Solujen muuntumisprosessi kestää vuosia tai

Koko: px
Aloita esitys sivulta:

Download "Solujen muuntumisprosessi kestää vuosia tai"

Transkriptio

1 Katsaus Miten syöpä syntyy Marikki Laiho Kahden vuosikymmenen ajalta kertynyt tietous solujen toiminnasta ja niiden kasvun säätelystä on kiistatta osoittanut, että syövän syntymekanismina ovat erilaiset häiriöt solujen kasvun, solunjakautumisen ja perimän eheyttä ylläpitävien geenien toiminnassa. Syövän syynä ovat siten perimän vauriot. Vain hyvin harvoin yksi ainoa geneettinen muutos riittää muuntamaan normaalin solun syöpäsoluksi. Vaurioiden kohdistuminen useisiin keskeisiin solun toimintaa sääteleviin geeneihin saa aikaan vähittäisiä muutoksia solujen ilmiasussa ja kasvutavassa, kunnes solujen kasvun säätely vähitellen pettää ja pahanlaatuinen kasvutapa saa vallan. Solujen muuntumisprosessi kestää vuosia tai vuosikymmeniä, ja sitä kuvastavat mutaatiot, jotka kohdistuvat useisiin solun tasapainon kannalta keskeisiä tehtäviä koodittaviin geeneihin. Toimintojensa pohjalta nämä geenit voidaan luokitella niihin, jotka ylläpitävät genomin eheyttä (»huoltojoukot»,»caretakers») ja niihin, jotka säätelevät solujen kasvua ja ilmiasua (»portinvartijat»,»gatekeepers») (Kinzler ja Vogelstein 1997). Geenikartoituksen ollessa loppusuoralla ja paikannettaessa yhä useampia eri syövissä muuntuneita geenejä muodostuu keskeiseksi kysymys siitä, miten kukin geenituote toimii, miksi sitä tarvitaan solun normaaliin toimintaan ja voidaanko muuntuneeseen toimintaan puuttua ja pahanlaatuinen ilmiasu korjata uusilla täsmälääkkeillä. Tietous syöpään ja solujen kasvun normaaliin säätelyyn liittyvien proteiinien toiminnoista on lisääntynyt räjähdysmäisesti viimeisten kahdenkymmenen vuoden aikana. Tämän tiedon ovat Hanahan ja Weinberg (2000) kiteyttäneet esseessään, jossa he ehdottavat syövän kehittymisen perussyiksi kuutta tapahtumaa, jotka hallitsevat normaalisolun ilmiasua ja kasvua: irtautumista kasvutekijöiden ja niiden reseptorien välittämistä säätelysignaaleista, solujakautumisaktiivisuuden»ylikuumenemista», kasvaimen uudisverisuonituksen muodostumista, ohjelmoituneen solukuoleman puuttumista ja kykyä jakautua loputtomasti sekä kasvainkylvön lisääntymistä (kuva 1). Muutosten kertymisen taustalla tai ainakin sen nopeutta lisäävänä tekijänä on perimän korjauskoneiston toiminnan pettäminen ja mutaatioiden kertyminen. Mutaatioiden kertyminen johtaa solujen asteittaiseen muuntumiseen Syöpä on lähes aina monokloonalinen eli lähtöisin yhdestä ainoasta muuntuneesta solusta (kuva 2). Vaurioiden kertyminen voi heijastua muun muassa asteittaisina muutoksina solujen ilmiasussa. Esimerkiksi paksusuolen adenooman muuttuminen pahanlaatuiseksi karsinoomaksi kuvastaa DNA-vaurioiden vähittäistä kertymistä ja muutoksia useissa syövälle altistavissa geeneissä (Fearon ja Vogelstein 1990). Oleellista tapahtumaketjussa on mutaatioiden määrä, ei niinkään järjestys. Ei ole täsmällistä käsitystä siitä, montako mutaatiota syövän kehittyminen edellyttää, mutta on ilmeistä että 5 6 keskeisiin geeneihin kohdistuvaa mutaatiota riittää. Nämä tapahtumat vievät vuosikymmeniä syöpähän Duodecim 2002;118:

2 Kuva 1. Syövälle altistavat ilmiasun muutokset. Kuva 2. Mutaatioiden kertyminen lisää solujen pahanlaatuisuutta. Perimään kohdistuu jatkuvasti mutaatioita ulkoisten DNA:ta vaurioittavien tekijöiden sekä sisäisen normaalin DNA-metabolian seurauksena. Muutoksille altistavat esimerkiksi DNA:n hapettuminen, tekijät, jotka aiheuttavat suoria DNA-säiekatkoksia (gammasäteily) sekä aineet, jotka muokkaavat DNA:ta ja johtavat väärän emäksen liittämiseen, säiekatkokseen tai DNA:n kahdentumisen estymiseen M. Laiho

3 ilmenee tyypillisesti ikääntyvässä väestönosassa. Vain hyvin harvoissa tapauksissa syöpä kehittyy yhden tai kahden muutoksen seurauksena. Verisyövistä tunnetaan lukuisia esimerkkejä, joissa translokaatio kohdistuu T- tai B-lymfosyyttien kasvua ja erilaistumista ohjaaviin geeneihin ja johtaa epäkypsien muotojen kehittymiseen tai solujen hallitsemattomaan kasvuun. Ei kuitenkaan ole mahdotonta, että näissäkin tapahtuu useita mutaatioita. Ret-tyrosiinikinaasireseptorin mutaatio ja aktivoituminen MEN2:ssa (multippeli endokriininen neoplasia) edustaa harvoja kiinteissä kasvaimissa tavattuja normaalin toiminnan ohittavia (gain-of-function) mutaatioita (Hunter 1997). Syövälle altistavien geenien toiminta saattaa muuttua myös ilman geneettisiä muutoksia niiden luennan muutosten seurauksena. Näitä kuvastavat geeniluennan vaimentuminen DNA:n metyloituessa (INK4A, APAF-1) tai geneettisen leimautumisen (imprinting) häiriytyessä (p57 KIP2, IGF-2), jolloin seurauksena on joko kyseisen geenin toimimattomuus tai liiallinen ilmentyminen (Bird 2002). Vaurioiden korjaus suojelee soluja geneettisiltä muutoksilta Yhdessä ihmissolussa päivittäin tapahtuvien emäsmuutosten määrän arvioidaan olevan huomattavan suuri, noin (Friedberg 2001). Muutosten kohdistuminen syövän kehittymiselle kriittisiin geeneihin on pääasiassa sattumanvarainen tapahtuma, ja se voi kohdistua yhtä hyvin geneettisesti inaktiiviselle alueelle tai geeniin, jonka toiminta ei ole solulle välttämätön. Tunnetaan kuitenkin poikkeuksia, joissa esimerkiksi kasvunrajoitegeeni vaurioituu karsinogeenisen tapahtuman yhteydessä, kuten p53-kasvunrajoitegeeni tupakan karsinogeenien vaikutuksesta. Soluilla on kuitenkin tehokkaat vaurionkorjauskoneistot, jotka aktivoituvat vaurioiden seurauksena. DNA:n korjauslukua eli tarkistusta replikaation jälkeen suorittaa kolmen proteiinin muodostama tehokoneisto (mismatch repair, MSH2, MLH1, PMS2) ja emäsmuutoksia korjaa emäsleikkauskoneisto (base excision repair). Nukleotidinkorjauskoneisto (nucleotide excision repair), joka korjaa esimerkiksi ultraviolettisäteilyn vaurioittamaa DNA:ta, koostuu yli kahdestakymmenestä proteiinista (Vilpo ja Vilpo 1995, Friedberg 2001). Nämä joukkueet ovat eturintamassa varmistamassa, että vaurio korjautuu eikä siirry tytärsoluihin. Tällaisen suojajoukkueen puuttuminen onkin vahvasti syövälle altistava tekijä. DNA:n korjauslukuun osallistuva proteiini löydettiin mm. suomalaisin tutkijavoimin (Leach ym. 1993) periytyvästä eipolypoottisesta paksusuolisyövästä (HNPCC). Nukleotidinkorjauskoneiston eri proteiineja on mutatoitunut xeroderma pigmentosum -potilailla, jotka ovat alttiita ultraviolettisäteilyn aiheuttamille ihosyöville ja eräille neurologisille ja kasvuhäiriöille. Korjaustapahtumiin osallistuu myös p53-kasvunrajoitegeeni (Wahl ja Carr 2001), jonka toiminta aktivoituu DNA-vaurioiden yhteydessä, olkoon syynä gamma- tai ultraviolettisäteilyn aiheuttama säiekatkos tai esimerkiksi solunsalpaaja, joka aiheuttaa em. muutoksia (kuva 3). p53:n tärkein tehtävä lienee aktivoida geenejä, jotka ovat tarpeen korjauskoneiston käynnistämisessä tai solun pysäyttämisessä korjauksen ajaksi. Toisaalta sen arvellaan ohjaavan solukuolemaan sellaiset solut, jotka eivät kykene tehokkaaseen korjaukseen. Solujen jakautumissäätelyn pettäminen Suurin osa aikuisen elimistön soluista on lepotilassa ja osa on menettänyt kyvyn jakautua. Onkin tavallista, että syöpä kehittyy juuri soluihin, joilla on suuri jakautumisaktiivisuus, kuten ihon keratinosyytteihin, keuhkoputkien, mahalaukun ja suolen seinämää peittäviin epiteelisoluihin sekä verisoluihin. Niiden jatkuva jakautuminen altistaa ne mm. DNA:n kahdentumisen aikana tapahtuville muutoksille ja ulkoisille tekijöille, kuten säteilylle sekä ruokavalion ja tupakan karsinogeeneille. Syöpä voi kehittyä kuitenkin myös sellaisiin soluihin, joiden jakautumisaktiivisuus on vähäinen, kuten eturauhasen epiteelisoluihin. Syöpäkasvaimen jakautumisaktiivisuus ja koon kahdentuminen ovat hyvin yksilöllisiä seikkoja, ja ne vaihtelevat muutamista viikoista vuosiin ja vuosikymmeniin. Suuri vaihtelu voi heijastel- Miten syöpä syntyy 1753

4 la geenimuutoksen laatua mutaatio sekä solusykliä edistävässä että etenemistä jarruttavassa geenissä johtaa vääjäämättä kasvun säätelyn pettämiseen. Solujen jakautuminen on tarkan säätelyn alaista (Malumbres ja Barbacid 2001). Ulkoisten, kasvutekijöiden välittämien signaalien kautta solusyklikoneistoon kohdistuvat ärsykkeet johtavat koneistoa pyörittävien sykliini-kinaasikompleksien aktivoitumiseen ja kohdeproteiinien fosforyloitumiseen, joka sallii solun siirtymisen syklin vaiheesta toiseen. Solun siirtyessä tietyn rajoitepisteen (restriction point, R) ohitse, solusykli jatkuu kasvutekijöistä riippumattomalla tavalla. Rajoitepisteessä muokkautuvista kohteista tärkein on retinoblastoomaproteiini (prb). Sen fosforyloituminen johtaa E2F-transkriptiotekijän aktivoitumiseen ja DNA:n kahdentumiselle välttämättömien proteiinien tuotantoon. Rajoitepisteen säätely on häiriytynyt lähes kaikissa syövissä. Muutoksia kohdistuu solusykliä hidastaviin solujarruihin (INK4A), prb:hen itseensä tai sykliini-kinaasikomplekseihin (CCND, CDK4, CDK6), mikä johtaa niitä aktivoiviin mutaatioihin tai geenimonistumiin (Malumbres ja Barbacid 2001). Kasvutekijäreseptorin autonominen toiminta johtaa jatkuvaan, solun kasvua kiihdyttävään kasvusignaaliin reseptorin mutaation tai kasvutekijän liikatuotannon johdosta. Esimerkkejä tästä ovat epidermaalisen kasvutekijän reseptorin (EGFR) ja Erb2-reseptorin (HER2/neureseptorin) liiallinen ilmentyminen vatsa- ja rintasyövissä ja verihiutalekasvutekijän reseptorin (PDGFRα) monistuminen astrosytoomissa (Hunter 1997, Maher ym. 2001). Toisaalta solujen kasvua jarruttavien tekijöiden toiminnan estyminen johtaa signaalien epätasapainoon. Epiteliaalisten solujen kasvua estävän transformoivan kasvutekijä beetan (TGF-β) reseptori tai sen signaalinvälitykseen osallistuvat proteiinit (Smad 2 ja 4) ovat mutatoituneet haimasyövässä, paksusuolisyövässä sekä ei-polypoottisen paksusuolisyövän nuoruusmuodossa (Derynck ym. 2001). Kasvun epätasapainoon johtaa myös itsenäisesti toimiva kasvusignaali. Ras-proteiini välittää useiden kasvutekijöiden signalointia, ja siinä esiintyvät mutaatiot johtavat sen toiminnan aktivoitumiseen kasvutekijöistä riippumattomalla tavalla (Hunter 1997). DNA-vaurioiden korjaus liittyy kiinteästi solusyklin tapahtumiin (Hartwell ja Kastan 1994). Solusyklin aikana solu monitoroi jatkuvasti DNA:han kohdistuvia vaurioita ja näiden löytyminen johtaa syklin pysähtymiseen tiettyihin vaurionkorjauspisteisiin (DNA damage checkpoints). Vasta virheiden korjauksen jälkeen solusykli jatkuu uudestaan. Mekanismi estää geneettisten vaurioiden periytymisen tytärsoluihin. Vaurionkorjauspisteissä aktivoituvat erilaiset tekijät, jotka riippuvat DNA-vaurion luonteesta ja solusyklin vaiheesta, ja ne liittävät toisiinsa vauriosignaloinnin sekä solusykli- ja vaurionkorjauskoneiston (Hartwell ja Kastan 1994). Esimerkiksi gamma- tai ultraviolettisäteilyn aiheuttamat vauriot johtavat fosforylaatioketjuun, jonka kohteina ovat solusyklin pysäyttämisestä, vaurion korjauksesta ja solukuolemasta huolehtivat proteiinit (kuva 3) (Abraham 2001). Uudisverisuonitus ehdoton edellytys syöpäkasvaimen kehittymiselle Kasvaimet tarvitsevat ravinteiden ja hapen kuljetukseen uudisverisuonitusta, jota ilman ne jäisivät alle 1 mm 3 :n kokoisiksi. Suurten kasvainten sisäosat kärsivät usein hapenpuutteesta, joka johtaa solukuolemaan. Hapenpuute edistää uudisverisuonituksen muodostumista, koska se lisää verisuonten kasvua stimuloivien kasvutekijöiden tuotantoa ympäröivässä normaalissa endoteelissa. Myös kasvaimet erittävät verisuonten kasvua stimuloivia kasvutekijöitä ja ilmentävät niiden reseptoreita (VEGF, angiopoietiini, PDGF ym.) (Laurén ja Alitalo 2000) (kuva 4). Kasvainten uudisverisuonet ovat rakenteellisesti muuntuneita ja läpäiseviä ja ilmentävät muista suonista poikkeavia soluväliaineen komponentteja ja proteaaseja. Toisaalta arvellaan, että kasvainsolutkin voisivat muodostaa verisuonituksen kaltaista putkistoa ympärilleen edistämään hapen ja ravinteiden kuljetusta (Ruoslahti 2001). Kasvainten verisuoniperäisten tekijöiden tunnistaminen ja niiden käyttäminen syövän hoidon kohteena onkin lääkekehittelyn merkittävä tavoite M. Laiho

5 Kuva 3. ATM/ATR-välitteinen DNA-vaurion korjauskaskadi. Ultravioletti- ja gammasäteilyn aiheuttamat DNA-vauriot käynnistävät ATM- ja ATR-proteiinikinaasien välittämän signalointireitin, joka johtaa useiden kohdeproteiinien (mm. p53, BRCA1 = breast cancer associated gene 1, NBS = Nijmegen breakage syndrome) fosforyloitumiseen ja solusyklin pysähtymiseen tai vaurionkorjauksen käynnistymiseen. ATM = ataxia teleangiectasia mutated, ATR = AT-related. Kuva 4. Invaasioon ja angiogeneesiin liittyy proteolyyttisten entsyymien lisääntynyt tuotanto (MMP = matriksimetalloproteinaas, u-pa = plasminogeenin aktivaattori urokinaasi), heikentyneet solu-solukontaktit ja verisuonten uudismuodostusta lisäävien tekijöiden tuotanto (FGF = fibroblastikasvutekijä, VEGF = endoteelikasvutekijä, Ang = angiopoietiini). Miten syöpä syntyy 1755

6 Etäpesäkkeet ja invaasio Jo yhden kuutiosenttimetrin kokoisesta kasvaimesta irtoaa miljoona tai miljoonia kasvainsoluja joka päivä. Pystyäkseen leviämään toisiin kudoksiin kasvainsolun on kyettävä tunkeutumaan normaalien kudosrajojen ja tyvikalvojen lävitse veri- tai imusuonitukseen, pystyttävä torjumaan elimistön vahva immuunipuolustus ja kiinnittymään ja tunkeutumaan uudestaan kohdekudoksessa (kuva 4). Invaasion mahdollistavat syöpäsolujen erittämät soluväliainetta ja tyvikalvoja hajottavat proteolyyttiset entsyymit. Syövistä 80 % on epiteliaalista alkuperää. Soluja ympäröivä strooma muodostuu soluväliaineesta, sidekudossoluista ja rasvasoluista, ja sen koostumus säätelee solujen ilmiasua (Bissell ja Radisky 2001). Solu-solu- ja solu-soluväliainekontaktit ylläpitävät solujen polariteettia ja säätelevät niiden liikkumiskykyä ja kudoksen hierarkkista rakennetta (kuva 4). Epiteliaalisten ja mesenkymaalisten solujen kontakteja välittävän E-kadheriinin määrät ovat pienentyneet invasiivisissa ja metastasoivissa soluissa. Beetakateniini, joka välittää E-kadheriinin signaaleja solulimaan, sitoutuu toiseen, paksusuolen syövässä muuntuneeseen kasvunrajoitegeeniin APC:hen (adenomatosis polyposis coli). Beetakateniini ja APC välittävät ns. Wnt-signalointia, jonka kohteina ovat Myc ja sykliini D sekä lukuisat proteolyyttiset entsyymit (matrilysiini, plasminogeenin aktivaattori urokinaasi) (Fodde ym. 2001). Yhteys soluadheesiosta tumaan ja solun jakautumista sääteleviin tekijöihin on merkittävä. Syöpäsoluja joko veri- tai imusuonien kautta kohdekudoksiin ohjaavat tekijät ovatkin erittäin potentiaalisia lääkekehittelyn kohteita (Ruoslahti 2001), sillä etäpesäkkeiden muodostuminen on pääsyy (yli 90 %:ssa) syöpäkuolemiin. Kiinteiden kasvaimien syövistä gliooma on kuitenkin poikkeus. Vaikka se kasvaa erittäin invasiivisesti ja sitä ympäröi runsas uudisverisuonitus ja se erittää useita proteolyyttisiä entsyymejä, glioomasolut eivät kykene tunkeutumaan ympäröiviin verisuoniin eivätkä muodostamaan etäpesäkkeitä (Maher ym. 2001). Solukuoleman estyminen ja loppumaton jakautumispotentiaali Normaalin solun elinkaarta kuvastaa sen jakautumiskertojen rajallinen määrä ja toisaalta sen kyky ohjata itsensä tarvittaessa solukuolemaan eli apoptoosiin. Molemmat ominaisuudet ovat poikkeavia syöpäsoluissa. Apoptoosin voivat käynnistää lukuisat fysiologiset (esim. hormonaaliset) ja kehitykselliset signaalit sekä patologiset tapahtumat, jotka liittyvät tulehdusvasteisiin (interleukiinien laukaisemat tapposignaalit), kasvutekijöiden puutokseen, soluväliainekontaktien muuttumiseen tai DNA-vaurioihin (Lehto 1997). Apoptoosikoneisto voi käynnistyä myös soluonkogeenin kuten Myc:n liikatoiminnan yhteydessä, ellei solun jakautuminen saa samanaikaisesti tukea (Evan ym. 1992). Hypoksian tai DNA-vaurion yhteydessä aktivoituva p53 säätelee useita apoptoosia edistäviä tapahtumia, jotka lisäävät kaspaasiketjun toimintaa (Wahl ja Carr 2001). Kaspaasiketjulla tarkoitetaan ryhmää toisiaan proteolyyttisesti aktivoivia entsyymejä, jonka toiminnan käynnistää sytokromi C:n vapautuminen mitokondrioista apoptoosisignaalin yhteydessä. Näiden proteolyyttisten entsyymien toiminta kohdistuu solun tukirakenteisiin ja johtaa lopulta DNA:n peruuttamattomaan pilkkoutumiseen (Jäättelä 1997). Kaspaasiketjun komponentit ovat harvoin muuntuneita syövässä, mutta esimerkiksi melanoomissa todetaan usein erään keskeisen komponentin vähentynyt tuotanto. Tämä saattaa selittää melanooman huonon vasteen solunsalpaajahoitoon. Syöpäsolujen apoptoosin käynnistäminen solunsalpaajien tai mahdollisesti uusien kemiallisten induktorien avulla onkin keskeisiä syövän hoidon tavoitteita (Fisher 1994). Solujen ainakin soluviljelyolosuhteissa kasvatettujen jakautumiskertojen määrä on rajallinen. Jokaisen solun jakautumisen yhteydessä kromosomien päistä, telomeereistä, jää kahdentumatta noin 100 emäksen kokoinen pala, mikä lopulta johtaa kromosomien eroosioon ja solunjakautumisen estymiseen (Blackburn 2001). Kasvainsoluissa kromosomien päitä korjaavan entsyymin aktiivisuus on kuitenkin lisääntynyt, ja tämän arvellaan olevan osasyy syöpäsolujen 1756 M. Laiho

7 näennäiseen loputtomaan jakautumisaktiivisuuteen (Mathon ja Lloyd 2001). Vanheneminen on estynyt poistogeenisistä hiiristä peräisin olevissa, viljelyolosuhteissa kasvatetuissa soluissa, joista puuttuu joko p53 tai sen proteiinitasoja säätelevä ARF, ja se estyy myös, jos normaalisti vanhenevissa soluissa ilmennetään telomeraasientsyymiä (Bodnar ym. 1998). Telomeraasi ei kuitenkaan muuta soluja pahanlaatuiseksi. Toisaalta useat hiirikokeet ovat osoittaneet, että telomeraasiaktiivisuus suojaa soluja geneettiseltä epävakaudelta ainakin tilanteissa joissa soluista puuttuu joko INK4A/ARF- tai APC-kasvunrajoitegeeni (Blackburn 2001). Lyhentyneet telomeeripäät voivat johtaa DNA-vaurionkorjauspisteiden aktivoitumiseen tai toisaalta lisätä solujen genomista epävakautta. Siten telomeraasiaktiivisuuden säätely on hienojakoista tasapainottelua, johon vaikuttavat myös muut solujen geneettiseen vakauteen osallistuvat tekijät (Mathon ja Lloyd 2001). Miten syöpä saadaan talttumaan Syövän täsmälääkkeet perustuvat tietoon kussakin syövässä tapahtuneista geenimuutoksista ja niiden proteiinituotteiden muuntuneista ominaisuuksista tai kasvunsäätelyreiteistä. Tavoitteeksi voidaan asettaa poikkeavan kasvusignaalin katkaiseminen (STI571 eli imatinibi, jonka vaikutus kohdistuu Abl-tyrosiinikinaasiin, trastutsumabi, jonka vaikutus kohdistuu ErbB2/Her2/ Neu-kasvutekijäreseptoriin) (Isola ym. 2000), muuntuneen kasvunrajoitegeenin toiminnan palauttaminen (p53:n geenimanipulaatio tai kemiallinen aktivaatio) (Bullock ja Fersht 2001, McCormick 2001), solujen kasvun rajoittaminen (Cdk-estäjät) (Malumbres ja Barbacid 2001), syöpäsolujen apoptoosin lisääminen tai metastasointia ja verisuonten uudismuodostusta (Laurén ja Alitalo 2001, Ruoslahti 2001) estävien lääkeaineiden kehittäminen. STI571 on jo osoittautunut tehokkaaksi paitsi kroonisessa myelooisessa leukemiassa myös maha-suolikanavan stroomakasvaimissa (GIST-kasvain) (Joensuu ym. 2001). Syövässä tapahtuneiden mutaatioiden analysointiin sekä syövän ennustettavuuteen ja luokitteluun on pyritty uusin mikrosirumenetelmin, joilla voidaan arvioida yhtä aikaa satojen tuhansien taudissa kenties muuntuneiden geenien ilmentymistä (Golub ym. 1999). Tuore mikrosirumenetelmällä tehty tutkimus rintasyöpäpotilaiden geenimuutoksista antoi viitteen menetelmän tehokkuudesta: 70 geeniä tutkituista geenistä osoitti liitännäishoidon tarpeen prognostisesti tarkemmin kuin mikään nykyisistä merkkiaineista (van t Veer ym. 2002). Vaihtoehtoisesti syövän mukaan voidaan pyrkiä kohdennettuun analyysiin ja selvittämään esimerkiksi p53-mutaatioiden vaikutus kyseisen potilaan syövän ennustettavuuteen (Soussi ja Béroud 2001). Yksittäisen syövän»geeniprofiilin» ja altistavien geenimuutosten tunnistaminen on kuitenkin uusien ja tulevien lääkehoitojen valinnan taustalla. Lopuksi Syöpä on elintapasairaus. Siihen sairastuneiden määrä tulee lisääntymään kehittyneissä maissa ilman jatkuvaa puuttumista syöpään altistaviin tekijöihin, kuten tupakointiin. Syövän hoidot ovat kuitenkin kehittyneet huomattavasti, ja odotettavissa on lisää uudenlaisia täsmälääkkeitä. Syövästä on siis vähitellen tulossa muiden kroonisten tautien tapaan hoidettavissa oleva sairaus. Tulevaisuudessa syövän hoito on kunkin potilaan syövässä todettuihin muutoksiin tarkoin kohdennettua. Tämä asettaa suuria vaatimuksia molekyylitason diagnostiikalle, sillä tehoavimman hoidon edellytyksenä on tieto kyseisessä syöpäkasvaimessa tapahtuneista geenimuutoksista. Syövän geenitason diagnostiikka yhdistyneenä kalliisiin uusiin syöpälääkkeisiin tulee aiheuttamaan entistä suurempia paineita terveydenhuollollemme. On mahdollista, että tulevaisuuden tehokas syöpälääkearsenaali jää vain rikkaimpien maiden ja niissäkin valikoidun potilasjoukon ulottuville. * * * Kirjoittajan tutkimusryhmän työtä ovat tukeneet Suomen Akatemia, Syöpäjärjestöt, