KATSAUS. Sydämen vajaatoiminnan syyn ja mekanismin tunnistaminen. Markku Kupari

Transkriptio

1 KATSAUS Sydämen vajaatoiminnan syyn ja mekanismin tunnistaminen Markku Kupari Sydämen vajaatoiminnan kattavaan diagnostiikkaan kuuluu paitsi oireyhtymän toteaminen myös sen syyn ja mekanismin selvittäminen. Viimeksi mainittu tärkeätä siksi, että oireyhtymän hoito määräytyy sen mukaan, mikä sydänvika potilaalla ja ko ensisijainen toimintahäiriö sydämen systolisessa supistumisessa vai sen täyttymisessä diastolen aikana. Yhdeksällä potilaalla kymmenestä sydämen vajaatoiminta johtuu sepelvaltimotaudista, verenpainetaudista tai läppäviasta tai näiden yhdistelmästä. Kahdella kolmesta sairaalassa hoidetusta systolinen vajaatoiminta, mutta valikoitumattomassa ainstossa systolinen ja diastolinen vajaatoiminta ovat yhtä ylsiä. Sydämen vajaatoiminnan syy ja mekanismi selviävät lähes aina, kun potilaalle tehdään tavanomaisten tutkimusten lisäksi sydämen kaikukuvaus. Joskus tarvitaan erikoistutkimuksia, joista tärkn sepelvaltimoiden varjoainekuvaus. Met erilaiset verenkiertoelinten sairaudet voivat johtaa sydämen vajaatoiminnaksi kutsuttuun oireyhtymään. Tuntematta sen syytä ja syntymekanismia potilaan hoitoa kyetä suunnittelemaan parhaaksi tiedetyllä tavalla ja ennusteen arvioiminen jää epävarmaksi (Packer 1992). Siksi kliinik tulisi aina pohtia seuraavia kysymyksiä. Mikä sydänvika kyseessä ja miten se johtanut sydämen vajaatoimintaan? Voidaanko syysairautta hoitaa tehokkaasti? Onko pumppausvajavuus systolista vai diastolista alkuperää? Onko kuvassa mukana syysairaudesta riippumattomia pahentavia tekijöitä, joiden hoidolla oirsto voisi helpottua? Vastaukset löytyvät melkn aina kliinisestä tutkimuksesta, EKG:stä, thoraxkuvasta, yksinkertaisista laboratoriokoksta ja sydämen kaikukuvauksesta. Toisinaan tarvitaan rasituskokta, sydämen isotooppitutkimuksia sekä sepelvaltimoiden varjoainekuvausta, hyvin harvoin magneettikuvausta tai sydämen katetrointia ja koepalan ottoa sydänlihaksesta. Sydämen vajaatoiminnan tavalliset syyt Framinghamin tutkimuksessa sydämen vajaatoiminnan ensisijainen syy oli sepelvaltimotauti 54 %:ssa tapauksista, verenpainetauti 24 %:ssa ja läppävika 16 %:ssa (Ho ym. 1993). Kuopi alueella tehdyssä tutkimuksessa, jossa kohteena olivat vuotiaat potilaat, todettiin 80 %:lla sydämen vajaatoimintaan sairastunsta joko sepelvaltimotauti tai verenpainetauti ja noin 10 %:lla läppävika (Remes ym. 1991). Helsinkiläisillä vuotiailla sepelvaltimotauti selitti puolet tapauksista, läppäviat kolmanneksen ja lopuista enin osa katsottiin johtuvaksi verenpainetaudista (Kupari ym. 1997). Vaikka syysairauksien jakauma riippuu ikäryhmästä esimerkiksi nuorilla aikuisilla synnynnäiset sydänviat ja kardiomyopatiat ovat etusijalla käypä muistisääntö, että kaikesta sydämen vajaatoiminnasta noin 90 % johtuu edellä mainituista tavallisista syistä (kuva 1). Käytännössä potilailla mesti useampi Duodecim 113: ,

2 Sepelvaltimotauti Verenpainetauti Läppäviat 90 % 10 % Sydänlihaksen sairaudet Sydänpussin sairaudet Keuhkojen/keuhkoverisuten sairaudet Synnynnäiset sydänviat Takyarytmiat Suuri minuuttitilavuus Kasvain sydämessä Kuva 1. Sydämen vajaatoiminnan syyt. kuin yksi näistä sairauksista. Erityisesti vanhuksilla sydämen vajaatoiminta tyypillisesti mitekijäinen oireyhtymä (Kupari ym. 1997). Sepelvaltimotaudin tunnistamiseen sydämen vajaatoiminnan syyksi riittävät usmmiten kliininen tutkimus ja EKG:n tulkinta. Potilas sairastanut yhden tai useampia sydäninfarkteja tai hänellä angina pectoris -oire ja merkkejä ateroskleroosista. Sepelvaltimotauti voi paljastua myös EKG:n Q-aaltoina, vaikka potilaalla olisi esiintynyt rintakipua. Kun tauti todettu, selvitettävä, miten sepelvaltimoahtaumat ovat johtaneet sydämen vajaatoimintaan ja voidaanko ohituslkkauksella tai pallolaajennuksella lievittää oirta tai parantaa ennustetta (taulukko 1). Tässä tarvitaan usn sydämen kaikukuvausta, kliinistä rasituskoetta, sydänlihaksen perfuusiotutkimusta isotoopn ja sepelvaltimoiden varjoainekuvausta. Erityisesti havaittava ne tapaukset, joissa osa vasemman kammi huosta supistelusta johtuu toistuvan tai kroisen iskemian aiheuttamasta elinkykyisen sydänlihaksen lamaantumisesta, joka korjattavissa parantamalla sydänlihaksen verensaantia. On arvioitu, että noin %:lla potilaista, joilla sepelvaltimotauti ja vasemman kammi systolinen toimintahäiriö, sydänlihaksen revaskularisaatio voi parantaa kammi supistumiskykyä (Bow 1996). Vähimmäisvaatimus, että kaikki potilaat, joilla esiintyy sydämen vajaatoiminnan ohella angina pectoris -oire, arvioidaan ohituslkkausta ajatellen. Viivytyksetöntä invasiivista tutkimusta tarvitsevat myös potilaat, joilla sepelvaltimotauti ilmenee äkillisenä iskeemisenä keuhkopöhönä, joka korjaantuu nopeasti mutta uusiutuu herkästi fyysisessä tai psyykkisessä rasituksessa (taulukko 1). Taustalla yleensä