Aivoverenkierron häiriöt ovat Suomessa

Katsaus Aivoverenkierron häiriöiden jälkeinen depressio Tarja Pohjasvaara, Risto Vataja, Antero Leppävuori ja Timo Erkinjuntti Masennus on yleisin aivoverenkierron häiriöiden jälkeinen mielenterveyden häiriö. Sitä esiintyy 20 65 %:lla aivohalvauspotilaista. Aivoinfarktin jälkeinen depressio voi olla osin reaktiivinen (sairastuminen ja riippuvuus muiden avusta päivittäisissä toiminnoissa) ja osin fysiologinen seuraus sairastumisesta (aivojen tunne-elämää säätelevien rakenteiden vaurioituminen). Omat tutkimustuloksemme tukevat tätä ajatusta. Aivoverenkierron häiriöiden jälkeinen depressio on alidiagnosoitu ja alihoidettu ongelma. Depression tunnistaminen, potilaan ja omaisten tukeminen sekä masennuksen lääkehoito edistävät kuntoutumista ja lyhentävät sairaalahoitoa. Aivoverenkierron häiriöt ovat Suomessa kolmanneksi yleisin kuolinsyy ja tärkein sairaalahoidon syy kehittyneissä maissa. Niihin sairastuu meillä vuosittain noin 12 000 henkilöä. Aivohalvaus heikentää merkittävästi potilaan itsenäistä elämää, ja se on tärkein fyysisen haitan aiheuttaja yli 60-vuotiailla (Kaste ym. 1995). Aivoverenkierron häiriöiden esiintyvyys kasvaa iän myötä (Numminen ym. 1996), joten ongelma yleistyy lähivuosina entisestään väestön ikääntyessä. Toispuolihalvaus on aivohalvauksen yleisin neurologinen löydös, jonka esiintyvyys akuutissa vaiheessa on 70 85 % (Sivenius 1982). Aivohalvauksen aiheuttaa 70 80 %:ssa tapauksista aivoinfarkti, 9 15 %:ssa aivoverenvuoto ja noin 10 %:ssa subaraknoidaalivuoto (SAV) eli lukinkalvon alainen verenvuoto (Sivenius 1982, Kaste ym. 1995 ja 1998, Numminen ym. 1996). Esiintyvyys ja arviointimenetelmät Masennus on yleisin aivoverenkierron häiriöiden jälkeinen neuropsykiatrinen oireyhtymä. Eri tutkimusten mukaan sen yleisyys vaihtelee 20 %:sta jopa 65 %:iin (Primeau 1988). Luvut vaihtelevat sen mukaan, tutkitaanko valikoituja sairaalapotilaita vai avohoitopotilaita ja valitaanko tutkimukseen sekä aivoverenvuodon että aivoinfarktin sairastaneita vai pelkästään jälkimmäisiä. Seuranta-ajat ovat myös vaihdelleet suuresti eri depressiotutkimuksissa. Aivoinfarktiin liittyvien kognitiivisten häiriöiden ja toiminnallisten vajavuuksien vuoksi depressiivisten oireiden arviointi vaikeutuu. Monista tutkimuksista on suljettu kokonaan pois afaatikot, joten luotettavaa tietoa depression esiintyvyydestä ja vaikeudesta afasiapotilailla on vain vähän. Tutkimuksissa käytetyt masennusta kartoittavat arviointimittarit vaihtelevat, ja vain harvoin on käytetty strukturoituja haastattelumenetelmiä. Tuoreessa suomalaisessa tutkimuksessa todettiin assosiaatio aivoinfarktin jälkeisen depression ja kognitiivisen heikentymisen välillä; yhteys muistitoimintojen, nonverbaalisen ongelmanratkaisun, tarkkaavaisuuden ja huomiokyvyn sekä psykomotorisen nopeuden heikkenemiseen oli vahvin (Kauhanen ym. 1999). Internetin oheisaineistona (www.duodecim.fi/aikakauskirja) julkaistavassa taulukossa on esitetty aivoinfarktin jälkeisestä depressiosta tehtyjä tutkimuksia. Duodecim 2001;117:397 404 397

Depressioon liittyvät psykososiaaliset ja elimelliset tekijät Aivoverenkierronhäiriöiden jälkeinen depressio on alidiagnosoitu ja alihoidettu ongelma. Se on liitetty fyysiseen vammaisuuteen ja heikentyneeseen suoriutumiseen jokapäiväisissä toiminnoissa (Pohjasvaara ym. 1998, Kauhanen ym. 1999, Singh ym. 2000), mutta se ei ole vain psykologinen reaktio fyysiseen sairastumiseen. Folstein ym. (1977) totesivat, että aivohalvauspotilailla esiintyi enemmän masentuneisuutta kuin ortopedisilla potilailla samanasteisen toimintakykyä heikentävän haitan yhteydessä. Vammautumisesta johtuvan psykososiaalisen stressin, itsenäisyyden menettämisen ja elämänlaadun huononemisen lisäksi neurobiologisten tekijöiden kuten infarktien ja valkean aineen muutosten paikan on oletettu vaikuttavan aivoinfarktin jälkeisen depression syntyyn (Robinson 1998). Robinsonin ym. (1983) mukaan iskeemiset vauriot aivojen etuosissa ovat yhteydessä vakavaan masennustilaan. Sen jälkeen on esitetty vaihtelevia tuloksia infarktin sijainnin ja aivoinfarktin jälkeisen depression välisistä yhteyksistä, ja Carsonin ym. (2000) erittelevän katsausartikkelin mukaan infarktin sijainnilla ja aivohalvauksen jälkeisellä depressiolla ei ole osoitettu olevan yhteyttä. Lisäksi aiempien tutkimusten mukaan oireettomat infarktit (Fujikawa ym. 1993), valkean aineen muutokset (Iidaka ym. 1996) ja aivoverenkierron häiriöiden riskitekijät (Steffens ym. 1999) vaikuttavat depression syntyyn.»vaskulaarisen depression» käsitettä on käytetty myöhään alkavasta masennustilasta potilailla, joilla on vaskulaarisia riskitekijöitä tai jotka ovat sairastaneet aivoverenkierron häiriötä (Alexopoulos ym. 1997, Krishnan ym. 1997). Omat tutkimustuloksemme Selvitimme aivoinfarktin jälkeisen depression esiintyvyyttä sekä kliinisiä ja radiologisia (1.0 teslan magneettikuvaus, MK) taustatekijöitä 277 potilaalla. Heille tehtiin strukturoitu psykiatrinen tutkimus ja aivojen MK osana Helsinki Stroke Aging Memory Studya (SAM) (Pohjasvaara ym. 1997). Depressiota ilmeni 111:llä (40.1 %). Vakava masennustila diagnosoitiin DSM-III-R:n kriteerein 72:lla (26.0 %) ja lievä 39:llä (14.1 %). Vakava masennustila, jolle ei löytynyt muuta selittävää tekijää kuin aivoinfarkti, diagnosoitiin 49:llä (18 %) (kuva 1). Riippuvuus muiden avusta päivittäisissä toiminnoissa ja ennen aivoinfarktia sairastettu depressio lisäsivät aivohalvauksen jälkeisen masennuksen riskiä (Pohjasvaara ym. 1998). Aivoinfarktin jälkeinen depressio liittyi myös iskeemisiin muutoksiin aivojen otsalohkojen kuorikerroksia tyvitumakkeisiin ja talamukseen yhdistävissä frontosubkortikaalisissa ratajärjestelmissä, erityisesti capsula internan ja tyvitumakkeiden (nucleus caudatuksen ja pallidumin) alueilla (kuva 2 ja 3) (Vataja ym. julkaisematon havainto). Depressio oli erityisen tavallinen niillä potilailla, joilla nämä rakenteet olivat vaurioituneet vasemmassa aivopuoliskossa. Kaikki potilaat n = 277 Kaikki masennuspotilaat n = 111 (40.1 %) Potilaat, joilla DSM-III-R/IV:n mukainen vakava masennus n = 72 (26.0 %) Lievä masennus n = 39 (14.1 %) Muu vakava masennus n = 23 (8.3 %) Vain aivoinfarktiin liittyvä vakava masennus n = 49 (17.7 %) Kuva 1. Depression jakaantuminen SAM-tutkimuksen (Helsinki Stroke Aging Memory Study) kohortissa. 398 T. Pohjasvaara ym.

