Dementia ja depressio

Neuropsykiatria Kati Juva Dementia ja depressio Depressio ja dementia ovat molemmat yleisiä tiloja vanhuusiässä. Niiden oireet ovat usein samankaltaisia: haluttomuutta, aloitekyvyttömyyttä ja toimintakyvyn heikkenemistä. Masennus voi yksinäänkin aiheuttaa merkittäviä muistivaikeuksia, ja toisaalta dementiaan sairastuneilla on usein masennusoireita jo ennen selviä kognitiivisia häiriöitä. Lisäksi aiemmat vakavat masennustilat lisäävät riskiä sairastua myöhemmin dementoivaan tautiin. Suurin haaste kliinikolle on dementoivan sairauden tunnistaminen masentuneella ja huonomuistisella potilaalla. Tässä auttavat huolellinen haastattelu ja esitietojen hankinta tarvittaessa myös omaiselta, kognitiivisen toimintakyvyn riittävän perusteellinen kartoitus ja pään kuvantaminen. S ekä depressio että dementia ovat tavallisia tautitiloja vanhuksilla. Yleisyytensä ja pitkäkestoisuutensa vuoksi ne aiheuttavat myös merkittäviä yhteiskunnallisia kustannuksia. Dementian esiintyvyys kasvaa huomattavasti iän myötä. Yli 65-vuotiailla dementiaa esiintyy tutkimusmenetelmän ja väestön ikärakenteen mukaan keskimäärin 5 9 %:lla ja yli 85- vuotiaista jo useammalla kuin joka neljännellä (Viramo ja Sulkava 2001). Vakavan depression esiintyvyys 65-vuotta täyttäneillä on 2 3 %, ja lievempää masennusta esiintyy 4 10 %:lla. (Pahkala 1990, Ritchie ym. 2004, Ostbye ym. 2005). Sukupuoliero on selvä: uusimman suomalaistutkimuksen mukaan naisista 2,7 % ja miehistä 1,1 % sairastaa vakavaa masennusta (Pirkola ym. 2005). Depressio on erityisen yleistä dementiaa sairastavilla. Alzheimer-potilaista vakavaa masennusta esiintyy jopa 20 30 %:lla ja lievempää masennusta yhtä usealla. (Vida ym. 1994, Zubenko ym. 2003, Starkstein ym. 2005). Duodecim 2007;123:1231 7 Yhteiset oireet Depression ja dementian yhteyden tekee erityisen hankalaksi se, että niiden oireisto on monilta osin samankaltainen. Masennuksen tyyppioireita ovat ICD-10-tautiluokituksen mukaan mielialan lasku, uupumus, mielihyvän kokemisen heikentyminen, keskittymisvaikeudet, itsetunnon ongelmat, toivottomuuden ja syyllisyyden tunteet, unihäiriöt ja ruokahalun heikkeneminen (Stakes 1999). Iäkkäiden depressiossa muistivaikeudet ja psykomotorinen hidastuneisuus korostuvat (Kivelä 2001). Dementia taas määritellään laaja-alaiseksi oireyhtymäksi, jossa esiintyy jokapäiväisistä toiminnoista selviytymistä vaikeuttavia muistihäiriöitä ja muita korkeampien aivotoimintojen puutoksia (American Psychiatric Association 1987). Tyypillisiä oireita ovat muistihäiriöiden lisäksi juuri keskittymisvaikeudet ja aloitekyvyttömyys. Dementiaa sairastava on usein passiivinen, haluton ja helposti väsyvä. Suurin ja yleinen haaste kliinisessä työssä on potilas, joka vaikuttaa masentuneelta ja valit- 1231

taa muistihäiriöitä. Taustalla voi olla depressio, alkava muistisairaus tai molemmat. Näiden sairauksien erottaminen toisistaan on tärkeää, koska sekä hoito että ennuste ovat erilaiset. Erotusdiagnostiikassa tarvitaan huolellista kliinistä tutkimusta, hyvää tietämystä näiden häiriöiden kliinisistä ja neuropsykologisista eroista, usein pään kuvantamista ja toisinaan myös muita erityistutkimuksia. Masennus ja muisti Kaikenikäiset masennuspotilaat kokevat muistihäiriöitä Kaikenikäiset masennuspotilaat kokevat muistihäiriöitä. Näistä ei aina löydy objektiivista näyttöä neuropsykologisissa tutkimuksissa, mutta usein depressiopotilaalla todetaan myös testeissä muistivaikeuksia. Nämä ovat yleensä