vasemman sepelvaltim tyven ahtauma tai»misuitauti» tai joskus papillaarilihaksen iskemiaan liittyvä ajoittainen vapaa mitraalivuoto. Verenpainetaudin toteaminen tuota vaikeuksia, jos kohnut verenpaine ollut tiedossa mutta jäänyt vaille kunnollista hoitoa tai potilaalla todetaan huomattavan korkea verenpaine samalla, kun sydämen vajaatoiminta tulee ilmi. On kuitenkin syytä muistaa, että sydämen vajaatoiminnassa verenpaine voi olla myös ohimenevästi kohnut sympatotian vuoksi. Pysyvästi kohneen verenpaineen aiheuttama systolinen kuormitus johtaa vasemman kammi hypertrofiaan ja diastoliseen toimintahäiriöön. Sydämen kaikukuvauksessa todetaan paksusnäinen mutta kooltaan normaali kammio, joka supistuu hyvin mutta laajenee diastolessa hitaasti. Erityisesti vanhuksilla, joilla sydämen täyttymiskyky muutenkin hkentynyt, kammi diastolinen paine (täyttöpaine) kohoaa helposti, mikä johtaa verentungokseen keuhkoissa. Kun verenpainetauti syy sydämen vajaatoimintaan nuoremmilla potilailla, se yleensä vaikea ja vasen kammio paitsi hypertrofioitunut myös laajentunut ja normaalia huommin supisteleva. Sekundaarisen hypertensi muodoista muistettava erityisesti aortan koarktaatio, feokromosytooma ja munuaisvaltimostenoosi; viimeksi mainittu joskus äkillisen ja uusiutuvan keuhkopöhön syy (Diamd 1993). Verenpainetauti ylsyytensä vuoksi hyvin usn myötävaikuttavana tekijänä muusta syystä johtuvassa sydämen vajaatoiminnassa. 944 M. Kupari

3 Taulukko 1. Sydämen vajaatoiminta sepelvaltimotaudissa. Vajaatoiminnan syntymekanismi Kliinisiä piirttä Huomioitavaa Aiempi infarkti tai usta infarkteja Sydänlihas arpeutunut Ei iskemiaa Aiempi infarkti tai usta infarkteja Sydänlihas osittain arpeutunut, osittain elossa mutta toimimat 1 Iskemiaa Vasemman kammi aneurysma Laaja, ajoittainen sydänlihasiskemia, infarktia Ajoittainen iskeeminen mitraalivuoto Iskeeminen kardiomyopatia Akuutti sydäninfarkti; sydänlihaksen laaja vaurio tai mekaaninen komplikaatio Sydämen vajaatoiminnan oireet. Ei angina pectorista. EKG:ssä Q-aalto tai QS-kompleksi usssa kytkennöissä. Kaikukuvauksessa laajentunut vasen kammio, EF < 40 %, supistumat sydänlihas ohentunutta ja fibroottista. Talliumkuvauksessa korjaantumattomat perfuusiopuutokset. Sydämen vajaatoiminnan oireet + angina pectoris. EKG:ssä Q-aaltoja. Kaikukuvauksessa laajentunut vasen kammio, EF < 40 %, supistumat sydänlihas osittain ohentunutta ja fibroottista (arpi), osittain paksuudeltaan normaalia (elossa oleva alue). Talliumkuvauksessa perfuusiopuutokset osittain korjaantuvia. Sydämen vajaatoiminta etusnäinfarktin jälkeen. EKG:ssä Q-aallot ja pysyvät ST-välin nousut anteriorisissa rintakytkennöissä. Palpaatiossa tuntuu kärjen seudussa laaja-alainen»veltto» kohotus. Kaikukuvauksessa vasemman kammi kärjessä näkyy ohutsnäinen arpipussi (aneurysma), joka paradoksaalisesti laajenee systolessa. Talliumkuvassa kookas korjaantumat anteroapikaalinen perfuusiopuutos. Äkillinen,»selittämätön» keuhkopöhö, joka korjaantuu nopeasti, uusiutuu herkästi ja voi tulla fyysisestä tai psyykkisestä rasituksesta. EKG:ssä pöhön aikana ST-välin lasku, mutta Q-aaltoja tai selviä entsyymiarvojen suurentumia kehity. Ei sydämen kroista vajaatoimintaa. Kaikukuvauksessa todetaan pöhön lauettua normaali vasemman kammi systolinen toiminta. Rasituskokeessa tulevat esiin angina pectoris tai hengenahdistus ja ST-välin lasku, jotka sopivat iskemiaan. Potilaat usn iäkkäitä. Äkillinen, nopeasti korjaantuva keuhkopöhö. Potilas voinut sairastaa aiemmin infero- tai posterolateraalisen infarktin. Pöhön yhteydessä ohimenevä mitraalivuod sivuääni ja ST-välin lasku EKG:ssä, uusia Q-aaltoja kä selviä entsyymiarvojen suurentumia. Kaikukuvauksessa näkyy pöhön lauettua vain lievä tai kohtalainen mitraalivuoto. Rasituskokeessa todetaan hengenahdistus, ST-välin lasku ja mitraalivuod sivuääni. Laajentavan kardiomyopatian kaltainen sydämen vajaatoiminta potilaalla, jolla sepelvaltimotaudin riskitekijöitä ja/tai merkkejä ateroskleroosista. Ei angina pectoris -oiretta kä aiempaa sydäninfarktia. EKG:ssä Q-aaltoja. Laajan sydänlihasvauri syynä epänistunut liuotushoito tai aiemmat infarktit. Mekaaniseen komplikaatio viittaavat uusi systolinen sivuääni ja akuutti keuhkopöhö; kaikukuvauksessa todetaan joko papillaarilihaksen repeämä ja vapaa mitraalivuoto tai kammiovälisnän repeämä ja oikovirtaus vasemmasta oikeaan kammio. Hoito kservatiivista. Sepelvaltimokuvausta tarvita. ACE:n estäjä ja mahdollisesti beetasalpaaja (karvediloli) parantavat ennustetta. Määrätapauksissa sydämensiirto. Ennuste huo mutta parannettavissa invasiivisella hoidolla. Sepelvaltimokuvaus + ohituslkkaus tai pallolaajennus! Sepelvaltimokuvaus ja aneurysman kirurginen poisto, ell sydämen vajaatoiminnan oirta saada hallittua lääkehoidolla. Sepelvaltimokuvaus aiheellinen. Löydöksenä yleensä joko ahtauma kaikissa kolmessa sepelvaltimossa tai vasemman päärungossa. Ohituslkkaus tai pallolaajennus aiheellinen. Sepelvaltimokuvauksen mukaan yleensä joko vasemman sepelvaltim kiertävä haara tai oikea sepelvaltimo tukossa ja toinen tiukasti ahtautunut. Takalateraalisen papillaarilihaksen iskemia aiheuttaa ajoittaisen runsaan mitraalivuod. Pallolaajennus tai ohituslkkaus. Sepelvaltimokuvauksessa kaikkien kolmen päärung tyvien tiukat ahtaumat. Ohituslkkaus. Hyvin harvinainen. Infarktisokissa harkittava sepelvaltimokuvausta + pallolaajennusta. Mekaanisissa komplikaatioissa välitön lkkaushoito. 