Kestävyysurheilijat Voimaurheilijat Verrokit n = 413 n = 544 n = 813. LVID (mm) 53,7 (52,8 54,6) 52,1 (50,6 53,6) 49,6 (48,9 50,2)

Transkriptio

1 Katsaus Risto Kala Urheilijansydämellä tarkoitetaan pitkäaikaisen fyysisen harjoittelun aiheuttamia muutoksia sydämen rakenteessa ja sähköisessä toiminnassa. Urheilijansydämen tärkein kliininen merkitys on siinä, että monissa sydämen rakennetta ja toimintaa kuvaavissa tutkimuksissa todetaan muutoksia, jotka tavanomaisten tulkintakriteerien mukaan olisivat selvästi poikkeavia ja siis elimelliseen vikaan tai sairauteen viittaavia. Toisaalta on suuri haaste todeta sydänsairaus urheilijalla. Urheilijansydämeen liittyvät, fyysisen harjoittelun myötä syntyneet muutokset sydämen rakenteessa ja sähköisessä toiminnassa voivat aiheuttaa erotusdiagnostisia ongelmia. Erityisesti tulee huomioida hypertrofinen kardiomyopatia, oikean kammion arytmogeeninen dysplasia, myokardiitti, sepelvaltimotauti ja sepelvaltimoiden poikkeavuudet, jotka ovat yleisimpiä urheilijoiden kardiovaskulaarisen äkkikuoleman syitä. Asian tärkeyttä korostaa lisäksi se, että valtaosa urheilijoiden äkkikuolemista liittyy fyysiseen rasitukseen. Euroopan kardiologiseuran tuoretta suositusta urheilijoiden terveystarkastusohjelmaksi tulisi noudattaa myös Suomessa. P itkäkestoinen fyysinen harjoitus aiheuttaa sydämen onteloiden ja vasemman kammion seinämäpaksuuden kasvua. Totunnaisen käsityksen mukaan muutokset painottuvat harjoittelun laadun perusteella siten, että voimaharjoittelu aiheuttaa suhteellisesti suuremman muutoksen seinämäpaksuuteen ja kestävyysharjoittelu taas vasemman kammion tilavuuteen paine ja tilavuusylikuormituksen aiheuttamia seurauksia vastaavasti. Kaikukardiografia on nykyaikainen tapa tutkia sydämen rakennetta. Taulukkoon 1 on koottu 59 julkaisusta tiedot urheilijoiden kaikukardiografialöydöksiä. Erot saman ikäryhmän verrokkeihin ovat merkitsevät. Kestävyys ja voimalajien urheilijoiden väliset erot tulevat esille keskiarvoissa, mutta yksilötasolla hajonta ryhmien välillä on suuri. Taulukossa 2 esitettyjen tietojen perusteella voidaan hahmottaa raja arvot, joiden ylittämi Taulukko 1. Kaikukardiografialöydökset 59 tutkimuksen keskiarvoina (sulkeissa 95 %:n luottamusvälit) kestävyys ja voimalajien urheilijoilla sekä verrokeilla (Pluim ym. 1999). Kestävyysurheilijat Voimaurheilijat Verrokit n = 413 n = 544 n = 813 LVID (mm) 53,7 (52,8 54,6) 52,1 (50,6 53,6) 49,6 (48,9 50,2) PWT (mm) 10,3 (10,0 10,6) 11,0 (10,2 11,7) 8,8 (8,5 9,0) IVST (mm) 10,5 (10,1 10,9) 11,8 (10,9 12,7) 8,8 (8,6 9,1) LVM (g) 249 ( ) 267 ( ) 174 ( ) LVID = vasemman kammion läpimitta, PWT = takaseinämän paksuus, IVST = sydämen väliseinämän paksuus, LVM = vasemman kammion massa Duodecim 2006;122:

2 Taulukko 2. Huomattavasti poikkeavien vasemman kammion läpimitan (LVID) ja seinämäpaksuuden esiintyvyys urheilijoilla eri tutkimuksissa. Tutkimus LVID yli 60 mm Seinämäpaksuus (mm) > 13 Whyte ym miehet (n = 306) 18 (5,5 %) 11 (2,5 %) naiset (n = 136) 0 0 Pelliccia ym miehet (n = 738) 38 (5,1 %) 16 (2,1 %) naiset (n = 209) 1 (0,5 %) 0 Douglas ym miehet (n = 168) 14 (10 %) 2 (1 %) naiset (n = 67) 0 0 Abernathy ym miehet (n = 156) 10 (6 %) 17 (11 %) Abergel ym miehet (n = 286) 147 (51 %) 25 (9,7 %) Sharma ym miehet (n = 540) 0 3 (0,4 %) naiset (n = 180) Eri urheilulajien edustajia 2 Triathlonisteja 3 Amerikkalaisen jalkapallon pelaajia 4 Pyöräilijöitä, joita tutkittiin kaksi päivää ennen Ranskan ympäriajon alkua vuotiaita urheilijoita nen herättää aiheellisen epäilyn sairausprosessista muutosten takana. On kuitenkin huomioitava, että amerikkalaisen jalkapallon pelaajilla todettu 13 mm:n seinämäpaksuuden ylittävien määrä ja Ranskan ympäriajoon osallistuneilla pyöräilijöillä vasemman kammion 60 mm:n