EKG-poikkeavuuksien kliininen merkitys



Samankaltaiset tiedostot
Miten tulkitsen urheilijan EKG:ta. Hannu Parikka

EKG:n tulkinnan perusteet. Petri Haapalahti. vastuualuejohtaja. HUS-Kuvantaminen. kliininen fysiologia ja isotooppilääketiede

EKG. Markus Lyyra. HYKS Akuutti HUS lääkärihelikopteri FinnHEMS10. LL, erikoislääkäri Ensihoitolääketieteen erityispätevyys

EKG-LÖYDÖKSET HÄLYTYSKELLOT SOIMAAN! TÄRKEÄT EKG-LÖYDÖKSET

EKG:N TULKINTAA. Hoitotyön taitopaja Tiina Hyttinen PKSSK Laboratoriohoitaja, EKG asiantuntijahoitaja

Liikunnan ja urheilun aiheuttamat sydänmuutokset

LIIKKUJAA KIUSAAVAT RYTMIHÄIRIÖT MITEN NIIHIN TULEE SUHTAUTUA? Mika Lehto, LKT HYKS Kardiologian klinikka

Laadukas EKG ja hoitajan tekemä esianalyysi. Arja Uusitalo, LT, Dosentti, Erikoislääkäri, oyl HUS-Kuvantaminen

SATAKUNNAN AMMATTIKORKEAKOULU

EKG:n monitorointi leikkaussalissa. Ville-Veikko Hynninen Anestesiologian el. TYKS

Synnynnäisten oikoratojen katetriablaatiohoito

ANAMNEESIIN, OIREISIIN JA LÖYDÖKSIIN PERUSTUVAN TYÖDIAGNOOSIN TEKEMISEN TEOREETTINEN HALLINTA

EKG ottaminen ja tulkinta. Siniaalto.net

EKG Minna Pöntinen 11/2007

URHEILULÄÄKETIEDE 2017 URHEILIJAN SYDÄN KLO

äkkikuolemien syynä Heikki Swan, Matti Viitasalo, Lauri Toivonen, Kirsi Piippo ja Kimmo Kontula

EKG-työn johdanto. EKG-kurssityön tavoitteet 10/31/2012. Antti Pertovaara. Raajakytkentöjen anturit

LEPO-EKG:N ITSEOPISKELUMATERIAALI

Voidaanko äkillinen, odottamaton sydänpysähdys ennustaa ja estää?

Rytmihäiriöpotilas lääkärin vastaanotolla

EKG:n rekisteröinti ja tulkinnan perusteet

SYNNYNNÄINEN PITKÄ QT -OIREYHTYMÄ: VALTAMUTAATIOIDEN VAIKUTUS KLIINISEEN TAUDINKUVAAN

Valtuuskunnille toimitetaan oheisena asiakirja D043528/02 Liite.

Miten tulkitsen lapsen EKG:n?

RASITUSKOKEEN TULKINTA Kliinikon näkökulma. Kai Kiilavuori LKT, kardiologi HYKS, Jorvin sairaala

Niina Hyttinen, Sampsa Taipale POTILAAN ISKEEMISTEN EKG-MUUTOSTEN TUNNISTAMISEN OSAAMINEN PERUSTASON ENSIHOIDOSSA

Urheilu ja sydämen rytmihäiriöt

Laajenevat vajaatoimintatahdistuksen

Terveen sydämen kammioperäisten rytmihäriöiden katetriablaatiohoito

Eteisvärinä ja sen yleiset hoitoperiaatteet

Miten kliinikko käyttää näyttöön perustuvia työkaluja ja mitä ne ovat?

Onko eteisvärinä elintapasairaus? Suomen Verenpaineyhdistyksen syysristeily 2015 Päivi Korhonen

ikiön seulonta- ja kromosomitutkimukset

Onko testosteronihoito turvallista?

Sepelvaltimotaudin diagnostiikka

EKG:ssä on delta-aalto mitä teen?

ÄKILLINEN SYDÄNKOHTAUS ACUTE CORONARY SYNDROMES PATOGENEESI ENSIHOITO ÄKILLISEN SYDÄN- KOHTAUKSEN PATOLOGIA

Tahdistinpotilas yleislääkärin vastaanotolla

Rytmihäiriötahdistimen tutkimusnäyttöön perustuva ohjelmointi

Biosignaalien mittaaminen haasteena stressi. Tulppo Mikko Merikosken kuntoutus- ja tutkimuskeskus Liikuntalääketieteen tutkimusyksikkö

Äkillinen rintakipu sydänlihastulehdus vai sydäninfarkti?

Pitkä QT oireyhtymä: kansallinen suositus

Henkeä uhkaavien rytmihäiriöiden tutkimukset ja hoito

Valintakoe klo Liikuntalääketiede/Itä-Suomen yliopisto

Sydänvika leikattu lapsena rytmihäiriöitä aikuisena

EKG JA RYTMIHÄIRIÖTULKINTA

Kestävyysurheilijat Voimaurheilijat Verrokit n = 413 n = 544 n = 813. LVID (mm) 53,7 (52,8 54,6) 52,1 (50,6 53,6) 49,6 (48,9 50,2)

Stabiili sepelvaltimotauti: diagnostiikka ja hoito

MITEN SYKKEESTÄ ANALYSOIDAAN STRESSIÄ?

Rytmihäiriöiden tulkinnan osaaminen

Sydän ja ajokyky. Dosentti, kardiologi Pekka Porela TYKS:n alueellinen koulutuspäivä

HYVINVOINTIANALYYSI TULOSTEN LUOTETTAVUUDEN ARVIOINTI

Rasituskoe sepelvaltimotaudin diagnostiikassa ja ennusteen arvioinnissa

EKG JA RYTMIHÄIRIÖTULKINTA

Kammiovärinästä elvytetyn potilaan tutkiminen

OLETKO LEIKKAUSKELPOINEN POTILAS? Sh, endoproteesihoitaja Hanna Metsämäki TYKS

Etnisen taustan merkitys sydäntutkimustulosten arvioinnissa

Geriatripäivät 2013 Turku

Miten tehostan sepelvaltimotaudin lääkehoitoa?

