Sydänkirurgia Markku Ikäheimo Kroonisten läppävikojen hoito on viime vuosikymmenien aikana valtavasti parantunut tutkimusmenetelmien ja leikkaustekniikan kehittymisen myötä. Kaikukardiografialla voidaan läppävian vaikeusaste määrittää lähes aina riittävän tarkasti ja samalla myös arvioida läpän rakennevaurioita parhaan leikkausmenetelmän valitsemiseksi. Kaikukuvauksen avulla voidaan myös kartoittaa läppävian seurannaisvaikutukset, kuten vasemman kammion koon ja toiminnan muutokset, eteisten suureneminen ja keuhkovaltimopaineen taso, joilla on ratkaiseva merkitys leikkausajankohtaa arvioitaessa. Niinpä leikkauspäätös voidaan tehdä lähes aina riittävän tarkasti huolellisen kliinisen tutkimuksen ja kaikukardiografian perusteella, joten sydämen katetrointia tarvitaan pääasiassa sepelvaltimoiden kuvantamiseen, joskin myös läppävian vaikeusaste vielä varmistetaan sen yhteydessä. Läppäleikkaukset aloitettiin 1950-luvulla vaikeimmin oireisille potilaille ja leikkauskuolleisuus oli suuri. Sydän-keuhkokoneen käyttöönoton ja sydämen suojausmenetelmien kehittymisen myötä voitiin mitä erilaisimpia läppävikoja ruveta hoitamaan kirurgisesti melko hyvin tuloksin. 1960-luvulla tekoläpät mahdollistivat erityisesti läppävuotojen korjaamisen, mutta kolmikymmenvuotisesta kehitystyöstä huolimatta niihin yhä liittyy ongelmia: kestävyys, tromboemboliset komplikaatiot ja endokardiitin vaara. Niinpä on pyritty kehittämään läppää ja kammiolihastoimintaa säästävämpiä leikkausmenetelmiä, kuten mitraaliläpän eli hiippaläpän korjausleikkaukset ja homograftit. Niissä leikkauskuolleisuus on pienempi kuin tekoläppäleikkauksissa, endokardiitti on harvinaisempi eikä sinusrytminen potilas tarvitse välttämättä elinikäistä antikoagulanttihoitoa. Ahtautunut mitraaliläppä voidaan usein avata perkutaanisella pallolaajennuksella, jolloin sydänkatetrointiin verrattavalla toimenpiteellä saadaan sama tulos kuin operatiivisella sulkeisella kommissurotomialla. Diagnostiikan ja hoitomenetelmien kehittymisestä huolimatta oikean leikkausajankohdan arvioiminen ei edelleenkään ole aina helppoa. Leikkaukseen ja sen jälkeiseen aikaan liittyvät riskit on punnittava sitä vastaan, että vikaa jäädään vielä seuraamaan, jolloin vian pahetessa leikkausriski voi olla myöhemmin suurempi ja leikkauksen jälkeinen ennuste huonompi. Toistaiseksi on varsin vähän keinoja ennustaa tai estää läppävian pahenemista. Toisaalta potilaalla voi olla samanaikaisesti sepelvaltimotauti, jolloin ohitusleikkauksen yhteydessä on harkittava lievemmänkin läppävian korjaamista myöhemmän uuden sydänleikkauksen välttämiseksi. Mikäli läppävika aiheuttaa oireita, leikkaus on aiheellinen, koska se helpottaa tai poistaa oireet ja leikkaamatta taudin ennuste on huono. Potilas voi vähentää aktiivisuuttaan läppävian vaikeutumisen myötä, jolloin hän pysyy oireettomana, vaikka hänen suorituskykynsä on huomattavasti heikentynyt. Tilanne on tällainen etenkin iäkkäämmillä läppäpotilailla. Toisaalta sydän pystyy varsin pitkään kompensoimaan läppävian aiheuttamaa hemodynaamista haittaa pitämällä yllä riittävää minuuttitilavuutta lihashypertrofian ja kammioiden laajentumisen avulla. Tämä voi johtaa kuitenkin ajan mittaan oireettomaan kammiotoiminnan häiriöön, joka ei Duodecim 1999; 115: 179 85 179