heijastusta keskittymiskyvyn puutteesta ja työmuistin häiriöistä. On ajateltu masennuksen sitovan niin paljon henkisiä voimavaroja, ettei niitä riitä uusien asioiden omaksumiseen. Erityisesti työmuistin kapasiteetti on rajallinen, ja sitä tarvitaan myös mieleen painamisessa. Kun ajatukset harhailevat ahdistavissa asioissa, jää juuri kuultu tai luettu tieto tallentumatta (Dalgleish ja Cox 2000). Sen sijaan Alzheimerin taudissa työmuisti toimii alkuun kohtalaisen hyvin, mutta ongelmia on asioiden siirtämisessä episodiseen säilömuistiin. Testisuorituksissa tämä näkyy siten, että esimerkiksi sanalistan opettelussa Alzheimerpotilas saattaa välittömästi oppia kohtalaisen paljon sanoja mutta ei muista niitä enää viiveen jälkeen. Sen sijaan masennuspotilaan on vaikea alun perin keskittyä sanalistan opetteluun, mielenkiinto herpaantuu, eikä oppimiskäyrä välttämättä nouse. Kertaus ei paranna suoritusta. Viiveen jälkeen masennuspotilas kuitenkin yleensä muistaa ne sanat, jotka on saanut opittua. Muistettavan asian emotionaalisella sisällöllä on myös merkitystä. Tutkimuksissa on todettu, että depressiopotilas oppii helpommin negatiivissävytteisiä asioita ja sanoja (Teasdale ja Russel 1983) ja muistaa paremmin raskaita kuin onnellisia elämäntapahtumia (Teasdale ym. 1980). Tällä voi olla merkitystä myös keskusteluterapioissa, joissa kerätään aineistoa ihmisen elämänhistoriasta. Masentuneen ihmisen muistikuvat voivat vääristyä epäonnistumisten puolelle. Depressiossa kognitio ja mieliala eivät ajallisesti aina kulje täysin käsi kädessä. Mielialan korjaantumisen jälkeenkin on usein todettavissa selviä neuropsykologisia häiriöitä, erityisesti tarkkaavuuden ja toiminnanohjauksen alueella (Paelecke-Haberman ym. 2005). Tämä voi vaikeuttaa esimerkiksi työhön paluuta, jos sairausloman jatkoa katsotaan ainoastaan depression väistymisen kautta. Vakavin masennuksen aiheuttama muistihäiriö on ns. pseudo- eli näennäisdementia. Sillä tarkoitetaan tilannetta, jossa vakava masennustila on aiheuttanut muistin ja muiden henkisten kykyjen dementiatasoisen heikentymisen. Kyse ei ole mistään erillisestä sairaudesta vaan pikemminkin sovitusti määritellystä oireyhtymästä (desrosiers 2000). Diagnostiikan tarkentuessa tämän käsitteen käyttö on selvästi vähenemässä. Monessa tapauksessa taustalla on jokin dementoiva sairaus, joka vuosien päästä johtaa henkisten kykyjen orgaaniseen heikentymiseen (Kral ja Emery 1989, Buntinx ym. 1996). Masennus ja alkava dementoiva sairaus Masennus on usein Alzheimerin taudin ensimmäinen oire. Jo vuosia ennen merkittävien kognitiivisten muutosten ilmaantumista sairastunut passivoituu, vetäytyy haasteista ja kokee itsensä masentuneeksi ja tyhjäksi. Jostin ja Grossbergin (1996) tutkimuksen mukaan jopa 72 prosentilla myöhemmin Alzheimerin tautiin sairastuneista oli masennusoireita yli kaksi vuotta ennen diagnoosin varmistumista. Tässä vaiheessa esiintyvät kognitiiviset ongelmat ovat usein kohtalaisen lieviä, dementian oirekriteerit eivät täyty ja muistivaikeudet tulkitaan herkästi masennuksen aiheuttamiksi. Lievä kognitiivinen heikentyminen (mild cognitive impairment, MCI) on tila, jossa henkilöllä on subjektiivisia muistivaikeuksia ja hän selviää ikäisiään verrokkeja heikommin neuropsykologisista muistitesteistä mutta toimintakyky on 1232 K. Juva

