Spiroergometria fyysisen suorituskyvyn ja sitä rajoittavien tekijöiden arvioinnissa

Päivi Piirilä ja Anssi R. A. Sovijärvi KATSAUS Spiroergometria fyysisen suorituskyvyn ja sitä rajoittavien tekijöiden arvioinnissa Spiroergometriassa mitataan hengityskaasujen vaihduntaa kliinisen rasituskokeen aikana. Tutkimuksella voidaan selvittää fyysisen suorituskyvyn rajoittumisen syitä tarkemmin kuin tavallisessa kliinisessä rasituskokeessa. Spiroergometriamuuttujien tulosprofiilit antavat tietoa eri sairaustilojen patofysiologisista mekanismeista. Tutkimuksen tavallisin aihe on selvittää, johtuuko suorituskykyä rajoittava väsyminen tai hengenahdistus sydämen tai keuhkojen toiminnan häiriöistä vai kenties lihasperäisistä syistä. Kaasujen vaihduntaa ja keuhkotuuletusta mittaavien muuttujien avulla saadaan kuva hengitysmekaniikasta ja sen häiriöistä. Lisäksi saadaan epäsuorasti tietoa siitä, missä vaiheessa rasitusta veren maitohappopitoisuuden suurentuminen alkaa. Spiroergometrioita tehdään pääosin vain keskussairaaloiden kliinisen fysiologian laboratorioissa, mutta tutkimus tarjoaa usein hyödyllistä lisätietoa myös perusterveydenhuollon kliinikoille. Spiroergometriassa kliiniseen rasituskokeeseen on yhdistetty hengityskaasujen ja tilavuuksien mittaus. Ensimmäiset spiroergometrialaitteet kehitettiin jo 1920-luvun lopulla Saksassa. Alkuun hengitysilman näyteanalyysi vaati suuren määrän hengitysilmaa, jota kerättiin rasituksen aikana pusseihin myöhemmin analysoitavaksi (Follmann ja Prinz 1997). Nykyisillä analysaattoreilla kyetään mittaamaan hengityskaasut reaaliajassa hengitys hengitykseltä potilaan kasvoille kevyesti mutta tiiviisti kiinnitetyn naamarin tai suukappaleen kautta. Kliiniset spiroergometriat aloitettiin HYKS:n kliinisen fysiologian laboratoriossa vuonna 1986, eurooppalaisten laboratorioiden eturintamassa. Tärkeimmät mitattavat suureet ovat hapenkulutus ja hiilidioksidin tuotto, joiden lisäksi mitataan hengitystilavuuden, hengitysilman virtauksen ja hengitystaajuuden dynaamisia muutoksia suhteessa sydämen lyöntitaajuuteen ja rasituksen määrään. Spiroergometrioita tehdään fyysisen suorituskyvyn ja sen rajoitusten selvittämiseksi sekä erilaisten toimenpide- ja työkykyselvityksien yhteydessä (TAULUKKO 1). Vaikka spiroergometria onkin erikoistutkimus, joka tehdään kliinisen fysiologian laboratorioissa, tutkimus palvelee myös perusterveydenhuoltoa. Siitä saatava tieto auttaa kliinikkoa, kun selvitellään fyysisessä rasituksessa ilmeneviä ongelmia. Spiroergometrian perusteet Energia-aineenvaihdunnan fysiologiset osatekijät fyysisessä rasituksessa on esitetty kaavamaisesti kuvassa 1. Rasituksen aikana lihastyö vaatii ATP:hen sidottua energiaa, jota tuotetaan aerobisesti solujen mitokondrioissa. Soluhengityksen tarvitsema happi ja energia-aineenvaihdunnan lopputuote hiilidioksidi kulkevat punasoluissa ja plasmassa. Koko elimistön hapenkulutus on riippuvainen sydämen pumpputoiminnasta, perifeerisestä verenkierrosta sekä näihin liittyvistä tekijöistä. Spiroergometriassa mitattavat suureet (TAULUKot 2 ja 3) kuvastavat monimutkaista tapahtumaa. Sydämen pumpputoiminta (sentraalinen sirkulaatio) kytkeytyy suoraan elimistön hapenkulutukseen (V O2) (TAULUKKO 2). Sydämen vasemman kammion iskutilavuuteen (SV) vaikuttavat sydänlihaksen supistumisvireys, loppudiastolinen tilavuus, loppusystolinen tilavuus sekä aortan paineesta johtuva vastus (afterload). Syketaajuus (HR) säätelee loppudiastolista tilavuutta ja sydämen aikayksikössä pumppaamaa verimäärää (cardiac out- 1251 Duodecim 2013;129:1251 61

KATSAUS Taulukko 1. Spiroergometrian käyttömahdollisuudet. Sydän-, keuhko- ja lihasperäisen suorituskyvyn alenemisen erotusdiagnostiikka Rasitushengenahdistuksen syyn selvittäminen Leikkaus- ja toimenpideriskien selvittäminen Rasitusventilaation poikkeavuuksien arviointi (hypo- ja hyperventilaatio) Työkyvyn selvittäminen put). Valtimoveren happisisältöön (C(a)O 2 ) vaikuttavat hemoglobiinipitoisuus, keuhkorakkuloiden tuuletus (V A) ja keuhkojen diffuusiokapasiteetti. Elimistön hapenottoa kuvaa valtimoveren ja sekoittuneen laskimoveren happisisältöjen erotus (C(a-v)O 2 ) (TAULUKKO 2, KUVA 2). Hapenottoa lisää lihaksien energian tarve rasituksessa. Hapenkulutusta vähentävät perifeeristen valtimoiden ahtautuminen, perifeerisen verenkierron säätelyn häiriö ja lihassolujen aineenvaihduntakapasiteetin pienentyminen. Lihaksen sisäisen verenkierron määrään vaikuttavat sydämen minuuttitilavuus, lihaskudoksen valtimoiden laajentuminen, verenkierron jakautuminen ja kapillaaritiheys. Mitä tasaisempi on verenkierron jakautuminen ja mitä suurempi on kapillaaritiheys, sitä paremmat ovat edellytykset lihaksien hapenotolle. Rasituskokeen