Tuloksemme tukevat ajatusta, että aivoinfarktipotilailla frontosubkortikaalisten yhteyksien vaurioihin liittyy suurentunut depressioalttius (Soares ja Mann 1997, Burruss ym. 2000) ja että vakavaa masennustilaa esiintyy erityisesti vasemman aivopuoliskon prefrontaalisten vaurioiden yhteydessä (Robinson ym. 1983). Olettamuksemme mukaan myös tunnetiloja säätelevien kolmen frontosubkortikaalisen ratajärjestelmän vierekkäinen sijainti capsula internan polvekkeessa ja talamokortikaalisissa radoissa selittää näiden alueiden vaurioiden yhteyttä aivoinfarktin jälkeiseen depressioon. Talamokortikaalinen projektio Otsalohkojen etuosan kuorikerros Nucleus caudatus Pallidum Talamus Aiemmat tulokset Edellä kuvattua aivoinfarktin sijainnin ja aivohalvauksen jälkeisen depression välistä yhteyttä ei ole havaittu kaikissa tutkimuksissa (Carson ym. 2000). Vaihtelevia tuloksia selittävät mm. erilaiset potilasaineistot, masennustilojen jakaminen lieviin tai vakaviin masennustiloihin, aivoinfarktin ikä ja esimerkiksi erilaiset aivojen kuvantamistekniikat (Robinson ym. 1983, Singh ym. 2000). Aivohalvauksen jälkeisten masennushäiriöiden jako vakavaan ja lievään masennustilaan on epäluotettavaa siksi, että aivohalvaukseen liittyy monia somaattisia oireita, kuten motoriikan hidastumista, unihäiriöitä ja ruokahaluttomuutta, jotka kuuluvat myös depression diagnostisiin oirekriteereihin. Omassa tutkimuksessamme teimme suurimman osan analyyseista ilman tätä erottelua. Aivoinfarktin jälkeisen lievän masennustilan on esitetty olevan kliinisesti ja patofysiologisesti eri häiriö kuin vakava masennustila (Paradiso ja Robinson 1999). Lisäksi on saatu viitteitä siitä, että vaurion sijaitessa aivojen etuosassa vasemmalla masennus ilmaantuu varhain (alle kolme kuukautta aivohalvauksesta) ja että tämä yhteys heikkenee tai häviää pitkäaikaisemmassa seurannassa (Åström ym. 1993, Shimoda ja Robinson 1999). Aivojen kuvantamistekniikan valinnalla on ratkaiseva merkitys tutkittaessa kliinisen aivohalvauksen jälkeisen masennuksen neuropatologisia taustatekijöitä. Tietokonekerroskuvaukseen verrattuna MK osoittaa paremmin infarktin paikan, tyypin ja laajuuden, erityisesti syvän Kuva 2. Frontosubkortikaaliset yhteydet ja niiden radiologisanatomiset yhteydet. harmaan alueen rakenteissa. Valkean aineen muutoksia ja atrofiaa, erityisesti mediaalista temporaalista atrofiaa, voidaan arvioida paremmin MK:lla kuin tietokonetomografialla. Erotusdiagnostiikka Joskus masennus naamioituu ns. pseudodementiaksi. Tällaisessa tilanteessa antidepressiivisellä hoidolla on osoitettu olevan selvä vaikutus kognitiivisen oireiston korjaantumiseen (Kimura ym. 2000). Kognitiivisia häiriöitä eli tiedon vastaanottoon, käsittelyyn, säilyttämiseen ja käyttöön liittyvää vajaatoimintaa esiintyy varsin usein aivohalvauspotilailla. Dementia-asteinen kognitiivinen häiriö esiintyy 25 32 %:lla potilaista kolmen kuukauden kuluttua aivohalvauksesta (Tatemichi ym. 1993). Omassa aineistossamme ilmeni heikkoutta yhdellä tai useammalla kognitiivisella osa-alueella aivoinfarktin stabiilissa jälkivaiheessa 62 %:lla potilaista (Pohjasvaara ym. 1998). Masentuneet kärsivät usein unihäiriöistä. Omassa aineistossamme unettomuus oli jopa depressiota yleisemmin ilmoitettu oire 3 4 kuukautta aivoinfarktin jälkeen: 157 potilasta 277:stä (56.7 %) ilmoitti kärsineensä uniongelmista ja 104 (37.5 %) täytti DSM-IV:n mukaiset unettomuuden yleiset kriteerit (Leppävuori Aivoverenkierron häiriöiden jälkeinen depressio 399