vielä hyvä eikä oirekuva täytä kliinisen dementian kriteerejä (Hänninen ja Soininen 1999). Tästä ryhmästä jopa 10 15 % dementoituu vuoden kuluessa ja viiden vuoden kuluttua dementia on jo liki puolella. Kyse on siis vahvasti dementiaa ennustavasta tilasta, mutta kaikki lievästä kognitiivisesta heikentymisestä kärsivät eivät koskaan sairastu dementoivaan sairauteen. (Hänninen ja Soininen 2002). Mielenkiinto kohdistuukin nykyään laajalti siihen kysymykseen, miten löytää lievää kognitiivista heikentymistä sairastavien joukosta ne, jotka potevat alkavaa dementoivaa tautia. Väestötutkimusten mukaan ainakin magneettikuvauksessa todettu hippokampusatrofia ja neuropsykologissa testeissä todettu episodiseen muistiin painottuva amnestinen oirekuva lisäävät selvästi todennäköisyyttä sairastua Alzheimerin tautiin (Apostolova ym. 2006, Ravaglia ym. 2006). Masennusoireiden yhdistyminen lievään kognitiivisen heikentymiseen lisää myös sen todennäköisyyttä, että kyseessä on etenevä, dementiaan johtava tila (Modrego ja Ferrandez 2004). Erityisesti elämän ensimmäinen vakava masennustila iäkkäällä potilaalla voi hyvinkin olla merkki alkavasta Alzheimerin taudista, ja lievempikin masennusoireisto yhdistyneenä muistivaikeuksiin edellyttää huolellista tutkimusta ja arviota mahdollisen alkavan dementoivan sairauden osalta. Erotusdiagnostiset selvitykset Dementia ja depressio Taulukko. Muistihäiriöisen masennuspotilaan tutkimukset. Huolellinen haastattelu sukuanamneesi, sairaudet, lääkitys, alkoholi elämäntilanne, stressitekijät masennusoireet muistivaikeuksien ilmeneminen ja vakavuus Toimintakyvyn kartoitus tarvittaessa omaisen haastattelu Masennuksen arvioiminen Kognition arvioiminen MMSE ei riitä CERAD neuropsykologiset testit Pään kuvantaminen mieluiten magneettikuvaus Mahdolliset lisätutkimukset likvorin biomarkkerit yksifotoniemissiotomografia (HMPAO tai b-cit) Esitietojen hankinta. Merkittävin erotusdiagnostinen haaste on dementoivan sairauden löytäminen tai sulkeminen pois masentuneelta potilaalta. Taulukossa on lueteltu tässä tarvittavia välineitä. Huolellinen haastattelu ja usein esitietojen hankkiminen myös omaisilta on välttämätöntä. Huomiota tulee kiinnittää muistihäiriön luonteeseen (kuinka»tärkeitä» asioita unohtaa, palaavatko ne muistutettuna mieleen, mikä on keskittymiskyvyn osuus oireistossa, oppiiko uusia asioita, kuten uuden kodinkoneen tai automaatin käyttöä) ja siihen, miten häiriö vaikuttaa jokapäiväiseen elämään (onko esiintynyt virhesuorituksia, ovatko niiden seuraukset olleet vakavia, ovatko muut huomautelleet heikentyneestä muistista, riittääkö muistitukien kuten lappujen käyttö). Masennuksen arvioiminen. Muistihäiriön lisäksi on tarpeen arvioida masennusta ja sen vaikeusastetta. Tässä voidaan käyttää hyväksi erilaisia depressiokyselyitä. Käyttökelpoisin ikääntyvässä väestössä on Geriatric Depression Scale, GDS), jota on 15 ja 30 kysymyksen versiona (Brink ym. 1982, Sheikh ym. 1986). Kyselylomakkeiden käyttöä tärkeämpää on kuitenkin tehdä kliininen arvio, johon kuuluvat haastattelu sekä potilaan olemuksen ja vastaustyylin arviointi. Masentuneet ihmiset ovat usein vaisuja ja hidastuneita ja vastaavat viiveellä, ja katsekontaktia voi olla vaikea saada. Haastattelun aikana on tärkeää tiedustella vaikeitakin asioita, kuten kuolemantoiveita ja itsetuhoajatuksia. Näin saadaan kokonaiskuva masennusoireista ja niiden vakavuudesta. Dementiapotilaan masennuksen tunnistaminen ja arvioiminen voi olla hyvin vaikeaa. Sairastunut ei välttämättä itse kykene tunnistamaan huonon olon syyksi masentunutta mielialaa eikä kykene pukemaan tunteitaan sanoiksi. Huomio on tällöin kiinnitettävä potilaan käyttäytymiseen ja olemukseen, kuten mahdolliseen hidastuneisuuteen, masentuneeseen ilmeeseen ja itkuisuuteen. Myös univaikeudet ja lisääntynyt ärtyisyys voivat olla dementiapotilaan masennuksen oireita. 1233

