MILLOIN KONSULTOIN
ERIKOISLÄÄKÄRIN KONSULTAATIOTA TAVALLISESTI EDELLYTTÄVÄT TILANTEET Lievä oireisto, erityisesti korkeammin koulutetuilla Epätyypilliset piirteet taudinkuvassa Muistihäiriön syy jäädessä perustasolla epäselväksi Arvio työkyvystä Tarvittaessa apuna ajokykyarviossa Tarvittaessa apuna oikeustoimikelpoisuuden arviossa Vaikeahoitoiset käytösoireet Muut ongelmatilanteet ja perustason lääkärin toteama konsultaation tarve
MUISTIPOLIKLINIKKA LÄHIPALVELUNA
MUISTIPOTILAAN TUTKIMUKSET - MISSÄ Muistisairauksien diagnosointi ja hoidon arviointi edellyttävät erityisosaamista ja kokemusta. Siksi tutkimukset ja hoidon seuranta tulee keskittää asiaan erityisesti perehtyneisiin yksiköihin, esimerkiksi alueellisiin muistipoliklinikoihin (väestöpohja n. 20-30 000). Perusterveydenhuollossa, muistipoliklinikat, muistilääkärit, muistihoitajat ja muistikoordinaattorit ovat perusta kustannustehokkaalle, tasa-arvoiselle ja kokonaisvaltaiselle kansantaudin hallinnalle. Työikäiset neurologian muistipoliknikka KH 2010
ALZHEIMERIN TAUTI EI POISSULKUDIAGNOOSI
T RISKISSÄ VÄ KOGNITIIVINEN IKENTYMINEN CI - MILD COGNITIVE DECLINE VARHAINEN AT MMSE 30 28 26 24 22 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 Alzheimerin tauti on vaiheittain etenevä sairaus, jonka oireet ja niiden eteneminen on ymmärrettävissä määrättyjen aivoalueiden vaurioitumisen perusteella LIEVÄ AT Entorinaalinen kuorikerros ja hippokampus KESKI- VAIKEA AT VUOSIA Otsalohkon dorsolateraalialueet Parieto-temporaaliset assosiatiiviset alueet VAIKEA AT
ALZHEIMERIN TAUDIN ETENEMINEN 30 VARHAINEN LIEVÄ KESKIVAIKEA VAIKEA MUISTIOIREITA 24 20 VAIKEUSASTE MUITA KOGNITIIVISIA OIREITA 16 SELVIYTYMISEN RAJOITTUMINEN 10 KÄYTÖSOIREITA LAITOSHOITO VUOSIA
MMSE ALZHEIMERIN TAUDIN VAIHEET 30 28 26 24 22 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 MCI=LIEVÄ KOGNITIIVINEN HEIKENTYMINEN VARHAINEN AD MMSE 30-24 CDR 0,5, GDS 2-3 LIEVÄ ALZHEIMER-DEMENTIA: MMSE 26-18 CDR 0,5-1, GDS 3-4 KESKIVAIKEA ALZHEIMER- DEMENTIA: VUOSIA MMSE 22-10 CDR 1-2,GDS 4-6 VAIKEA ALZHEIMER- DEMENTIA: MMSE 12-0 CDR 2-3, GDS 6-7
bnormal CSF Aβ 42 Amyloid imaging FDG-PET MRI hippocampal volume CSF Tau Cognitive performance Function (ADL) AT ETENEMINEN JA BIOLOGISET MERKIT Amyloid imaging FDG-PET MRI hippocampal volume CSF Aβ 42 Cognitive performanc Function (ADL) CSF Tau Normal emci LMCI oireeton varhainen lievä vaikeampi Time Aisen PS, Petersen RC, Donohue MC, et al. Alzheimers Dement. 2010;6:239-246.
