Sepelvaltimotautikohtauksen hoito Suomessa

Alkuperäistutkimus Sepelvaltimotautikohtauksen hoito Suomessa Saila Vikman, Juhani Airaksinen, Keijo Peuhkurinen, Ilkka Tierala, Kirsi Majamaa-Voltti, Matti Niemelä ja Kari Niemelä FINACS-tutkimusryhmän puolesta Etenevän seurantatutkimuksemme (FINACS) aineistoon otettiin ST-nousuttomaan sepelvaltimotautikohtaukseen sairastuneet potilaat yhdeksästä eri sairaalasta noin kahden kuukauden ajalta. Seurannassa oli 501 potilasta, joista 32 % oli yli 75-vuotiaita. Diabeetikkoja oli joukossa 29 %. Sairaalakuolleisuus oli 4,2 % ja kuolleisuus kuuden kuukauden aikana 9,8 %. Tavanomainen lääkehoito asetyylisalisyylihapolla, beetasalpaajilla ja pienimolekyylisellä hepariinilla toteutui hyvin, mutta statiinien ja glykoproteiini IIb/IIIareseptorin salpaajien käytössä olisi tehostamisen varaa. Invasiivisiin hoitoihin ohjautui 42 % potilaista ensimmäisellä sairaalahoitojaksolla ja 54 % kuuden kuukauden seuranta-aikana. Tiedossa olevat vaaratekijät (ST-lasku EKG:ssä, troponiinipäästö ja diabetes) ohjasivat huonosti hoitoa, ja suuren vaaran potilaat odottivat varjoainekuvausta kauemmin kuin pienen vaaran potilaat. Sepelvaltimon äkillisestä tukkeutumisesta johtuvia oireistoja nimitetään sepelvaltimotautikohtaukseksi. Epästabiiliin angina pectorikseen ja ST-nousuttomaan sydäninfarktiin sairastuneiden määrä kasvaa jatkuvasti. Näiden potilaiden hoidossa noudatetaan samoja periaatteita, kun taas ST-nousuinfarktin hoito on erilainen varsinkin akuuttivaiheessa (Ryan ym. 1996). ST-nousuttoman sepelvaltimotautikohtauksen antitromboottinen ja invasiivinen hoito ovat parantaneet merkittävästi oireyhtymän varsin huonoa ennustetta (Wallentin ym. 2000, Cannon ym. 2001, Boersma ym. 2002). Parin vuoden aikana on julkaistu useita kansallisia ja kansainvälisiä hoitosuosituksia (Braunwald ym. 2000, Task Force Report 2000, British Cardiac Society ym. 2001). Eri rekistereihin perustuvat tiedot osoittavat erityisesti modernin antitromboottisen lääkityksen ja invasiivisen hoidon alikäyttöä sepelvaltimotautikohtaukseen sairastuneilla (Collinson ym. 2000, Fox ym. 2000, Maggioni ym. 2000). Suomessa kardiologian resurssit ovat vajavaiset (Ghosh ja Unger 2000), ja siksi hoito tulisi kohdistaa suuren vaaran potilaisiin. Etenevän seurantatutkimuksemme (FINANCS) tarkoitus oli selvittää, kuinka hyvin ST-nousuttomaan sepelvaltimotautikohtaukseen sairastuneen hoito toteutuu maassamme ja kuinka hyvin tunnetut vaaratekijät (Savonitto ym. 1999, Heidenreich ym. 2001) ohjaavat potilaan hoitoa. Aineisto ja menetelmät Etenevän seurantatutkimuksemme aineistoon otettiin STnousuttomaan sepelvaltimotautikohtaukseen sairastuneita potilaita (potilaita, joilla esiintyi sydänperäiseksi sopivaa pitkittynyttä tai toistuvaa rintakipua ja osalla EKG-muutoksia tai suurentunut troponiinipitoisuus). Jäljempänä tässä artikkelissa sepelvaltimotautikohtauksella tarkoitetaan epästabiilia angina pectorista ja ST-nousutonta sydäninfarktia. Tutkimukseen osallistuivat kaikki viisi yliopistosairaalaa ja neljä keskussairaalaa (Etelä-Pohjanmaan, Keski-Suo- Duodecim 2003;119:1313 20 1313