Kognitiivinen arvio. Haastattelun lisäksi on tehtävä arvio potilaan kognitiivisista kyvyistä, ennen kaikkea muistista. Dementoivien sairauksien alkuvaiheessa eivät karkeat seulontamittarit, kuten Mini-Mental State Examination (MMSE) (Folstein ym. 1975), ole riittävän herkkiä (Nestor ja Hodges 2001), ja ikä ja koulutus vaikuttavat selvästi MMSE-suoritukseen (Ylikoski ym. 1992). Erityisesti Alzheimerin taudin diagnostiikkaa varten Masennus ja motivaation puute voivat selvästi heikentää suoriutumista testeissä on kehitetty tarkempia seulontatestejä, kuten kognitiivinen tehtäväsarja CERAD. Sen on todettu erottelevan hyvin Alzheimer-potilaat normaaleista verrokeista (Welsh ym. 1994, Hänninen ja Pirttilä 2001). Testisarjan voi tilata Suomen Alzheimer-tutkimusseuralta, ja koulusta sen käyttöön järjestetään monilla paikkakunnilla. Lievässä kognitiivisessa heikentymisessä ei CERADkaan aina toimi (Karrash ym. 2005). Lisäksi masennus ja motivaation puute voivat selvästi heikentää suoriutumista näissä testeissä, joten masennuksen ja orgaanisen muistihäiriön erottaminen toisistaan ei välttämättä onnistu pelkillä seulontatesteillä. Ongelmatilanteissa onkin syytä pyrkiä tekemään huolellinen neuropsykologinen tutkimus, jonka perusteella on joissain tapauksissa mahdollista tehdä tarkempia arvioita muistihäiriön luonteesta ja profiilista: esiintyykö Alzheimerin tautiin viittaavaa amnestista häiriötä vai enemmän mielialatekijöille herkkää työmuistin ja keskittymiskyvyn vaikeutta. Vaikeasti masentuneelta on kognition ja muistin arvioiminen kuitenkin vaikeaa jopa neuropsykologisten testien avulla, ja usein on ensin hoidettava masennusta ja sitten seurattava potilasta riittävän pitkään mahdollisen muistihäiriösairauden selvittämiseksi. Kuvantamistutkimuksista on usein hyötyä dementoivan sairauden etsimisessä masennuspotilaalta. Pään tietokonetomografia (TT) on lähinnä poissulkututkimus, jolla voidaan varmistaa se, ettei taustalla ole esimerkiksi normaalipaineinen hydrokefalus tai otsalohkon meningeooma. Alkavat dementoivat sairaudet eivät yleensä TT:ssä näy. Sen sijaan aivojen magneettikuvauksessa näkyvä hippokampusatrofia viittaa yleensä selkeästi dementoivaan sairauteen, lähinnä Alzheimerin tautiin (Partanen ym. 2001, Apostolova ym. 2006). Steffensin ym. (2002) tutkimuksessa seurattiin viiden vuoden ajan ikääntyneitä, kognitiivisesti toimintakykyisiä masennuspotilaita. Ne, joilla todettiin magneettikuvauksessa kutistuneet hippokampukset, sairastuivat selvästi todennäköisemmin dementoivaan sairauteen kuin muut. Erityistutkimukset. Verenkierron paikallista vilkkautta mittaava isotooppitutkimus HM-PAO-SPET saattaa antaa lisätietoa degeneratiivisesta aivosairaudesta (Partanen ym. 2000), mutta myös masennuksessa on kuvattu frontaalista hypoperfuusiota. Epäiltäessä Lewyn kappale tautia tai jotain muuta Parkinson plus syndroomaa (ryhmä harvinaisia aivosairauksia, joissa esiintyy ekstrapyramidaalioireiden lisäksi muita neurologisia häiriöitä, mm. etenevä supranukleaarinen halvaus ja monisysteemiatrofia) kannattaa tehdä dopamiinitransportteritutkimus b-cit-spet (Liimatainen ym. 2005). Alzheimerin taudin diagnostiikassa voidaan hyödyntää myös biomarkkereita. Likvorin beeta-amyloidi 42:n ja