alkuvaiheessa hapenkulutus ja hiilidioksidin tuotanto lisääntyvät samassa suhteessa. Kun lihasten lisääntyvään ener gian tuotantoon ei ole enää tarjolla riittävästi hapekasta valtimoverta, alkaa vereen kertyä maitohappoa, joka johtuu anaerobisen metabolian käynnistymisestä. Kun veren maitohappopitoisuus on suurentunut arvoon 4 mmol/l, ollaan anaerobisella kynnyksellä (AT) (Wasserman ym. 1994) (KUVA 3). Tällöin maitohapon puskurointi veressä bikarbonaatilla alkaa tuottaa ylimäärin hiilidioksidia, joka stimuloi hengityskeskusta ja kiihdyttää ventilaatiota. Spiroergometriassa anaerobinen kynnys mitataan yleensä epäsuorasti hengityskaasujen avulla, minkä vuoksi siitä on käytetty myös termiä ventilatorinen kynnys (Balady ym. 2010). AT on lähes yhtä tärkeä suorituskyvyn mittari kuin maksimaalinen hapenkulutus. Anaerobinen kynnys on matala huonon yleiskunnon tai vähäisen liikunnan harrastamisen vuoksi, ja se nousee kunnon parantuessa samassa suhteessa kuin V o 2 max (KUVA 3). Hiilidioksidin tuotannon suhde hapenkulutukseen nähden (hengitysosamäärä, RQ tai RER) alkaa kasvaa, kun maitohappoa kertyy vereen. RQ-arvo nousee yli yhden, kun aerobinen kynnys ylittyy selvästi ja lähestytään hapenottokyvyn maksimia. Suorituskyvyn arviointi LIHAKSET Perifeerinen verenkierto SYDÄN Rasituksessa hapenkulutus on lepotilaan verrattuna moninkertainen. Terveen henkilön maksimaalinen hapenkulutus määräytyy fyysisen kunnon ja iän mukaan. Hapenkulutus- Keuhkoverenkierto KEUHKOT Mitokondrio QCO 2 VCO 2 Uloshengitys QO 2 VO 2 Sisäänhengitys Soluhengitys Hapenkulutus (QO 2 ) Hiilidioksidin tuotto (QCO 2 ) Energian tuotto Iskutilavuus Syketaajuus Perifeerinen verenkierto C(a-v)O 2 Kertahengitystilavuus Hengitystaajuus Minuuttiventilaatio 1252 Kuva 1. Kaasujenvaihdunnan muutokset fyysisen rasituksen aikana (Wasserman ym. 1994). P. Piirilä ja A. R. A. Sovijärvi

Taulukko 2. Hapenkulutukseen ja maksimaalisen suorituksen arviointiin liittyvät spiroergometriasuureet. Muuttuja Lyhenne, kaava Yksikkö Hapenkulutus V O 2 l/min tai ml/min/kg V O 2 = SV x HR x C(a-v)O 2 Hiilidioksidin tuotto V co 2 l/min Happipulssi V O 2 / HR ml V O 2 / HR = SV x C(a-v)O 2 Anaerobinen (ventilatorinen) kynnys AT l/min Hengitysosamäärä RQ, V CO 2 / V O 2 Hengitystaajuus RR min -1 Minuuttiventilaatio V E l/min Ventilatorinen hengitysreservi BR (MVV V E max ) / MVV x 100 % Ulkoisen työn metabolinen hyötysuhde W max / V O 2max % SV = sydämen iskutilavuus, HR = syketaajuus, C(a-v)O 2 = valtimoveren ja sekoittuneen laskimoveren happisisällön erotus, MVV = maksimaalinen tahdonalainen ventilaatio arvoa verrataan kliinisessä käytössä yleensä iän ja sukupuolen mukaan määriteltyihin viitearvoihin. Hapenkulutus ilmoitetaan usein myös metabolisina ekvivalentteina (MET) eli lepohapenkulutuksen (3,5 ml/min/kg) kerrannaisina. Työterveyshuollossa on totuttu laajalti soveltamaan MET-yksikköjä, mutta käytännön työssä kliinisen fysiologian laboratorioissa tarkoituksenmukaisempaa on käyttää hapenkulutusarvoja sellaisenaan. Maksimisuorituskykyä voidaan verrata erilaisten työtehtävien ja liikuntamuotojen vaatimaan hapenkulutukseen taulukon 4 mukaisesti. Jos kahdeksan tuntia kestävän työtehtävän vaatima hapenkulutus on enintään 40 % henkilön maksimaalisesta hapenkulutuksesta, katsotaan hänen suorituskykynsä riittäväksi kyseiseen työhön (Piirilä ja Leinonen 2003). Rintakehään tai vatsaonteloon kajoavien leikkausten riskit kasvavat, jos maksimaalinen hapenkulu- Hb Valtimo- ja laskimoveren happisisällön erotus (C(a-v)O 2 ) Valtimoveren happisisältö (C(a)O 2 ) Sekoittuneen laskimoveren happisisältö (C(v)O 2 ) HPaO 2 Hapen ekstraktio lihaksissa Alveolaarinen tuuletus Keuhkojen diffuusiokapasiteetti Lihasten kapillaaritiheys Lihassolujen oksidatiivisten entsyymien toiminta Verenkierron jakautuminen lihaksissa Kuva 2. Perifeerinen hapenotto. Hapenkulutus määräytyy sydämen iskutilavuuden ja syketaajuuden (cardiac output) sekä perifeerisen hapenoton perusteella (Myers ym. 1991). HPaO 2 = alveolaarinen happiosapaine 1253 Spiroergometria fyysisen suorituskyvyn ja sitä rajoittavien tekijöiden arvioinnissa