läpimitan ylittävien määrä poikkeavat muista aineistoista huomattavasti. Nämä poikkeavuudet herättävät ajatuksen siitä, että harjoittelun lisäksi muutosten takana olisi muitakin tekijöitä, kuten anaboliset steroidit tai suonensisäisen veritilavuuden lisääminen punasolusiirroin tai EPOn vaikutuksesta. Hypertrofian kehittymiseen vaikuttavat harjoituksen laadusta riippumatta myös geneettiset tekijät. Angiotensinogeenin M235T geenin polymorfismin (Karjalainen ym. 1999) ja angiotensiinia konvertoivan entsyymin DD genotyypin (Hernandez ym. 2003) on osoitettu liittyvän urheilijoilla vasemman kammion kasvuun. Naisten olematon osuus taulukon 2 luvuissa selittyy osin pienemmällä pituudella ja painolla. On kuitenkin epäsuoraa näyttöä siitä, että muillakin geneettisillä ja hormonaalisilla tekijöillä saattaa olla osuutta. Vasemman kammion hypertrofian kehittyminen urheilijoilla on terve adaptaatioilmiö, koska sekä systolinen että diastolinen toiminta säilyvät moitteettomina. Verrattaessa urheilijoita ja samanikäisiä verenpainepotilaita, joista jälkimmäisessä ryhmässä oli kaikukardiografialla todettu samanasteinen tai lievempi hypertrofia kuin urheilijoilla, verenpainepotilailla todettiin piirteitä diastolisesta toimintahäiriöstä mutta urheilijoilla ei (Schanwell ym. 2002, Palazzuoli ym. 2004). Urheilijoilla todettu vasemman kammion hypertrofia on korjaantuva ilmiö. Aktiivisen kilpakauden aikana todetut muutokset (vasemman kammion läpimitta LVID yli 60 mm, seinämäpaksuus yli 13 mm) olivat vähentyneet merkit 1598 R. Kala

3 Taulukko 3. Yleisimpien lepo EKG poikkeavuuksien esiintyvyys (%) kestävyys ja voimaurheilijoilla ja samanikäisillä verrokeilla (Kala 2000). Poikkeavuus Kestävyysurheilijat Voimaurheilijat Verrokit n = n = 289 n = P > 2,5 mm 2 1 0,3 PQ > 200 ms 8 9 0,7 QRS > 0,1 s ,4 RVH (RV 1 > SV 1 ) 9 1 0,4 LVH (SV 1 + RV 5 ) > 40 mm 28 35? ST»varhainen repolarisaatio» ,0 1 T negat. (terminaalinen) ,2 T negat. (symmetrinen) 3 3 2,2 T > 10 mm (V kytkennät) ? ei tietoa 1 Mustaihoisilla 27 % RVH = oikean kammion hypertrofia, LVH = vasemman kammion hypertrofia sevästi 5 6 vuoden kuluttua tehdyssä jälkitutkimuksessa (Pelliccia ym. 2002). Olympiakisojen jälkeisen huomattavasti kevennetyn harjoittelun aikana seinämäpaksuuden on raportoitu vähentyneen 13 viikon kuluessa yli 2 mm (Maron ym. 1993). Ehdottoman levon on todettu pienentäneen sekä seinämäpaksuutta että vasemman kammion tilavuutta jo kolmessa viikossa (Ehsani ym. 1978). Sydämen sähköinen toiminta Lepo EKG. Taulukkoon 3 on koottu useista aineistoista kestävyys ja voimalajien miesurheilijoilla ja verrokeilla todettuja lepo EKG:n muutoksia. Tyypillisimmät urheilijoilla todetut poikkeavuudet verrokkeihin nähden ovat PQ ajan pidentyminen, QRS kompleksin leventyminen osittaisen oikean haarakatkoksen muotoisesti, rintakytkennöissä jännitekriteerien perusteella arvioitu vasemman kammion hypertrofia, ST segmentin nousu nk. aikaisen repolarisaation merkkinä rintakytkennöissä usein kytkentään V6 asti sekä rintakytkentöihin painottuva T aallon terminaalinen tai symmetrinen kääntyminen negatiiviseksi (kuva 1). ST segmentin horisontaalinen lasku tai laskeva ST ei kuulu urheilijansydämen EKG muutoksiin. Naisurheilijoilla todetut lepo EKG:n muutokset ovat vähäisiä. Huipputason kestävyysurheilijoilla QRS kompleksin kesto on hieman suurempi (99 ms vs 92 ms) ja T aallon solmuisuus ja ST segmentin nousu V kytkennöissä ovat yleisempiä kuin verrokeilla (Stolt ym. 1997). EKG:n vuorokausirekisteröinti. Lepobradykardia syketaajuus voi olla ääritapauksissa alle 30/min on tyypillinen ja hyvin tunnettu ilmiö. Bradykardia korostuu etenkin kestävyysurheilijoilla. Levossa ja etenkin yöllä alle kahden sekunnin sinustauko ei ole harvinainen. Sinusbradykardiaan liittyy myös