men, Kymenlaakson ja Lapin keskussairaalat), joissa ei tehdä sepelvaltimoiden varjoainekuvauksia. Noin kahden kuukauden ajalta (15.1. 11.3.2001) kaikista sairaaloista kerättiin tiedot niistä peräkkäisistä potilaista, jotka otettiin sairaalahoitoon edellä mainitun työdiagnoosin pohjalta. Jatkoseuranta toteutettiin kuuden kuukauden kuluttua sairaalasta pääsyn jälkeen puhelinhaastatteluna käyttäen strukturoitua kyselylomaketta. Kaikilla tutkimukseen otetuilla potilailla oli ensisijaisena sairaalaanottodiagnoosina sepelvaltimotautikohtaus. Potilailta pyydettiin kirjallinen lupa tutkimukseen. Tutkimukseen osallistuneiden sairaaloiden eettiset toimikunnat hyväksyivät tutkimussuunnitelman. Sairauskertomustiedoista rekisteröitiin potilaiden perustiedot, lääkitys, EKGmuutokset (ST-lasku yli 0,05 mv, T-inversio yli 0,1 mv), sydänlihasvauriota kuvaavien merkkiaineiden (troponiini, kreatiinikinaasientsyymit) pitoisuudet, kotiutusdiagnoosi, kajoavat ja kajoamattomat toimenpiteet ja sairalaahoitoaika. Päätetapahtumina rekisteröitiin kuolema, uusi sydäninfarkti, uusiutunut epävakaa angina pectoris, uusi sairaalahoito rintakipuoireen vuoksi ja aivoverenkierron häiriöt. Uuden sydäninfarktin kriteerit olivat uusi sydänperäinen rintakipu ja uudet Q-aaltomuutokset tai pitkittynyt ST-nousu. Uusiutuneen epävakaan angina pectoriksen kriteerinä oli uusi sydänperäinen kipu, johon liittyi iskemiaa osoittavia EKG-muutoksia tai merkkiainepäästö. Kuuden kuukauden kuluttua puhelinhaastattelussa kirjattiin potilaan subjektiivinen vointi, CCS-luokituksen (Canadian Cardiovascular Society Classification) mukaiset oireet ja lääkitys. Sairaalaan tulosta merkittäviin päätetapahtumiin (kuolema, infarkti, uusiutuva epävakaa angina pectoris tai uusi sairaalahoito angina pectoris -oireen takia) kulunutta aikaa kuvattiin Kaplan Meierin käyrällä. Kliinisiä esitietoja, tulovaiheen EKG-muutoksia ja troponiiniarvoja käytettiin selittävinä muuttujina analysoitaessa vaarasuhdetta päätetapahtumiin. Logistista monimuuttujaregressioanalyysia käytettiin laskettaessa itsenäisiä selittäjiä päätetapahtumille ja todennäköisyydelle päätyä sepelvaltimoiden varjoainekuvaukseen ensimmäisellä sairaalahoitojaksolla. Tulokset on esitetty OR-lukuina (odds ratio), ja lisäksi on esitetty näiden 95 %:n luottamusvälit. Päätetapahtumien ja koronaariangiografiaan ja revaskularisaatioon päätymisen erojen vertailuun diabeetikkojen ja eidiabeetikkojen välillä on käytetty χ 2 -testiä. Tulokset Seurantaan osallistui yhteensä 501 potilasta. Heistä 360 (72 %) otettiin seurantaan yliopistosairaaloista ja 141 (28 %) keskussairaaloista. Kuuden kuukauden täydelliset seurantatiedot saatiin 492 potilaalta (98 %), ja sairaalatietojen perusteella loput yhdeksän potilasta olivat elossa. Potilaiden iän keskiarvo (± keskihajonta) oli 68 ± 11 v. Potilaista 32 % oli yli 75-vuotiaita, ja diabeetikkojen osuus oli 29 % (taulukko 1). Troponiinimääritys oli käytössä kaikissa sairaaloissa. Lähes puolella potilaista todettiin ST-välin lasku tulovaiheen EKG:ssä ja 59 %:lla todettiin troponiinipäästö sairaalahoidon aikana. Potilaista 32 %:lla todettiin sekä EKG-muutos että troponiinipäästö. Sairaalakuolleisuus oli 4,2 % ja kuuden kuukauden