KATSAUS Taulukko 3. Spiroergometrian tulosprofiileja (Sovijärvi 2012). Muutos rasituksessa määräytyy sairauden vaikeusasteen mukaan. Sydämen vajaatoiminta Keuhkoahtaumatauti Keuhkoparenkyymin sairaus Lihavuus Hyperventilaatiooireyhtymä Huono kunto Maksimaalinen hapenkulutus (V o 2 ) N tai * N tai N Happipulssi (V o 2 / HR) N tai * N N Anaerobinen kynnys (AT) N tai * N tai N tai N Hengitystaajuus tai N tai N tai N N tai Hengitysreservi (BR) N N tai N tai N Hiilidioksidin hengitysekvivalentti tai N N N N (V E / V co 2, maksimirasitus) V E / V co 2 -kaltevuus tai N N N N FetCO 2 N tai N** tai N N N Kuolleen tilan ventilaatio-osuus (VD/VT) Kertahengitystilavuus (VT) Sisäänhengityksen varatila (IRV) Sisäänhengityskapasiteetti (IC) Keuhkotilavuus uloshengityksen lopussa (EELV) Happikyllästeisyys (SaO 2 ) N tai N tai N tai N N tai N N N N N N N N N tai * N N N *Pienenee, jos keuhkoahtaumatauti on vaikea tai jos siihen liittyy emfyseemakomponentti (diffuusiohäiriö) **Taudin ja sen vaikeusasteen mukaan normaali ventilaatio, hyperventilaatio tai hypoventilaatio 1254 tus on alle 15 ml/min/kg tai maksimisuorituskyky ergometriassa vähemmän kuin 50 W. Anaerobinen kynnys on normaalisti 40 60 % maksimaalisesta hapenkulutuksesta. Kestävyysurheilijoilla AT:tä käytetään mittaamaan sitä, kuinka hyvin harjoittelu on onnistunut: anaerobinen kynnys nousee kunnon parantuessa (Ready ja Quinney 1982). Jos AT saavutetaan jo tasamaakävelyä vastaavassa kuormituksessa, on kunto heikko (KUVA 3). AT:n käytöstä kliinisessä spiroergometriassa on hyötyä erityisesti silloin, kun rasituskokeessa ei jostain muusta kuin kardiorespiratoisesta syystä ole päästy maksimaaliselle hapenkulutustasolle. Spiroergometrian tulosprofiilista on mahdollista päätellä, onko rasitus ollut aerobisessa mielessä maksimaalista. Hengitysosamäärän (RQ), tulee suurentua yli arvon 1, jotta suoritusta voidaan pitää objektiivisesti maksimaalisena tai lähes maksimaalisena. V o2:n kasvun pysähtyminen rasituksen loppuvaiheessa on myös merkki maksimaalisen aerobisen kapasiteetin saavuttamisesta. Muita maksimirasituksen arviointiin käytettäviä suureita ovat syke- ja hengitystaajuus sekä ventilatorinen hengitysreservi. Sekä spiroergometriassa että kliinisessä rasituskokeessa pyritään oirerajoitteiseen maksimirasitukseen siten, että subjektiivinen rasitusaste on noin 90 % maksimista P. Piirilä ja A. R. A. Sovijärvi

(rasittavuustuntemus Borgin asteikolla 17 19/20) (Sovijärvi 2012). Vakavassa keuhkosairaudessa respiratorinen vajaatoiminta voi olla niin vaikeaa, että hengenahdistus heikentää suorituskykyä ennen kuin RQ:n raja-arvo 1 on ylitetty. Toisaalta RQ-arvoa voi suurentaa hyperventilointi, joka saattaa liittyä hyperventilaatio-oireyhtymään tai joka voi esiintyä sekundaarisena esimerkiksi sydämen vajaatoiminnassa, keuhkofibroosissa tai hypoksemian seurauksena. Suorituskykyä rajoittavat tekijät Spiroergometriassa mitattavat muuttujat kertovat, mikä on suorituskyvyn rajoittumisen syy ja mekanismi (Sovijärvi 2012). Maksimaalinen hapenkulutus pienenee monissa sairaustiloissa, ja mekanismi ilmiön taustalla vaihtelee sairauden mukaan (Wasserman 1997, Sovi järvi 2012) (taulukko 3). Respiratoriset tekijät sa on se määrä kertahengitystilavuutta, jossa uloshengitysvirtaus saavuttaa tai ylittää levossa mitatun maksimaalisen virtaus-tilavuuskäyrän (KUVA 4). Ventilaatiotarpeen ylittäessä ventilaatiokapasiteetin alkaa rasituksessa esiintyä virtausrajoitusta ( Johnson ym. 1999). Mitä suurempi on V FL, sitä vaikeampi on keuhkojen tuuletusmekaniikan häiriö ja sitä enemmän potilas joutuu käyttämään lihasvoimaa uloshengityksessä rasituksen aikana. Tällöin hengitystyön määrä kasvaa ja ilmaantuu hengenahdistusta. Spiroergometrian yhteydessä voidaan mitata myös keuhkotuuletuksen tarkoituksenmukaisuutta rasituksen aikana. Hyperventilaatiossa hengitysekvivalentit (V E/V CO2 ja V E/V O2) suurenevat ja uloshengitysilman hiilidioksidipitoisuus loppu-uloshengityksessä (FetCO2) pienenee (TAULUKKO 3). Hypoventilaatiossa käy päinvastoin. Hyperventilaatio rasituksessa voi johtua hengityksen säätelyhäiriöstä ilman todettua orgaanista sairautta (hyperventilaatio-oireyhtymä), tai se saattaa liittyä sekundaarisena tai kompensatorisena tekijänä keuhkosairauteen (astma, fibroosi) tai sydänsairauteen. Keuhkosairauksien yhteydessä suorituskyvyn rajoittuminen voi johtua keuhkoput- VE (l/min) 80 Sydänsairaat 60 40 20 AT AT AT Huonokuntoiset terveet Hyväkuntoiset terveet 1 2 3 4 5 VO 2 (l/min) Kuva 3. Minuuttiventilaation (V E) muutos hapenkulutuksen (V o 2 ) funktiona terveillä hyvä- ja huonokuntoisilla henkilöillä sekä sydänpotilailla. Anaerobisen kynnyksen (AT) saavuttaminen varhaistuu esimerkiksi sydänsairauden yhteydessä. Fyysinen harjoittelu vaikuttaa siihen, että AT saavutetaan vasta suuremmalla hapenkulutustasolla eli suuremmassa rasituksessa. Keuhkojen tuuletusta spiroergometrian yhtey dessä kuvaa minuuttiventilaatio (V E). Ventilatorinen hengitysreservi (BR) (TAULUKOT 2 ja 3) pienenee erityisesti ventilaatiofunktiota heikentävien keuhkosairauksien ja hyperventilaation yhteydessä (Wasserman 1997). Normaalisti ventilatorista hengitysreserviä jää rasituskokeessa vähintään 30 % maksimaalisesta tahdonalaisesta ventilaatiokapasiteetista (MVV). Ventilaatiotarpeen