1 Kriittisen sepelvaltimoahtauman alajuoksulla olevan sydänlihaksen mekaaninen toiminta voi lamautua tasolle, joka vastaa hkentynyttä verenvirtausta ja hapensaantia; sydänlihassolut säilyvät hengissä mutta vät supistu (myocardial hibernati). Jos veren virtaus tiukasta ahtaumasta huolimatta levossa normaali, sydänlihaksen supistumisvajauksen syynä voivat olla tiuhaan uusiutuvat iskemiavaiheet ja niiden korjaantumista seuraava sydänlihaksen herpaantuminen. Molemmissa tapauksissa sydänlihaksen revaskularisaatio (ohituslkkaus tai pallolaajennus) parantaa sen mekaanista toimintaa. EF = vasemman kammi ejektiofraktio Sydämen vajaatoiminnan syyn ja mekanismin tunnistaminen 945

4 Läppäviat. Sydämen vajaatoimintaan johtava läppävika voi olla kroinen tai syntyä akuutisti esimerkiksi endokardiitin, aortan dissektoituman, mitraaliläpän jäntden repeämän tai rintakehävamman seurauksena. Epäilyn läppäviasta herättää sydämestä kuuluva sivuääni. Jos vika hemodynaamisesti merkitsevä, kliiniset löydökset ovat usmmiten selvät. Mitraalistenoosin aiheuttama pientaajuinen diastolinen sivuääni saattaa kuitenkin jäädä tunnistamatta, ell potilasta kuuntele huolellisesti kylkiasennossa tai jos rytminä nopea etsvärinä. Kun aorttaläppästenoosi johtanut vaikeaan vajaatoimintaan, sen synnyttämä sivuääni voi kuulostaa vähäiseltä, vaikka läpän ahtauma kriittinen. Akuutssa läppävuodoissa kliiniset löydökset saattavat olla vaikeaselkoisia, jos potilaat ovat hyvin takykardisia tai keuhkopöhössä. Sydämen kaikukuvauksessa läppäviat löytyvät poikkeuksetta, ja niiden vaikeus voidaan määrittää varsin luotettavasti. Jos potilaalla todetaan sydämen vajaatoiminta ja merkitsevä aortta- tai mitraaliläpän vika, aina harkittava läppälkkausta. Sydämen vajaatoiminnan muut syyt Ell sydämen vajaatoiminnan syy löydy ns. tavallisista sydänvioista, se voi olla sydänlihaksen tai -pussin sairaus, synnynnäinen sydänvika, keuhkojen tai keuhkoverisuten sairaus, suuri minuuttitilavuus tai kasvain sydämessä (kuva 1). Laajentava kardiomyopatia. Primaarisista sydänlihassairauksista laajentava kardiomyopatia ylsin sydämen vajaatoiminnan syy. Diagnoosi perustuu sydämen kaikukuvaukseen, jossa nähdään laajentunut ja kauttaaltaan huosti supistuva vasen kammio, kookas vasen etnen ja usn lievä tai kohtalainen mitraalivuoto. Laajentavaan kardiomyopatiaan voi olla hoidettavissa oleva syy, jka vuoksi sen etiologiaa aina pohdittava (taulukko 2). Sydämen katetrointi tai sydänlihasbiopsia vät ole aina tarpeen, mutta yli 40- vuotiaalle potilaalle, jolla myös rintakipuja tai sepelvaltimotaudin riskitekijöitä, tulee tehdä sepelvaltimokuvaus. Hypertrofinen kardiomyopatia aiheuttaa harvoin sydämen kliinisen vajaatoiminnan. Jos niin käy, pumppausvajavuus ja keuhkojen verentungos johtuvat paksusnäisen vasemman kammi diastolisesta täyttymishäiriöstä ja ilmaantuvat usn etsvärinän yhteydessä. Tautia voi epäillä, kun todetaan vasemman kammi hypertrofian kliinisiä tai EKG-löydöksiä ilman selvää syytä. EKG:ssä voi myös olla patologisia Q-aaltoja, ja noin neljäsosalta potilaista kuullaan vasemman kammi ulosvirtausahtauman aiheuttama karhea systolinen sivuääni. Usn epäillään aluksi sepelvaltimotautia tai läppävikaa, kunnes kaikukuvauksessa todetaan normaali- tai pienikokoinen mutta paksusnäinen vasen kammio, joka supistuu hyvin mutta laajenee hitaasti. Kammi ulosvirtauskanavan ahtautuminen ja siihen poikkeuksetta liittyvä mitraalivuoto ovat todettavissa dopplertutkimuksessa. Taudin myöhemmässä vaiheessa ilmaantuu joskus diffuusia iskeemistä sydänlihasvauriota, jolloin myös systolinen toiminta hkkenee. Restriktiivistä kardiomyopatiaa voi epäillä, kun verentungos systeemilaskimoissa (kaulalaskimoiden pullotus ja maksan suurentuminen) silmiinpistävän selvä, EKG:ssä nähdään johtumishäiriöitä tai matalat QRS-hlahdukset ja sydän thoraxkuvassa normaalin kokoinen tai laajentunut vain etsten osalta. Sitä syytä ajatella myös, jos potilaalla restriktiiviselle kardiomyopatialle altistava systeemisairaus (taulukko 2). Kaikukuvauksessa todetaan kooltaan normaalit tai normaalia pienemmät kammiot ja huomattavasti laajentuneet etset. Sydänlihas voi olla paksuntunut, jos kyseessä sydänlihasta infiltroiva tauti, kuten amyloidoosi. Sydänpussissa saattaa olla nestettä. Sydämen vajaatoiminta diastolista alkuperää, joskin pitkälle edenneessä sydänamyloidoosissa tai -sarkoidoosissa vasemman kammi supistuminenkin hkkenee. Oikean kammi kardiomyopatiassa sydänlihas korvautuu tuntemattomasta syystä sidekudoksella ja rasvalla läiskittäisesti oikean kammi alueella. Usn nopeat kammioperäiset rytmihäiriöt hallitsevat kliinistä kuvaa, mutta jos sydänlihas rappeutuu laajemmin, kehittyy sydämen oikean puolen vajaatoiminta. Sydämen kaikututkimuksessa todetaan silloin suurentunut, ohutsnäinen ja huosti supisteleva oikea kammio, kookas oikea etnen ja usn runsas trikuspidaalivuoto. Vasen kammio ja etnen ovat kooltaan 946 M. Kupari