ajoittain alemmista fokuksista lähtevä, usein lyhyt, alle kymmenen sekunnin kestoinen korvausrytmi (taulukko 4). Eriasteisia eteis kammiosolmukkeen johtumisen viivästymiä todetaan usein. Kuuden tutkimuksen yhteenlasketun tuloksen perusteella (taulukko 4) vuorokauden kestoisessa EKG:n pitkäaikaisrekisteröinnissä ensimmäisen asteen eteis kammiokatkos on todettu 31 %:lla, toisen asteen Wenckebach tyyppinen katkos 16 %:lla ja toisen asteen Mobitz II:n kaltainen löydös (PQ aika ei pitene ennen johtumatonta P aaltoa) 3 %:lla. Vastaavat osuudet kuuden referoidun tutkimuksen omissa verrokkiaineistoissa olivat 6 %, 4 % ja 0 %. Kaikki urheilijoilla todetut pitkät sinustauot, eteis kammiokatkokset ja korvausrytmit ilmaantuvat poikkeuksetta vain levossa ja silloinkin erityisesti yöllä. Urheilijoilla esiintyvien sinusbradykardian ja eteis kammiokatkosten on katsottu aiheutuvan parasympaattisen hermoston lisääntyneestä vaikutuksesta ja sympaattisen hermoston vähentyneestä vaikutuksesta. Salpaamalla farma 1599

4 Kuva 1. EKG, jossa näkyy useita urheilijansydämelle tyypillisiä piirteitä: ensimmäisen asteen eteis kammiokatkos, rintakytkentöjen amplitudien (SV1+RV5) perusteella vasemman kammion hypertrofia, anteriorisissa rintakytkennöissä (V1 2) T aallon invertoituminen ja kytkentään V6 asti ulottuva ST segmentin nousu (aikainen repolarisaatio). kologisesti autonomisen hermoston toimintaa on osoitettu, että kysymyksessä on kuitenkin enemmän sisäsyntyisen autonomisen hermoston toiminnasta riippumaton adaptaatio, jonka syntymekanismia ei tunneta tarkemmin (Stein ym. 2002). On viitteellistä näyttöä siitä, että fyysisen harjoittelun aiheuttamat rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset ilmiötä on kutsuttu nimellä mekanoelektrinen takaisinkytkentä saattaisivat olla perussyynä todettuihin muutoksiin sinussolmukkeen ja eteis kammiosolmukkeen toiminnassa. Luurankolihasten tehostuneella hapenkäytöllä lienee myös syy yhteys asiaan. on kuitenkin terveesti autonomisen hermoston säätelyn alainen. Tätä osoittaa se, että vuorokauden aikana tunneittain rekisteröity syketaajuus käyttäytyy täysin samalla tavalla kuin terveillä ei urheilijoilla (kuva 2). Kliininen rasituskoe. Syketaajuuden kasvaessa valtaosa todetuista poikkeavuuksista normalisoituu: PQ aika lyhenee, ST segmentin nousu palautuu isoelektriselle tasolle ja T aaltomuutokset yleensä katoavat. Rytmihäiriöt. Eteisvärinän esiintyminen urheilijoilla on äärettömän harvinaista. Sen sijaan veteraaniurheilijoilla nk. lone atrial fibrillation todetaan merkitsevästi useammin kuin vastaavanikäisillä vaaratekijättömillä verrokeilla. Ensimmäisenä asiasta raportoineen suomalaisryhmän tutkimuksessa eteisvärinän esiintyvyys oli ikäryhmässä v 4,3 %, vuotiailla 5,6 % ja vuotiailla 6,6 %. Ilmiön syyksi on esitetty kestävyysurheilun aiheuttamaa autonomisen hermoston virittymistä vagaalispainotteiseksi ja vasemman eteisen koon suurentumista (Karjalainen ym. 1998, Mont ym. 2002). Vaikka useissa yleiskatsauksissa on pienten aineistojen perusteella mainittu urheilijoilla esiintyvän kammiolisälyöntejä enemmän kuin verrokeilla, käytettävissä oleva tieto ei kuitenkaan oikeuta tällaiseen päätelmään (taulukko 4), etenkin kun lisäksi huomioidaan kammiolisälyöntisyyden suuri ajallinen vaihtelu. Intensiivinen fyysinen harjoittelu saattaa kuitenkin lisätä kammiolisälyöntejä. Biffi ym. (2004) seurasivat 70:tä urheilijaa, joilla EKG:n pitkäaikaisrekisteröinnissä oli todettu yhden vuorokauden aikana yli yksittäistä kammiolisälyöntiä tai vähintään yksi lyhyt kammiotakykardiapyrähdys. Näistä urheilijois 1600 R. Kala

5 Taulukko 4. EKG:n pitkäaikaisrekisteröinnissä todettujen löydösten esiintymistaajuudet kestävyysurheilijoilla ja samaan ikäryhmään kuuluvilla verrokeilla (Bjönstad ym. 1994, Heinonen ym. 1994, Jensen-Urstad ym. 1997, Talan ym. 1982, Viitasalo ym. 1982, Viitasalo ym. 1984, Zakynthinos ym. 2001). Aikuisurheilijoiden aineistoissa keski iät olivat välillä 21,2 25,1 v ja verrokkien iät 23,0 26,1 v. Nuoret urheilijat ja verrokit olivat vuotiaita. Aikuiset Nuoret Urheilijat Verrokit Urheilijat Verrokit % löydöksiä/tutkittuja % löydöksiä/tutkittuja % löydöksiä/tutkittuja % löydöksiä/tutkittuja Sinustauko yli 2,0 s 32 36/ / /35 3 1/35 Eteis kammiokatkos I aste 31 35/ / / /35 II aste, Wenckebach 16 24/ / /35 3 1/35 II aste,»mobitz II like pattern» 3 4/ /35 0 Korvausrytmi junktionaalinen 13 16/ /35 0 ventrikulaarinen 3 3/ Kammiolisälyöntisyys 50 60/ / / /35 Kammiotakykardiapyrähdys 2 3/ / /35 0 ta 20:llä oli ensimmäisen rekisteröinnin jälkeen aloitetuissa tutkimuksissa todettu rakenteellinen sydänvika tai sairaus (arytmogeeninen oikean kammion dysplasia kuudella potilaalla, mitraaliläpän prolapsi kuudella, laajentava kardiomyopatia neljällä ja myokardiitti neljällä). Keskimäärin 19 viikon (12 24 viikon) harjoituskiellon jälkeen tehdyssä uudessa pitkäaikaisrekisteröinnissä todettiin 80 %:n vähentymä kammiolisänlyöntien määrässä ja 90 %:n vähentymä lyhyiden kammiotakykardiapyrähdysten esiintymisessä. On huomioitava, että kammiolisälyöntien täydellinen katoaminen (ei lisälyöntejä, ei kammiotakykardiaa) havaittiin vain 16:lla terveeksi todetulla, osittainen väheneminen (alle 500 lisälyöntiä, ei kammiotakykardiaa) 21 terveellä ja 13 sydänsairaalla. Kolmellatoista terveeksi tulkitulla ja seitsemällä sydänsairaalla ei todettu muutosta. Ne näyttävät lisäävän ainakin voimalajien edustajilla vasemman kammion hypertrofian astetta (Dickerman ym. 1997, Urhausen ym. 2004). Osalla anabolisten steroidien käyttäjistä on to Syketaajuus (1/min) Kestävyysurheilijat Verrokit Anaboliset steroidit Huomattavasti tehostuneesta dopingvalvonnasta huolimatta anaboliset steroidit ovat edelleen haluttua ja myös käytettyä kiellettyä hedelmää Kellonaika Kuva 2. Syketaajuuden tunneittainen vuorokausivaihtelu kestävyysurheilijoilla ja verrokeilla (Viitasalo ym. 1982) (*p < 0,05, **p < 0,01, ***p < 0,001). 1601

6 dettu hypertrofian yhteydessä myös piirteitä diastolisesta toimintahäiriöstä (DePiccoli ym. 1991, Urhausen ym. 2004). Huomattavan suuria steroidimääriä käyttävillä voimalajien edustajilla on todettu lisääntynyttä QT ajan dispersiota, jonka voidaan katsoa lisäävän pahanlaatuistenkin rytmihäiriöiden vaaraa (Karila ym. 2003). Anabolisten steroidien käytön yhteydessä urheilijoilla on kuvattu yksittäistapauksina sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä, kammionsisäinen trombi ja akuutti sydäninfarkti sekä äkkikuolemia (Nieminen ym. 1996, Urhausen ym. 2004). Urheilijoiden kardiovaskulaariset äkkikuolemat Urheilijoiden kardiovaskulaariset äkkikuolemat ovat harvinaisia. Yhdysvaltalaisissa aineistoissa vuotuiseksi ilmaantuvuudeksi sataatuhatta urheilijaa kohti on raportoitu 0,4 0,7 kuolemaa (Maron ym. 1998). Italiassa Veneton alueella (väestöpohja noin 4,5 miljoonaa) vastaava määrä on ollut 2,1 (Corrado ym. 2003). Veneton alueella vastaavanikäisten ei urheilijoiden äkkikuolemien ilmaantuvuus on 0,9/ /v. Italialaisessa aineistossa todettiin, että urheilijoiden äkkikuolema on liittynyt 89 %:ssa tapauksista fyysiseen rasitukseen, ei urheilijoilla vain 9 %:ssa (Corrado ym. 2003). Varusmiesten ei traumaattiset äkkikuolemat ovat myös valtaosin liittyneet fyysiseen rasitukseen Suomessa (Koskenvuo 1989) ja Yhdysvalloissa (Eckart ym. 2004). Taulukkoon 5 on koottu yhdysvaltalaisten varusmiesten, Minnesotan alueen urheilijoiden sekä Italiasta Veneton alueelta urheilijoiden ja ei urheilijoiden äkkikuolemien kardiovaskulaariset syyt. Osasyynä yhdysvaltalaisen ja italialaisen