kasvu lähelle maksimia lisää voimakkaasti hengitystyötä, mikä aiheuttaa hengenahdistustuntemusta. Ventilatorista hengitysreserviä voi pienentää myös hyperventilaatio, jota esiintyy usein sekundaarisesti respiratorisen vajaatoiminnan yhteydessä (Kinnula ja Sovijärvi 1996). Hyperventilaatio lisää helposti rasitukseen liittyvää hengenahdistustuntemusta. Hengitysmekaniikkaa rasituksen aikana tutkitaan virtaus-tilavuussilmukoiden avulla. Rasituksessa suurenevaa virtaus-tilavuuskäyrää verrataan lepotilanteeseen ja ennen rasitusta mitattuun maksimaaliseen spirometriakäyrään. Virtausrajoitustilavuus (V FL ) rasitukses- 1255 Spiroergometria fyysisen suorituskyvyn ja sitä rajoittavien tekijöiden arvioinnissa

KATSAUS Taulukko 4. Noin 70 kg painavan henkilön energiankulutus pyöräilyssä ja vastaava energiankulutus eräissä liikuntamuodoissa ja työtehtävissä (Åstrand ja Rodal 1977). W V O 2 (l/min) V O 2 (ml/min/kg) MET Liikuntamuoto Työtehtävät 200 2,8 40 11 Juoksu > 10 km/h Monet metsätyövaiheet 175 2,45 36 10 Juoksu 9 10 km/h Ahtaustyö, raskasmetallityö, käsin tehtävät maankaivutyöt tie- ja rakennusalalla 150 2,1 30 8,6 Juoksu 8 9 km/h, pyöräily 20 km/h 125 1,8 26 7,4 Kävely tai juoksu ~7,5 km/h 100 1,5 21 6 Nopea kävely 6 7 km/h, pyöräily ~15 km/h 75 1,2 17 4,9 Reipas kävely ~5 km/h, pyöräily ~13 km/h Lapioiminen (8 kg 2 m:n päähän 1,5 m:n korkeuteen 10 kertaa minuutissa) Monet rakennustyön vaiheet. Valimotyö, mattojen piiskaus Maan kaivu ja siirto puutarhatyössä Metsän istutus käsin, rakennusalan työt: betoniraudoitus, kärräys, sementinteko Siivous, lumenluonti Varasto- ja pakkaustyöt (painavat esineet) Rakennustyöt: naulaus, asennus, muuraus Lapioiminen (8 kg 1 m:n päähän 1,5 m:n korkeuteen 10 kertaa minuutissa) Puutarhatyö, raskaimmat tehtävät kotitaloudessa, sairaanhoitotyössä ja ravintola-alalla 50 0,9 13 3,7 Kävely ~4,5 km/h Polttopuiden hakkuu, ikkunan pesu Asennus- ja hienomekaaniset työt, trukinkuljetus 40 0,75 11 3 Hidas kävely ~3,5 km/h Kotitaloustyöt, mm. ruoanlaitto, kattaminen, tiskaaminen Autolla ajo, toimistotyö, valvonta- ja tarkastustyö 20 0,5 7 2 Istuminen Lukemis- ja kirjoitustyö W = teho, V o 2 = hapenkulutus, MET = metabolinen ekvivalentti, joka muodostetaan maksimaalisesta hapenkulutuksesta jakamalla se keskimääräisellä lepohapenkulutusarvolla 1256 kien ahtautumisesta (keuhkoahtaumatauti, astma), keuhkotilavuuden pienenemisestä (keuhkoresektion jälkitila, rintakehän epämuodostuma, keuhkokudoksen sairaudet) tai keuhkojen kaasujenvaihtokyvyn heikkenemisestä (keuhkokudoksen sairaudet, keuhkoembolian jälkitila). Keuhkoahtaumataudissa tyypillinen löydös on korjautumaton obstruktio, joka ei merkitsevästi muutu rasituksenkaan aikana (Celli ym. 2004). Virtaus-tilavuussilmukoissa näkyy hyperinflaatio, jolle tyypillisiä piirteitä ovat loppu-uloshengitystilavuuden kasvu ja sisäänhengityksen varatilan pieneneminen (KUVA 4). Erityisesti sisäänhengityskapasiteetin (IC) pienenemisen on todettu liittyvän rasituksessa kehittyvään hyperkapniaan, rasitushypoksemiaan ja hengenahdistusoireeseen (Díaz ym. 2001, O Donnell ym. 2001). Tämä puolestaan selittyy hengityksen pinnallisuudella obstruktion yhteydessä, jolloin kuolleen tilan osuus kertahengitystilavuudesta kasvaa (O Donnell ja Parker 2006). Keuhkoahtaumataudissa ilmaantuu usein rasitushypoksemia, mikäli tutkittavalla on emfyseeman aiheuttama diffuusiovajaus (Panos ja Eschenbacher 2009). Obstruktiivinen keuhkosairaus voi aiheuttaa rasitushypoksemian kehittymisen vasta hyvin pitkälle edenneessä muodossa (TAULUKKO 3). Tyypillisempää obstruktiiviselle sairaudelle on, että rasituksessa happikyllästeisyys aluksi suurentuu epätasaisen ventilaatio-perfuusiojakautuman parantuessa hengityksen syvenemisen myötä. Keuhkoahtaumataudissa rasitus keskeytyy usein jalkojen väsymisen takia (perifeerisen P. Piirilä ja A. R. A. Sovijärvi

A Virtaus (l/s) 12 Normaali B Virtaus (l/s) 12 Restriktio 8 IRV Maksimirasitus 8 IRV V FL 4 0 VT Lepo Tilavuus (V) 4 0 VT Tilavuus (V) 4 IC EELV (r) EELV (l) 4 IC EELV (r) EELV (l) 8 8 C Virtaus (l/s) 12 Keuhkoahtaumatauti D Virtaus (l/s) 12 Sydämen krooninen vajaatoiminta tai lihavuus 8 IRV 8 IRV V FL 4 0 4 IC VT V FL Tilavuus (V) EELV (l) EELV (r) 4 0 4 IC VT Tilavuus (V) EELV (l) & EELV (r) 8 8 Kuva 4. Virtaus-tilavuussilmukoiden tyyppiesimerkkejä terveenä (A) sekä sairauksissa, joihin liittyy restriktiivinen toimintahäiriö (B), keuhkoahtaumataudissa (C) ja sydämen kroonisen vajaatoiminnan tai lihavuuden yhteydessä (D). Tutkittavalle tehdään spirometria ennen rasitusta. Rasituksen aikana seurataan virtaus-tilavuussilmukan (VT) suurentumista. Kuviin on piirretty virtaus-tilavuussilmukat levossa ja maksimirasituksessa. Kun