kokonaiskuolleisuus 9,8 % (taulukko 2). Puolet merkittävistä päätetapahtumista to- Taulukko 1. Aineiston 501 potilaan kliiniset tiedot. Ikä yli 75 v 32,1 Miehiä 61,7 Verenpainetauti 53,3 Diabetes 28,5 Aikaisempi aivoverenkierron häiriö 14,6 Perifeerinen valtimotauti 15,0 Sydämen vajaatoiminta 15,6 Tupakoija 14,6 Aikaisempi angina pectoris viimeisten 3 kk:n aikana vakaa 59,9 epävakaa 10,4 Aikaisempi sydäninfarkti viimeisten 3 kk:n aikana 6,8 yli 3 kk sitten 28,2 Aikaisempi PCI 12,6 Aikaisempi ohitusleikkaus 14,6 Tulovaiheen EKG normaali 38,9 ST- lasku 43,9 muita muutoksia 17,2 Troponiinipäästö 59,1 PCI= perkutaaninen sepelvaltimotoimenpide Taulukko 2. Päätetapahtumien prosenttiosuudet sairaalassa ja kuuden kuukauden seuranta-aikana. Tapahtuma Sairaalassa Seurannassa (n = 501) (n = 492) Kuolema 4,2 9,8 Uusi sydäninfarkti 1,6 5,3 Uusiutuva epävakaa AP / 6,8 11,0 uusi sairaalahoitojakso Kuolema / sydäninfarkti 5,6 13,4 Kuolema / sydäninfarkti / 9,6 25,4 uusiutuva epävakaa AP / uusi sairaalahoitojakso Aivohalvaus / TIA 1,2 2,2 AP = angina pectoris, TIA = ohimenevä aivoverenkierron häiriö % 1314 S. Vikman, ym.

Kumulatiivinen eloonjäänti ilman päätetapahtumia 1,0 0,9 Kuolema Kuolema tai infarkti 0,8 Kuolema tai infarkti tai uusiutuva epävakaa AP tai uusi sairaalahoito 0,7 0 100 200 300 Aika (vrk) Kuva 1. Kuoleman, sydäninfarktin, uusiutuvan epävakaan angina pectoriksen tai uuden sairaalahoitojakson vaara (Kaplan Meierin käyrä). AP = angina pectoris Taulukko 3. Kuoleman ja uuden sydäninfarktin vaara kuuden kuukauden seuranta-aikana monimuuttuja-analyysin mukaan. Muuttuja OR CI p-arvo Ikä, jatkuva 1,06 1,03 1,10 < 0,001 Diabetes 2,17 1,23 3,84 < 0,01 T-aallon inversio tulovaiheen 0,55 0,15 2,06 NS EKG:ssä ST-lasku tulovaiheen EKG:ssä 2,59 1,29 5,20 < 0,01 Troponiinipäästö 3,10 1,48 6,49 < 0,01 Aikaisempi sydäninfarkti 2,00 1,11 3,62 < 0,05 OR = odds ratio, CI = 95 %:n luottamusväli, NS = ero ei merkittävä dettiin ensimmäisten 20 päivän aikana (kuva 1). Monimuuttuja-analyysin perusteella potilaan ikä, diabetes, EKG:n ST-välin lasku tulovaiheessa, troponiinipäästö ja aikaisemmin sairastettu sydäninfarkti ennustivat uutta sydäninfarktia tai kuolemaa seurannan aikana (taulukko 3). Kuoleman tai uuden sydäninfarktin vaara oli STlaskutapauksissa suurempi (22,7 %) verrattuna potilaisiin, joilla todettiin T-aallon invertoituminen (3,5 %) tai joilla tulovaiheen EKG oli normaali (7,2 %). Troponiinipäästöön puolestaan liittyi merkitsevästi suurempi kuoleman tai uuden infarktin vaara (19,3 %) verrattuna niihin potilaisiin, joilla päästöä ei todettu (4,9 %). Parhaiten päätetapahtumien vaaraa ennustivat tulovaiheessa todetun ST-laskun ja troponiinipäästön yhdistelmä: 26,1 % näistä potilaista sai infarktin tai kuoli kuuden kuukauden aikana, kun taas niistä, joilla EKG ja troponiinimäärityksen tulos olivat molemmat normaalit, vain 1,4 % koki saman (OR 17,60, 95 %:n luottamusväli 4,1 75,9, p < 0,0001). Sairaalahoidon aikana suurin osa potilaista sai asetyylisalisyylihappoa (ASA), beetasalpaajaa ja nitraattilääkitystä ja noin puolet ACE:n estäjää tai statiinia (kuva 2). Statiinin käyttö lisääntyi seuranta-aikana: 39 % sai statiinia sairaalaan tullessa, 58 % kotiutettaessa ja 64 % kuuden kuukauden kuluttua. Sairaalahoidon tai sitä edeltäneiden kolmen kuukauden aikana veren rasva-arvot oli määritetty 64 %:lta potilaista. Ilman statiinilääkitystä oli 56 % niistä, joiden LDL-kolesterolipitoisuus oli yli 2,6 mmol/l. Pienimolekyylistä hepariinia sai 76 % potilaista. Glykoproteiini (GP) IIb/IIIa -reseptorin salpaajaa käytti 18 % kaikista potilaista, 23 % niistä, joilla todettiin troponiinipäästö, ja 9 % potilaista, joiden troponiiniarvot olivat normaa- Sepelvaltimotautikohtauksen hoito Suomessa 1315

100 80 Kotona Sairaalassa Kotiutuessa 6 kk:n kuluttua 60 40 20 0 ASA BB nitr. ACE stat. Kuva 2. Potilaiden lääkitys: ASA = asetyylisalisyylihappo, BB = beetasalpaaja, nitr. = nitraatti, ACE = ACE:n estäjä tai ATIreseptorin salpaaja, stat. = statiini. lit. Ennen sepelvaltimoiden varjoainekuvausta GP IIb/IIIa -reseptorin salpaajaa oli alettu antaa 37,6 %:lle potilaista, joilla todettiin troponiinipäästö, ja lisäksi 11,3 %:lle lääkitys aloitettiin toimenpiteen aikana. Klopidogreelia saivat tutkimuksen aikana lähinnä ne potilaat, joille suoritettiin perkutaaninen sepelvaltimotoimenpide. Sairaalahoidon aikana sepelvaltimoiden varjoainekuvaus tehtiin 41,2 %:lle, perkutaaninen sepelvaltimotoimenpide 15,6 %:lle ja ohitusleikkaus 12,8 %:lle. Kuuden kuukauden vastaavat luvut olivat 54,1 %, 19 % ja 19,2 %. Sairaalahoidon aikaisten varjoainekuvausten määrä vaihteli suuresti sairaaloittain (9,4 % 51,7 %). Varjoainekuvaukseen päätyneiden osuus oli suurin potilailla, joilla todettiin EKG:ssä T-aallon inversio tai ST-lasku, troponiinipäästö, ja yliopistosairaalassa hoidetuilla (taulukko 4). Diabetes ja korkea ikä näyttivät korottavan varjoainekuvauksen kynnystä. Kuuden kuukauden aikana sydäninfarktin saaneiden tai kuolleiden suhde troponiinipäästöihin sekä EKG-muutoksiin ja sairaalavaiheen varjoainekuvaukseen on esitetty kuvassa 3. Keskimääräinen aika sairaalaan tulosta varjoainekuvaukseen oli viisi vuorokautta sekä yliopisto- että keskussairaaloissa (joissa ei ollut varjoainekuvausmahdollisuutta). Sairaalahoidon aikana varjoainekuvaus tehtiin 45 %:lle suuren vaaran potilaista (troponiinipäästö ja ST-lasku) ja 31 %:lle pienen vaaran potilaista (normaali troponiiniarvo, ei ST-laskua). Suuren vaaran potilaat pääsivät varjoainekuvaukseen myöhemmin kuin pienen vaaran potilaat (5,8 vs 4,5 vrk, p < 0,05). Keskimääräinen sairaalahoitoaika oli yhdeksän vuorokautta (mediaani 7 vrk). Varjoainekuvaukseen päätyneistä 9 %:lla oli vasemman sepelvaltimon päärungon alueella merkittävä ahtauma ja 35 %:lla kolmen, 22 %:lla kahden ja 24 %:lla yhden suonen tauti. Potilais- Taulukko 4. Sepelvaltimokuvaukseen päätymisen todennäköisyys monimuuttuja-analyysin mukaan. Muuttuja OR CI p- arvo Ikä, jatkuva 0,94 0,92 0,96 < 0,0001 Diabetes 0,63 0,40 0,98 < 0,05 T-aallon inversio 1,73 1,03 3,04 < 0,05 tulovaiheen EKG:ssä ST-lasku tulovaiheen 2,06 1,30 3,27 < 0,01 EKG:ssä Troponiinipäästö 1,86 1,21 2,81 < 0,01 Aikaisempi sydäninfarkti 1,60 1,03 2,49 < 0,05 Hoitopaikkana yliopistosairaala 1,58 1,01 2,46 < 0,05 OR = odds ratio, CI = 95 %:n luottamusväli 1316 S. Vikman, ym.