Harvinaissairauksien yksikkö. Lausunto Ehlers-Danlos tyyppi III:n taudinkuvasta. Taustaa. Alfa-tryptasemia. 21/03/16 /ms

LIITE III MUUTOKSET VALMISTEYHTEENVETOON JA PAKKAUSSELOSTEESEEN

Tarvitaanko urheilevien lasten ja nuorten sydänterveystarkastuksia Suomessa?

Synnynnäisiin sydänvikoihin liittyvät rytmihäiriöt

Sydämen vaikean vajaatoiminnan syynä on

Sydänpurjehdus Sepelvaltimotauti todettu - Milloin varjoainekuvaus, pallolaajennus tai ohitusleikkaus? Juhani Airaksinen TYKS, Sydänkeskus

Verenpaine,sen säätely ja käyttäytyminen levossa ja rasituksessa. Jyrki Taurio Sisätautilääkäri TAYS/PSS

Kohonnut verenpaine merkitys ja hoito. Suomen Sydänliitto 2016

Nuoren niska-hartiakipu

Appendisiitin diagnostiikka

KLIINISEN RASITUSKOKEEN

Tajunnan menetyksen taustalla on erilaisia

Mihin alatyyppeihin kardiomypatiat jaetaan? I vilka undertyper kan man indela kardiomyopatierna?

SYDÄNINFARKTIPOTILAAN AKUUTTIHOITO

SYDÄMEN 24 TUNNIN EKG-REKISTERÖINTI

Sykevälivaihtelu palautumisen arvioinnissa

EBM ja laboratorio. Kristina Hotakainen HY ja HUSLAB

SYDÄMEN VAJAATOIMINTA JA VAJAATOIMINTAPOTILAAN TAHDISTINHOITO

Uutta eteisvärinän hoidosta

Fabryn taudin neurologiset oireet ja löydökset. Aki Hietaharju Neurologipäivät Helsinki

PEF-TYÖPAIKKASEURANTA AMMATTIASTMAN DIAGNOSTIIKASSA. Kosteusvaurioastma-koulutus kevät 2010 Keuhkosairauksien erikoislääkäri Irmeli Lindström

KEUHKOSYÖVÄN SEULONTA. Tiina Palva Dosentti, Syöpätautien ja sädehoidon erikoislääkäri, Väestövastuulääkäri, Kuhmoisten terveysasema

Keuhkoahtaumataudin monet kasvot

K&V kasvattajaseminaari Marjukka Sarkanen

Mitä vaikuttavuusnäytöllä tehdään? Jorma Komulainen LT, dosentti Käypä hoito suositusten päätoimittaja

STUDIES IN SPORT, PHYSICAL EDUCATION AND HEALTH 159

Liite I. Tieteelliset johtopäätökset ja perusteet myyntilupien ehtojen muuttamiselle

Tuberkuloosi ja hoitohenkilökunta ISLT LT Riitta Erkinjuntti-Pekkanen el, keuhkosairauksien klinikka KYS

6 MINUUTIN KÄVELYTESTI

GEENEISTÄ SOSIAALISEEN KÄYTTÄYTYMISEEN. Markus Jokela, Psykologian laitos, HY

MUUTOKSET VALTIMOTAUTIEN ESIINTYVYYDESSÄ

Ottaa sydämestä - mikä vikana? Heikki Mäkynen Kardiologian osastonylilääkäri, dosentti TAYS Sydänsairaala heikki.makynen@sydansairaala.

Benchmarking Controlled Trial - a novel concept covering all observational effectiveness studies

Riittäkö opiskelijoiden työkunto?

Kuinka ohjeistaa sydänpotilaan liikuntaa

Luuntiheysmittaus. Harri Sievänen, TkT, dos Tutkimusjohtaja, UKK-instituutti Puheenjohtaja, Luustoliitto ry. S-posti:

DIABEETIKON SYDÄN MIKKO PUHAKKA KARDIOLOGI JA SISÄTAUTILÄÄKÄRI JYVÄSKYLÄ MPU UEF

Rytmin seuranta fysioterapiassa. Leena Meinilä 2016

Nuoren urheilijan ylikuormittumisen toteaminen ja hoito lääkärin näkökulmasta

Käypä hoito -suositus

EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti eteisvärinän diagnostiikassa ja hoidossa

Transkriptio:

Katsaus tieteessä Aapo Aro LT, kardiologian erikoislääkäri aapo.aro@hus.fi Hannu Parikka LT, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri HYKS, kardiologian klinikka, sydän- ja keuhkokeskus EKG-poikkeavuuksien kliininen merkitys EKG:ssa nähtävien muutosten tulkintaan vaikuttaa kliinisen tilanteen lisäksi mm. potilaan ikä, sukupuoli, ruumiinrakenne ja urheilutausta. Yleensä hyvänlaatuisia ilmiöitä ovat lievästi pidentynyt PR-aika, osittainen oikea haarakatkos sekä varhainen repolarisaatio. Tarkempia selvittelyjä vaativat leventynyt QRS-heilahdus (yli 110 ms), täydellinen haarakatkos, poikkeava QRS-heilahduksen sähköinen akseli, ST-tason lasku, T-aallon inversiot ja pidentynyt QTc-aika ( 470 ms). Nuorilla ja urheilijoilla ainoastaan volttikriteerein rintakytkennöistä todettava vasemman kammion hypertrofia ilman muita EKG-muutoksia on hyvänlaatuinen ilmiö, joka ei vaadi jatkotutkimuksia. Kirjallisuutta 1 Swan H. Sydämen lisälyönnit miten tutkin, miten hoidan? Duodecim 2013;129:599 607. 2 Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM ym. American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, American College of Cardiology Foundation, Heart Rhythm Society. AHA/ACCF/ HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009;53:992 1002. 3 Magnani JW, Johnson VM, Sullivan LM ym. P wave duration and risk of longitudinal atrial fibrillation in persons >/= 60 years old (from the Framingham Heart Study). Am J Cardiol 2011;107:917 21.e1. 4 Dilaveris PE, Farbom P, Batchvarov V, Ghuran A, Malik M. Circadian behavior of P-wave duration, P-wave area, and PR interval in healthy subjects. Ann Noninvasive Electrocardiol 2001;6:92 7. 5 Atterhog JH, Loogna E. P-R interval in relation to heart rate during exercise and the influence of posture and autonomic tone. J Electrocardiol 1977;10:331 6. 6 Ward DE, Bexton R, Camm AJ. Characteristics of atrio-his conduction in the short PR interval, normal QRS complex syndrome. Evidence for enhanced slowpathway conduction. Eur Heart J 1983;4:882 8. Vertaisarvioitu VV 12-kanavainen sydänsähkökäyrä eli EKG on helposti toteutettava sydänpotilaan tutkimusmenetelmä, joka on ollut käytössä jo yli sadan vuoden ajan. Rytmihäiriöitä tai rintakipuja selvitettäessä EKG on välttämätön tutkimus, ja siitä saadaan keskeistä informaatiota myös erilaisten sydänlihassairauksien ja sydämen sähköiseen toimintaan vaikuttavien ionikanavasairauksien diagnostiikassa. Viime aikoina EKG:sta on tunnistettu useita muutoksia, jotka epidemiologisissa tutkimuksissa on yhdistetty lisääntyneeseen kuolleisuuteen ja erityisesti sydänperäisen äkkikuoleman riskiin. Suuri määrä EKG-tutkimuksia tehdään erilaisten terveystarkastusten yhteydessä henkilöille, joilla ei erityisesti epäillä sydänsairautta. Sattumalta löytyvä, poikkeavalta vaikuttava löydös voi hämmentää kliinikkoa, ja joskus se johtaa tarpeettomiinkin lisäselvityksiin. Yksilöiden välillä voivat useat EKG:n parametrit vaihdella huomattavastikin. Erilaisten intervallien ja amplitudien normaaliarvoihin vaikuttavat esimerkiksi tutkittavan ikä, sukupuoli ja etninen alkuperä. Lisäksi ruumiinrakenne, sydämen asento rintakehässä ja fyysinen kunto aiheuttavat EKG:hen yksilöllistä vaihtelua. Myös saman henkilön EKG voi eri hetkinä näyttää erilaiselta riippuen potilaan asennosta, syketaajuudesta ja autonomisen hermoston tilasta. Näin ollen pienet EKG-poikkeavuudet tuleekin suhteuttaa tutkittavan oireisiin ja kliinisiin löydöksiin. Artikkelissa käsitellään tavallisimpien EKG:ssa nähtävien muutosten kliinistä merkitystä ja pohditaan, minkälaisia EKG-muutoksia voi pitää normaalivariaationa ja milloin taas tulee epäillä taustalla olevaa sydänsairautta. Terveen sydämen rytmihäiriöitä, kuten lisälyöntejä, ei tässä käsitellä, aiheesta on hiljattain ilmestynyt kotimainen katsaus (1). P-aalto Eteisten aktivaatiota kuvaavaa P-aalto on normaalisti positiivinen EKG:n alaseinäkytkennöissä (II, III ja avf). Koska eteisten aktivaatio käynnistyy oikean eteisen yläosassa sijaitsevasta sinussolmukkeesta ja suuntautuu alas ja vasemmalle, positiivisen P-aallon erottaa parhaiten II-kytkennässä. Supraventrikulaaristen takykardioiden aikana voidaan usein havaita negatiivinen P-aalto alaseinäkyteknnöissä, mikä viittaa alhaalta ylös suuntautuvaan eli retrogradiseen johtumiseen takykardian aikana (kuva 1). Joskus varsinkin nuorilla ja urheilijoilla voidaan nähdä negatiivinen P-aalto näissä kytkennöissä myös rauhallisen rytmin aikana (kuva 2). Kyseessä on sinuksen hitaudesta johtuva sinustaajuutta hieman nopeampi korvaava eteisrytmi, joka lähtee yleensä oikean eteisen alaosan seudusta (ns. sinus coronarius -rytmi). Tämä on hyvänlaatuinen löydös, joka korjautuu sinustaajuuden nopeutuessa, eikä vaadi oireettoman potilaan jatkotutkimuksia. P-aallon kesto on normaalisti alle 120 ms. Tämän pidentyminen voi viitata hidastuneeseen eteisten sisäiseen impulssin johtumiseen, jonka taustalla voi olla eteisten laajentumiseen johtava kuormittava sydänsairaus (2). Myös osalla eteisvärinäpotilaista P-aallon kesto pitenee (3). 301