5 Taulukko 2. Kardiomyopatiat ja sydämen vajaatoiminta. Tyyppi Etiologia Huomioitavaa Laajentava kardiomyopatia 1 Hypertrofinen kardiomyopatia Restriktiivinen kardiomyopatia Usn tuntemat, 20 %:ssa perinnöllinen. Runsas alkoholinkäyttö, sarkoidoosi, hemokromatoosi, feokromosytooma, kollagenoosit, aiempi solunsalpaajahoito (antrasykliinit) tai sädehoito, lihasdystrofiat, raskaus ja metaboliset häiriöt (uremia, hypokalsemia, hypofosfatemia). Periytyvä mutaatio supistuvan protiniaineksen geenssä. Amyloidoosi, sarkoidoosi, eosinofiilinen endomyokardiitti, hemokromatoosi, skleroderma, sädehoid jälkitila. Usn syy jää tuntemattomaksi. Spesifinen hoito mahdollinen, jos kyseessä alkoholikardiomyopatia, sarkoidoosi, hemokromatoosi, feokromosytooma, kollagenoosi tai metabolinen häiriö. Vajaatoiminta diastolista alkuperää, mikä huomioitava hoidossa. Spesifinen hoito sarkoidoosissa, eosinofiilisessä endomyokardiitissa ja hemokromatoosissa. Oikean kammi kardiomyopatia 2 Harvinainen, usn periytyvä. Oikean kammi snämä korvautuu sidekudoksella ja rasvalla. Sydänlihassolujen apoptoosi kiihtynyt. Kammiosyntyiset rytmihäiriöt ylsiä. Oikean puolen vajaatoiminta. 1 Laajentavaa kardiomyopatiaa muistuttava vajaatoiminta voi johtua myös kroisesta myokardiitista (Lymen tauti, HIV- 1 infektio) tai jatkuvasta tiheälyöntisyydestä tai hyvin harvoin sepelvaltimotaudista. 2 Taudista käytetään myös nimitystä oikean kammi arytmogeeninen dysplasia. normaaleja, mutta vasemman kammi supistelu voi olla lievästi hkentynyttä. Kardiomyopatian kaltaisia sydänlihasmuutoksia, jotka voivat myötävaikuttaa sydämen vajaatoiminnan syntyyn, liittyy myös diabetekseen ja ylipainoisuuteen. Sairaalloisessa lihavuudessa vasen kammio laajenee ja hypertrofioituu veritilavuuden ja sydämen minuuttivirtauksen kasvaessa. Sekä diastolinen että systolinen kammiotoiminta hkkenevät, jolloin seurauksena sydämen vajaatoiminta, vaikka potilaalla olisi muuta sydänvikaa. Usn kohnut verenpaine mukana lisätekijänä. Akuutissa myokardiitissa infektoiva taudinaiheuttaja leviää sydänlihakseen tai sydänlihas vioittuu kiertävistä toksisista tekijöistä (kurkkumätä, vaikea sepsis) tai immunologisella mekanismilla (reumakuume). Myokardiitti voi syntyä myös allergisena reaktia lääkeaineeseen. Akuutti myokardiitti harvinainen sydämen vajaatoiminnan syy aikuisella. Epäilyn siitä herättää ajallinen yhteys infektiotautiin. Jos myokardiittiin liittyy myös perikardiumin tulehtuminen, sydämestä voi kuulua hankausääni ja EKG:ssä saattaa näkyä perikardiitille tunnusomaisia koveria ST-tas nousuja usssa kytkennöissä. Sydämen kaikukuvauksessa todetaan laajentunut vasen kammio, joka supistelee tavallista huommin. Sydänpussissa voi olla nestettä. Myokardiittia epäiltäessä voidaan gammakameraa ja isotoopilla merkittyä anti-myosiinivasta-ainetta käyttäen osoittaa diffuusi soluvaurio sydänlihaksessa. Diagnoosi voidaan varmistaa sydänlihasbiopsialla, jka löydös kuitenkin saattaa jäädä kieltseksi, jos sydänlihastulehdus läiskittäinen. Toisinaan myokardiitin taudinkuva muistuttaa erehdyttävästi sydäninfarktia; erotusdiagnostiikassa tarvitaan sepelvaltimokuvausta. Infektoiva taudinaiheuttaja aina syytä pyrkiä tunnistamaan (ks. Pohjola-Sinten ja Mäkinen 1996). Kroinen myokardiitti aiheuttaa laajentavan kardiomyopatian taudinkuvan. Lymen tauti ja HIV-infektio syytä muistaa ajankohtaisina syysairauksina. Jos kroinen myokardiitti syntynyt autoreaktiivisella immunologisella mekanismilla, sen erottaminen laajentavasta kardiomyopatiasta nistu ilman sydänlihasbiopsiaa. Koska immunosuppressiivisen hoid tehosta ole toistaiseksi osoitusta, rutiinimainen sydänlihasbiopsia ole aiheellinen (Mas ym. 1995). Sydämen vajaatoiminnan syyn ja mekanismin tunnistaminen 947