enää välttämättä häviäkään läpän korjauksen jälkeen. Erityisesti oireettomien läppävuotopotilaiden vasemman kammion tilaa joudutaan seuraamaan säännöllisesti, jotta leikkauspäätös voidaan tehdä tarpeeksi ajoissa. Myös vasemman eteisen koko ja siitä johtuva eteisvärinätaipumus on otettava huomioon leikkausajankohtaa arvioitaessa. Mikäli läppävika on mahdollista hoitaa korjausleikkauksella eikä tekoläppää tarvita, voidaan leikkausta harkita jo aikaisemmassa vaiheessa, koska sen ennuste on parempi kuin tekoläppäleikkauksen. Läppävian pahetessa ei säästävämpää korjausleikkausta ehkä voidakaan enää tehdä myöhemmässä vaiheessa. Seuraavassa käsitellään yksityiskohtaisemmin aikuisten sydämen kroonisten läppävikojen leikkausajankohdan arviointia. Koska oikean puolen läppäviat ovat aikuisilla hyvin harvinaisia ja niistä tavallisin eli trikuspidaaliläppävuoto on useimmiten mitraalivian seurannaisilmiö, keskitytään pelkästään vasemmanpuoleisten läppävikojen ongelmiin. Aorttaläpän ahtauma Läpän degeneroituminen ja kalkkiutuminen on vanhusten aorttaläppästenoosin tavallisin aiheuttaja. Nuoremmilla tauti on harvinaisempi ja sen syynä on tavallisesti kaksiliuskainen läppä. Aorttaläpän reumaattinen ahtauma on nykyisin varsin harvinainen. Ahtauman pahenemista ei voi ennustaa, mutta läppägradientti lisääntyy vuosittain keskimäärin 6 8 mmhg (Davies ym. 1991, Otto ym. 1992). Mikäli potilas on iäkäs tai hänellä on samanaikainen sepelvaltimotauti, läppä ahtautuu vielä nopeammin. Merkittävän läppäahtauman rajana pidetään < 0.8 cm 2 :n suuruista läpän pinta-alaa tai > 50 mmhg:n systolista painegradienttia. Vasemman kammion lisääntyvä jälkikuormitus aiheuttaa kammiolihashypertrofiaa ja johtaa diastoliseen tai systoliseen toimintahäiriöön tai molempiin ja lopulta vajaatoimintaan. Systolisen kammiotoiminnan heikentyessä systolinen painegradientti pienenee, vaikka ahtauma edelleen tiukkenee. Oireettomassa aorttaläppästenoosissa ennuste on hyvä, mikäli kammion toiminta on normaali (Kelly ym. 1988, Pellikka ym. 1990, Carabello 1995)). Vasemman kammion pienentynyt ejektiofraktio (EF) merkitsee yli kaksinkertaista kuolemanvaaraa (Aronow ym. 1993) ja mikäli siihen liittyy vajaatoiminta, jäljellä oleva elinaika on keskimäärin kaksi vuotta. Diastolisessa vajaatoiminnassa se on keskimäärin kolme vuotta. Aorttaläpän ahtauman oireita ovat synkopee, angina pectoris tai sydämen vajaatoiminta, ja oireiden ilmaannuttua elinaikaa on enää vain 2 3 vuotta jäljellä ilman läppäleikkausta. Hyvin vanhoilla potilailla oireiden ennustearvo on pienempi (Iivanainen ym. 1996). Leikkauksessa ahtautunut läppä korvataan proteesilla. Leikkauskuolleisuus on alle 5 % vanhuksilla, sepelvaltimovikaisilla ja vajaatoimintaa sairastavilla jopa 10 % (Mullany ym. 1987, Sethi ym. 1987). Leikkauksen ansiosta kammion jälkikuormitus pienenee lähes normaaliksi, jolloin vasemman kammion hypertrofia vähitellen vähenee 2 8 vuoden kuluessa (Rahimtoola 1983, Monrad ym. 1988). Leikkaus parantaa huomattavasti ennustetta, joka varsinkin vanhuksilla voi olla samanveroinen kuin vastaavanikäisellä normaaliväestöllä. Taulukossa 1 on esitetty aorttaläppästenoosin leikkausaiheet. Mikäli aorttaläpän ahtauma aiheuttaa oireita, on leikkaus aina aiheellinen. Oireettoman potilaan leikkausaiheista ei ole edelleenkään selvää yksimielisyyttä (Carabello 1995). Oireetonta potilasta tulisi seurata vuoden välein kaikukardiografialla, ja oireiden ilmaantuessa hänen tulee heti hakeutua tutkimukseen. Taulukko 1. Aorttaläpän ahtauman leikkausaiheet. Merkittävän