ym. 2000). Erotusdiagnostiikassa on muistettava myös uniapneoiden esiintyminen aivoinfarktipotilailla. Hengitysvaikeudet unen aikana voivat aiheuttaa päiväsaikaista väsymystä ja uupumusta ja hidastaa näin kuntoutumista (Millman ym. 1989). Äkilliset sekavuustilat ilman paikallisia neurologisia oireita saattavat myös aiheuttaa erotusdiagnostisia ongelmia. Varsinkin ns. hiljainen delirium, josta kärsivä voi olla apaattinen, vähäpuheinen tai puhumaton, saattaa muistuttaa masennustilaa. Laukaisevana tekijänä saattaa olla esimerkiksi infarkti oikean keskimmäisen aivovaltimon alueella. Maanisia oireita on kuvattu oikean talamusseudun infarktien yhteydessä. Tällöin potilailla esiintyy yleensä myös paikallisia neurologisia oireita ja löydöksiä. Apatia on tärkeä ja yleinen neuropsykiatrinen oire (Levy ym. 1998). Sillä tarkoitetaan mielenkiinnon ja motivaation häviämistä ja tunnetilojen latistumista. Apatia on tavallinen varsinkin aivojen otsalohkojen ja frontosubkortikaalisten ratojen vaurion jälkeen. Vaikka masentuneet ovat usein apaattisia ja apatiapotilaat hyötyvät usein depressiolääkityksestä, ei apatia ole sama asia kuin depressio (Levy ym. 1998). Depressiolääkkeiden lisäksi apatiaa voidaan hoitaa aivojen otsalohkojen kuorikerroksen dopamiiniaineenvaihduntaa lisäävillä lääkkeillä, kuten amantadiinilla, selegiliinillä tai metyylifenidaatilla. Myös ahdistuneisuushäiriöt ovat tavallisia aivohalvauspotilailla. Aivohalvauksen jälkeen ahdistuneisuushäiriöitä todettiin Leppävuoren ym. (2000) aineistossa 21.7 %:lla ja 9.4 %:lla ahdistuneisuus liittyi nimenomaan aivohalvaukseen (elimellinen ahdistuneisuushäiriö). Aivohalvauksen jälkeinen ahdistuneisuus esiintyy harvoin itsenäisenä häiriönä; omassa tutkimuksessamme 80 %:lla oli samanaikainen masennustila. Robinson ym. (1997) totesivat, että DSM-III- R:n tai DSM-IV:n diagnostisia kriteereitä voidaan käyttää aivohalvauspotilaiden mielialahäiriöiden luokittelussa jo akuutissa vaiheessa. Depression arviointiasteikot (esim. Beck Depression Inventory, Hamilton Depression Rating Scale, Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale) sopivat seulontaan ja diagnostisen arvioinnin tueksi masennuksen vaikeusasteen määrittämiseen esimerkiksi lääkehoidon tehoa seurattaessa. Depression hoito Masennusoireyhtymien ja somaattisten sairauksien välinen suhde on monitahoinen. Aivohalvauksen akuutissa vaiheessa (1 3 viikkoa) masennustila voi liittyä elimelliseen muutokseen aivoissa ja se paranee fyysisen tilan kohentuessa yleensä ensimmäisen kuukauden aikana. Tällöin ei tarvita erityistä masennuksen hoitoa. Mikäli masennus kestää pidempään ja siinä on havaittavissa vakavan masennustilan piirteet, lääkityksen aloittaminen on tarpeellista. Masennuslääkitys on aivohalvauspotilailla tavanomaista pidempiaikaista (usein 6 12 kk). Kontrolloituja tutkimuksia masennuslääkkeiden tehosta aivoinfarktin jälkeen on tehty vain vähän (Lipsey ym. 1984, Andersen ym. 1994, Gonzalez-Torrecillas ym. 1995). Masennuslääkkeiden annos säädetään yksilöllisesti vasteen mukaan. Aiemmin trisykliset depressiolääkkeet kuten amitriptyliini ja nortriptyliini olivat eniten käytettyjä aivohalvauksen jälkeisen masennuksen hoidossa. Niiden käyttöön aivohalvauspotilailla voi liittyä vakavia sivuvaikutuksia, kuten kaatuilua (ortostaattinen hypotensio) ja kognitiivista heikentymistä (antikolinergiset vaikutukset). Nykyisin käytetään eniten selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä, mm. sitalopraamia (Andersen ym. 1994), sertraliinia ja fluoksetiinia (Gonzalez-Torrecillas ym. 1995). Myös selektiivinen MAO:n estäjä moklebemidi on todettu tehokkaaksi valikoiduilla potilailla. Uusimmista masennuslääkkeistä kuten venflaksiinista, mirtatsapiinista, reboksetiinista tai nefatsodonista on toistaiseksi vähän kliinistä kokemusta, mutta myös ne vaikuttavat lupaavilta vaihtoehdoilta aivohalvauksen jälkeisen masennuksen hoidossa. Aivojen sähköhoito on turvallinen ja tehokas vakavassa masennustilassa aivohalvauksen akuutin vaiheen jälkeen (Murray ym. 1987). Sähköhoito lisää ohimenevästi aivoperfuusiota, mikä voinee olla akuutissa vaiheessa haitallista. Tutkimustietoa on käytettävissä vähän, mutta kuukauden varo- 400 T. Pohjasvaara ym.