6 A B Kuva 2. Vasemman kammi ejektiofrakti määrittäminen kaksiulottsella kaikukuvauksella. Vasen kammio kuvannetaan sydämen kärjestä käsin, ja sen supistelua seurataan kuvaustasossa. Diastoleen (A) ja systoleen (B) pysäytetyistä kuvista voidaan laskea vastaavat tilavuudet kammi pituuden ja pinta-alan perusteella. Ejektiofraktio diastolisen ja systolisen tilavuuden erotuksen eli iskutilavuuden osuus prosenttna diastolisesta tilavuudesta. Kuvan esittämässä tapauksessa ejektiofraktio oli 50 %. Kokenut tutkija kykenee arvioimaan ejektiofrakti melko luotettavasti myös silmämääräisesti tarkastelemalla kammi supistelua eri suunnista. VE = vasen etnen, VK = vasen kammio Kstriktiivista perikardiittia voi epäillä, jos oikean puolen vajaatoiminta kliinisesti hallitseva löydös kä kärjen sysäystä tunnu ja potilaalla aiemmin ollut akuutti perikardiitti, keuhkojen tai keuhkopussin tuberkuloosi tai nivelreuma tai hänelle tehty sydänlkkaus. Sydämestä voi kuulua aikainen ja napakka kolmas sydänääni, mutta sen puuttuminen sulje pois sydämen kstriktiota. Thoraxkuvasta syytä etsiä sydänpussin kalkkiutumia tai merkkejä sairastetusta tuberkuloosista; sydän usn vain lievästi suurentunut. Sydämen kaikukuvauksessa kammiot ovat normaalia kokoa ja supistuvat hyvin mutta etset ovat laajentuneet. Sydänlihaksen paksuus normaali. Sydänpussin kaiut voivat näyttää korostunlta, ja erityisesti reumaan liittyvässä kstriktiivisessa perikardiitissa sydänpussissa usn nestettä. Kstriktiivisen perikardiitin ja restriktiivisen kardiomyopatian kliininen kuva voi olla hyvin samanlainen. Niiden erottamiseen tarvitaan sydämen magneettikuvausta tai tietoketomografiaa (normaali sydänpussin paksuus viittaa kardiomyopatiaan) ja joskus sydämen katetrointia ja sydänlihasbiopsiaa. Perikardiumneste mistä syystä tahansa voi olla syynä sydämen vajaatoimintaan, jos sitä kertyy riittävästi aiheuttamaan sydämen täyttymishäiriön ja tampaati. Potilaan tullessa hoito vajaatoiminnan oireet ovat usn kestäneet vasta lyhyen aikaa (muutamasta viikosta muutamiin tunthin), laskimopaine korkea, valtimopulssi paradoksaalinen (sisäänhengityksessä pienenevä), sydänäänet hiljaiset, kärjen sysäystä tunnu ja QRS-hlahdukset EKG:ssä ovat matalia. Kaikukuvaus osoittaa sydänpussissa rlusti nestettä; sen määrä riippuu kuitenkin siitä, miten nopeasti tila kehittynyt. 948 M. Kupari

7 A B Kuva 3. Vasemman kammi kaikukuvaus (yhden akselin liikekuva) sydämen vajaatoiminnassa. Kuvan A potilaalla vasen kammio (VK) laajentunut (diastolinen läpimitta 65 mm) ja sekä välisnä (VS) että takasnä (TS) supistuvat huosti. Kyse systolisesta vajaatoiminnasta; ejektiofraktio oli 15 %. Kuvan B potilaalla vasen kammio pienikokoinen (diastolinen läpimitta 35 mm) ja sen snämät ovat paksuntuneet. Vasen kammio supistuu hyvin, mutta sen laajentuminen diastolen alussa tapahtuu hitaasti (nuolet). Kyse diastolisesta vajaatoiminnasta; ejektiofraktio oli 70 %. Kuvien mittakaavat vastaavat toisiaan, joten kammiot ovat suoraan vertailukelpoisia. Synnynnäinen sydänvika voi aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan, jos sitä ole voitu lkata tai toimenpide ollut vain osittain korjaava. Joskus harvoin vika jää kokaan toteamatta lapsuudessa ja ilmenee myöhemmin sydämen vajaatoimintana. Mlahden sairaalassa löydettiin hiljattain kookas etsvälisnän aukko 82-vuotiaalta aikaisemmin terveeltä mieheltä, joka joutui sairaalaan sydämen vajaatoiminnan takia. Muita vikoja, jotka saattavat ilmetä vasta aikuisiällä, ovat Ebstnin anomalia ja suurten valtimoiden korjautunut transpositio. Sinus Valsalvaen aneurysma aortan tyven synnynnäinen sormimainen pullistuma, joka oireet, kunnes se puhkeaa oikeaan etseen tai kammio aiheuttaen oikovirtauksen vasemmalta oikealle ja sydämen vajaatoiminnan (Mattila ym. 1987). Kliinisessä tutkimuksessa kuullaan jatkuva systolis-diastolinen sivuääni rintalastan vierestä. Kaikki mainitut synnynnäiset viat löytyvät sydämen kaikukuvauksessa. Keuhkojen ja keuhkoverisuten sairaudet. Cor pulmalen syynä oikean kammi kuormitus, joka johtuu keuhkojen tai keuhkoverisuten sairaudesta. Joskus harvoin syynä keuhkojen ulkopuolelta jutuva hengitysvajaus, kuten vaikeassa kyfoskolioosissa, uniapneassa tai hermo-lihassairauksissa. Mekanismina pulmaalihypertensio, joka aiheutuu joko hypoksiasta (joh voi liittyä keuhkokudoksen ja -verisuten katoa) tai keuhkovaltimoiden tukkeutumisesta. Cor pulmalea epäiltävä sydämen vajaatoiminnan syyksi, jos oikean puolen verentungos ja nestekertymät hallitsevat kuvaa ja potilaalla kroinen obstruktiivinen keuhkosairaus, diffuusi keuhkofibroosi tai muu hypoksiaa aiheuttava keuhkovika. Keuhkojen verisuitaudin lähinnä toistuvan embolisaati tai primaarisen pulmaalihypertensi tunnistaminen vaikeampaa. EKG:ssä todettava oikean kammi hypertrofia tai P-pulmale ovat hyviä viitttä, samoin sentraalisten keuhkovaltimoiden sekä sydämen oikean puolen lokeroiden suurentuminen thoraxkuvassa. Sydämen kaikukuvauksen anti ratkaiseva, koska siinä nähdään oikean kammi laajentuminen ja voidaan mitata keuhkovaltimopaine trikuspidaaliläpän vuotosuihkusta dopplermenetelmällä. Lisäksi kyetään sulkemaan pois muut tilat, joissa oikean puolen vajaatoiminta hallitsee kliinistä kuvaa (taulukko 3). Koska cor pulmalen aiheuttamassa sydämen vajaatoiminnassa perustaudin hoito tärkeätä, tarvitaan tutkimuksia keuhkosairauksien yksikössä. Epäiltäessä keuhkoverisuten tukkeumia keuhkovaltimoiden varjoainekuvaus välttämätön. Kroisessa embolisaatiossa keuhkovaltimoiden tromboendarterektomia saattaa parantaa sydämen vajaatoiminnan (Luosto ym. 1992). Sydämen vajaatoiminnan syyn ja mekanismin tunnistaminen 949