tauproteiinin suhteen määritys on Alzheimerin taudissa hyvä ja spesifinen testi, mutta se ei tunnista muita dementoivia sairauksia eikä normaali löydös aina sulje Alzheimerin tautia pois (Maddalena ym. 2003). Näin ollen se ei sovellu kovin hyvin poissulkututkimukseksi. Kaiken kaikkiaan masentuneen muistihäiriöpotilaan erotusdiagnostiikka on haastavaa ja vaikeaa, eikä alkavan dementoivan sairauden löytäminen tai pois sulkeminen aina onnistu huolellisillakaan tutkimuksilla. Joskus vasta seuranta paljastaa sairauden lopullisen luonteen. Seuraavassa kuvaan kaksi omaa masennuspotilastani, joiden tapauksissa dementiasairauden toteaminen tai pois sulkeminen oli poikkeuksellisen vaikeaa. Omat potilaat P o t i l a s 1 on naimissa oleva 77-vuotias mies. Hän on akateemisesti koulutettu, edennyt aikanaan urallaan 1234 K. Juva

hyvin ja ollut yhteiskunnallisesti aktiivinen. Hän sairastaa verenpainetautia ja kolesterolipitoisuus on ollut suurentunut. Aiemmin hänellä ei ole esiintynyt vakavia masennustiloja eikä muitakaan mielenterveyden häiriöitä. Sitten potilas joutui alttiiksi useille ulkoisille stressitekijöille ja hänen läheinen ystävänsä kuoli. Tämän jälkeen hänelle ilmaantui vaikea masennusoireisto, johon liittyi voimakkaita syyllisyydentunteita sekä harhaluuloja rahojen loppumisesta ja konkurssista. Hän oli psykiatrisessa sairaalahoidossa ja sai lääkitystä ja sähköhoitoa, joilla tilanne väliaikaisesti koheni. Kotiutumisen jälkeen ahdistus ja aloitekyvyttömyys lisääntyivät kuitenkin merkittävästi ja potilas tuli uudelle hoitojaksolle. Jälkimmäisen osastohoidon aikana kiinnitettiin huomiota muistivaikeuksiin ja passivoitumiseen. Potilas ei kyennyt hoitamaan asioitaan. Ensimmäisessä CERAD-tutkimuksessa ilmeni sanalistan osalta vähäistä vaikeutta viivästetyssä muistissa. Muut osiot olivat normaalit, ja MMSE-tulos oli 26/30. Aivojen magneettikuvauksessa todettiin kuitenkin selkeää hippokampusatrofiaa. Tilaa pidettiin lievän kognitiivisen heikentymisen tasoisena Alzheimerin tautina, ja kolinerginen lääkitys aloitettiin. Pitkän hoitojakson aikana masennus lievittyi selvästi ja aloitekyky parani. Arjesta selviytyminen oli kuitenkin edelleen vaikeaa, ja lopulta potilas siirtyi asumaan vanhainkotiin, jossa hän saa päivittäin lämpimän aterian ja lääkkeet jaetaan viikoksi kerrallaan. Vaimo hoitaa raha-asiat. CERAD-testissä runsaan puolen vuoden kuluttua edellisestä viivästetty muistisuoriutuminen oli jonkin verran heikentynyt mutta muut osiot olivat edelleen normaalin rajoissa. MMSE-tulos oli 29/30. Tässä vaiheessa sairaus oli kuitenkin kliinisesti jo lievän dementian tasoinen. Kolinergista lääkitystä jatkettiin. P o t i l a s 2 on nainen, joka oli neurologisten tutkimusten käynnistyessä 84-vuotias. Hänellä oli esiintynyt masennusoireita neljän vuoden ajan, lähinnä väsymystä ja voimattomuutta. Masennuksen vuoksi hän oli ollut useita kertoja vanhuspsykiatrisella osastolla. Vuosi ennen tutkimuksia MMSE-tulos oli ollut 27/30, ja tutkimusten käynnistyessä vanhuspsykiatrisella osastolla se oli 19/30. CERAD-testissä todettiin ongelmia nimeämisessä ja viivästetyssä muistissa. Toimintakyky oli huono: potilas pyysi paljon apua ja oli hyvin passiivinen mutta periaatteessa selviytyi itse päivittäisistä toimista. Magneettikuvauksessa todettiin lievää hippokampusatrofiaa. Päädyttiin Alzheimer-diagnoosiin ja kolinerginen lääkitys aloitettiin. Vakavan, lääkkeisiin huonosti reagoivan masennuksen vuoksi potilas sai myös sähköhoitoa. Puoli