Katsaus QRS-heilahdus Depolarisaation eteneminen kammioissa saa aikaan EKG:n QRS-heilahduksen, ja depolarisaation poikkeavuudet heijastuvatkin tämän heilahduksen muotoon ja kestoon. Normaalisti sähkuva 1. Nuoren naisen takykardinen rytmi. Parikymppisellä naisella todettiin takykardinen rytmi, n. 115/min. Se tulkittiin aluksi jännityksen aiheuttamaksi sinustakykardiaksi. P-aallon muoto vaikuttaa kuitenkin poikkeavalta ja PR-aika pidentyneeltä. Kyseessä onkin supraventrikulaarinen takykardia, (eteis-kammio solmukeen kiertoaktivaatiotakykardia 2:1 johtumisella), toinen retrogradinen p-aalto kätkeytyy QRS-heilahduksen taakse/alle (nuolet). kuva 2. Keski-ikäisen miehen terveystarkastuksessa rekisteröity EKG. 38-vuotiaan miehen EKG:ssa näkyy ektooppinen eteisrytmi (sinus coronarius -rytmi) oikean eteisen alaosista (nuoli osoittaa p-aaltoa). Koska korvausrytmi tulee läheltä eteis-kammiosolmuketta, niin PR-aika vaikutta lyhyehköltä. Rasituksessa P-aaltojen muoto normaalistui sinustaajuuden kiihtyessä. Rintakytkennöissä ST-taso on hieman koholla varhaiseen repolarisaatioon sopien. Löydökset ovat viattomia. PR-aika PR-aika (PQ-aika) kuvaa aikaa P-aallon alusta QRS-heilahduksen alkuun. Tämä viive, joka suurimmaksi osaksi johtuu impulssin johtumisesta eteis-kammiosolmukkeessa, on normaalisti 120 200 ms. Viive optimoi eteisten supistumisen ja kammioiden täyttymisen ennen kammiosupistuksen alkua. Autonominen hermosto vaikuttaa eteis-kammiojohtumiseen. Voimakkaan vagaalisen aktivaation vaikutuksesta esimerkiksi unen aikana PR-aika voi fysiologisesti pidentyä (4). Vastaavasti rasituksen ja muun sympaattisen aktivaation aikana PR-aika yleensä jonkin verran lyhenee (5). Lyhyt PR-aika, alle 120 ms, liittyy usein kammioiden varhaisaktivaatioon eli delta-aaltoon, mutta myös ilman delta-aaltoa lyhentynyt PR-aika voi olla merkki taipumuksesta supraventrikulaarisiin takykardiakohtauksiin (6). Pidentynyttä, yli 200 ms:n, PR-aikaa kutsutaan ensimmäisen asteen eteis-kammiokatkokseksi. Tämä johtuu useimmiten siitä, että sähköisen aktivaation johtuminen on hidastunut eteis-kammiosolmukkeessa. Myös johtumishäiriöt eteisissä tai distaalisessa johtoratajärjestelmässä voivat jonkin verran pidentää PR-aikaa. Pidentynyt PR-aika on hyvin tavallinen löydös urheilijoilla, mutta myös 1 3 %:lla terveistä keski-ikäisistä PR-aika on yli 200 ms. PR-ajan lievä pidentyminen on nuorilla ja keski-ikäisillä hyvänlaatuinen muutos, jos taustalla ei ole sydänsairautta. Tähän ilmiöön ei liity lisääntynyttä sairastavuutta tai kuolleisuutta (7). Iäkkäämmillä ja sydänsairailla pitkän PR-ajan esiintyvyys lisääntyy, ja heillä ensimmäisen asteen AV-katkos voi merkitä suurentunutta eteisvärinän riskiä ja lisääntynyttä tahdistinhoidon tarvetta (8). Pidentyneeseen PR-aikaan liittyvä haara- tai haarakekatkos voi olla viite laajemmasta distaalisen johtoratajärjestelmän sairaudesta ja näin ennakoida korkeamman asteen eteis-kammiokatkosta. Nämä potilaat kuuluvat säännöllisen seurannan piiriin, ja synkopeekohtausten esiintyessä heille tulee harkita tahdistimen asentamista (9). 302

tieteessä 7 Aro AL, Anttonen O, Kerola T ym. Prognostic significance of pro longed PR interval in the general population. Eur Heart J 2014;35:123 9. 8 Cheng S, Keyes MJ, Larson MG ym. Long-term outcomes in individuals with prolonged PR interval or first-degree atrioventricular block. JAMA 2009;301:2571 7. 9 Toivonen L, Virtanen V, Happonen J ym. Sydämen tahdistinhoito. Käypä hoito -suosituksen tiivistelmä. Duodecim 2010;126:391 2. kuva 3. Liikennelentäjäksi pyrkivän nuoren miehen EKG. Nuori liikunnallinen mies halusi liikennelentäjäksi ja häneltä rekisteröitiin oheinen EKG. Sukuhistoriassa ei ollut epäilyttävää, oireita ei ollut eikä lääkäri löytänyt tutkimuksissaan poikkeavaa. EKG:n automaattianalyysi ehdotti kuitenkin septaalista akuuttia sydäninfarktia. Oikea löydös on kuitenkin osittainen oikea haarakatkos (rsr-muotoinen QRS v1-kytkennässä ja QRS:n kesto on normaali), aikainen repolarisaatio (ST-välin ylösnouseva kovera kohoaminen V2 3-kytkennöissä, nuoli) ja normaali sähköinen akseli. Löydös on tällaiselle henkilölle hyväksyttäväksi katsottava muutos, eli ammattisuunnitelmia ei tarvitse muuttaa. köinen aktivaatio etenee kammioihin eteis-kammiosolmukkeesta Hisin kimpun kautta. Tämä jakautuu pian oikeaan sekä vasempaan haaraan, joka myöhemmin jakaantuu vielä ohueen etuhaarakkeeseen ja paksumpaan takahaarakkeeseen, sekä lopulta Purkinjen säikeisiin. Normaalin QRS-heilahduksen kesto on korkeintaan 110 ms. Leventyneen QRS-heilahduksen tavallisin syy on oikea tai vasen haarakatkos (RBBB tai LBBB). Täydellisessä haarakatkoksessa QRS-heilahduksen kesto on vähintään 120 ms. Osittaisessa haarakatkoksessa QRS:n muoto vastaa täydellistä haarakatkosta, mutta on kestoltaan alle 120 ms (kuva 3). Joskus QRSheilahduksen leveneminen voi johtua myös ylimääräisen oikoradan aiheuttamasta kammioiden varhaisaktivaatiosta eli delta-aallosta (kuva 4). Jos QRS-heilahduksen kesto on yli 110 ms, mutta haarakatkoksen kriteerit eivät täyty, puhutaan epäspesifisestä kammionsisäisestä johtumishäiriöstä (IVCD) (10). Haarakatkosten merkitys QRS-kompleksin leveneminen samaan tapaan kuin haarakatkos tai epäspesifinen kammionsisäinen johtumishäiriö, on tavallinen löydös sydänpotilailla. Heillä QRS-kompleksin pidentynyt kesto liittyy usein vaikeampaan sairauteen ja huonontuneeseen ennusteeseen (11). EKG:ssa nähtävän oikean haarakatkoksen taustalla voi olla esimerkiksi sepelvaltimotauti, kardiomyopatia, myokardiitti, synnynnäinen sydänvika sekä sydämen oikean puolen kuormitukseen johtavat sairaudet, kuten vaikea keuhkovika tai akuutti keuhkoembolia. Vasemman haarakatkoksen taustalla voi olla osittain samoja syitä, kuten sepelvaltimotauti, sydänlihassairaudet, vasemman kammion hypertrofia, läppäviat ja johtoratajärjestelmän rappeutumiseen johtavat tilat. Nuorilla täydellinen haarakatkos on erittäin harvinainen löydös, mutta haarakatkosten esiintyvyys kasvaa selvästi iän mukana. Suomalaisessa keski-ikäisessä väestössä oikean ja vasemman haarakatkoksen esiintyvyys on vain muutaman promillen luokkaa, mutta yli 55-vuotiailla katkosten esiintyvyys on jo yli 2 % (12). Jos potilaalla ei ole tiedossa olevaa sydänsairautta, ei oikean haarakatkoksen ennuste yleensä poikkea muun väestön ennusteesta. Sen sijaan vasen haarakatkos vaikuttaa liittyvän lisääntyneeseen sydäntautisairastavuuteen ja -kuolleisuuteen (13). Se voi johtua joko vasemman haarakatkoksen yhteydestä subkliiniseen sydänsairauteen tai haarakatkoksen aikaansaamista haitallisista funktionaalista muutoksista vasemman kammion toiminnassa. Myös epäspesifinen kammionsisäinen johtumishäiriö eli leventynyt QRS-kompleksi (yli 110 ms) ilman haarakatkosta on poikkeava löydös ja voi viitata taustalla olevaan sydänlihassairauteen. Tämä muutos lisää myös jonkin verran sydänperäisen äkkikuoleman vaaraa (14). Haarakatkos yllätyslöydöksenä Terveystarkastuksen EKG:ssa todettu oireeton haarakatkos edellyttää tarkempaa kannanottoa. 303

Katsaus kuva 4. Nuoren miehen infarktiepäily. Alaseinäkytkennöissä nähdään Q-aallot. Mies sai päivystyslähetteen erikoissairaanhoitoon infarktiepäilyn vuoksi. Kyseessä ei kuitenkaan ole infarktimuutos vaan oikoradasta johtuva delta-aalto, joka on alaseinäkytkennöissä negatiivinen. Rintakytkennöissä näkyy myös delta-aalto, joskin niukkana (nuolet). Rytmin epäsäännöllisyys johtuu fysiologisesta sinusarytmiasta. Sydämen sähköinen akseli Normaalisti QRS-heilahduksen sähköinen akseli frontaalitasossa on 30 asteen ja 90 asteen välillä. Useimmat EKG-laitteet määrittävät tämän automaattisesti, mutta frontaalitason akseli on helppo karkeasti arvioida myös raajakytkentöjen QRS-heilahduksien perusteella. Nopea tapa normaalin frontaalitason akselin toteamiseksi on tarkastella QRS-heilahdusta I- ja avf-kytkennöissä. Jos QRS on positiivinen molemmissa kytkennöissä, sydämen sähköinen akseli on välillä 0 90 eli normaali. Vasemmalle kääntynyt akseli on kyseessä, jos QRS-akseli on negatiivisempi kuin 30. Positiivinen QRS-heilahdus I-kytkennässä, mutta negatiivinen QRS alemmissa kytkennöissä II, III ja avf viittaa vasemmalle kääntyneeseen frontaalitason akseliin. Usein tämän aiheuttaa vasemman etuhaarakkeen katkos (LAHB), joka itsenäisenä ilman muita EKG-poikkeavuuksia tai viitettä sydänsairaudesta on yleensä hyvänlaatuinen ilmiö. Muita syitä vasemmalle kääntyneelle akselille voi olla esimerkiksi vasemman kammion hypertrofia (LVH), sydämen horisontaalinen asento, sairastettu inferolateraalinen sydäninfarkti tai keuhkolaajentuma (15). Selvästi oikealle yli sata astetta kääntynyt QRS-akseli on harvinaisempi löydös, joka liittyy usein oikean kammion hypertrofiaan tai keuhkosairauksiin. Vasemman takahaarakkeen katkos (LPHB) aiheuttaa myös QRS-akselin kääntymisen oikealle. Itsenäisenä tämä on hyvin harvinainen muutos, ja useimmiten vasemman takahaarakkeen katkos liittyykin oikeaan haarakatkokseen ja distaalisen johtoratajärjestelmän sairauksiin. 10 Surawicz B, Childers R, Deal BJ ym. American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, American College of Cardiology Foundation, Heart Rhythm Society. AHA/ACCF/ HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances: a scientific statement endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009;53:976 81. 11 Kashani A, Barold SS. Significance of QRS complex duration in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2005;46:2183 92. 12 Haataja P, Nikus K, Kahonen M ym. Prevalence of ventricular conduction blocks in the resting electrocardiogram in a general population: The health 2000 survey. Int J Cardiol 2013;167:1953 60. 13 Eriksson P, Wilhelmsen L, Rosengren A. Bundle-branch block in middle-aged men: risk of complications and death over 28 years. The primary prevention study in Goteborg, Sweden. Eur Heart J 2005;26:2300 6. 14 Aro AL, Anttonen O, Tikkanen JT ym. Intraventricular conduction delay in a standard 12-lead electrocardiogram as a predictor of mortality in the general population. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011;4:704 10. 15 Elizari MV, Acunzo RS, Ferreiro M. Hemiblocks revisited. Circulation 2007;115:1154 63. Klassinen oikea haarakatkos ilman sydänsairauden oireita tai löydöksiä ei aiheuta huolta eikä syvällisempiä sydäntutkimuksia. Vasemman haarakatkoksen yhteydessä tulee tehdä sydämen kaikukuvaus subkliinisen sydänlihassairauden poissulkemiseksi. On myös huomattava, että jos potilaalla on vasen haarakatkos, ei ST-tason käyttäytymistä voi luotettavasti arvioida tavallisessa rasituskokeessa, vaan iskemian osoitus edellyttää esimerkiksi isotooppirasitusta. Vasemman kammion hypertrofia Sydänlihaksen paksuuntuminen ja fibroosi voivat aikaansaada muutoksia QRS-heilahduksen amplitudissa, kestossa ja sydämen sähköisessä akselissa. Lisäksi ne voivat aiheuttaa repolarisaation ja P-aallon poikkeavuuksia. Vasemman kammion hypertrofian toteamiseksi onkin käytössä lukuisia erilaisia EKG-kriteereitä (16). Näiden spesifisyys ja sensitiivisyys kuitenkin vaihtelevat selvästi riippuen esimerkiksi potilaan iästä, sukupuolesta, etnisestä ryhmästä ja ruumiinrakenteesta. Pelkästään QRS-amplitudeihin perustuvat vasemman kammion hypertrofian kriteerit antavat runsaasti vääriä positiivisia tuloksia varsinkin nuorilla (kuva 5). Näiden volttikriteerien käyttöä kammiohypertrofian diagnostiikassa ei yleisesti suositella, jos potilas on alle 35-vuotias (2). Tavallisimmin käytetyistä vasemman kammion hypertrofian kriteereistä, Sokolow-Lyonin indeksi (SV1 + RV5/V6 35 mm), on poikkeava myös suurella osalla urheilijoista, joten pelkästään suuret QRS-heilahdukset rintakytkennöissä eivät viittaa nuoren henkilön sydänsairauteen. Jos kuitenkin näiden amplitudimuutosten lisäksi todetaan muita EKG-poikkeavuuksia, kuten selvästi negatiivinen P-aallon loppuosa V1- kytkennässä (P-terminal force, PTF), leventynyt QRS-heilahdus, vasemmalle kääntynyt sähköinen akseli tai ST-segmentin tai T-aallon muutoksia, on potilaalla mahdollisesti rakenteellinen sydänlihassairaus. Jatkotutkimukset, kuten 304

tieteessä kuva 5. Nuoren urheilijamiehen inferiorinen varhainen repolarisaatio. Oireettomalla nuorella urheilijalla todettiin inferiorinen varhainen repolarisaatio normaalivariaationa. QRS-heilahduksen lopussa nähdään J-aalto yhdistyneenä lievään ST-nousuun (nuoli). Rintakytkennöissä QRS-heilahduksen amplitudi on korkea täyttäen vasemman kammion hypertrofian volttikriteerit. Hengitystieinfektion aikana esiintyvän rintatuntemuksen yhteydessä tällainen löydös saattaisi suunnata ajatuksen perimyokardiitin mahdollisuuteen. 16 Mäkijärvi M. Vasemman kammion kuormitus ja hypertrofia. Kirjassa: Heikkilä JM, Mäkijärvi M, toim. EKG. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim 2003;171 4. 17 Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS ym. American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, American College of Cardiology Foundation, Heart Rhythm Society. AHA/ ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electro cardiogram: part IV: the ST segment, T and U waves, and the QT interval: a scientific statement endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009;53:982 91. 18 Haissaguerre M, Derval N, Sacher F ym. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med 2008;358:2016 23. 19 Benito B, Guasch E, Rivard L, Nattel S. Clinical and mechanistic issues in early repolarization of normal variants and lethal arrhythmia syndromes. J Am Coll Cardiol 2010;56:1177 86. 20 Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ ym. Long-term outcome associated with early repolarization on electrocardiography. N Engl J Med 2009;361:2529 37. 21 Junttila MJ, Sager SJ, Tikkanen JT, Anttonen O, Huikuri HV, Myerburg RJ. Clinical significance of variants of J-points and J-waves: early repolarization patterns and risk. Eur Heart J 2012;33:2639 43. 22 Tikkanen JT, Junttila MJ, Anttonen O ym. Early repolarization: electrocardiographic phenotypes associated with favorable long-term outcome. Circulation 2011;123:2666 73. sydämen ultraäänitutkimus, ovat tarpeen ainakin jos taustalla ei ole hypertrofiaa selittävää merkittävää verenpainetautia. Varhainen repolarisaatio ja J-aalto Perinteisesti varhaisella repolarisaatiolla on tarkoitettu rintakytkennöissä V2 V3 nähtävää ylöspäin viettävää ST-tason nousua. Se on tavallinen löydös nuorilla miehillä, urheilijoilla sekä tummaihoisilla. Tämä ei ilman sydäninfarktiin tai myoperikardiittiin viittaavia oireita vaadi jatkotutkimuksia. Suositusten mukaan normaalina voidaan nuoremmilla kuin 40-vuotiailla miehillä pitää alle 2,5 mm:n ja yli 40-vuotiailla miehillä alle 2 mm:n J-pisteestä (QRS-heilahduksen loppu/st-välin alku) mitattua ST-tason nousua V2 V3-kytkennöissä. Naisilla alle 1,5 mm:n ST-nousua pidetään normaalin ylärajana näissä kytkennöissä. Muissa kytkennöissä poikkeavan ST-nousun rajaksi suositellaan yhtä millimetriä (17). Viime aikoina inferolateraalisissa kytkennöissä joskus esiintyvä varhainen repolarisaatio on ollut erityisen mielenkiinnon kohteena, sillä hiljattain on todettu, että ilmiö on suhteellisen tavallinen idiopaattisesta kammiovärinästä elvytetyillä (18). Tämä varhainen repolarisaatio -oireyhtymä on kuitenkin erittäin harvinainen. Jo pitkään on tiedetty, että vaikean hypotermian tai voimakkaan vagaalisen tonuksen aikana QRS-heilahduksen lopussa nähdään usein ns. J-aalto. Väestössä J-aallon kaltaisen, inferolateraalisissa kytkennöissä esiintyvän QRS-heilahduksen lopussa joko pykälänä tai loivana laskuna ilmenevän, varhaisen repolarisaation esiintyvyys vaihtelee 1 9 %:n välillä (19). Urheilijoilla tätä J-pisteen nousua tavataan vielä selvästi useam min (kuva 5). Hiljattain on todettu, että erityisen selvästi erottuva inferiorinen J-aallon kaltainen varhainen repolarisaatio liittyy sydänperäisen äkkikuoleman suurentuneeseen riskiin väestötasolla (20). Äkkikuolemariski alkaa kasvaa kuitenkin vasta yli 50-vuotiailla, joten on mahdollista, että inferolateraalinen varhainen repolarisaatio vaikuttaa äkkikuoleman riskiin lisäämällä vakavien kammioperäisten rytmihäiriöiden vaaraa esimerkiksi akuutin sepelvaltimokohtauksen yhteydessä (21). Vaikuttaa myös siltä, että varhainen repolarisaatio lisää kuolleisuutta vain, jos J-pisteen nousua seuraa horisontaalinen tai laskeva ST-taso. Jos taas ST-taso viettää ylöspäin, kuten urheilijoilla lähes aina, tämä on hyvänlaatuinen fyysiseen harjoitteluun liittyvä muutos, eikä tähän liity lisääntynyttä rytmihäiriöriskiä (kuva 5). T-aaltomuutokset Terveen henkilön 12-kanavaisessa EKG:ssa T- aalto on negatiivinen avr-kytkennässä, positiivinen I-, II- sekä V3 V6-kytkennöissä, ja joko positiivinen tai negatiivinen kytkennöissä avl, III ja V1. Lieviä T-inversioita avf- ja V2-kytkennöissä pidetään usein myös normaalivariaatioon kuuluvina (17). Sydänlihaksen iskemia, monet rakenteelliset sydänlihassairaudet ja elektrolyyttipoikkeavuudet voivat aiheuttaa muutoksia sydänlihassolujen repolarisaatioon, mikä heijastuu ST-tason ja T-aallon muutoksina myös EKG:hen. Väestötasolla onkin todettu, että lievätkin lepo-ekg:ssa nähtävät ST-laskut liittyvät lisääntyneeseen sydänkuolemariskiin (23). Kuitenkin myös fysiologiset tekijät, kuten autonomisen hermoston muutokset tai hyperventilaatio, voivat aiheuttaa ohimeneviä ST-laskuja ja T-inversioita (17,24). Lapsilla ja nuorilla nähdään usein oikeanpuoleisissa rintakytkennöissä negatiiviset T-aallot, mutta aikuisilla T-aaltojen inversio V2-kytkennän jälkeen on poikkeava löydös. Kuitenkin pienellä osalla terveestä keski-ikäisestä väestöstä nähdään negatiiviset T-aallot rintakytkennöissä 305