8 SYDÄMEN VAJAATOIMINTA TODETTU Angina pectoris, EKG:ssä Q-aallot, aikaisemmin sydäninfarkti Sepelvaltimotauti Systolinen vai diastolinen vajaatoiminta? Vasemman kammi toiminta? Verenpaine pysyvästi kohnut Verenpainetauti Sivuääni sydämessä Sydämen kaikututkimus Merkitsevä läppävika Ets- tai kammiovälisnän puutos Oikovirtaus Sinus Valsalvaen aneurysman repeämä Sydämen tampaati kliiniset löydökset? Sydänpussissa runsaasti nestettä Sydämen kaikututkimus kesksin löydös Kasvain sydämessä Avoin valtimotiehyt Vasen kammio laajentunut. Sydänlihaksen paksuus normaali. Vasen kammio normaalin kokoinen, supistuu hyvin, laajenee hitaasti. Sydänlihas selvästi paksuntunut. Kammiot normaalin kokoiset tai pienet, supistuvat hyvin ja laajenevat nopeasti. Etset huomattavan laajat. Oikea kammio ja etnen vahvasti laajentuneet. Vasen kammio normaalin kokoinen tai pieni. Kammio supistuu hyperkineettisesti Suuri minuuttitilavuus - metaboliset syyt - perifeerinen arteriovenoosi oikovirtaus Kammio supistuu hypokineettisesti Laajentava kardiomypatia Myokardiitti Taukoamat takykardia EKG:ssä korkeat QRS-hlahdukset? Hypertrofinen kardiomyopatia Amyloidoosi tai muu sydänlihaksen infiltraatio Perikardium paksuntunut? (tietoketomografia tai magneettikuvaus) Restriktiivinen kardiomyopatia Kuva 4. Sydämen vajaatoiminnan syyn selvittäminen kaikukuvauksen avulla. Kstriktiivinen perikardiitti Oikovirtaus etstasolla Kroinen keuhkosairaus tai hypoventilaatio Huomattavasti kohnut keuhkovaltimopaine (dopplertutkimus) Anomaalinen trikuspidaaliläppä Etsvälisnän puutos Cor pulmale Primaarinen pulmaalihypertensio Uusiutuva keuhkoembolisaatio Ebstnin anomalia Oikean kammi kardiomyopatia Rytmihäiriöt. Nopea rytmihäiriö voi pitkään jatkuessaan johtaa vasemman kammi supistumishäiriöön ja laajentavaa kardiomyopatiaa muistuttavaan sydämen vajaatoimintaan (Cruz ym. 1990). Tällöin tiheälyöntisyyttä saatetaan pitää kardiomyopatian seurauksena, kä oikea syyyhteys tule mieleen. Rytmihäiriö usmmiten etsperäinen. Sydämen vajaatoiminta paranee, kun tiheälyöntisyyden syy esimerkiksi kiertoaktivaatiota ylläpitävä poikkeava johtorata poistetaan katetriablaatiolla. Jos kroisessa etsvärinässä kammiovaste jatkuvasti hyvin nopea, se voi vastaavalla tavalla johtaa yhdessä muun sydänvian kanssa sydämen vajaatoimintaan. Ell etsvärinän kammiovastetta saada hillityksi lääkkn, harkittava ets-kammiosolmukkeen ablaatiota ja tahdistinhoitoa. Suuren minuuttitilavuuden aiheuttaman sydämen vajaatoiminnan syitä ovat Suomen oloissa lähinnä kilpirauhasen liikatoiminta ja perifeerinen arteriovenoosinen oikovirtaus. Minuuttitilavuus voi olla normaalia suurempi myös anemiassa, kar- sinoidioireyhtymässä, maksakirroosissa, Pagetin luutaudissa ja tiamiinin puutteessa, mutta nämä vät yleensä johda sydämen vajaatoimintaan ilman muuta sydänvikaa. Minuuttitilavuuden ollessa suuri syketaajuus normaalia suurempi ja valtimopulssit ovat iskevät, raajat lämpimät ja pulssipaine leveä. Sydämen kaikukuvauksessa todetaan laajentunut mutta normaalisti tai ylivireästi supistuva vasen kammio. Isku- ja minuuttitilavuudet voidaan mitata dopplerkaikulaitteella, jolloin liiallinen minuuttivirtaus (yli 10 l/min levossa) helppo todeta. Perifeerinen oikovirtaus valtimosta laskimo saattaa johtua synnynnäisestä verisuten epämuodostumasta raajoissa, lanti alueella tai maksassa. Se voi myös aiheutua ateroskleroottisen valtimopullistuman puhkeamisesta laskimo tai terävästä vammasta (pisto- tai ampumahaava tai lkkauksessa syntynyt haava; viimeksi mainitussa tapauksessa oikovirtaus tunnistettavissa jatkuvasta sivuäänestä lkkausarven seudussa). 950 M. Kupari

9 Taulukko 3. Tilat, joissa sydämen oikean puolen vajaatoiminta hallitsee kliinistä kuvaa. 1 Cor pulmale kroinen keuhkovika hypoventilaatio uusiutuva keuhkoembolisaatio primaarinen pulmaalihypertensio Restriktiivinen kardiomyopatia Kstriktiivinen perikardiitti Etsvälisnän puutos Ebstnin anomalia Oikean kammi kardiomyopatia 1 Verentungos kaulalaskimoissa ja maksassa sekä nestekertymät keuhkopussissa, vatsatelossa ja alaraajoissa ovat runsaita suhteessa verentungokseen keuhkoissa. Taulukko 4. Systolisen ja diastolisen vajaatoiminnan kliinistä erotusdiagnostiikkaa. Havainto Vajaatoiminnan mekanismi Systolinen Diastolinen Iäkäs potilas Kohnut verenpaine Matala verenpaine +++ Kolmas sydänääni Neljäs sydänääni tai a-aalto kärjen ++ sysäyksessä 1 Suurentunut sydän thoraxkuvassa Sydämen koko normaali thorax- ++ kuvassa EKG:ssä Q-aaltoja EKG:ssä vasemman kammi hyper trofia EKG:ssä matalat QRS-hlahdukset Etsvärinän alkaessa suorituskyky romahtaa 1 Voimistuneen etssupistuksen aiheuttama sykäys juuri ennen kammiosupistusta. = esiinny, + = voi