aineiston eroihin lienee mahdollisten geneettisten tekijöiden lisäksi se, että Italiassa on lakimääräinen urheilijoiden terveystarkastus, johon kuuluu myös EKG, sekä se, että Italiassa nuoriso ei harrasta baseballia. Commotio cordis ja sitä heti seuraava kammiovärinä johtuvat rintakehään sydämen kohdalle osuneesta tylpästä iskusta (tyypillisimmin baseballissa), joka ajoittuu millisekuntia ennen T aallon huippua (Maron ym. 2002). Valtaosa menehtyneistä on ollut alle 15 vuotiaita. Kummassakaan edellä mainituista urheilijoiden äkkikuolemia koskevista raporteista ei mainita, kuinka usein urheilijan äkkikuolemalle ei ole ruumiinavauksessa löytynyt syytä. Yhdysvaltalaisten varusmiesten aineistossa syy jäi selvittämättä 35 %:ssa tapauksista (Eckart ym. 2004). Niiden joukkoon kuulunevat rytmihäiriösairaudet, joista tyypillisimmät ovat Wolff Parkinson Whiten oireyhtymä, pitkä QT oireyhtymä sekä katekoliamiineille herkkä monimuotoinen kammiotakykardia. Erotusdiagnostiikka Hypertrofinen kardiomyopatia (HCM), arytmogeeninen oikean kammion dysplasia (ARVD), myoperikardiitti ja sepelvaltimoperäiset syyt ovat erotusdiagnostiikassa tärkeimmät (ks. myös taulukko 5). Epäilyn HCM:stä saattavat herättää urheilijansydämestä usein kuultava pehmeä S3, vaimea alku keskisystolinen ejektiotyyppinen sivuääni vasemman kammion ulosvirtauskanavan alueella, erityisesti EKG:ssä todettavat vasemman kammion hypertrofian merkit ja T aaltomuutokset sekä kaikukardiografiassa todettava vasemman kammion seinämäpaksuuden kasvu miehillä vähintään 13 mm:iin ja naisilla vähintään 11 mm:iin. HCM:lle tyypillisiä löydöksiä ovat äkkikuolemat suvussa, sydämen kärjestä selvästi palpoitava eteissupistuksen aiheuttama a aalto, koko systolen kestoinen kohottava kärjensysäys, sivuäänen (jos kysymyksessä on obstruktiivinen muoto) käyttäytyminen dynaamisessa auskultaatiossa (sivuääni voimistuu pystyasennossa ja vaimenee isometrisen nyrkistyksen aikana) ja patologisiksi tulkittavat suuret Q aallot erityisesti lateraalisissa rintakytkennöissä. Kaikukardiografia on keskeinen diagnostinen tutkimus. Tyyppilöydöksiä ovat siinä vasemman kammion seinämäpaksuus yli 15 mm, vasemman kammion diastolinen läpimitta alle 55 mm, suurentunut vasen eteinen ja diastolinen toimintahäiriö. Jos seinämäpaksuus on miehillä mm ja naisilla 11 mm eivätkä muut löydökset vahvista diagnoosia tai sulje sitä pois, harjoituskielto ja uusintatutkimus 4 8 viikon kuluttua ovat aiheellisia jatkotoimenpiteitä, koska mainitun ajan kuluessa 1602 R. Kala

7 Taulukko 5. Äkkikuolemien kardiovaskulaariset syyt eräissä aineistoissa. Diagnoosi 368 alle 35 vuotiasta 54 alle 35 vuotiasta 64 yhdysvaltalaista 259 alle 35-vuotiasta yhdysvaltalaista urheilijaa italialaista urheilijaa varusmiestä italialaista ei-urheilijaa (Maron 2003) (Corrado ym. 2003) (Eckart ym. 2004) (Corrado ym. 2003) Hypertrofinen kardiomyopatia Commotio cordis 77 Sepelvaltimon poikkeavuus Vasemman kammion hypertrofia 29 Myokardiitti Aortta-aneurysman repeämä (Marfan) 12»Myocardial bridge» Oikean kammion arytmogeeninen dysplasia Aorttaläpän ahtauma Sepelvaltimotauti Laajentava kardiomyopatia Mitraaliläpän prolapsi Lämpöhalvaus 6 Pitkä QT oireyhtymä Sydänsarkoidoosi 3 Aivovaltimon repeämä Johtoratajärjestelmän sairaus 4 25 Keuhkoembolia 1 4 Aivovaltimon embolia 2 5 Sepelvaltimon hypoplasia 3 Sepelvaltimon aneurysma 2 Sepelvaltimon dissektoituma 1 Embolinen sydäninfarkti 1 pelkästään urheilijansydämeen liittyvät muutokset alkavat vähentyä. Anterioriset T aallon muutokset, kammiolisälyöntisyys tai kammiotakykardiapyrähdys, joissa on LBBB morfologia, ovat tyypillisiä ARVD:n löydöksiä, mutta niitä esiintyy myös urheilijansydämen yhteydessä. ARVD:hen liittyvät myös äkkikuolemat suvussa, tyypillisesti rasitukseen