läppäahtauman rajana pidetään <0.8 cm 2 :n suuruista läpän pinta-alaa tai >50 mmhg:n systolista painegradienttia. Oireisella potilaalla vasemman kammion toimintahäiriö: leikkaus kiireellinen sydämen vajaatoiminta: leikkaus heti Oireeton potilas leikataan, jos hänellä on vasemman kammion toimintahäiriö samanaikainen ennusteen kannalta merkittävä sepelvaltimotauti Oireettoman potilaan leikkausta on harkittava, jos hän on iäkäs hänellä esiintyy vaikea kammiohypertrofia rytmihäiriötaipumus on merkittävä 180 M. Ikäheimo
Aorttaläpän vuoto Taulukko 2. Aorttaläpän oireettoman vuodon ennuste. Kuolema, kammio- toiminnan häiriö tai oireet (% / vuosi) Sydämen kaikukuvaus- löydös Vasemman kammion diastolinen läpimitta 70 mm 10 < 70 mm 2 Vasemman kammion systolinen läpimitta 50 mm 19 40 49 mm 6 < 40 mm 0 Aorttaläpän vuoto voi johtua läppävauriosta tai nousevan aortan aneurysmaan liittyvästä läppärenkaan laajenemisesta. Läppävaurion tavallisimpia syitä ovat reumaattinen tai synnynnäinen läppävika ja endokardiitti. Aortan aneurysma johtuu tavallisimmin seinämän mediakerroksen nekroosista. Useimmiten se liittyy Marfanin oireyhtymään. Aorttaläpän ahtauman arviointia vaikeampaa on läppävuodon arvioiminen, joka perustuu kliiniseen tutkimukseen ja kaikukardiografiaan, etenkin väridopplertutkimukseen. Tavallisesti vuodon vaikeusaste selviää kuitenkin noninvasiivisin menetelmin riittävän tarkasti, mutta leikkaukseen ryhdyttäessä tarpeellisen sepelvaltimoiden varjoainekuvauksen yhteydessä läppävuoto arvioidaan vielä aortografialla. Läppävuodon aiheuttama tilavuuskuormitus laajentaa vasenta kammiota, ja suuresta iskutilavuudesta johtuva raskas jälkikuormitus aiheuttaa kammiolihashypertrofiaa johtaen lopulta kammiotoiminnan systoliseen tai diastoliseen toimintahäiriöön tai molempiin ja vajaatoimintaan. Kuten aorttaläppästenoosissa myös merkittävässä aorttaläpän vuodossa voi olla pitkä oireeton kausi, niin että oireita ilmaantuu 3 6 %:lle potilaista vuosittain (Bonow ym. 1991, Scognamiglio ym. 1994). Oireet ja ennuste riippuvat olennaisesti vasemman kammion laajenemisesta (taulukko 2). Vasodilataattorihoidosta on todettu olevan hyötyä aorttaläpän vuodon hoidossa. Hydralatsiini pienentää kammiotilavuutta, mutta sivuvaikutuksien takia hoito yleensä keskeytyy. Oireettomassa vaikeassa läppävuodossa pitkävaikutteinen nifedipiini vähensi kuuden vuoden seurannassa oireista tai vasemman kammion toimintahäiriöstä johtuvaa läppäleikkauksen tarvetta 34 %:sta 15 %:iin (Scognamiglio ym. 1994). Leikkauksen jälkeen ejektiofraktio palautui normaaliksi, joten lääkehoito todella esti kammiotoiminnan häiriön kehittymistä. Angiotensiinikonvertaasin estäjillä on saatu aikaan samantyyppisiä hemodynaamisia muutoksia kuin nifedipiinillä, mutta oireettomilla potilailla, joilla vasemman kammion systolinen toiminta on normaali, sen ennusteellista hyötyä ei ole osoitettu. Siispä kaikille oireettomille potilaille, joilla on merkittävä aorttaläpän vuoto mutta normaali vasemman kammion systolinen toiminta, on syytä aloittaa pitkävaikutteinen nifedipiinilääkitys. Aorttaläpän vuoto korjataan yleensä tekoläpällä, ja mikäli vuodon syynä on nousevan aortan aneurysma, tämä poistetaan ja korvataan proteesilla, johon tekoläppä ja sepelvaltimot yhdistetään. Leikkauskuolleisuus on 3 8 %. Leikkauksen jälkeinen ennuste riippuu siitä, kuinka paljon vasemman kammion koko on ehtinyt kasvaa ja