AT:N DIAGNOOSI AT:n diagnoosi ei ole poissulkudiagnoosi, vaan se perustuu tyypilliseen oirekuvaan sekä tautia tukeviin biologisiin merkkeihin A. Pääkriteeri Varhainen ja merkittävä tapahtumamuistin (episodisen muistin) heikkeneminen, edennyt vähitellen, vähintään 6 kuukauden ajan, tieto potilaalta tai läheiseltä todetaan myös testauksessa (CERAD, neuropsykologinen tutkimus) voi olla ainoana oireena tai siihen voi liittyä muita kognitiivisia oireita AT alussa tai sen edetessä Tukevat piirteet (BIOLOGISET MERKIT) B. Sisemmän ohimolohkon atrofia MK:ssa C. Poikkeava selkäydinnesteen biologinen merkkiaine matala beeta-amyloidi-42, kohonnut fosfo-tau, kohonnut tau D. Tyypillinen PET-tutkimuksen löydös vähentynyt glukoosiaineenvaihdunta molemmin puolin temporoparitetaalisesti amyloidin osoittaminen merkkiaineella E. Varmennettu autosomaalisesti dominantisti periytyvä mutaatio lähisukulaisella
Vuokaavio Alzheimerin taudin (AT) diagnostiikasta. TIETO POTILAALTA TAI LÄHEISELTÄ MUISTIKYSELY MUISTIKYSELY LÄHEISELLE Tapahtumamuistin heikentyminen CERAD TAI NEUROPSYKOLOGINEN TUTKIMUS Tapahtumamuistin heikkous MAGNEETTIKUVA Sisemmän ohimolohkon atrofia SELKÄYDINNESTE Beeta-amyloidipeptidi 42 Fosfo-tau-proteiini TAU-proteiini KYLLÄ KYLLÄ EI / EPÄVARMA EI EI KYLLÄ KYLLÄ AT-diagnoosi AT-diagnoosi uokattu artikkelista Hallikainen M ym. Alzheimerin taudin liinisen tutkimuksen diagnostiset kriteerit uudistettu. EPÄVARMA POSITRONIEMISSIOTOMOGRAFIA Vähentynyt glukoosiaineenvaihdunta molemmin puolin temporaalisesti Amyloidin osoittaminen merkkiaineella EI KYLLÄ AT-diagnoosi
AT:N EPÄTYYPILLISET MUODOT Posteriorinen kortikaalinen atrofia nähdyn hahmottaminen.. Kielellinen etenevä sujumaton afasia Frontaalinen FTD-tyyppinen Remes et al Duodecim 2013
POSTERIORINEN AT Posteriorinen sulcus cinguli *= Precuneus Fissura parieto-occipitalis Parietaalilohkot Remes ym Duodecim 2013;129:244-50
AIVOHALVAUKSEN JÄLKEEN
AIVOHALVAUKSEN JÄLKEINEN KOGNITION HEIKENTYMÄ (Helsingin aivohalvaustutkimus, 55-85v, N=451) Kognitiivinen heikentymä yhdellä osa-alueella Kaikki 61.7 % 55-64 v 45.7% 65-74 v 53.8% 75-85 v 74.1% 2 osa-aluetta 34.8 % 3 tai useampi osa-alue 26.8 % Stroke 1997;28:785-792.
AIVOHALVAUKSEN JÄLKEINEN KOGNITION HEIKENTYMÄ (Helsingin aivohalvaustutkimus, 55-85v, N=451) Lyhytkestoinen muisti 34% Pitkäkestoinen muisti 23% Orientaatio 23 % Tarkkaavuus 22 % Toiminnanohjaus 25 % Puhetoiminnot 14 % Stroke 1997;28:785-792.
AIVOHALVAUKSEN JÄLKEINEN DEMENTIA (DSM-III) (Helsingin aivohalvaustutkimus, 55-85v, N=451) Ikäryhmä, v. % 55-64 19 65-74 24 75-85 32 Kaikki 25 Stroke 1997;28:785-792.
AIVOHALVAUKSEN JÄLKEINEN MASENNUS (Helsingin aivohalvaustutkimus, 55-85v, N=277) Vakava masennus 26.0 % Lievä masennus 14.1 % Kaikki 40.1 % Stroke 1998;29:2311-7.