rasituksen aikainen virtaustilavuussilmukka saavuttaa tai ylittää maksimaalisen spirometriakäyrän virtaustason, on kyseessä virtauksen poikkeava rajoittuminen uloshengityksessä. Muutoksen suuruus määritetään virtausrajoitustilavuutena (V FL ). Virtauksen rajoittuminen eri tilavuustasoilla määräytyy taustalla olevan keuhkomekaniikan häiriön mukaan. Loppu-uloshengitystilavuus (EELV) pienenee normaalisti, mutta se pysyy lähes ennallaan lihavilla ja kasvaa obstruktiossa. EELV jää poikkeavan pieneksi keuhkojen restriktion, sydämen vajaatoiminnan ja lihavuuden yhteydessä. Sisäänhengityksen varatila on pieni keuhkoahtaumataudissa ja restriktiossa. EELV (l), EELV (r) = EELV levossa, EELV rasituksessa, IRV = sisäänhengityksen varatila, IC = inspiratorinen kapasiteetti hapenoton heikentyminen) ennemmin kuin respiratorisista syistä. Tämä johtuu lihassolujen toiminnan heikentymisestä (Gea ym. 2013). Anaerobinen kynnys on tällöin selvästi madaltunut, ja rajoitus on sirkulatoris-metabolinen. Spiroergometrian suuri etu on, että perussairauden aiheuttamat rajoittavat tekijät havaitaan rasituksen aikana myös tämänkaltaisessa tilanteessa. Heikko sirkulatorinen kunto madaltaa anaerobista kynnystä ja aiheuttaa 1257 Spiroergometria fyysisen suorituskyvyn ja sitä rajoittavien tekijöiden arvioinnissa

KATSAUS 1258 hengenahdistusoireen korostumisen anaerobiselle puolelle siirtymisen jälkeen (KUVA 3). Astmassa voidaan havaita rasituksen aikana obstruktiivista virtauksen rajoittumista ja sekundaarista hyperventilaatiota. Rasitusastmareaktio (FEV 1 -arvon pieneneminen 15 %) ilmenee yleensä 4 10 minuuttia rasituksen jälkeen. Mikäli FEV 1 -arvo mitataan myös heti rasituksen jälkeen, voidaan todeta astmaan liittyvä suurentunut variaatio ( 20 % FEV 1 - tai PEF-arvossa). Keuhkofibroosin kaltaisissa sairauksissa (ILD) tyypillisiä löydöksiä rasituksessa ovat suuri hengitystaajuus, vähentynyt hengitysreservi, pieni kertahengitystilavuus ja suuret hengitysekvivalentit (sekundaarinen hyperventilointi) sekä suuri V E/V CO 2 - kulmakerroin (Balady ym. 2010, Guazzi ym. 2012). Niin ikään tyypillinen ilmiö on diffuusiokapasiteetin vähenemisestä johtuva rasituksessa syvenevä hypoksemia (Raghu ym. 2011). Rasituksen aikana kertahengitystilavuus on lähes vitaalikapasiteetin suuruinen (TAULUKKO 3) (KUVA 4). Lihavuus YDINASIAT 88Spiroergometriassa mitataan hengityskaasujen vaihduntaa kliinisen rasituskokeen yhteydessä. 88Tutkimusta voidaan käyttää selviteltäessä syitä fyysisen suorituskyvyn rajoittumiseen. 88Sillä voidaan erotella toisistaan sydän- ja keuhkoperäinen suorituskyvyn rajoittuminen ja hengenahdistus. 88Spiroergometrialla pystytään arvioimaan objektiivisesti maksimaalista kardiorespiratorista suorituskykyä, mikä auttaa esimerkiksi työkyvyn selvittämisessä. Lihavan henkilön hengitysmekaniikka muuttuu epäedulliseksi komplianssin, uloshengityksen varatilan vähentymisen ja pienten hengitysteiden dynaamisen ahtautumisen takia (Pelosi ym. 1999). Kun vatsaontelon paine kasvaa, hengitystyö lisääntyy (Sharp ym. 1964, Sood 2009, Lin ja Lin 2012). Lihavilla henkilöillä myös keskushermostosta tuleva lihasten stimulaatio saattaa vähentyä (Lin ja Lin 2012). Lihavan hapenkulutus kasvaa nopeasti rasituksessa, koska lisääntynyt hengitystyö suurentaa hengityslihasten hapenkulutusta. Tästä syystä spiroergometriassa mitattava ulkoisen työn metabolinen hyötysuhde (W max / V O2 max ) pienenee. Lihavan potilaan virtaustilavuussilmukoissa on nähtävissä pienentynyt uloshengityksen varatila ja virtauksen rajoittuminen (KUVA 4). Erityisesti keskivartalolihavuudesta kärsivillä todetaan usein makuuasennossa lievä hypoksemia, joka korjautuu pystyyn noustessa ja ergometria polkiessa. Ilmiö johtuu keuhkojen alueellisista ventilaatioperfuusiosuhteen häiriöistä makuulla ja niiden korjautumisesta pyörää polkiessa (Hakala ym. 1995). Lihava henkilö tuntee lisääntyneen hengitystyön ja keuhkomekaniikan häiriöt hengästymisenä jo kevyessä rasituksessa. Laihduttaminen parantaa merkittävästi rasituksen aikaista kaasujenvaihduntaa (Hakala ym. 1996). Spiroergometria lihavan henkilön rasitusoirei den selvittämiseksi on usein aiheellinen esimerkiksi sydänperäisen syyn sulkemiseksi pois, koska potilaiden on monesti vaikea hyväksyä oireiden yhteys ylipainoon. Sydänperäiset tekijät Sydänperäisessä suorituskyvyn rajoittumisessa syynä on useimmiten sydämen pieni iskutilavuus (SV) tai rytmihäiriöstä johtuva vaihtelevasti pieni SV (Mezzani ym. 2009, Tsuneoka ym. 2012). Maksimaalinen hapenkulutus vähenee, ja sydämen iskutilavuus pienenee. Taustalla voivat olla iskeeminen sydän sairaus, sydänlihaksen sairaudet, läppäviat tai synnynnäiset sydänsairaudet. Myös rytmihäiriöt, erityisesti takykardiat, eteisvärinä, runsaat lisä lyönnit tai bradykardia, saattavat vähentää hapenkulutusta. Maksimaalisella hapenkulutuksella on tärkeä ennusteellinen merkitys sydämen vajaatoiminnassa. Vaikeasti vähentynyt P. Piirilä ja A. R. A. Sovijärvi