Katsaus 23 Greenland P, Xie X, Liu K ym. Impact of minor electrocardiographic ST-segment and/or T-wave abnormalities on cardiovascular mortality during long-term followup. Am J Cardiol 2003;91:1068 74. 24 Toivonen L, Helenius K, Viitasalo M. Electrocardiographic repolarization during stress from awakening on alarm call. J Am Coll Cardiol 1997;30:774 9. 25 Aro AL, Anttonen O, Tikkanen JT ym. Prevalence and prognostic significance of T-wave inversions in right precordial leads of a 12-lead electrocardiogram in the middle-aged subjects. Circulation 2012;125:2572 7. 26 Anttonen O, Junttila MJ, Rissanen H, Reunanen A, Viitasalo M, Huikuri HV. Prevalence and prognostic significance of short QT interval in a middle-aged Finnish population. Circulation 2007;116:714 20. 27 Kala R. Urheilijansydän. Duodecim 2006;122:1597 605. 28 Parikka H. Urheilijoiden sydänperäiset äkkikuolemat. Duodecim 2013;129:1536 43. 29 Sheikh N, Papadakis M, Ghani S ym. Comparison of electrocardiographic criteria for the detection of cardiac abnormalities in elite black and white athletes. Circulation 2014;129:1637 49. 30 Corrado D, Biffi A, Basso C, Pelliccia A, Thiene G. 12-lead ECG in the athlete: physiological versus pathological abnormalities. Br J Sports Med 2009;43:669 76. 31 Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ ym. American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, American College of Cardiology Foundation, Heart Rhythm Society. Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part I: the electrocardiogram and its technology. Scientific statement endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2007;49:1109 27. 32 Hakacova N, Tragardh-Johansson E, Wagner GS, Maynard C, Pahlm O. Computer-based rhythm diagnosis and its possible influence on nonexpert electrocardiogram readers. J Electrocardiol 2012;45:18 22. Sidonnaisuudet Kirjoittajat ovat ilmoittaneet sidonnaisuutensa seuraavasti (ICMJE:n lomake): Aapo Aro ja Hannu Parikka: ei sidonnaisuuksia. V1 V3. Tämä muutos on tavallisempi naisilla. Jos anamneesi, status ja sukuhistoria eivät viittaa sydänsairauteen, niin lieviin muutaman millimetrin T-inversioihin näissä kytkennöissä ei liity lisääntynyttä sydänkuoleman riskiä. Sen sijaan syvät T-inversiot tai T-inversiot muissa kytkennöissä voivat olla merkki sydänsairaudesta ja vaativat tarkempia diagnostisia selvittelyjä (25). QT-aika QT-aika mitataan QRS-kompleksin alusta T-aallon loppuun. Sykkeen kiihtyessä QT-aika lyhenee, minkä vuoksi QT-aikaa arvioitaessa tämä tulee suhteuttaa vallitsevaan sykkeeseen. Bazettin kaava (sekunneissa mitattu QT-aika jaettuna edeltävän lyöntivälin keston eli R R-välin neliöjuurella) on tavallisin tapa laskea korjattu QTaika (QTc), mutta korkeilla syketaajuuksilla kaava aliarvioi ja matalilla syketaajuuksilla yliarvioi todellista QT-aikaa. Tämän vuoksi QTc-aika pitäisikin pyrkiä mittaamaan sykkeen ollessa noin 60 70/min. Tärkeimpiä pitkän QT-ajan aiheuttajia ovat monet lääkkeet sekä pitkä QT -oireyhtymä (LQTS), mutta myös esimerkiksi elektrolyyttihäiriöt, sydänlihasiskemia ja muut rakenteelliset sydänsairaudet voivat pidentää QT-aikaa. Naisilla QTc-aika on myös keskimäärin hieman pidempi kuin miehillä. Normaalin QTc-ajan määritelmä vaihtelee, mutta viimeaikaisissa suosituksissa QTc yli 450 ms miehillä ja yli 460 ms naisilla katsotaan pidentyneeksi (17). Jatkoselvittelyt ovat aiheellisia QTc-ajan ylittäessä 470 ms, jos potilaalla pitkään QT-aikaan liittyy synkopeekohtauksia, tai jos suvussa on esiintynyt äkkikuolemia tai on epäilty pitkä QT -oireyhtymää. On olemassa myös erittäin harvinainen lyhyt QT -oireyhtymä (SQTS), mihin liittyy lisääntynyt alttius vakaville rytmihäiriöille, mutta väestötasolla lyhyt QTc-aika ei ole lisännyt sydäntapahtumariskiä (26). Urheilijan EKG Pitkään jatkunut suuritehoinen fyysinen harjoittelu aiheuttaa sydämeen rakenteellisia ja sähköisiä adaptaatiomuutoksia, jotka voivat näkyä muutoksina lepo-ekg:ssa. Rajanveto fysiologisten, urheiluun liittyvien ja rakenteelliseen sydänsairauteen viittaavien EKG-muutosten välillä voi kuitenkin joskus olla hankalaa. Äärimmäisen rasituksen aikana rakenteellinen sydänsairaus voi altistaa sydänperäiselle äkkikuolemalle (27). Urheilulaji sekä fyysisen harjoittelun kesto ja intensiteetti vaikuttavat EKG:ssa nähtävien poikkeavuuksien esiintyvyyteen. Miehillä ja erityisesti tummaihoisilla urheiluun liittyvät EKG-muutokset ovat tavallisempia kuin muilla (28,29). Levossa ilmenevä sinusbradykardia alle 60 lyöntiä minuutissa on enemmän sääntö kuin poikkeus huippu-urheilijoilla. Sinusbradykardian tai sinusarytmian yhteydessä voi esiintyä myös muualta tulevaa korvaavaa eteisrytmiä tai junktionaalista korvausrytmiä. Jopa joka kolmannella urheilijalla löytyy ensimmäisen asteen eteis-kammiokatkos eli pidentynyt PRaika, ja 10 %:lla voidaan nähdä ajoittain myös Wenkebach-tyypistä toisen asteen eteis-kammiokatkosta. Nämä fysiologiset muutokset johtuvat urheilijoiden lisääntyneestä vagaalisesta ja vähentyneestä sympaattisesta tonuksesta levossa, eivätkä aiheuta oireita. Johtumishäiriöt korjautuvat rasituksen aikana (30). Intensiivinen fyysinen harjoittelu lisää sydämen lokeroiden ja seinämien paksuuden sekä sydänlihasmassan kasvua, mikä näkyy EKG:ssa useimmilla urheilijoilla QRS-heilahduksen amplitudien kasvuna. Jopa 80 %:lla urheilijoista volttikriteereihin perustuva Sokolow-Lyonin indeksi onkin poikkeava, mutta jos tämän lisäksi todetaan viitteitä eteiskuormituksesta, poikkeava sydämen sähköinen akseli, strain-tyyppistä ST-laskua tai syvät Q-aallot, niin rakenteellinen sydänsairaus, kuten hypertrofinen kardiomyopatia, tulee sulkea pois. Osittaisen oikean haarakatkoksen tyyppinen QRS-heilahdus on myös hyvin tavallinen löydös, joka esiintyy jopa puolella huippu-urheilijoista. Tämä liittynee oikean kammion suurentuneeseen kokoon ja lihasmassaan, eikä ilman muita poikkeavuuksia vaadi jatkotutkimuksia. Varhainen repolarisaatio, joka ilmenee STtason kohoamisena oikeanpuoleisissa rintakytkennöissä tai QRS-kompleksin lopussa inferolateraalisissa kytkennöissä nähtävänä J-aallon nousuna on hyvin tavallinen löydös urheilijoilla. ST-tason nousuun voi varsinkin tummaihoisilla urheilijoilla usein liittyä myös T-aallon loppuosan invertoituminen (30). Oma vai koneen tulkinta? Yleissilmäys ja systemaattinen lähestyminen auttavat hahmottamaan EKG:n paljastamia muutoksia. EKG-laitteen automaattimittaukset 306

tieteessä ja -diagnoosit ovat nykyään kliinikon apuna EKG-nauhaa tulkittaessa. Kone pystyy sangen luotettavasti mittaamaan sydämen sähköisen frontaalitason akselit, PR-ajan, QRS-heilahduksen keston sekä yleensä myös QT-ajan. Joskus nämä kuitenkin eroavat hieman yksittäisestä kytkennästä mitatusta intervallin kestosta, koska automaattiseen mittaukseen käytetään yleensä kaikista EKG-kytkennöistä saatavaa informaatiota. Nykyään useimmat EKG-koneet ehdottavat automaattisesti kliinistä diagnoosia. Kammiohypertrofian tai sairastetun sydäninfarktin suhteen koneen ehdottama diagnoosi voi olla oikea jopa 90 %:ssa tapauksista, mutta esimerkiksi rytmihäiriöiden suhteen automaattisen diagnostiikan osuvuus on selvästi huonompi (31,32). Useimmiten koneen normaaliksi tulkitsema EKG on todella normaali, mutta tulee muistaa, että automaattinen diagnostiikka on vain apuväline, joka ei voi korvata ihmisen tekemää EKG:n tulkintaa. Lopuksi EKG on käytännön lääkärille korvaamaton apu sydänsairauksien toteamisessa. Rajanveto normaalin ja poikkeavan EKG:n välillä ei aina ole helppoa, ja joskus tarvitaankin anamneesin ja kliinisen tutkimuksen lisäksi muitakin jatkotutkimuksia, kuten kliinistä rasituskoetta ja sydämen kaikututkimusta, erottamaan yksilölliset vaarattomat muutokset rakenteellisen sydänsairauden aiheuttamista poikkeavuuksista. n English summary www.laakarilehti.fi > in english Clinical significance of abnormal ECG findings 307

english summary Aapo Aro M.D., Ph.D., Specialist in Cardiology Helsinki University Central Hospital, Heart and Lung Center, Division of Cardiology aapo.aro@helsinki.fi Hannu Parikka M.D., Ph.D., Specialist in Cardiology and Internal Medicine Helsinki University Central Hospital, Heart and Lung Center, Division of Cardiology Clinical significance of abnormal ECG findings The 12-lead electrocardiogram (ECG) is a widely available tool for studying the electrical activity of the heart. A vast number of ECGs are also recorded from asymptomatic individuals for various reasons. ECG findings should be interpreted in the context of the clinical picture, but age, gender, race, body structure and athletic background should also be taken into account. Prolonged PR-interval, partial RBBB, and early repolarization are frequently found in asymptomatic individuals and can be treated as innocent findings. LVH in athletes and adolescents without other electrocardiographic abnormalities can be considered normal. In contrast, QRS-complex prolongation over 110ms, LBBB, abnormal electrical axis, ST-depression, T-wave inversions and prolonged QTcinterval 470ms warrant closer evaluation of the patient. Sometimes echocardiography and exercise stress testing are needed to differentiate benign physiological changes from those caused by underlying structural heart disease. 307a