Lievä halvaus (mrs 0-1, N=152) ja kognitio SAM-tutkimus Memory 52 % Visuoconstr/spatial 36 % Executive/attention 34 % Aphasia 15 % Reading/Writing 11 % Abstract reasoning 17 % Jokinen at al 2014
AIVOVERENKIERTOSAIRAUDEN MUISTISAIRAUS VASKULAARINEN KOGNITIIVINEN HEIKENTYMÄ
VCI/VAD - HISTORIAA Courtesy S. Salloway 2004 Willis Dementia Occurring st-apoplexy Binswanger, Alzheimer Arteriosclerotic Dementia, SAE Kraepelin Arteriosclerotic Dementia DSM-I Chronic Brain Syndrome Hachinski Scale DEMENTIA DSM-III MID Roman Lacunar Dementia Erkinjuntti Cortical vs. Subcortical NINDS- AIREN Criteria MID,SIVD MID VaD DSM IV- Executive Dysfunction CADASIL 1 st genetic form of VaD 1672 1894 1907 1952 1974 1976 1980 1984 1985 1987 1993 1994 1996 VaD VCI SVD VaD Pathological reports of Alzheimer s disease Katzman: AD is the Main Cause of Atrophy and Dementia AD NINDS- ADRDA Criteria for AD VaD
Infarktit Yksilön ominaisuudet e.g. ikä koulutus perimä Vaskulaariset riskitekijät Aivoverenkierto sairaudet Valkeanaineen muutos Kognitiivinen heikentyminen Dementia Aivoatrofia
KAKSI AVH AIVOA Neural networks Stroke Brain, Halvausaivo, LVD / LAA Network brain Verkostoaiv SVD
AIVOVERENKIERTOSAIRAUDET Suuri tiedonkäsittelytoimintojen heikkenemisen ja muistisairauden riski Aivohalvauksen jälkeiset tapaukset (post-stroke), kliinisesti hiljaiseen infarktiin (silent infarct, SI) ja aivoverisuonten tautiin liittyvät tapaukset. Alatyyppejä pienten aivoverisuonten tauti (subkortikaalinen tauti) suurten suonten tauti (kortikaalinen tauti eli moni-infarktitauti) tiedonkäsittelyn (kognitio) kannalta kriittisellä alueella sijaitsevan infarktin (strategic infarct) aiheuttamat tilat. HUOM: Aivoverenkiertosairauksiin ja niiden vaaratekijöihin liittyy Alzheimerin taudin (AT) kliinisten oireiden varhainen ilmaantuminen.
VCI - PÄÄTYYPIT Suureten suonten tauti - infarktit Pienten suonten tauti lakunaari infarktit Pienten suonten tauti valkean aineen muutokset Kognitiivisesti kriittinen infarkti, esim. talamuksessa
PIENTEN SUONTEN TAUTI The dysexecutive phenotype Timo Erkinjuntti - MRU Lancet Neurology 2002;1:426-36.
THE EXECUTIVE SMALL VESSEL NETWORKBRA PIENTEN SUONTEN OHJAAVA VERKOSTOAIVO THE LARGEST ENDOTHELIAL ORGAN OF THE HUMAN ECONOMY Timo Erkinjuntti - MRU
PREFRONTAL-SUBCORTICAL CIRCUITS Prefrontal cortex Nucleus caudatus A Globus pallidus Thalamus B Timo Erkinjuntti - MRU
AIVOJEN PIENTEN SUONTEN TAUTI 1 Pienten suonten subkortikaalinen tauti (subcortical ischemic vascular disease, SIVD) on VCI:n yleisin yksittäinen muoto. Se nivoo yhteen kaksi aiempaa kliinistä pienten suonten oireyhtymää: lakunaaritilan ja Binswangerin taudin. Sen syynä on aivojen pienten, läpäisevien verisuonten ahtautuminen. Aivomuutoksia ovat valkean aineen laaja-alainen iskeeminen vaurio sekä lakuunari infarktit. Vauriot koskettavat prefrontaalista subkortikaalista ratayhteyttä, ja ns. subkortikaalinen oireyhtymä on ensisijainen kognitiivinen oirekuva. Keskeisenä piirteenä on toiminnanohjauksen häiriö. ks esim Melkas ym SLL 2013;16:1171-77
AIVOJEN PIENTEN SUONTEN TAUTI 2 Aivojen pienten suonten taudin keskeisiä radiologisia löydöksiä ovat valkean aineen muutokset ja lakunaariset infarktit. Muutokset voivat olla näennäisesti melko oireettomia. Lakunaariset infarktit saattavat löytyä sattumalta, ja toipumisennustetta oireita aiheuttaneesta lakuunainfarktista on pidetty hyvänä. Aivojen fronto-subkortikaalisen verkoston vauriot haittaavat kuitenkin huomattavasti tiedonkäsittelyn nopeutta ja toiminnanohjausta sekä heikentävät muistia ja laskevat mielialaa. Aivomuutosten lisäksi potilaalla voi olla pienten suonten tautiin viittaavia muutoksia myös muualla elimistössä, kuten sydämessä, munuaisissa, lihaksistossa ja silmän verkkokalvolla. Pienten suonten taudilla on tärkeä osuus aivohalvauksen jälkeisessä kuolleisuudessa ja aivohalvauksen uusimisessa. Melkas ym SLL 2013;16:1171-77