hapenkulutus ( 14 ml/min/kg) on merkittävä tekijä harkittaessa sydämensiirtoa (Peterson ym. 2003, O Neill ym. 2005). Sepelvaltimotaudissa sydänlihasiskemia voi estää sydämen iskutilavuuden suurentumisen rasituksessa ja pienentää sydämen minuutti tilavuutta, jolloin hapenkulutus on tavallista vähäisempää. Syketaajuus pyrkii kompensatorisesti kasvamaan, ja happipulssi (V O2/HR) jää pieneksi. Samalla myös perifeerisen verenkierron tehokkuus heikkenee ja C(a-v)O 2 pienenee (Wasserman 1997). Mikäli happi pulssin perifeerisiin determinantteihin vaikuttavat seikat (KUVA 2) eivät selitä happipulssin pienentymistä, se mitä todennäköisimmin liittyy sydämestä johtuviin tekijöihin. Sydämen vajaatoiminnassa minuuttiventilaatio kasvaa voimakkaammin kuin CO 2 - tuotanto rasituksen aikana (KUVA 5) (Apostolo ym. 2012). Tätä ilmiötä voidaan mitata myös V E/V CO2-käyrän kaltevuudella (V E/ V CO2 slope) (Mezzani ym. 2009). Jos kulmakerroin on yli 30, on sydänpotilaan kuolemanriski suurentunut (Clark ym. 1997, Francis ym. 2000, Gitt ym. 2002, Nanas ym. 2006). V E/V CO2-käyrän kaltevuus on kuitenkin epäspesifinen suure ja kaltevuus voi lisääntyä myös hyperventilaatiossa, COPD:ssä tai astmassa (Palange ym. 2007, Kinnula ja Sovijärvi 1993, 1996, O Donnell ym. 2001) (TAULUK KO 3). Suurentunut ventilatorinen vaste sydämen vajaatoiminnassa liittyy oleellisesti maitohappoasidoosin takia varhain ylittyvään anaerobiseen kynnykseen ja kompensatoriseen hyperventilointiin (Mezzani ym. 2009) (KUVA 3). Sydämen vajaatoimintaan liittyvän suurentuneen ventilatorisen vasteen syynä on myös yleensä keuhkojen hukkatilavuuden (kuollut tila) kasvu, joka kytkeytyy ventilaation ja perfuusion epäsuhdan sekä kuolleen tilan tuuletuksen lisääntymiseen (Buller ja Poole-Wilson 1990, Sovijärvi ym. 1992). Mekanismina on ainakin osaksi keuhkojen verentungos ja sen seurauksena keuhkokudoksen jäykistyminen (Buller ja Poole-Wilson 1990). Myös spirometriset arvot saattavat sydämen kroonisessa vajaatoiminnassa pienentyä, jolloin voi kehittyä restriktiivinen ventilaatiotoiminnan häiriö. VE (l/min) ( ) 120 80 40 AT Viitealue 0 0 2 4 VO 2 (l/min) Kuva 5. Dilatoivaa kardiomyopatiaa sairastavan potilaan hapenkulutus rasituksessa suhteessa minuuttiventilaatioon. Potilas polki kaikkiaan 107 W eli 48 % iän ja ruumiinrakenteen mukaan arvioidusta viite arvosta, ja saavutettu syketaajuus oli 114/min eli 63 % ikämaksimista. AT ylittyi nopeasti (0,87 l/ min, 33 % hapenkulutusmaksimista), ja ventilaatio lisääntyi nopeasti rasituksessa. Potilaalla oli käytössään runsas vajaatoiminta- ja beetasalpaajalääkitys, minkä vuoksi V O 2 / HR on normaalin rajoissa (88 % viite arvosta). Spiroergometrian aikana potilaan hiilidioksidin ventilaatioekvivalentti ja V E / VCO 2 -kulmakerroin (33,7) olivat suuret ja FetCO 2 pienentynyt (3,98 %), mikä sopi sydämen vajaatoiminnan aiheuttamaan ventilaation lisääntymiseen. Anaerobinen kynnys (AT) on merkitty pystyviivalla. V E = minuuttiventilaatio, V O 2 = hapenkulutus Mukana saattaa olla myös hengityslihaksien ja luustolihaksien toiminnan heikentymistä (Clark ym. 1997). Sydämen vajaatoimintaa sairastavalla voidaan rasituksen aikana havaita virtauksen rajoittuminen, jolle on tyypillistä pieni uloshengityksen varatila (KUVA 4). Tämä johtuu keuhkojen komplianssin pienentymisestä. Epäedullinen hengitysmekaniikka lisää hengitystyötä ja hengenahdistustaipumusta. Fyysinen harjoittelu näkyy sydämen vajaatoimintaa potevalla paitsi maksimaalisen V O2:n kasvuna ja anaerobisen kynnyksen nousuna, myös V E/V CO2:n pienentymisenä (Kiilavuori ym. 1996). 1259 Spiroergometria fyysisen suorituskyvyn ja sitä rajoittavien tekijöiden arvioinnissa

KATSAUS Muut suorituskykyä rajoittavat tekijät Suorituskyvyn rajoittuminen rasituksessa voi johtua myös lihasaineenvaihdunnan häiriöstä. Lihaskudoksen sairauksissa maksimaalinen hapenkulutus pienenee, mutta muuten näissä taudeissa spiroergometrian tulosprofiili vaihtelee. Se on riippuvainen taustalla olevasta energia-aineenvaihdunnan häiriöstä. McArdlen taudissa laktaattiasidoosia ei muodostu sokeriaineenvaihdunnan häiriön vuoksi, jolloin an aerobinen kynnys ei ole todettavissa eikä RQ suurene juuri lainkaan. Tällöin yleensä lihasten väsyminen rajoittaa suorituskykyä (Löfberg ym. 1993). Mitokondriotaudeissa aerobinen kunto heikkenee ja laktaattiarvot saattavat jäädä rasituksen jälkeen suuriksi, mutta samanaikaisesti puriiniaineenvaihdunnan lopputuotteen ammoniakin