liittyvät rytmihäiriökohtaukset tai tajunnan häiriöt, kaikukardiografiassa usein todettava oikean kammion paikallinen tai diffuusi laajentuma ja väliseinän paradoksaalinen liike systolessa. Usein diagnoosi edellyttää kuitenkin vielä lisätutkimuksia (magneettikuvausta ja sydänlihasbiopsiaa). Kun verrataan akuutin myoperikardiitin aiheuttamia ja monilla urheilijoilla esiintyviä EKG muutoksia (laaja alaiset ST segmentin nousut, vaihtelevanasteiset T aaltomuutokset), erotusdiagnostiikka on yhden EKG rekisteröinnin perusteella usein mahdoton. Ellei käytettävissä ole aikaisempaa EKG:tä eikä kliininen kuva ole muuten diagnostinen, harjoituskielto ja EKG:n seuranta 2 3 päivän ajan riittävät asian varmistamiseen, koska tuon ajan kuluessa myoperikardiitin aiheuttamat muutokset vaihtelevat. Jos anamneesi viittaa sepelvaltioperäiseen oireiluun, kliininen rasituskoe on ensimmäinen ja tärkein jatkotutkimus. Valtaosin urheilijan sydämeen liittyvät ST T muutokset normaalistuvat syketaajuuden suurenemisen myötä. Jos tutkimuksen anti ei kuitenkaan ole diagnostinen tai riittävän varmasti pois sulkeva, sepelvaltimoiden varjoainekuvaus on aiheellinen jatkotutkimus. On syytä muistaa, että kun sepelvaltimon poikkeavuus (tyypillisimmissä tapauksissa vasen 1603

8 sepelvaltimo lähtee oikeasta aortan poukamasta ja kulkee keuhkovaltimon ja aortan välistä) on äkkikuoleman syy, puolella menehtyneistä nuorista on ollut ennakoivia oireita (rintakipu, tajunnan häiriö, rasitushengenahdistus) (Eckart ym. 2004). Oireettomilla urheilijoilla terveystarkastuksen tyyppisissä tutkimuksissa todetut T aaltomuutokset liittyvät yleensä urheilijansydämeen. Serra Grima ym. (2000) tutkivat perusteellisesti 22 urheilijaa, joilla oli todettu T aallon inversio vähintään kolmessa kytkennässä. Kaikukardiografiassa todettuja urheilijoille tyypillisiä muutoksia lukuun ottamatta poikkeavia löydöksiä ei tullut esiin. Keskimäärin 6,7 vuoden (vaihteluväli 4 20 v) jatkoseurannan aikana kellään ei todettu sydänsairauteen viittaavia oireita tai löydöksiä. Jos kliininen tilanne herättää epäilyn akuutista sepelvaltimotapahtumasta, on aiheellista huomioida, että pitkän kilpailusuorituksen jälkeen (esim. maraton tai triathlon) kreatiinikinaasipitoisuus saattaa olla suurentunut jopa noin arvoon 500 U/l, ja osalla myös troponiini T:n tai troponiini I:n pitoisuus ylittää marginaalisesti viitealueen rajan (La Gerche ym. 2004, Shave ym. 2005). Italiassa urheilijoiden terveystarkastukset ovat olleet lakisääteisiä vuodesta 1971 alkaen. Kaikille vuotiaille urheilijoille tulee tehdä terveystarkastus, joka sisältää anamneesin, kliinisen tutkimuksen ja EKG:n. American Heart Associationin suositukset sisältävät ainoastaan anamneesin ja kliinisen tutkimuksen. Suomessa ei ole kansallista suositusta eikä myöskään yhtenäistä käytäntöä. Italiassa Padovan alueella tehtiin aikavälillä urheilijoiden terveystarkastusta. Jatkotutkimuksen aihe löytyi tapauksessa (8,9 %). Äkkikuolemalle altistava kardiovaskulaarinen sairaus löytyi 43 urheilijalta (0,1 %): HCM 22:lta, ARVD kahdeksalta, laajentava kardiomyopatia neljältä, Marfanin syndrooma neljältä, pitkä QT oireyhtymä kolmelta, sepelvaltimotauti kahdelta, myoperikardiitti yhdeltä ja subvalvulaarinen aorttastenoosi yhdeltä. Kyseisen urheilijajoukon terveystarkastusten kokonaiskustannuksiksi on laskettu 1,2 miljoonaa euroa ja yhden»oikean» diagnoosin hinnaksi euroa (Corrado ym. 2005a). Lopuksi Edellä esitetyn perusteella katson aiheelliseksi ehdottaa Euroopan kardiologiseuran suosituksen (Corrado ym. 2005b) hengen mukaisesti kansallista urheilijoiden terveystarkastusta ainakin kertaluonteisesti kaikille yli 15 vuotiaille. Tarkastukseen tulisi kuulua anamneesi (erityisesti selvitettävä äkkikuolemat suvussa), kliininen tutkimus ja EKG. EKG:n rekisteröinti uudelleen 5 10 vuoden kuluttua on myös paikallaan. Systemaattisten terveystarkastusten tarve y d i n a s i a t Urheilijansydämeen liittyvät löydökset sydämen sähköisessä toiminnassa ja rakenteessa voivat herättää epäilyn sydänsairaudesta. Hypertrofinen kardiomyopatia, oikean kammion arytmogeeninen dysplasia, myoperikardiitti, sepelvaltimoiden rakenteelliset poikkeavuudet ja sepelvaltimotauti ovat erotusdiagnostisesti tärkeimmät sairaudet, ja ne ovat myös yleisimpiä urheilijoiden äkkikuoleman aiheuttajia. Urheilijoiden äkkikuolema liittyy 89 %:ssa tapauksista fyysiseen rasitukseen. Naisurheilijoilla todetaan urheilijansydämeen liittyviä muutoksia huomattavasti harvemmin kuin miehillä R. Kala

9 Kirjallisuutta Abergel E, Chatellier C, Hagege AA, ym. Serial left ventricular adaptations in world-class professional cyclists. J Am Coll Cardiol 2004;44: Abernathy WB, Choo JK, Hutter AM. Echocardiographic characteristics of professional football players. J Am Coll Cardiol 2003;41: Biffi A, Maron BJ, Verdile L, ym. Impact of physical deconditioning on ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol 2004;44: Bjönstad H, Storstein L, Meen HD, Hals O. Ambulatory electrocardiographic findings in top athletes, athletic students and control subjects. Cardiology 1994;84: Corrado D, Basso C, Rizzoli G, Schiavon M, Thiene G. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults. J Am Coll Cardiol 2003;42: Corrado D, Basso C, Schiavon M, Maron BJ, Thiene G. Pre-participation screening strategies for prevention of sudden death in young competitive athletes: 12-lead ECG makes the difference. Eur Heart J 2005(a);26 (Abstract Suppl):315. Corrado D, Pellicia A, Björnstad HH, ym. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Eur Heart J 2005(b);26: DePiccoli B, Giada F, Benettin A, ym. Anabolic steroid use in body builders; an echocardiographic study of left ventricle morphology and function. Int J Sports Med 1991;12: Dickerman RD, Schaller F, Zachariah NY, ym. Left ventricular size and function in elite bodybuilders using anabolic steroids. Clin J Sport Med 1997;7:90 3. Douglas PS, O Tooele ML, Katz SE, Ginsburg GS, Hiller DB, Laird RH. Left ventricular hypertrophy in athletes. Am J Cardiol 1997;80: Eckart RE, Scoville SL, Capbell CL, ym. Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med 2004;141: Ehsani AA, Hagberg JM, Hickson RC. Rapid changes in left ventricular dimensions and mass in response to physical conditioning and deconditioning. Am J Cardiol 1978;42:52 6. Heinonen OJ, Karjalainen J, Viitasalo M, Mäntysaari M, Saikku P, Kujala U. Nuorten suunnistajien äkkikuolemat Ruotsissa. Tutkimustulokset Ruotsista ja Suomesta. Suom Lääkäril 1994;49: Hernandez D, de la Rosa A, Barragan A, ym. The ACE/DD genotype is associated with the extent of exercise-induced left ventricular growth in endurance athletes. J Am Coll Cardiol 2003;42: Jensen-Urstad K, Saltin B, Ericson M, Storck N, Jensen-Urstad M. Pronounced resting bradycardia in male elite runners is associated with high heart rate variability. Scan J Med Sci Sports 1997;7: Kala R.. Kirjassa: Heikkilä J, Huikuri H, Luomanmäki K, Nieminen MS, Peuhkurinen K, toim. Kardiologia. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim, Karila TA, Karjalainen JE, Mäntysaari MJ, Viitasalo MT, Seppälä TA. anabolic androgenic steroids produce dose-dependent increase in left ventricular mass in power athletes, and this effect is potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports Med 2003;24:1 7. Karjalainen J, Kujala UM, Kaprio J, Sarna S, Viitasalo M. Lone atrial fibrillation in vigorously exercising middle aged men: case-control study. BMJ 1998;316: Karjalainen J, Kujala UM, Stolt A, ym. Angiotensinogen gene M235T polymorfism predicts left ventricular hypertrophy in endurance athletes. J Am Coll Cardiol 1999;34: Koskenvuo K. Sotilasterveydenhuollon käsikirja. 