esiintyä, ++ = melko ylnen, +++ = ylnen. Sydämen kasvain voi johtaa vajaatoimintaan, jos se estää virtausta tai hkentää kammi diastolista tai systolista toimintaa kasvaessaan sydänlihakseen tai -pussiin tai tilaa ottavasti kammiotelo. Tavallisimmin kyseessä histologisesti hyvänlaatuinen myksooma, joka ahtauttaa mitraaliaukkoa. Sitä tulisi epäillä, jos kuullaan mitraalistenoosia muistuttava sivuääni ja potilaalla systeemisairauden oirta tai embolia sinusrytmin aikana. Sydämen vajaatoiminta paranee, kun myksooma poistetaan lkkauksella. Sydämen kasvaimet löytyvät yleensä poikkeuksetta kaikukuvauksessa. Systolinen vai diastolinen vajaatoiminta? Kuva 5. Mitraali- ja keuhkolaskimovirtausten paikantaminen. Vasemman sydänpuolisk lokerot kuvataan sydämen kärjestä käsin, jolloin mitraaliläpän (ML) lisäksi nähdään yleensä oikean ylemmän keuhkolaskim (KL) suuaukko vasemmassa etsessä. Väridopplermenetelmällä saadaan näkyviin veren virtaus (punainen väri) keuhkolaskimosta etseen ja edelleen mitraaliauk kautta vasempaan kammio. Aiemmin ajateltiin, että sydämen vajaatoiminta johtuu aina sydämen lähinnä vasemman kammi hkentyneestä supistelusta. Kuitenkin pumppausvajaus voi aiheutua myös diastolisesta toimintahäiriöstä, jolloin kammio täyttyy normaalia huommin ja etspaine kohnut ja kasvaa vielä rasituksessa jyrkästi (Goldsmith ja Candace 1993, Ikähmo, tässä numerossa). Tavallisimmat diastolisen vajaatoiminnan syyt ovat vasemman kammi hypertrofia, sydänlihaksen infiltraatio tai fibroosi sekä sydämen kstriktio. Mesti sekä systolinen että diastolinen toiminta ovat hkentyneet, mutta sillä skalla, kumpi mekanismsta hallitseva, hoid ja ennusteen kannalta tärkeä merkitys. Kliinisin knoin näiden erottaminen vaikeata, Sydämen vajaatoiminnan syyn ja mekanismin tunnistaminen 951

10 A B Kuva 6. Mitraali- ja keuhkolaskimovirtaukset 65-vuotiaalla potilaalla, jolla oli verenpainetaudin aiheuttama vasemman kammi hypertrofia mutta sydämen vajaatoimintaa. A) Mitraalivirtauksen alkudiastolinen nopeushuippu (E) pienempi kuin etssupistuksen aiheuttama nopeushuippu (A) ja virtauksen hidastuvuus keskidiastolessa loiva (katkoviiva); E/A-suhde pienempi kuin 1. B) Keuhkolaskimoissa systolinen (S) virtaus hallitseva diastoliseen (D) verrattuna, ja sen osuus etseen suuntautuvasta virtauksesta (virtaus-aikakuvaajan pinta-ala systolessa suhteessa koko syklin aikaiseen pinta-alaan) rlusti yli 50 %. Kuvassa näkyy myös etssupistuksen aiheuttama takaisinvirtaus keuhkolaskimo (A). Pozzolin ym. (1996) mukaan arvioitu vasemman etsen keskipaine 10 mmhg eli normaalialueella (alle 14 mmhg). vaikka suuntaa antavia päätelmiä voidaan tehdä (taulukko 4). Mekanismi mahdollista selvittää käytännön tarpsiin riittävällä varmuudella sydämen kaikukuvauksessa. Jos vasemman kammi ejektiofraktio normaali tai lähes normaali (> 40 %), kyse voittopuolisesti diastolisesta vajaatoiminnasta. Jos ejektiofraktio pienentynyt (< 40 %), vajaatoiminnan voidaan katsoa olevan systolista alkuperää (kuvat 2 ja 3). Diastolisen vajaatoiminnan osuus sairaalassa hoidettujen vajaatoimintapotilaiden joukossa % (Vasan ym. 1995a) ja valikoimattomassa ainstossa 50 % (Vasan ym. 1995b). Vanhuksilla diastolisen vajaatoiminnan osuus yli 50 % (Kupari ym. 1997). Laukaisevat ja pahentavat tekijät Sydämen vajaatoiminnan syyn ja mekanismin selvittelyyn kuuluu myös sellaisten tekijöiden etsiminen, jotka ovat saattaneet laukaista pumppausvajauksen tai pahentaa sitä. Kyseeseen tulevat esimerkiksi hoid laiminlyönti, alkoholin tai suolan runsas käyttö ja fyysinen ylirasitus. Sydänlihaksen supistusvireyttä hkentävä lääkehoito, tulehduskipulääkkden käyttö, rytmihäiriöt (erityisesti etsvärinä), infektiotaudit, keuhkoveritulppa, kilpirauhasen toimintahäiriöt ja munuaisten vajaatoiminta myös otettava huomio. Kaikukuvaus sydämen vajaatoiminnassa Tuormmat sydämen vajaatoiminnan kansainväliset hoitosuositukset korostavat yksimielisesti sydämen kaikututkimuksen merkitystä oireyhtymän diagnostiikassa (ACC/AHA Task Force Report 1995, Task Force Heart Failure of the European Society of Cardiology 1995). Kirjoittajan oma näkemys siitä, miten kaikukuvausta voi käyttää sydämen vajaatoiminnan syyn tunnistamisessa, tiivistetty kuvaan 4. Paitsi etiologian ja mekanismin selvittämisessä kaikukuvauksesta apua myös arvioitaessa sydämen vajaatoiminnan hemodynamiikkaa. Dopplertekniikalla mitatuista mitraaliauk ja keuhkolaskimoiden virtausnopeuksista saadaan käyttökelpoinen arvio keuhkovaltim kiilapaineesta (vasemman etsen keskipaineesta), ell mitraaliläpässä ole merkitsevää vikaa (Pozzoli ym. 1996). Menetelmässä paikannetaan ensiksi mitraali- ja keuhkolaskimovirtaukset väridopplertekniikkaa käyttäen (kuva 5) ja sen jälkeen rekisteröidään vastaavat vir- 952 M. Kupari