A Otsalohkon kuorikerros I II aivokammion etusarvi Nucleus caudatus Capsula interna Putamen Pallidum Efferentit radat Afferentit radat Talamus B Ratojen lähtökohdat prefrontaalikuoressa: Hemisfäärin mediaalinen puoli Hemisfäärin lateraalinen puoli Orbitofrontaalinen Dorsolateraalinen Anteriorinen cingulum Kuva 3. A) Frontosubkortikaalisten ratojen anatominen sijainti. B) Ratojen lähtökohdat prefrontaalikuorella. aika aivohalvauksen jälkeen lienee sopiva ennen sähköhoitoa. Säännölliset lääkärin tapaamiset ovat tärkeitä potilasta tukevan terapian toteuttamisessa (potilaan tilanteen ymmärtäminen, kuunteleminen ja empaattinen suhtautuminen hänen ongelmiinsa). Sairauteen sopeutumisen ongelmat saattavat olla hyvinkin erilaiset samantyyppisistä vaurioista ja somaattisista oireista kärsivillä. Usein tähän vaikuttavat potilaan persoonalli- Aivoverenkierron häiriöiden jälkeinen depressio 401

Mikäli vakava masennustila kestää yli kuukauden, lääkityksen aloittaminen on tarpeellista. tuksille on korostunut iäkkäillä potilailla ja aivovaurion yhteydessä, kannattaa valita uuden polven valmiste, esimerkiksi risperidoni tai olantsapiini. Depressio ja aivohalvauksen jälkeinen kuntoutuminen ovat kehäsuhteessa toisiinsa. Depressio saattaa heikentää kuntoutusmotivaatiota ja sitä kautta hidastaa myös fyysistä toipumista. Toisaalta huonosti edistyvä kuntoutuminen voi olla depression syy. Aivohalvauspotilaalle yksilöllisen, kokonaisvaltaisen kuntoutussuunnitel- suus ennen sairautta, käytössä olevat sopeutumismekanismit ja ympäristön tukitoimet. Interpersonaalisessa terapeuttisessa toiminnassa on keskeistä käsitellä terveyden menetykseen liittyvää surematonta surua sekä lähi- tai työsuhteiden roolikonflikteja tai roolin menetystä. Psykiatrinen konsultaatio saattaa olla paikallaan, mikäli potilas kärsii psykoottisesta masennustilasta tai hän on itsemurhavaarassa. Psykoottisissa masennustiloissa masennuslääkkeen rinnalle on liitettävä psykoosilääke. Koska herkkyys psykoosilääkkeiden haitallisille sivuvaikuman laatiminen ja sen toteuttaminen on myös depression ehkäisyn ja hoidon lähtökohta. Aivohalvauspotilaiden masennuksen aktiivinen hoito eri muodoin on aiheellista, koska hoitamattomana masennus voi kestää jopa useita vuosia (Robinson ym. 1997). Aivohalvauspotilaan ja hänen omaistensa kokonaisvaltainen hoito ja kuntoutus ovat tärkeä osa myös depression hoitoa. Omaisilla esiintyy lähes yhtä usein (41 %) depressiota kuin aivohalvauspotilailla itsellään (Kotila ym. 1998). Masennustilojen diagnostiikka, erotusdiagnostiikka ja lääkehoidon onnistuminen edellyttävät aina hyvää yhteistyösuhdetta lääkärin kanssa. Masentuneen potilaan lääkärissään kaikuna herättämät väsymyksen ja toivottomuuden vastatunteet ovat usein keskeisenä esteenä hyvän ja toimivan yhteistyösuhteen syntymiselle (Huttunen ja Lepola 1993). Kotila ym. (1998) totesivat, että kolmen kuukauden kuluttua aivohalvauksesta depressio oli harvinaisempi niillä alueilla Suomessa, missä asiaan yritettiin puuttua aktiivisesti (41 %, muualla 54 %). Lopuksi Depressiiviset oireyhtymät ovat yleisiä aivoinfarktin jälkeen. Valitettavan usein ne ovat alidiagnosoituja ja alihoidettuja, mikä hidastaa kuntoutumista ja pidentää sairaalahoitoa. Aivoverenkierron häiriöiden jälkeistä henkistä ja sosiaalista kuormitusta voidaan lievittää monin tavoin. Psykiatristen oireiden joista depressio on yleisin tunnistaminen ja hoito on tärkeä osa