1. painos. Helsinki: Karisto OY, La Gerche A, Boyle A, Wilson AM, Prior DL. No evidence of sustained myocardial injury following an Ironman distance triathlon. Int J Sports Med 2004;25:45 9. Maron BJ, Pellicia A, Spataro A, Granata M. Reduction of left ventricular wall thickness after deconditioning in highly trained Olympic athletes. Br Heart J 1993;69: Maron BJ. Cardiovascular risks to young persons on the athletic field. Ann Intern Med 1998;129: Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes NA, Link MS. Clinical profile and spectrum of commotio cordis. JAMA 2002;287: Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: Nieminen MS, Rämö MP, Viitasalo M, ym. Serious cardiovascular side effects of large doses of anabolic steroids in weight lifters. Eur Heart J 1996;17: Mont L, Sambola A, Brugada J, ym. Long-lasting sport practice and lone atrial fibrillation. Eur Heart J 2002;23: Palazzuoli A, Gennari L, Calabria P, ym. Left ventricular hypertrophy differences in male professional runners and in young patients suffering from mild hypertension. Blood Press 2004;13:14 9. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991;324: Pelliccia A, Maron BJ, DeLuca R, Di Paolo MF, Spataro A, Culasso F. Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning. Circulation 2002;105: Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE. The athletes heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 1999;100: Schannwell CM, Schneppenheim M, Plehn G, Marx R, Strauer BE. Left ventricular diastolic function in physiologic and pathologic hypertrophy. Am J Hypertens 2002;16: Serra-Grima R, Estorch M, Carrio I, Subirana M, Berna L, Prat T. Marked ventricular repolarization abnormalities in highly tarined athletes electrocardiograms: clinical and prognostic implications. J Am Coll Cardiol 2000;36: Sharma S, Maron BJ, Whyte G, Firoozi S, Elliot PM, McKenna WJ. Physiologic limits of left ventricular hypertrophy in elite junior athletes: relevance to differential diaganosis of athlete s heart and hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002;40: Shave RE, Whyte GP, George K, Gaze DC, Collinson PO. Prolonged exercise should be considered alongside typical symptoms of acute myocardial infarction when evaluating increases in cardiac troponin T. Heart 2005;91: Stein R, Medeiros MC, Rosito GA, Zimerman LI, Ribeiro JP. Intrinsic sinus and atrioventricular node electrophysiologic adaptations in endurance athletes. J Am Coll Cardiol 2002;39: Stolt A, Kujala UM, Karjalainen J, Viitasalo M. Electrocardiographic findings in female endurance athletes. Clin J Sport Med 1997;7:85 9. Talan DA, Bauernfeind RA, Ashley WW, Kanakis jr C, Rosen KM. Twentyfour hour continuous ECG recordings in long distance runners. Chest 1982;82: Urhausen A, Albers T, Kindermann W. Are the cardiac effects of anabolic steroids abuse in strength athletes reversible? Heart 2004;90: Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. Br Heart J 1982;47: Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic findings in young athletes between 14 and 16 years of age. Eur Heart J 1984;5:2 6. Whyte GP, George K, Sharma S, ym. The upper limit of physiological cardiac hypertrophy in elite male and female athletes: the British experience. Eur J Appl Physiol 2004;92: Zakynthinos E, Vassilakopoulos T, Mavrommati I, Filippatos G, Roussos C, Zakynthinos S. Echocardiographic and ambulatory electrocardiographic findings in elite water-polo athletes. Scand J Med Sci Sports 2001;11: Risto Kala, professori risto.kala@pp.inet.fi Ukonkivenpolku 5 E Vantaa 1605