ALZHEIMERIN TAUTI JA AIVOVERENKIERTOSAIRAUS AT+AVH
AIVOVERENKIERTOSAIRAUDEN JA ALZHEIMERIN TAUDIN VÄLISIÄ YHTEYKSIÄ AVH AT+ AVH AT 4. Aivohalvauksen jälkeinen 3. Yhteiset patologiset mekanismit 1. Infarktit, valkean aineen muutokset 2. Vaskulaariset vaaratekijät
DEMENTIA-ASTEINEN TIEDONKÄSITTELYN HEIKENTYMINEN NUNNILLA, JOILLA ON ALZHEIMERIN TAUDIN AIVOMUUTOKSET Ei infarkteja 57 % Iso infarkti 75 % 1-2 pientä infarktia 93 % Pienten aivoverisuonten sairaus lisää merkittävästi kliinisten oireiden ilmaantumisriskiä Alzheimer-potilailla! Snowdon et al JAMA 1997
ALZHEIMERIN TAUTI JA AIVOVERENKIERTOSAIRAUS (AT+AVH) AT + AVH merkittävä vanhemmissa ikäryhmissä Tunnistaminen haasteellista : AVH paikallisia neurologisia oireita ja löydöksiä, sekä AVH muutoksia aivokuvassa. Samanaikaisen AT:n toteamista tukevat mm. -varhainen muistin heikentymiseen painottuva oireyhtymä -sisemman ohimolohkon atrofia MK kuvassa -aivo-selkäydinnesteen beeta-amyloidi 42 (Aβ42)-peptidin pitoisuuden pienentyminen.
Onneksi muistipulmia voidaan tutkia ja hoitaa LEWYN KAPPALE PATOLOGIAAN LIITTYVÄT MUISTISAIRAUDET
LEWYN KAPPALE PATOLOGIAAN LIITTYVÄT MUISTISAIRAUDET PARKINSONIN TAUDIN MUISTISAIRAUS LEWYN KAPPALE-TAUTI
PARKINSON TAUDIN MUISTISAIRAUS 1 Parkinsonin taudissa Lewyn kappaleita nähdään tyypillisesti mustatumakkeessa (substantia nigra), tyvitumakkeissa ja myös vaihtelevassa määrin aivokuorella. Parkinsonin taudissa tiedonkäsittelyyn liittyvien etenevien oireiden esiintyvyys on 4 6 kertaa suurempi kuin normaaliväestössä. Tiedonkäsittelyssä esiintyy oireita 60 70 %:lla Parkinsonpotilaista. Parkinsonin taudin muistisairautta potevia arvioidaan olevan Suomessa noin 3 000.
PARKINSON TAUDIN MUISTISAIRAUS 2 Parkinsonin taudin muistisairaudelle altistavat korkea ikä, vaikea ja hidasliikkeinen parkinsonismi, pystyasennon epävarmuus, kävelyvaikeus ja varhain ilmenevat muistioireet. Syitä oireisiin: aivojen kuorikerroksen Lewyn kappaleet, samanaikaiset AT muutokset, eri välittäjäainejärjestelmien vauriot tai näiden yhdistelmä. Tiedonkäsittelyyn liittyvät oireet ja näköharhat ovat yhteydessä kolinergisen järjestelman heikentymiseen
PARKINSON TAUDIN MUISTISAIRAUS Emre M, Aarsland D, Brown R ym. Movement Disorders 2007 YDINPIIRTEET: Parkinsonin taudin diagnoosi vähintään vuosi ennen etenevää tiedonkäsittelyn heikentymää LIITÄNNÄISPIIRTEET: Tiedonkäsittely oireet Tarkkkavuuden, Suoritusten vaihtelu, Toiminnaohjauksen, Visuospatiallisten ja muistitoimintojen heikentyminen ja hidastuminen Käytösoireet Aloitekyvyttömyys, Persoonallisuuden muutos, Hallusinaatiot, Harhaluulot, Liiallinen päiväsaikainen väsymys
LEWYN KAPPALE -TAUTI (LKT) 1. (LKT) Lewyn kappaleita löytyy runsaasti erityisesti limbisen järjestelmän rakenteissa (mm. amygdala) ja aivokuorella. Puolella potilaista on aivoissa myös AT-muutoksia. LKT alkaa hitaasti ja on hieman yleisempi miehillä. LKT:a esiintyy 5 %:lla yli 75-vuotiaista sekamuodot mukaan lukien. Taudin kesto on hyvin vaihteleva (2 12 vuotta). Diagnoosia tukee heikentynyt tyvitumakkeiden dopamiinitransportterisitoutuminen.