tätä työtä. Kirjallisuutta Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. Vascular depression hypothesis. Arch Gen Psychiatry 1997;54:915 22. Andersen G, Vestergaard K, Lauritzen L. Effective treatment of poststroke depression with the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. Stroke 1994;25:1099 104. Burruss JW, Hurley RA, Taber KH, Rauch RA, Norton RE, Hayman LA. Functional neuroanatomy of the frontal lobe circuits. Radiology 2000;214:227 30. Carson AJ, MacHale S, Allen K, Lawrie SM, Dennis M, House A, Sharpe M. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet 2000;356:122 6. Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Mood disorder as a specific complication of stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1977;40: 1018 20. Fujikawa T, Yamawaki S, Touhouda Y. Incidence of silent cerebral infarction in patients with major depression. Stroke 1993;24: 1613 34. Gonzalez-Torrecillas JL, Mendlewicz J, Lobo A. Effects of early treatment of post-stroke depression on neuropsychological rehabilitation. Int Psychogeriatr 1995;78:547 60. Herrmann M, Black SE, Lawrwnce J, Szekely C, Szalai JP. The Sunnybrook stroke study. A prospective study of depressive symptoms and functional outcome. Stroke 1998;29:618 24. 402 T. Pohjasvaara ym.

Huttunen M, Lepola U. Biologiset tekijät ahdistuneisuus- ja pakko-oireisissa häiriöissä. Kirjassa: Neuropsykiatria. Jyväskylä: Kustannus Oy Duodecim 1993, s.??? Iidaka T, Nakajima T, Kawamoto K, ym. Signal hyperintensities on brain magnetic imaging in elderly depressed patients. Eur Neurol 1996; 36:293 9. Kaste M, Palomäki H, Sarna S. Where and how should elderly stroke patients be treated? A randomized trial. Stroke 1995;26:249 53. Kaste M, Fogelholm R, Rissanen A. Economic burden of stroke and the evaluation of new therapias. Public Health 1998;112:103 12. Kauhanen M, Korpelainen JT, Hiltunen P, ym. Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke 1999;30:1875 80. Kimura M, Robinson RG, Kosier JT. Treatment of cognitive impairment after poststroke depression. Stroke 2000;31:1482. Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Depression after stroke. Results of the Finnstroke study. Stroke 1998;29:368 72. Krishnan KR, Hays JC, Blazer DG. MRI-defined vascular depression. Am J Psychiatry 1997;154:497 501. Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD, Rao K, Price TR. Nortriptyline treatment of post-stroke depression: a double-blind treatment trial. Lancet 1984;1:297 300. Leppävuori A, Pohjasvaara T, Vataja R, Kaste M, Erkinjuntti T. Frequency and clinical determinants of poststroke anxiety disorders at three to four months after ischemic stroke. Br J Psychiatry 2000 (painossa). Levy M, Cummings J, Fairbanks L, ym. Apathy is not depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998;10:314 9. Millman RP, Fogel BS, McNamara ME, Carlisle CC. Depression as a manifestation of obstructive sleep apnea: reversal with nasal continuous positive airway pressure. J Clin Psych 1989;50:348 51. Murray GB, Shea V, Conn DR. Electroconvulsive therapy for post-stroke depression. J Clin Psychiatry 1987;47:360 458. Numminen H, Kotila M, Waltimo O, Kaste M. Declining incidence and mortality rates of stroke in Finland from 1972 to 1991. Results of three population based stroke registers. Stroke 1996;27:1487 91. Paradiso S, Robinson RG. Minor depression after stroke: an initial validation of the DSM-IV construct. Am J Geriatr Psychiatry 1999;7: 244 51. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Vataja R, Kaste M. Dementia three months after stroke. Baseline frequency and effect of different definitions of dementia in the Helsinki Stroke Aging Memory Study (SAM) cohort. Stroke 1997;28:785 92. Pohjasvaara T, Leppävuori A, Siira I, Vataja R, Kaste M, Erkinjuntti T. Frequency and clinical determinants of post-stroke depression. Stroke 1998;29:2311 7. Primeau F. Post-stroke depression: a critical review of the literature. Can J Psychiatry 1988;33:757 65. Robinson RG, Kubos KL, Starr LB, Rao K, Price TR. Mood changes in stroke patients: relationship to lesion location. Compr Psychiatry 1983;24:555 66. Robinson RG. Neuropsychiatric consequences of stroke. Annu Rev Med 1997;48:217 29. Sharpe M, Hawton K, Seagroatt V, ym. Depressed disorders in longterm survivors of stroke. Associations with demographic and social factors, functional states and brain lesion volume. Br J Psychiatry 1994;164:380 6. Shimoda K, Robinson RG. The relationship between post-stroke depression and lesion location in long-term follow-up. Biol Psychiatry 1999;45:287 92. Singh A, Black SE, Herrmann N, Leibovitch FS, Ebert PL, Lawrence J, Szalai JP. Functional and neuroanatomic correlations in poststroke depression: the Sunnybrook Stroke Study. Stroke 2000; 31:637 44. Sivenius J. Studies on the rehabilization, epidemiology and clinical features of stroke in East Central Finland. Kuopio: University of Kuopio 1982. Soares JC, Mann JJ. The anatomy of mood disorders-review of structural neuroimaging studies. Biol Psychiatry 1997;41:86 106. Steffens DC, Helms MJ, Krishnan KR, Burke GC. Cerebrovascular disease and depression symptoms in the cardiovascular health study. Stroke 1999;30:2159 66. Tatemichi TK, Desmond DW, Paik M, ym. Clinical determinants of dementia related to stroke. Ann Neurol 1993;33:568 75. Åström M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in stroke patients. A 3-year longitudinal study. Stroke 1993;24:976 82. TARJA POHJASVAARA, LT, erikoislääkäri, tutkija Peijaksen sairaala ja HUS/HYKS neuroklinikka TIMO ERKINJUNTTI, dosentti, erikoislääkäri HUS/HYKS neuroklinikka PL 300, 00029 HUS RISTO VATAJA, LL, erikoislääkäri, apulaisylilääkäri Kellokosken sairaala 04500 Kellokoski ANTERO LEPPÄVUORI, LKT, va. ylilääkäri HUS/HYKS psykiatrian klinikka PL 320, 00029 HUS Aivoverenkierron häiriöiden jälkeinen depressio 403

Mitä opin 1. Depressiota esiintyy vakiintuneessa aivoinfarktin jälkitilassa a) 10 15 %:lla b) 20 65 %:lla c) 80 90 %:lla d) 62 %:lla 2. Aivoinfarktin jälkeistä depressiota selittää tutkimusten mukaan a) miessukupuoli b) ennen aivoinfarktia sairastetut depressiiviset vaiheet c) korkeampi ikä d) riippuvuus päivittäisissä toiminnoissa 3. On viitteitä, että tietyt radiologiset muutokset liittyisivät aivoinfarktin jälkeiseen depressioon. Näitä ovat a) infarktin sijainti vasemmassa aivopuoliskossa b) aivoatrofia c) frontosubkortikaalisten yhteyksien alueella sijaitsevat vauriot d) aivoinfarktin sijainti aivojen oikean aivopuoliskon etuosassa 4. Milloin aivoinfarktin jälkeiseen depressioon suositetaan harkittavaksi antidepressiivistä lääkehoitoa a) aina b) jos masennustila kestää pidempään kuin kuukauden sairastetusta aivoinfarktista c) jos depressio täyttää vakavan masennustilan piirteet d) ei koskaan Oikeat vastaukset sivulla 441 404