pitoisuus pysyy pienenä (Volpi ym. 2011). Mitokondriotaudeissa voidaan todeta suurentunut V E/V CO2-suhde, joka johtuu laktaatin kertymisen aiheuttamasta kasvaneesta ventilatorisesta vasteesta (Balady ym. 2012). Myös psykomotoriset tai neurologiset tekijät saattavat vaikuttaa suorituskykyyn. Niidenkin yhteydessä spiroergometria voi antaa viitettä aiheuttavasta tekijästä. Joskus esimerkiksi psyykkisten syiden takia maksimaalista aerobista suorituskykyä ei saavuteta, vaikka subjektiivisesti koettu rasittavuus olisikin maksimaalinen. Hengitysreserviä jää yleensä jäljelle tavanomaista enemmän, ja syketaajuus saattaa pysyä tavoiteltua pienempänä. Myös RQ jää alle yhden. Lopuksi Tavallinen rasituskoe on hyvä tutkimus potilaalle, jolla epäillään sepelvaltimotautia tai rasitukseen liittyviä rytmihäiriöitä. Mikäli sydänpotilaalla esiintyy rasituksessa ilmenevää hengenahdistusta, voi spiroergometria selvittää kerralla oireen kardiorespiratorisen taustan. Jos hengenahdistuksesta kärsivällä potilaalla on ennestään jokin keuhkosairaus, on spiroergometria usein paras valinta. Työkyvyn selvittelyssä spiroergometria auttaa arvioimaan suorituskykyä rajoittavia tekijöitä ja maksimaalista suorituskykyä paremmin kuin kliininen rasituskoe (TAULUKKO 1). Spiroergometria on tutkimuksena melko vaativa, koska esimerkiksi naamari- tai suukappalevuoto voi helposti sotkea koko tulosprofiilin. Tuloksien tulkinta vaatii hyvää perehtyneisyyttä tutkimukseen. Spiroergometrialaitteet on kalibroitava päivittäin ja ne tulee huoltaa säännöllisesti. Lisäksi laitteet on testattava myös biologisen kalibroinnin keinoin. PÄIVI PIIRILÄ, kliinisen fysiologian dosentti, osastonylilääkäri HUS-Kuvantaminen, Meilahden sairaala, kliinisen fysiologian yksikkö ANSSI R. A. SOVIJÄRVI, kliinisen fysiologian professori, ylilääkäri, tutkimuspäällikkö HUS-kuvantaminen, kliinisen fysiologian ja isotooppilääketieteen vastuualue SIDONNAISUUDET Päivi Piirilä: Ei sidonnaisuuksia Anssi R. A. Sovijärvi: Ei sidonnaisuuksia Summary Spiroergometry in the assessment of exercise capacity and associated restrictive factors Compared with the conventional clinical exercise test, spiroergometry can provide a more accurate means of finding out the causes of restricted exercise capacity. Result profiles of spiroergometric parameters yield information about the pathophysiologic mechanisms of various disease conditions. The investigation is most commonly carried out to find out whether the fatigue or dyspnea restricting the exercise capacity is due to functional disturbances of the heart or the lungs, or perhaps to myogenic causes. Parameters measuring gas exchange and pulmonary ventilation yield a picture of the mechanics of breathing and its disturbances, and indirectly reveal the onset of blood lactate accumulation during exercise. 1260 P. Piirilä ja A. R. A. Sovijärvi

KIRJALLISUUTTA Apostolo A, Giusti G, Garqiulo P, ym. Lungs in heart failure. Pulm Med 2012; 2012:952741. (Epub 2012). Balady GJ, Sietsema K, Myers J, ym. Clinician s guide to cardiopulmonary exercise testing in adults: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2010;122:191 225. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mechanism of the increased ventilatory response to exercise in patients with chronic heart failure. Br Heart J 1990;63: 281 3. Celli BR, MacNee W, and committee members. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23:932 46. Clark AL, Volterrani M, Swan JW. The increased ventilatory response to exercise in chronic heart failure: the relation to pulmonary pathology. Heart 1997;77:138 46. Díaz O, Villafranca C, Ghezzo H, ym. Breathing pattern and gas exchange at peak exercise in COPD patients with and without tidal flow limitation at rest. Eur Rrespir J 2001;17:1120 7. Francis DP, Shamim W, Davies LC, ym. Cardiopulmonary exercise testing for prognosis in chronic heart failure: continuous and independent prognostic value from VE/VCO 2 slope and peak VO 2. Eur Heart J 2000;21:154 61. Gea J, Aqusti A, Roca J. Pathophysiology of muscle dysfunction in COPD. J Appl Physiol 2013, Mar 21. (Epub ahead of print). Gitt AK, Wasserman K, Kilkowski C, ym. Exercise anaerobic threshold and ventilatory efficiency identify heart failure patients for high risk of early death. Circulation 2002;106:3079 84. Guazzi M, Adams V, Conraads V, ym. Clinical recommendations for cardiopulmonary exercise testing data assessment in specific patient populations. Circulation 2012;126:2261 74. Hakala K, Mustajoki P, Aittomäki J, Sovijärvi A. Improved gas exchange during exercise after weight loss in morbid obesity. Clin Physiol 1996;16:229 38. Hakala K, Mustajoki P, Aittomäki J, Sovijärvi