systolinen toiminta heikentyä (kuva 1). Leikkaus on aiheellinen, mikäli potilaalla esiintyy oireita tai jos kammio on selvästi laajentunut tai systolinen toiminta heikentynyt (taulukko 3). Taulukko 3. Aorttaläpän vuodon leikkausaiheet. Asteen 3 4 / 4 vuoto Oireinen potilas leikataan Oireeton potilas on syytä leikata, jos todetaan jokin seuraavista löydöksistä EF 50 % muu sydänleikkausta vaativa tauti (sepelvaltimotauti, muu läppävika, aortan aneurysma, synnynnäinen kammioväliseinän aukko) vasemman kammion diastolinen läpimitta 70 mm vasemman kammion systolinen läpimitta 50 mm EF = vasemman kammion ejektiofraktio vuodon asteet: 1 lievin, 4 vaikein 181
Mitraalistenoosi Mitraalistenoosi on vasemman puolen läppävioista harvinaisin. Potilaat ovat yleensä aika iäkkäitä, poikkeuksena kehitysmaista tulleet pakolaiset. Läpän ahtauman vaikeusaste on varsin helppo määrittää kliinisen tutkimuksen ja kaikukardiografian avulla: jos läppäaukko on alle 1.5 cm 2 (< 1 cm 2 /m 2 ), se on merkittävästi ahtautunut. Läpän ahtautuessa vasemman eteisen ja keuhkoverenkierron paine nousee ja sydämen minuuttitilavuus pienenee varsinkin rasituksessa. Vasen eteinen laajenee ja eteisvärinätaipumus lisääntyy. Toisaalta vasemman kammion toiminta säilyy normaalina. Potilas voi olla varsin pitkään oireeton, etenkin kun iäkkäiden potilaiden liikkuvuus muutenkin vähenee. Oireettoman mitraalistenoosipotilaan kymmenen vuoden ennuste on yli 80 % ja oireisen noin 40 % (Rowe ym. 1960, Olesen 1962, Roy 1968). Kommissurotomiaan liittyvä leikkauskuolleisuus on alle 1 % ja leikkauksen jälkeinen kymmenen vuoden kuolleisuus noin 5 % (Hickey ym. 1991, Scalia ym. 1993). Mikäli läppä on kovin kalkkiutunut, voidaan joutua asentamaan tekoläppä, jolloin leikkauskuolleisuus on suurempi, jopa 5 %, ja kymmenen Taulukko 4. Mitraalistenoosin leikkausaiheet. Läpän pinta-ala 1.5 cm 2 (< 1 cm 2 /m 2 ) Selvästi oireiset (NYHA 3 4) leikataan Vähäoireiset (NYHA 1 2), leikataan, jos todetaan jokin seuraavista löydöksistä toistuvia keuhkopöhökohtauksia keuhkovaltimopaine huomattavan korkea keuhko- tai systeemiverenkierron embolia NYHA = New York Heart Associationin oireluokitus vuoden ennuste 60 %. Mitraalistenoosin leikkausaiheet on esitetty taulukossa 4. Osa mitraalistenooseista voidaan hoitaa perkutaanisella pallolaajennuksella, joka vastaa tuloksiltaan sulkeista kirurgista kommissurotomiaa ja johon liittyy varsin vähäinen komplikaatioriski ja yleensä alle 1 %:n kuolleisuus (Stefanadis ja Toutouzas 1995). Pallolaajennus on mahdollinen, jos läppä ei merkittävästi vuoda, jos se on lähes kalkiton ja liikkuva ja jos potilaalla ei ole ollut tuoretta emboliaa eikä eteisissä näy kaikukardiografiassa trombia. Potilaista elossa, % 100 75 50 25 EF (angio) > 45 % < 45 % EF (sydämen kaikukuvaus) > 60 % < 60 % ESD (sydämen kaikukuvaus) < 55 mm > 55 mm 0 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 Vuosia leikkauksesta Kuva 1. Ennen tekoläppäleikkausta mitatun vasemman kammion ejektiofraktion (EF) ja loppusystolisen läpimitan (ESD) vaikutus leikkauksen jälkeiseen ennusteeseen aorttaläpän vuodossa. Angio = vasemman kammion kineangiografia. 182 M. Ikäheimo