vuotta myöhemmin potilas oli huomattavasti virkistynyt ja MMSE-tulos oli parantunut arvoon 27/30. Tässä vaiheessa alettiin epäillä Alzheimer-diagnoosia ja tehtiin likvorista Alzheimerin taudin biomarkkeritutkimus. Sen löydös oli normaali. Kolinerginen lääkitys lopettiin, eikä tällä ollut vaikutusta kognitiiviseen toimintakykyyn. Sittemmin vuoden seurannassa vanhuspsykiatrian poliklinikassa ei ole tullut esiin viitteitä kognitiivisen toimintakyvyn heikkenemisestä, vaikka potilas on välillä kovin regressiivinen ja avuttoman oloinen. Masennuksen hoito Depressio on laaja-alainen ja monimuotoinen oireyhtymä, jonka hoito on aina haastavaa. Vaikka lääkehoito on viime vuosina kehittynyt paljon, on tärkeää muistaa myös erilaiset psykososiaaliset ja psykoterapeuttiset hoitomuodot. Hoidon tehoa voidaan seurata erilaisilla oiremittareilla, ja samalla on varmistettava, ettei tehotonta lääkitystä jatketa turhaan. Potilaalle aiemmin tehokkaaksi osoittautunut masennuslääke auttaa todennäköisesti myös iäkkäänä. Erityisesti dementiaa sairastavien osalta on tärkeää saada koko perhe mukaan myös masennuksen hoitoon. y d i n a s i a t Masennus on usein dementoivan sairauden ensimmäinen oire, ja toisaalta masennus sinänsä voi heikentää muistia merkittävästi. Dementoivan sairauden tunnistaminen masennuspotilaalta edellyttää huolellista haastattelua, kognitiivista arviota, pään kuvantamista ja joskus muita erikoistutkimuksia. Toisinaan diagnoosi selviää vasta seurannassa. Aiemmin sairastettu vakava masennus on vanhuusiän dementian itsenäinen riskitekijä. Dementia ja depressio 1235

Masennus dementian riskitekijänä ja aiheuttajana Sen lisäksi, että depressio on usein dementoivan sairauden ensimmäinen oire, näyttäisi vakava masennustila olevan myös dementian itsenäinen riskitekijä (Ownby ym. 2006). Joitakin vuosia ennen kognitiivisia oireita esiintyneen masennuksen lisäksi myös vuosikymmeniä aiemmin sairastetut, erityisesti sairaalahoitoa vaatineet vakavat masennustilat lisäävät riskiä sairastua dementiaan vanhuusiällä (Kessing ja Andersen 2004). Selitystä tähän on haettu stressiin ja ahdistukseen liittyvästä suuresta kortisolipitoisuudesta, joka saattaa vaurioittaa hippokampusta ja siten tehdä aivojen muistirakenteet erityisen herkiksi Alzheimerin taudin kaltaisille muutoksille. Yksinään tämä teoria tuskin selittää kokonaan masennuksen ja dementian syy-yhteyttä (O Brien ym. 2004). Lisätutkimuksia tarvitaan vielä siitä, voidaanko masennuksen hoidolla kuten lääkityksellä tai psykoterapialla vaikuttaa tähän riskiin. Aivoverenkierron häiriöillä ja erityisesti pienten suonten vaskulaarisella aivotaudilla on myös yhteys sekä masennukseen että kognitiivisen suorituskyvyn heikkenemiseen. Vaskulaarinen dementia on tunnettu jo pitkään, mutta aivojen fronto-subkortikaalisten syvien ratayhteyksien vaurioituminen aiheuttaa myös selkeää depressiota (Vataja ym. 2005). Lisäksi masennuksen suhde aivoverenkierron häiriöihin näyttää olevan kaksisuuntainen: depressio puolestaan altistaa vaskulaarisille vaurioille (Thomas ym. 2004). Lopuksi Depressio ja dementia kietoutuvat tiiviisti toisiinsa sekä oireiden että ennusteen osalta. Molemmat heikentävät muistia ja toimintakykyä ja ovat lisäksi toistensa riskitekijöitä. Depression ja dementian tunnistaminen erikseen tai yhdessä ja hyvä hoito parantavat potilaan toimintakykyä ja ennustetta. Siksi tähän haastavaan työhön panostaminen on myös kliinisesti palkitsevaa. Kirjallisuutta