Kuolema tai infarkti 6 kk:n aikana (%) 30 25 20 15 10 5 Varjoainekuvaus ensi hoitojaksolla (%) 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Normaali T-inversio ST-lasku EKG Troponiinipäästö 0 Normaali T-inversio ST-lasku EKG Ei troponiinipäästöä Kuva 3. Troponiinipäästön ja sairaalaantulovaiheen EKG-muutosten suhde päätetapahtumiin kuuden kuukauden kuluttua (vasemmalla) sekä näiden suhde sairaalahoidon aikaiseen sepelvaltimoiden varjoainekuvaukseen (oikealla). ta 8 %:lla ei todettu merkittäviä sepelvaltimoahtaumia varjoainekuvauksessa. Diabeetikoilla oli enemmän vaaratekijöitä kuin muilla: ST-lasku 57 % vs 38 % (p < 0,001) ja troponiinipäästö 66 % vs 56 % (p < 0,05). Pienempi osuus heistä päätyi varjoainekuvaukseen ( 32 % vs 45 %, p < 0,01, taulukko 5). He myös odottivat pitempään kuvaukseen pääsyä (6,4 vs 4,2 vrk, p < 0,05). Statiinilääkitystä ja GP IIb/IIIa -reseptorinsalpaajaa annettiin harvemmissa tapauksissa kuin ei-diabeetikoiden ryhmässä. Diabeetikkojen kuolleisuus oli suurempi kuin muiden (16 % vs 7,6 %, p < 0,001). Kaikkien päätetapahtumien vaara oli diabeetikoilla samoin suurempi (38,5 % vs 20 %, p < 0,0001) (taulukko 6). Pohdinta Vaaran arviointi ja ennuste. Sepelvaltimokohtauksen tunnistaminen ja vaaran arviointi perustuvat taudinkuvaan, EKG-löydöksiin ja biokemiallisten merkkiaineiden (troponiini) määritykseen (Task Force Report 2000). Taudinkuva on moninainen, ja sen taustalla voi olla hyvin eriasteinen ja -muotoinen sepelvaltimoiden ate- Taulukko 5. Varjoainekuvausten ja revaskularisaatioiden määrät (%) diabeetikoilla ja ei-diabeetikoilla. Sairaalahoito Seuranta Diabeetikot Muut p-arvo Diabeetikot Muut p-arvo Sepelvaltimoiden varjoainekuvaus 32,1 44,9 < 0,01 46,9 57 < 0,05 Revaskularisaatio 22,4 30,7 NS 32,9 40,2 NS PCI 13,3 16,5 16,1 20,1 ohitusleikkaus 9,1 14,2 16,8 20,1 PCI = Perkutaaninen sepelvaltimotoimenpide, NS = ero ei merkitsevä Sepelvaltimotautikohtauksen hoito Suomessa 1317

Taulukko 6. Diabeetikkojen ja ei-diabeetikkojen päätetapahtumat (%). Tapahtuma Sairaalahoito Seuranta Diabeetikot Muut Diabeetikot Muut (n=143) (n=358) p-arvo (n=141) (n=351) p-arvo Kuolema 7,0 3,1 < 0,05 16,1 7,6 < 0,001 Uusi sydäninfarkti 4,2 0,6 < 0,01 9,1 3,4 < 0,01 Uusiutuva epävakaa AP / 9,8 5,6 NS 24,5 13,1 < 0,01 uusi sairaalahoito Kuolema / sydäninfarkti 10,5 3,4 < 0,001 23,8 9,2 < 0,0001 Kuolema / sydäninfarkti / 16,1 7,8 < 0,01 38,5 20,1 < 0,0001 uusiutuva epävakaa AP / uusi sairaalahoito Aivohalvaus / TIA 1,4 0,6 NS 3,5 1,7 NS AP = angina pectoris, TIA = ohimenevä aivoverenkierron häiriö, NS = ero ei merkitsevä roskleroosi. Arvio potilaan vaarasta saattaa muuttua taudinkuvan usein nopeiden muutosten vuoksi. Yhtenevästi aikaisempien