Mitraaliläpän vuoto Mitraaliläpän vuodon tavallisimpia syitä ovat läpän prolapsi ja siihen usein liittyvä myksomatoottinen degeneraatio, reumaattinen läppävika, sepelvaltimotauti ja endokardiitin jälkitila. Myös pelkkä vasemman kammion laajeneminen voi venyttää läppärengasta kuten laajentavassa kardiomyopatiassa tai sydäninfarktin jälkeisessä kammiolaajentumassa, mutta tällöin läppävuoto on useimmiten lievä ja hemodynamiikan häiriö johtuu pääasiassa kammion huonosta pumppauskyvystä. Mitraalivuotoa pidetään vaikeana, jos vuodon aste on vasemman kammion kineangiografiassa on 3 4/4 ja väridopplerissa vuotosuihkun pinta-ala on > 8 cm 2 (Spain ym. 1989) tai kvantitatiivisissa mittauksissa vuotofraktio on > 50 % tai väridopplerin PISAmenetelmällä (proximal isovelocity surface area) mitattu vuotoaukon pinta-ala on > 40 mm 2 (Enriquez-Sarano ym. 1994a). Mahdollisten mittausvirheiden takia saadut tulokset on kuitenkin syytä suhteuttaa kliiniseen kuvaan ja muihin löydöksiin. Usein myös ruokatorven kautta tehty kaikututkimus on tarpeen läpän rakennevaurioiden tarkemmaksi arvioimiseksi ainakin silloin, kun harkitaan läpän korjausleikkausta. Vasemman kammion esikuormitus on suuri ja jälkikuormitus pieni kammion osittain tyhjentyessä matalapaineiseen eteiseen, joten ejektiofraktio voi olla normaali, vaikka kammiolihaksen toimintahäiriö on jo alkanut kehittyä. Krooninen tilavuuskuormitus suurentaa ajan myötä vasenta kammiota ja myös vasenta eteistä ja johtaa lopulta vajaatoimintaan ja eteisvärinään, mikä merkitsee ennusteen selvää huononemista. Merkittävää mitraalivuotoa sairastavista oireettomista potilaista 50 60 % on kymmenen vuoden kuluttua elossa. Näistä kahdelle kolmasosalle on kehittynyt tänä aikana vajaatoiminta ja kolmasosalle eteisvärinä (Ling ym. 1996). Lisäksi oireita ilmaantuu vuosittain noin 10 %:lle potilaista (Rosen ym. 1994). Huonon ennusteen merkkejä ovat vaikeat oireet, samanaikainen sepelvaltimotauti, keuhkovaltimopaineen nousu, vasemman kammion laajeneminen ja ejektiofraktion pieneneminen. Mitraaliläpän vuodossa ei ole voitu osoittaa Kuoleman tai sydämen vajaatoiminnan todennäköisyys, % 100 80 60 40 20 0 20 30 40 50 60 70 Vasemman kammion loppusystolinen läpimitta, mm Kuva 2. Vasemman kammion loppusystolisen läpimitan vaikutus leikkauksen jälkeiseen kuoleman tai sydämen vajaatoiminnan todennäköisyyteen mitraaliläpän vuodossa. vasodilaattorihoidon (esim. angiotensiinikonvertaasin estäjä tai hydralatsiini) estävän kammiotoiminnan häiriön ilmaantumista tai pahentumista toisin kuin aorttaläpän vuodossa. Sinusrytmin palauttaminen ei vaikeammassa läppävuodossa yleensä onnistu ilman läppäleikkausta, ja mikäli eteisvärinä on kestänyt yli vuoden, sinusrytmi palautuu huonommin myös läppäleikkauksen jälkeen. Jopa 90 % mitraalivuotopotilaista voidaan hoitaa läppäplastialla, ja jos kirurgi on kokenut, leikkauskuolleisuus on 1 2 % alle 75-vuotiailla (Enriquez-Sarano ym. 1994c, Reul ja Cohn 1997). Korkea ikä, vaikeat oireet ja samanaikainen sepelvaltimotauti merkitsevät suurempaa leikkauskuolleisuutta, ei niinkään leikkausta ennen mitattu ejektiofraktio. Vasemman kammion toiminta säilyy parempana kuin tekoläpän asentamisen jälkeen, koska jännerihmojen (chordae tendineae) ja papillaarilihasten toiminta säilyy lähes normaalina eikä vasemman kammion jälkikuormitus kasva. Tekoläpän asennuksen jälkeen ejektiofraktio pienenee keskimäärin 10 prosenttiyksikköä (Crawford ym. 183