American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3. uudistettu painos. Washington DC: APA, 1987. Apostolova LG, Dutton RA, Dinov ID, ym. Conversion of mild cognitive impairment to Alzheimer disease predicted by hippocampal atrophy maps. Arch Neurol 2006;63:693 9. Brink TL, Yesavage JA, Lum O, Heersema P, Adey MB, Rose TL. Screening tests for geriatric depression. Clin Gerontol 1982;1:37 44. Buntinx F, Kester A, Bergens J, Knottnerus JA. Is depression in elderly people followed by dementia. A retrospective cohort study based in general practice. Age Ageing 1996;25:231 3. Dalgleish T, Cox SG. Memory and mood. Kirjassa: Berrios GE, Hodges JR, toim. Memory Disorders in Psychiatric Practice. Cambridge: Cambridge University Press, 2000, s. 34 46. Des Rosiers G. Depressive pseudodementia. Kirjassa: Berrios GE, Hodges JR, toim. Memory disorders in psychiatric practice. Cambridge: Cambridge University Press, 2000, 268 90. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini mental state : a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975;12:189 98. Hänninen T, Pirttilä T. Varhaiset neuropsykologiset muutokset dementiassa. Kokemuksia CERAD-tehtäväsarjan käytöstä. Suom Lääkäril 2001;56:3941 4. Hänninen T, Soininen H. Lievä kognitiivinen heikentyminen dementian varhaisena merkkinä. Duodecim 1999;115:381. Hänninen T, Soininen H. Muistihäiriö: normaalia ikääntymistä vai dementiaa? Suom Lääkäril 2002;57:2183 5. Jost BC, Grossberg GT. The evolution of psychiatric symptoms in Alzheimer s disease: a natural history study. J Am Ger Soc 1996; 44:1078 81. Karrasch M, Sinerva E, Gronholm P, Rinne J, Laine M. CERAD test performances in amnestic mild cognitive impairment and Alzheimer s disease. Acta Neurol Scand 2005;111:172 9. Kessing LV, Andersen PK. Does the risk of developing dementia increase with the number of episodes in patients with depressive disorder and in patient with bipolar disorder. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;7:1662 6. Kivelä SL. Vanhusten masennustilat. Kirjassa: Tilvis R, Hervonen A, Jäntti P, Lehtonen A, Sulkava R, toim. Geriatria. Jyväskylä: Kustannus Oy Duodecim, 2001 Kral VA, Emery OB. Long-term follow-up of depressive pseudodementia in the aged. Can J Psychiatry 1989;34:446 6. Liimatainen S, Haapasalo H, Kähärä H, Paetau H, Honkaniemi J. Epätyypilliset parkinsonismit haasteellinen tautiryhmä. Duodecim 2005;121:1757 66. Maddalena A, Papassotiropoulos A, Muller-Tillmanns B, ym. Biochemical diagnosis of Alzheimer disease by measuring the cerebrospinal fluid ratio of phosphorylated tau protein to T-amyloid peptide 42. Arch Neurol 2003;60:1202 6. Modrego PJ, Ferrandez J. Depression in patients with mild cognitive impairment increases the risk of developing dementia of Alzheimer s type: a prospective cohort study. Arch Neurol 2004; 61:1290 3. Nestor P, Hodges JR. The clinical approach to assessing patients with early onset dementia. Kirjassa: Hodges J.R, toim. Early-Onset Dementia: a multidisciplinary approach. Oxford: Oxford University Press, 2001 Sheikh JI, Yesavage JA. Geriatric Depression Scale (GDS): Recent evidence and development of a shorter version. Clinical Gerontology: A Guide to Assessment and Intervention, New York: The Haworth Press, 1986, s. 165 73. Starkstein SE, Jorge R, Mizrahi R, Robinson RG. The construct of minor and major depression in Alzheimer s disease. Am J Psychiatry 2005;162:2086 93. O Brien JT, Lloyd A, McKeith I, Gholkar A, Ferrier N. A longitudinal study of hippocampal volume, cortisol levels, and cognition in older 1236 K. Juva

depressed subjects. Am J Psychiatr 2004;161:2081 90. Ostbye T, Kristijansson B, Hill G, Nwman SC, Brouwer RN, McDowell I. Prevalence and precictors of depression in elderly Canadians: the Canadian study of health and aging. Chron Dis Can 2005;26:93 9. Ownby RL, Crocco E, Acevedo A, John V, Loewenstein D. Depression and risk for Alzheimer s disease: systematic review, meta-analysis, and metaregression analysis. Arch Gen Psychiatry 2006;63:530 8. Paelecke-Haberman Y, Pohl J, Leplow B. Attention and executive functions in remitted major depression patients. J Affect Disord 2005;89):125 35. Pahkala K. Iäkkäiden depressiot. Epidemiologinen tutkimus. Helsinki: Lääkintöhallituksen tutkimuksia 55, 1990. Partanen K, Laakso M, Erkinjuntti T, Soininen H.Varhaisen dementian kuvantamisdiagnostiikka. Duodecim 2000;116:1049 58. Pirkola S, Isometsä E, Suvisaari J, ym. DSM-IV mood-, anxiety- and alcohol use disorders and their comorbidity in the Finnish general population. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2005;40:1 10. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, ym. Conversion of mild cognitive impairment to dementia: predictive role of mild cognitive impairment subtypes and vascular risk factors. Dement Geriatr Cogn Disord 2006;21:51 8. Ritchie K, Artero S, Beluche I, ym. Prevalence of DSM-IV psychiatric disorders in the French elderly population. Br M Psychiatry 2004;184:147 52. Stakes. Tautiluokitus ICD-10. 2. painos, 1999. Steffens DC, Payne ME, Greenberg DL, ym. Hippocampal volume and incident dementia in geriatric depression. Am J Geriatr Psychiatry 2002;10;62 71. Teasdale JD, Russell ML. Differential effects on induced mood on the recall of positive, negative or neutral words. Br J Clin Psychol 1983;22:163 71. Teasdale JD, Taylor R, Fogarty SJ. Effects of induced elation-depression on the accessibility of memories of happy and unhappy experiences. Behav Res Ther 1980;18:339 46. Thomas AJ, Kalaria RN, O Brien JT. Depression and vascudlar disease: what is the relationship. J Affect Disord 2004;79:81 95. Vataja R, Pohjasvaara T, Mäntylä R, ym. Depression executive dysfunction syndrome in stroke patients. Am J Geriatr Psychiatry 2005;13:99 107. Welsh KA, Butters N, Mohs RC, ym. The consortium to establish a registry for Alzheimer s disease (CERAD). Part V. A normative study of the neuropsychological battery. Neurology. 1994;44:609 14. Vida S, Des Rosiers P, Carrier L, Gauthier S. Prevalence of depression in Alzheimer s disease and validity of research diagnostic criteria. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1994;7:238 44. Viramo P, Sulkava R. Muistihäiriöiden ja dementian epidemiologiaa. Kirjassa: Erkinjuntti T, Alhainen K, Rinne J, Soininen H, toim. Muistihäiriöt ja dementia. Jyväskylä: Kustannus Oy Duodecim, 2001, s. 20 36. Zubenko GS, Zubenko WN, McPherson S, ym. A collaborative study of the emergence and clinical features of the major depressive syndrome in Alzheimer s disease. Am J Psychiatry 2003;160:811 4. Ylikoski R, Erkinjuntti T, Sulkava R, Juva K, Tilvis R, Valvanne J. Correction for age, education and other demographic variables in the use of the Mini-Mental State Examination in Finland. Acta Neurol Scand 1992;85:391 6. KATI JUVA, LT, neurologian erikoislääkäri katijuva@kaapeli.fi HUS/HYKS, psykiatrian klinikka HUS:n psykiatriakeskus PL 590, 00029 HUS 1237