havaintojen kanssa troponiinipäästö ja EKG:n ST-lasku olivat valikoimattomassa aineistossamme merkitseviä uuden tapahtuman ennustajia (Hamm 1999, Savonitto ym. 1999, Heidenreich ym. 2001, Kaul ym. 2001). Seurannassamme sairaalakuolleisuus oli varsin suuri, 4,2 %; esimerkiksi PRAIS-UKrekisterin tietojen mukaan se on ollut ainoastaan 1,5 % (Collinson ym. 2000). Samoin sydäninfarktit ja kuolemat kuuden kuukauden aikana olivat aineistossamme yleisempiä kuin PRAIS-UK ja OASIS-rekisteritutkimuksissa (Yusuf ym. 1998, Collinson ym. 2000). Seurannassamme todettiin 71 %:lla potilaista joko EKG:n ST-lasku tai troponiinipäästö merkkinä varsin vaikeasta taudista, ja diabeetikkojen määrä oli suurempi kuin edellä mainituissa rekisteriselvityksissä. Onkin mahdollista, että Suomessa sairaalahoitoon päätyvät potilaat ovat sairaampia kuin aikaisempien eurooppalaisten selvitysten potilaat. Hoidon toteutuminen. Uusien tutkimustulosten ja kansainvälisten hoitosuositusten mukaisesti suuren vaaran potilaiden tulisi saada nopeasti tehokas antitromboottinen lääkehoito, mukaan luettuna GP IIb/IIIa -reseptorin salpaaja, ja potilaat tulisi ohjata viivyttelemättä varjoainekuvaukseen ja tarvittaessa revaskularisaatioon (Task Force Report 2000, Cannon ym. 2001). Etenevä seurantamme selvitti sepelvaltimotautikohtauksen uusien hoitokäytäntäntöjen toteutumista Suomesssa vuonna 2001. Suuren vaaran potilaista alle puolet päätyi varjoainekuvaukseen ensimmäisellä sairaalahoitojaksolla, ja viive varjoainekuvaukseen oli jopa pidempi kuin pienen vaaran potilailla, vaikka tiedetään, että uusintatapahtumien vaara on suurin ensimmäisinä päivinä (Savonitto ym. 1999, Cannon ym. 2001). GP IIb/IIIa -reseptorin salpaajien käyttö oli myös vähäistä, vaikka suuren vaaran potilaat hyötyisivät tästä lääkityksestä (Heeschen ym. 1999, Boersma ym. 2002): 62 % varjoainekuvaukseen päätyneistä potilaista, joilla todettiin troponiinipäästö, ei saanut esihoitona kyseistä lääkitystä ennen varjoainekuvausta. Beetasalpaajaa ja pienimolekyylistä hepariinia käytettiin useammin kuin aikaisempien rekisteritutkimusten (PRAIS-UK ja ENACT) aineistoissa (Collinson ym. 2000, Fox ym. 2000), ja ASAa saivat lähes kaikki potilaat. Statiinilääkityksen on todettu vähentävän sekä stabiilia sepelvaltimotautia sairastavan että sepelvaltimokohtaukseen sairastuneen potilaan uusintatapahtumia (Scandinavian Simvastatin Survival Study Group 1994, Sacks ym. 1996, The Longterm Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group 1998). Tästä huolimatta yli puolet potilaista, joiden LDL-arvo oli yli 2,6 mmol/l, jäi ilman lääkitystä. Vaikka diabeetikoilla todettiin selkeästi enemmän vaaratekijöitä kuin muilla, ei statiineja ja 1318 S. Vikman, ym.

GP IIb/IIIa -reseptorin salpaajia käytetty heidän ryhmässään useammin kuin ei-diabeetikoilla. Diabeetikoille tehtiin vähemmän varjoainekuvauksia, ja he joutuivat odottamaan pidempään kuvausta kuin muut. Koska odotusajat varjoainekuvaukseen olivat varsin pitkät, oli mahdollista selvittää, kuinka kansainvälisten suositusten mukainen vaaran arviointi ohjaa käytännön hoitoa. Yllättävää oli, että suuren vaaran potilaat joutuivat odottamaan kuvausta kauemmin kuin pienen vaaran potilaat. Huomion arvoista oli, että troponiinipäästö ohjasi potilaita varjoainekuvaukseen ainoastaan silloin, kun EKG:ssä todettiin T-aallon inversiot. Tämä potilasryhmän varsin suuri varjoainekuvausten määrä saattoikin vaikuttaa heidän odotettua parempaan ennusteeseensa (Cannon ym. 1997). Aikaisemminkin on havaittu, että hoitosuositukset näyttävät ohjaavan melko huonosti käytännön hoitoa (Lomas ym. 1989). Päinvastoin kuin tutkimustulosten perusteella odottaisi, lääkärit kohdentavat käytännössä uusia hoitoja useammin pienen kuin suuren vaaran potilaisiin. Sama on todettu aikaisemmin myös sydäninfarktin yhteydessä (Pilote ym. 1996). Päätelmät Seurantamme tärkein havainto oli sepelvaltimotautikohtauksen uusien hoitomuotojen, kuten invasiivisen hoidon ja GP IIb/IIIa -reseptorin salpaajien, vajaakäyttö suuren vaaran potilailla. Sepelvaltimoiden varjoainekuvauksen jonotusajat olivat tutkimuksen aikana pitkät, kun otetaan huomioon komplikaatioiden varhainen ilmaantuvuus. Totunnaiset lääkehoidot toteutuvat Suomessa sen sijaan varsin hyvin. Tunnetut vaaratekijät ohjaavat huonosti käytännön hoitoa. Diabeetikkojen hoidon tehostamiseen on kiinnitettävä erityistä huomiota. Nykyiset kardiologiset resurssit Suomessa (Ghosh ja Unger 1999) ovat riittämättömät suhteessa sepelvaltimotautikohtaukseen sairastuneiden suureen joukkoon, jossa on lisäksi tyypillistä ilmaantuvuuden jaksoittainen vaihtelu. Uusien, entistä nopeampaan hoitoon tähtäävien kansainvälisten ja kansallisten hoitosuositusten käytännön toteuttamiseen tarvitaan hoitoketjun eri tasoille suunnatun koulutuksen ohella lisäresursseja. Sepelvaltimotautikohtauksen nykyaikaisen hoidon järjestäminen maassamme on lähiaikojen keskeisiä haasteista. * * * FINACS-tutkimusryhmä: Kari Niemelä ja Saila Vikman (Tampere), Juhani Airaksinen ja Tuomo Ilva (Turku), Keijo Peuhkurinen (Kuopio), Ilkka Tierala (Helsinki), Kirsi Majamaa-Voltti ja Matti Niemelä (Oulu), John Melin (Jyväskylä), Eero Koskela ja Ransu Ryysy (Kotka), Petri Haataja ja Tapio Raasakka (Rovaniemi), Aija Iivanainen (Seinäjoki) Kirjallisuutta Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, ym. Platelet glycoprotein IIb/ IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: a meta-analysis of all major randomised clinical trials. Lancet 2002;359:189 98. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, ym. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina and non-st-segment elevation myocardial infarction: executive summary and recommendations. Circulation 2000;102:1193 209. British Cardiac Society Guidelines and Medical Practice Committee and Royal College of Physicians Clinical Effectiveness and Evaluation Unit. Guideline for the management of patients with acute coronary syndromes without persistent ECG ST segment elevation. Heart 2001;85:133 42. Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, ym. The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients with unstable angina and non-q wave myocardial infarction: Results of the TIMI III registry ECG ancillary study. J Am Coll Cardiol 1997;30:133 40. Cannon CP, Weintraub WS, Demopolous LA, ym. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med 2001;344:1879 87. Collinson J, Flather MD, Fox KAA, ym. Clinical outcomes, risk stratification and practice patterns of unstable angina and myocardial infarction without ST elevation: Prospective Registry of Acute Ischaemic Syndromes in the UK (PRAIS-UK). Eur Heart J 2000;21:1450 7. defilippi CR, Rosanio S, Tocchi M, ym. Randomized comparison of a strategy of predischarge coronary angiography versus exercise testing in low-risk patients in a chest pain unit: in-hospital and long-term outcomes. J Am Coll Cardiol 2001;37:2042 9. Fox KAA, Cokkinos DV, Deckers JW, Keil U, Maggioni AP, Steg PG. The ENACT study: a pan-european survey of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2000;21:1440 9. Sepelvaltimotautikohtauksen hoito Suomessa 1319

Ghosh P, Unger F. Cardiac activist care. Cor Europeum 2000;8:128 38. Hamm CW. Risk stratifying acute coronary syndromes: gradient of risk and benefit. Am Heart J 1999;138:S6 S11. Heeschen C, Hamm CW, Goldmann B, ym. Troponin concentrations for stratification of patients with acute coronary syndromes in relation to therapeutic efficacy of tirofiban. Lancet 1999;354:1757 62. Heidenreich PA, Alloggiamento T, Melsop K, McDonald KM, Go AS, Hlatky MA. The prognostic value of troponin in patients with non-st elevation acute coronary syndromes: A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2001;38:478 85. Kaul P, Fu Y, Chang W-C, ym. Prognostic value of ST segment depression in acute coronary syndromes: Insights from PARAGON-A applied to GUSTO-IIb. J Am Coll Cardiol 2001;38:64 71. Lomas J, Anderson GM, Domnick-Pierre K, Vayda E, Enkin MW, Hannah WJ. Do practice guidelines guide practice? The effect of consensus statements on the practice of physicians. N Engl J Med 1989; 321:1306 11. Maggioni AP, Schweiger C, Tavazzi L, ym. Epidemiologic study of use of resources in patients with unstable angina: The EARISA registry. Am Heart J 2000;140:253 63. Pilote L, Miller DJ, Califf RM, Rao JS, Weaver WD, Topol EJ. Determinants of the use of coonary angiography and revascularisation after thrombolysis for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1996;335:1198 205. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, ym. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management Acute Myocardial Infarction). Circulation 1996;94:2341 50. Sacks FM, Pfeffer MA, Moyé LA, ym. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996;335:1001 9. Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, ym. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999; 281:707 13. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary artery disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344:1383 9. Task Force Report. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Eur Heart J 2000;21:1406 32. The Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group. Prevantion of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998;339:1349 57. Wallentin L, Lagerqvist B, Husted S, ym. Outcome at 1 year after an invasive compared with a non-invasive strategy in unstable coronary-artery disease: the FRISC II invasive randomised trial. Lancet 2000;356:9 16. Yusuf S, Flather M, Pogue J, ym. Variations between countries in invasive cardiac procedures and outcomes in patients with suspected unstable angina or myocardial infarction without initial ST elevation. Lancet 1998;352:507 14.. SAILA VIKMAN, LL, erikoislääkäri. saila.vikman@pshp.fi KARI NIEMELÄ, dosentti, osastonylilääkäri TAYS:n kardiologinen osasto, PL 2000, 33521 Tampere JUHANI AIRAKSINEN, dosentti, osastonylilääkäri, TYKS:n sisätautien klinikka Kiinamyllynkatu 4 8, 20520 Turku KEIJO PEUHKURINEN, professori KYS PL 1777, 70211 Kuopio ILKKA TIERALA, LL, apulaisylilääkäri HUS, sisätautien toimiala, Meilahden sairaala PL 340, 00290 Helsinki KIRSI MAJAMAA-VOLTTI, LL, erikoislääkäri MATTI NIEMELÄ, LKT, erikoislääkäri OYS, Kajaanintie 50 90220 Oulu 1320