Taulukko 5. Mitraalivuodon leikkausaiheet (asteen 3 4 / 4 vuoto). Vaikeaoireiset (NYHA 3 4) leikataan Oireettomat tai lieväoireiset (NYHA 1 2) leikataan, jos EF 55 % tai vasemman kammion systolinen läpimitta 45 mm (25 mm/m 2 ) (eteisvärinätaipumus ja vasemman eteisen suureneminen lisäaiheita) NYHA = New York Heart Associationin oireluokitus EF = vasemman kammion ejektiofraktio vuodon asteet: 1 lievin, 4 vaikein 1990, Enriquez-Sarano ym. 1994b). Tekoläppäleikkaukseen liittyy 5 10 %:n kuolleisuus, mutta sillä hoidetut ovat yleensä iäkkäämpiä ja läppä on heillä pahemmin vaurioitunut (Kay ym. 1978, Cohn ym. 1985). Leikkauksen jälkeiseen ennusteeseen vaikuttavat potilaan ikä, oireiden vaikeusaste ennen leikkausta, samanaikainen sepelvaltimotauti sekä se, tehdäänkö läppäplastia vai asennetaanko tekoläppä. Preoperatiivisella ejektiofraktiolla on suhteellisen hyvä ennustearvo: kymmenen vuoden kuluttua on elossa 72 %, jos EF on 60 %, 53 % jos EF on 50 60 %, mutta vain 32 %, jos EF on < 50 % (Enriquez-Sarano ym. 1994c). Vasemman kammion systolinen läpimitta riippuu vähemmän jälkikuormituksesta, ja 45 mm:n raja-arvo näyttää hyvin erottavan hyväennusteiset niistä, jotka menehtyvät tai joille kehittyy sydämen vajaatoiminta läppäleikkauksen jälkeen (Wisenbaugh ym. 1994) (kuva 2). Myös spiroergometriaa on käytetty oireettoman mitraalivuotopotilaan arvioimisessa: kun maksimaalinen hapenkulutus on 18 ml/kg/min, se on merkki sydämen pienentyneestä kapasiteetista ja siten leikkausaihe (Reul ym. 1997). Eteisvärinän ilmaantuminen puoltaa läppäleikkausta, varsinkin jos läppä voidaan korjata plastialla. Läppäleikkauksen aiheet on esitetty taulukossa 5. Mikäli leikkaukseen ei ryhdytä, potilasta on seurattava 1/2 1 vuoden välein. Kirjallisuutta Aronow W S, Ahn C, Kronson I, Nanna M. Prognosis of congestive heart failure in patients aged 62 years with unoperated severe valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1993; 72: 846 8. Bonow R O, Lakatos E, Maron B J, Epstein S E. Serial long-term assesment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function. Circulation 1991; 84: 1625 35. Carabello B A. Indications for valve surgery in asymptomatic patients with aortic and mitral stenosis. Chest 1995; 108: 1678 82. Cohn L, Allred E, Cohn L, ym. Early and late risk of mitral valve replacement: a 12-year concomitant comparison of the porcine bioprosthetic and prosthetic disc mitral valves. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 90: 872 80. Crawford M, Souchek J, Oprian C, ym. Determinants of survival and left ventricular performance after mitral valve replacement. Circulation 1990; 81: 1173 81. Davies S W, Gershlick A H, Balcon R. The progression of valvular aortic stenosis: a long-term retrospective study. Eur Heart J 1991; 12: 1014. Enriquez-Sarano M, Seward J, Bailey K, Tajik A. Effective regurgitant orifice area: a noninvasive doppler development of an old hemodynamic concept. J Am Coll Cardiol 1994(a); 23: 443 51. Enriquez-Sarano M, Tajik A, Schaff H, ym. Echocardiographic prediction of left ventricular function after correction of mitral regurgitation: results and clinical implications. J Am Coll Cardiol 1994(b); 24: 1536 43. Enriquez-Sarano M, Tajik A; Schaff H, Orszulak T, Bailey K, Frye R. Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation 1994(c); 90: 830 7. Hickey M S J, Blackstone E H, Kirklin J W, Dean L W. Outcome propabilities and life history after surgical mitral commissurotomy: implications for balloon commissurotomy. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 29 42. Iivanainen A M, Lindroos M, Tilvis R, Heikkilä J, Kupari M. Natural history of aortic valve stenosis of varying severity in the elderly. Am J Cardiol 1996: 78: 97 101. Kay J, Zubiate P, Mendez M, Vanstrom N, Nokoyama T. Mitral valve repair for significant mitral insufficiency. Am Heart J 1978; 95: 253 62. Kelly T A, Rothbart R M, Cooper C M, ym. Comparison of outcome of asymptomatic to symptomatic patients older than 20 years of age with valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1988; 61: 123 30. Ling H, Enriquez-Sarano M, Seward J, ym. Clinical outcome of mitral regurgitation due to flail leaflets. N Engl J Med 1996; 335: 1417 23. Monrad E S, Hess O M, Murakami T, Nogogi H, Corin W J, Krayenbuehl H P. Time course of regression of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement. Circulation 1988; 77: 1345 55. Mullany C J, Elveback E R, Frye R L, ym. Coronary artery disease and its management: influence on survival in patients undergoing aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 66 72. Olesen K H. The natural history of 271 patients with mitral stenosis under medical treatment. Br Heart J 1962; 24: 349 57. Otto D M, Pearlman A S, Kraft C D, ym. Physiologic changes with maximal exercise in asymptomatic valvular aortic stenosis assessed by doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1160 7. Pellikka P A, Nishimura R A, Bailey K R, ym. The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 1012 7. Rahimtoola S H. Valvular heart disease. A perspective. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 199 215. Reul R M, Cohn L H. Mitral valve reconstruction for mitral insufficiency. Progr Cardiovasc Dis 1997; 39: 567 99. Rosen S, Borer J, Hochreiter C, ym. Natural history of the asymptomatic/ minimally symptomatic patient with severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse and normal right and left ventricular performance. Am J Cardiol 1994; 74: 374 80. Rowe J C, Bland E F, Sprague H B, White P. The course of mitral stenosis without surgery: ten- and twenty-year perspectives. Ann Intern Med 1960; 52: 741 9. Roy S B, Gopinath N. Mitral stenosis. Circulation 1968; 38 Suppl 5: 68 76. Scalia D, Rizzoli G, Campanile F, ym. Long-term results of mitral commissurotomy. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 105: 633 42. Scognamiglio R, Rahimtoola D S H, Fasoli G, Nistri S, Volta S D. Nifedipine in asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left ventricular function. N Engl J Med 1994; 331: 689 94. 184 M. Ikäheimo
Sethi G K, Miller D C, Sonchek J, ym. Clinical, hemodynamic and angiographic predictors of operative mortality in patients undergoing single valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 93: 884 7. Spain M, Smith M, Grayburn P, Harlamert E, DeMaria A. Quantitative assessment of mitral regurgitation by Doppler color flow imaging: angiographic and hemodynamic correlations. J Am Coll Cardiol 1989; 13: 585 90. Stefanadis C, Toutouzas P. Percutaneous mitral valvuloplasty: a decade of experience. Eur Heart J 1995; 16: 1463 8. Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P. Prediction of outcome after valve replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era of chordal preservation. Circulation 1994; 89: 191 7. MARKKU IKÄHEIMO, dosentti, osastonylilääkäri markku.ikaheimo@ppshp.fi OYS:n sisätautien klinikka, kardiologian osasto PL 22, 90221 Oulu 185