LEWYN KAPPALE -TAUTI (LKT) 2. Muistioireet eivät ole alkuvaiheessa tyypillisiä. Alkuvaiheen etenevä tapahtumamuistin heikentyminen yhdessä LKT-piirteiden kanssa viittaa samanaikaisen AT:n olemassaoloon. Potilaat ovat herkkiä psykoosilääkkeille ja saattavat muuttua sekaviksi ja kavelykyvyttömiksi jo pienistä annoksista. Hyvä lääkevaste AKE lääkkeelle ei virallinen käyttöaihe
LEWYN KAPPALE TAUTI DLB CONSORTIUM CRITERIA McKeith IG, Dickson DW, Lowe J ym. Neurology 1995 ETENEVÄ TEIDONKÄSITTELYN HEIKENTYMINEN YDIN PIIRTEET (vähintään 2): Tarkkaavuuden, vireyden ja kognitiivisten toimintojen vaihtelu Toistuvat yksityiskohtaiset näköharhat Ekstrapyramidaalioireet VIITTAAVAT PIIRTEET: REM-unen aikaiset käytösoireet Herkkyys neurolepteille Alentunut tyvitumakkeiden dopamiinitransportteri sitoutuminen
OTSA-OHIMOLOHKORAPPEUMAT
OTSA-OHIMOLOHKORAPPEUMAT Otsalohkorappeuma (dementia) Etenevä sujumaton afasia Semanttinen dementia
OTSALOHKORAPPEUMA (DEMENTIA) 1 Otsalohkodementia on otsa-ohimolohkorappeuman yleisin muoto Käsittää yli puolet otsaohimolohkorappeumista Alkaa yleensä alle 65-vuotiaana, mutta voi alkaa myös hyvin iäkkäänä. Noin puolella on positiivinen sukuhistoria. 1/3 perheittäin GRN, MAPT, C9ORF72 Taudin osuus on arviolta 5 % kaikista etenevistä ja 10 % työikäisten muistisairauksista Alkamisikä yleensä 45-65 vuotta, 20% alle 45-v-
OTSALOHKORAPPEUMA (DEMENTIA) 2 1) hiipivä alku ja vähittäinen eteneminen, 2) käyttäytymisen ja persoonallisuuden muutos (estottomuus, tahdittomuus,arvostelukyvyttömyys), 3) toiminnanohjauksen (suunnitelmallisuus, keskittymiskyky, tarkkaavuus) vaikeudet, 4) sosiaalisten taitojen varhainen heikentyminen 5) päättelykyvyn ja ongelmanratkaisukyvyn heikentyminen 6) puheen tuoton vaikeudet 7) sairaudentunnonheikentyminen
OTSALOHKORAPPEUMA (DEMENTIA) 3 Muisti ja spatiaaliset taidot ovat alkuvaiheessa säilyneet Aivojen magneettikuvauksessa nähdään etuotsalohkon kudoskatoa Vastaava verenvirtauksen ja aineenvaihdunnan heikentyminen positroniemissiotomografiassa (PET) Laboratoriokokeissa ei ilmene tyypillisiä muutoksia.
OTSALOHKORAPPEUMA (DEMENTIA) Ydinkriteeri Etenevä käytöksen muuttuminen tai tiedonkäsittelyn heikkeneminen, joka sopii neurodegeneratiiviseen sairauteen
MAHDOLLINEN OTSALOHKORAPPEUMA (kolmen seuraavista kriteereistä tulee täyttyä ja olla jatkuvaa tai usein toistuvaa) 1) Luonnollisen estyneisyyden väheneminen sairauden varhaisvaiheessa 2) Apatia tai sisäänpäinkääntyneisyys 3) Sympatian tai empatian kokemisen menettäminen 4) Toistava, stereotyyppinen tai pakonomainen käyttäytyminen 5) Hyperoraalisuus tai ruokavalion muutokset 6) Toiminnanohjauksen häiriöt yhdistyneinä suhteellisen hyvin säilyneeseen muistiin ja visuospatiaaliseen toimintaan
TODENNÄKÖINEN OTSALOHKORAPPEUMA (kriteerien 1-3 tulee täyttyä) 1) Mahdollisen otsalohkodementian kriteerit edeltä täyttyvät 2) Merkittävä toimintakyvyn heikkeneminen 3) Otsalohkon tai ohimolohkon etuosan surkastuma tai aivoverenkierron tai aineenvaihdunnan vähentyminen MK-, TT-, PET- tai SPET-tutkimuksessa
OTSALOHKORAPPEUMA (DEMENTIA) KESKEISIÄ EROJA ALZHEIMERIN TAUTIIN: Käyttäytymisoireisto (behavioraalinen syndrooma) - persoonallisuuden ja käyttäytymisen muutokset korostuneet ja tulevat esiin varhain Muisti alkuvaiheessa melko hyvin säilynyt Toiminnanohjauksen vaikeudet yleensä ensimmäinen tiedonkäsittelytoimintojen muutos Alkaa nuoremmalla iällä kuin Alzheimerin tauti Kuvantamistutkimuksissa tyyppilliset löydökset
ETENEVÄ SUJUMATON AFASIA Otsa-ohimolohkorappeuman alatyyppi. Se alkaa nuoremmalla iällä kuin AT, useimmiten alle 65-vuotiaana. Kliinisiä ominaispiirteitä ovat 1) hiipivä alku ja vähittäinen eteneminen 2) työläs puheen tuotto, fonologiset ja kieliopilliset virheet, lyhyet lauseet, yksinkertainen lauserakenne 3) sanojen löytämis- ja nimeämisvaikeus (anomia). Voi esiintyä lukemis- ja kirjoittamisvaikeuksia, mutta puheen ymmärtäminen arkikeskustelussa ja muut tiedonkäsittelyn osaalueet ovat säilyneet. Aivojen magneettikuvauksessa nähdään kudoskatoa yleensä vasemmalla otsalohkossa ja ohimolohkon etuosissa.
SEMANTTINEN DEMENTIA Otsa-ohimolohkorappeuman yksi muoto. Alkaa yleisimmin alle 65-vuotiaana, mutta voi alkaa myöhemminkin. Kliinisiä ominaispiirteitä ovat 1) hiipivä alku ja vähittäinen eteneminen 2) kielenmerkityksen häviäminen eli nimeämis- ja ymmärtämishäirö 3) sujuva ja vaivaton puheen tuotto, mutta sisällöltään tyhjä puhe 4) heikentynyt esineiden ja kasvojen tunnistaminen (assosiatiivinen agnosia). Tapahtumamuisti, toistamiskyky, lukeminen ja sanelusta kirjoittaminen sitä vastoin ovat säilyneet suhteellisen hyvin. Aivojen magneettikuvauksessa nähdään kudoskatoa ohimolohkon keskimmäisen ja alimman aivopoimun alueella.
KOKONAISVALTAINEN HOITO EHYT HOITOKETJU
ALZHEIMERIN TAUTI AT:n hoidossa käytetään muistisairauslääkkeitä (jokin kolmesta asetyylikoliiniesteraasin (AKE) estäjästä tai memantiini. Varhaisen ja lievän AT:n ensisijaiseksi lääkkeeksi suositetaan jotakin kolmesta asetyylikoliiniesteraasin (AKE) estäjästä, mutta ellei AKE:n estäjä -hoito sovi (esimerkiksi vasta-aihe), hoito voidaan aloittaa myös memantiinilla. Kohtalaisen vaikean tai vaikean AT:n ensisijainen hoito ovat AKE:n estäjät ja memantiini
HOIDON TAVOITE - HOITOVASTE Lääkehoidon ensisijaisina tavoitteina ovat potilaan kognition ja omatoimisuuden ylläpitäminen, tilan vakiinnuttaminen ja käytösoireiden lievittäminen. Tavallisin hoitovaste lievässä vaiheessa on tilan vakiintuminen keskivaikeassa vaiheessa omatoimisuuden koheneminen vaikeassa vaiheessa omatoimisuuden säilyminen tai käytösoireiden hoidon helpottuminen.
LÄÄKEHOITO ON OSA HOIDON KOKONAISUUTTA Lääkehoidosta on hyötyä vain silloin, kun se on osa hoidon laajaa kokonaisuutta Kokonaisvaltainen hoito: vaaratekijöiden ja oheis- sairauksien hoito mielialan ja käytösoireiden hoito kokonaisvaltainen kuntoutus, ohjaus ja tuki. Hoidon onnistuminen edellyttää saumatonta hoitoketjua yksilöllistä kuntoutus- ja palvelusuunnitelmaa, jota tarkistetaan säännöllisesti taudin edetessä
uistipotilaan hoitoketju, esimerkkinä Alzheimerin tauti (AT). MSE = Mini-mental State Examination, GDS = Global Deterioration Scale, CDR= Clinical Dementia Rating. Kaikkien tehtävä Ehkäisy Aivojen terveys Muistioire Kaikkien tehtävä Muistioireen tunnistaminen Diagnoosi Muistipoliklinikka Diagnostiikka Yksilöllinen hoito- ja kuntoutussuunnitelma Erityistason konsultaatio Neurologi Geriatri Neurokirurgi Psykiatri Psykogeriatri Varhainen AT Muistisairauksien ennaltaehkäisy Valtimotaudin riskitekijöiden hyvä hoito Liikunta Henkinen ja sosiaalinen aktiivisuus Päävammojen ehkäisy Monipuolinen ruokavalio Lievä AT MMSE 26 18 GDS 3 4 CDR 0,5 1 Avohoito Yksilöllinen hoito- ja kuntoutussuunnitelma Keskivaikea AT MMSE 22 10 GDS 4 6 CDR 1 2 Avohoito/Pitkäaikaishoito Yksilöllinen hoito- ja kuntoutussuunnitelma Yksilöllinen hoito- ja kuntoutussuunnitelma Säännöllinen tarkistus ja seuranta (6 12 kuukautta) Lääkehoidon tarkistus Oheissairauksien hoito Yksilöllisesti räätälöidyt palvelut Käytösoireiden hoito Ajoterveys, turvallisuus Kuntoutus ja apuvälinearvio Sosiaalietuuksien päivitys Edunvalvonta Hoitotahto Ohjaus ja neuvonta Omaisten kuuleminen ja tuki Vaikea AT MMSE 12 0 GDS 6 7 CDR 2 3 Pitkäaikaishoito Yksilöllinen hoitosuunnitelma Kuntoutumista edistävä hoitoty Loppuvaiheen hoito Kuolema
MUISTIPULMIA - HUOLTOON
MUISTIPULMIA - HUOLTOON MUISTIN KUNTOKOULU - Hyvä laatuelämä Aktiivisuus Elämänhallinta Liikunta, Ravinto, Uni.. MUISTIN KÄYTTÖKOULU - Viisas sivistys Muistiavut Muististrategiat AIVOTERVEYS Vaaratekijöiden ehkäisy Vaaratilojen tunnistus ja hoito - Viisas sijoitus
MITÄ KEINOJA MUISTIN KOHENTAMISEKSI? - 1 KUORMITUSTEKIJÖIDEN HALLINTA kiire aikapaine ympäristön häiriötekijät JAKSAMISESTA HUOLEHTIMINEN ruokailutauot, lepotauot liikunta stressin hallinta vaikeiden ja helppojen töiden rytmitys motivointi, omat toimintatavat
MITÄ KEINOJA MUISTIN KOHENTAMISEKSI? - 2 MUISTITAITOJEN HARJOITTAMINEN merkityksellisyys muistivinkit opiskelustrategiat, -tekniikat mieleenpainamisen strategiat MUISTIN APUVÄLINEET kalenterit muistiinpanot, muistilaput
MITÄ VOIN ITSE TEHDÄ? Hyvin suunniteltu on puoliksi tehty Hoida yksi asia kerrallaan ( Poikki, pinoon, piste ) - puhelin, sähköposti Älä jää ylisuurten töiden uuvuttamaksi jatkuvat ylipitkät työpäivät alentavat kognitiivista suorituskykyä! Muista levon merkitys
AIVOTERVEYDEN SIJOITUSSALKKUNNE EHDOT, RISKIT, VASTUUT
AIVOTERVEYDEN SIJOITUSSALKKU SIJOITA NYT AIVOTERVEYTEEN Harkituille oikea-aikaisille sijoituksille saat hyvän tuoton ja kestävän kasvun Päivän nousijat: liikunta, painonhallinta, aktiivisuus, verenpaineen ja kolesterolin hoito... PIDÄ AIVOSI KUNNOSSA WSOY 2010
Sijoita aivoterveyteen! Kohtuus! o Miia Kivipelto ICAD 2010