11 A B Kuva 7. Mitraali- ja keuhkolaskimovirtaukset 60-vuotiaalla potilaalla, jolla oli laajentavan kardiomyopatian aiheuttama sydämen vajaatoiminta. A) Mitraalivirtauksen alkudiastolinen nopeushuippu (E) loppudiastolista (A) palj korkeampi, ja virtaus hidastuu jyrkästi (katkoviiva); E/A-suhde suurempi kuin 2. B) Keuhkolaskimovirtauksessa nähdään korostunut diastolinen nopeushuippu (D) ja systolinen (S) osuus etseen suuntautuvasta virtauksesta vähemmän kuin 20 %. Nopeuskuvaajista arvioitu vasemman etsen paine yli 20 mmhg. tausnopeuskuvaajat sykkivällä dopplerilla (kuvat 6 ja 7). Pozzolin ym. (1996) tuloksista yksinkertaistettu kaava kiilapaineen arvioimiseksi : kiilapaine (mmhg) = xH 0.1xS, jossa H mitraalivirtauksen hidastuvuus (m/s) ja S keuhkolaskimovirtauksen systolinen osuus (%). Korkea ja jyrkästi laskeva mitraalivirtauksen alkudiastolinen nopeushuippu yhdessä vähäisen systolisen keuhkolaskimovirtauksen kanssa merkitsee kohnutta etspainetta (kuva 7). Trikuspidaali- ja pulmaalivuotojen virtausnopeuksista kyetään lisäksi arvioimaan keuhkovaltimopainetta, ja kuvaamalla alatto- ja maksalaskimoita saadaan käsitys systeemisen verentungoksen asteesta. Myös sydämen isku- ja minuuttitilavuudet voidaan mitata. Milloin kaikukuvausta tarvita sydämen vajaatoiminnan selvittelyssä? Siitä voidaan luopua, jos potilas iäkäs ja vajaatoiminnan oireet hallitaan hyvin pelkällä diureetilla. Laajan sydäninfarktin jälkeen kaikukuvaus ole tarpeen vajaatoiminnan mekanismin selvittämiseksi, mutta siitä silti hyötyä, jos epäillään vasemman kammi aneurysmaa tai halutaan arvioida potilaan ennustetta. Sydämen kaikukuvauksia tehdään usmmissa sairaaloissa ja suurimpien kaupunkien terveyskeskuksissa. Jokaisessa yksikössä, jossa sydämen vajaatoimintaa hoidetaan, tulee olla suunnitelma siitä, mistä tarvittavat kaikukuvaukset hankitaan. Lopuksi Sydämen vajaatoiminnan hoito tuntematta häiriön syntymekanismia kuin hoitaisi anemiaa ilman etiologisia tutkimuksia. Ensiavun voi aina antaa, mutta ajatus anemian jatkohoidosta summanmutikassa syytä tietämättä kuulostaa järjettömältä. Sydämen vajaatoimintaan suhtauduttava aivan samalla tavoin. Sen käypä hoito vaatii syyn ja mekanismin selvittämistä täsmällisesti ja nopeasti oireyhtymän olemassaol varmistuttua. Tässä törmätään vain harvoin suuriin vaikeuksiin, jos vajaatoiminnan syytä etsitään johdmukaisesti ensiksi tavallisista ja sitten harvinaisemmista sairauksista ja mahdollisimman melle potilaalle tehdään sydämen kaikututkimus. Sydämen vajaatoiminnan syyn ja mekanismin tunnistaminen 953

12 Kirjallisuutta ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for the evaluati and management of heart failure. Circulati 92: , 1995 Bow R O: Identificati of viable myocardium. Circulati 94: , 1996 Cruz F E, Cheriex E C, Smeets J L, ym.: Reversibility of tachycardia-induced cardiomyopathy after cure of incessant supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 16: , 1990 Diamd J R: Flash pulmary edema and the diagnostic suspici of occult renal artery stenosis. Am J Kidney Dis 21: , 1993 Goldsmith S R, Candace D: Differentiating systolic from diastolic heart failure. Pathophysiologic and therapeutic implicatis. Am J Med 95: , 1993 Ho K K L, Anders K M, Kannel W B, ym.: Survival after the set of cgestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulati 88: , 1993 Kupari M, Lindroos M, Iivanainen A M, ym.: Cgestive heart failure in old age: prevalence, mechanisms and 4-year prognosis in the Helsinki Agng Study. J Intern Med 1997 (painossa) Luosto R, Mattila T, Kukken S, Pohjola-Sinten S: Keuhkovaltim tromboendarterektomia pulmaalihypertensi hoidossa. Duodecim 108: , 1992 Mas J W, O Cnell J B, Herskowitz A, ym.: A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis. N Engl J Med 333: , 1995 Mattila S, Kupari M, Harjula A, ym.: Ruptured aneurysm of sinus of Valsalva. Lg-term postoperative follow-up. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 21: , 1987 Pohjola-Sinten S, Mäkinen J: Keski-ikäisen miehen äkkikuolema. Duodecim 112: , 1996 Packer M: Pathophysiology and treatment of chric heart failure. Lancet 340: 88 95, 1992 Pozzoli M, Capomolia S, Pucia G, ym.: Doppler echocardiography reliably predicts pulmary artery wedge pressure in patients with chric heart failure with and without mitral regurgitati. J Am Coll Cardiol 27: , 1996 Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyörälä K: Validity of clinical diagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J 12: , 1991 Task Force Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heart J 16: , 1995 Vasan R S, Benjamin E J, Levy D: Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: epidemiologic perspective. J Am Coll Cardiol 26: , 1995(a) Vasan R S, Benjamin E J, Evans J C, ym.: Prevalence and clinical correlates of diastolic heart failure: Framingham Heart Study (abstrakti). Circulati 92 [Suppl 1]: 666, 1995(b) MARKKU KUPARI, dosentti, erikoislääkäri HYKS:n sisätautien klinikka Helsinki 954