ARA. Effect of weight loss and body position on pulmonary function and gas exchange abnormalities in morbid obesity. Int J Obesity 1995;19:343 6. Hollmann W, Prinz JP. Ergospirometry and its history. Sports Med 1997;23:93 105. Johnson BD, Weisman IM, Zeballos J, Beck KC. Emerging concepts in the evaluation of ventilatory limitation during exercise. The exercise tidal flow-volume loop. Chest 1999;116:488 503. Kiilavuori K, Sovijärvi A, Näveri H, Ikonen T, Leinonen H. Effect of physical training on exercise capacity and gas exchange in patients with chronic heart failure. Chest 1996;110:985 91. Kinnula VL, Sovijärvi ARA. Elevated ventilatory equivalents during exercise in patients with hyperventilation syndrome. Respiration 1993;60:325 31. Kinnula VL, Sovijärvi ARA. Hyperventilation during exercise: indepencende on exercise-induced bronchoconstriction in mild asthma. Respir Med 1996;90:145 51. Lin C-K, Lin D-D. Work of breathing and respiratory drive in obesity. Respirology 2012;17:402 11. Löfberg M, Junes M, Seppänen H, ym. McArdlen tauti. Duodecim 1993;109: 1676 82. Mezzani A, Agostoni P, Cohen-Solal A, ym. Standards for the use of cardiopulmonary exercise testing for the functional evaluation of cardiac patients: a report from the Exercise Physiology Section of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. J Cardiovasc Prev Rehabil 2009; 16:249 67. Myers J, Froelicher VF. Haemodynamic determinants of exercise capacity in chronic heart failure. Ann Intern Med 1991;115:377 86. Nanas SN, Nanas JN, Sakellariou DCH, ym. VE/VCO2 slope is associated with abnormal resting haemodynamics and is a predictor of long-term survival in chronic heart failure. Eur J Heart Failure 2006;8:420 7. O Donnell DE, Parker CM. COPD exacerpatins. Thorax 2006;61:354 61. O Donnell DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinflation and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:770 1. O neill JO, Young JB, Pothier CE, Lauer MS. Peak oxygen consumption as a predictor of death in patients with heart failure receiving beta-blockers. Circulation 2005;111:2313 8. Panos RJ, Eschenbacher W. Exertional desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. COPD 2009;6:478 7. Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G, ym. Positive end-expiratory pressure improves respiratoy function in obese but not in normal subjects during anes thesia and paralysis. Anesthesiology 1999;91: 1221 31. Peterson LR, Schechtman KB, Ewald GA, ym. The effect of beta-adrenergic blockers on the prognostic value of peak exercise oxygen uptake in patients with heart failure. J Heart Lung Transplant 2003;22:70 7. Piirilä P, Leinonen H. Työkyvyn arvioin ti. Kirjassa: Sovijärvi A, Ahonen A, Hartiala J, Länsimies E, Savolainen S, Turunmaa V, Vanninen E, toim. Kliininen fysiologia ja isotooppilääketiede. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim 2003, s. 618 25. Raghu G, Collard HR, Egan JJ, ym. ATS/ ERS/JRS/ALAT Committee on Idiopathic Pulmonary Fibrosis An Official ATS/ERS/ JRS/ALAT Statement: Idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management. Am J Respir Crit Care Med 2011;183:788 824. Ready AE, Quinney HA. Alterations in anaerobic threshold as the result of endurance training and detraining. Med Sci Sports Exerc 1982;14:292 6. Sharp JT, Henry JP, Sweany SK, Meadows WR, Pietras RJ. The total work of breathing in normal and obese men. J Clin Invest 1964;43:728 39. Sood A. Altered resting and exercise respiratory physiology in obesity. Clin Chest Med 2009;30:445 54. Sovijärvi A. Kliininen rasituskoe. Kirjassa: Kliinisen fysiologian perusteet. Kustannus Oy Duodecim. Keuruu: Otavan Kirjapaino 2012(a) s. 174 95. Sovijärvi A. Spiroergometria. Kirjassa: Kliinisen fysiologian perusteet. Kustannus Oy Duodecim. Keuruu: Otavan Kirjapaino Keuruu 2012(b), s. 119 28. Sovijärvi AR, Näveri H, Leinonen H. Ineffective ventilation during exercise in patients with chronic congestive heart failure. Clin Physiol 1992;12:399 408. Tsuneoka H, Koike A, Nagayama O, ym. Prognostic value of cardiopulmonary exercise testing in cardiac patients with atrial fibrillation. Int Heart J 2012;53: 102 7. Wasserman K. Diagnosing cardiovascular and lung pathophysiology from exercise gas exchange. Chest 1997;112:1091 101. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Whipp BI, Casaburi R. Principles of exercise testing and interpretation. Philadelphia: Lea & Febiger 1994. Volpi L, Ricci G, Orsucci D, ym. Metabolic myopathies: functional evaluation by different exercise testing approaches. Musculoskelet Surg 2011;95:59 67. 1261 Spiroergometria fyysisen suorituskyvyn ja sitä rajoittavien tekijöiden arvioinnissa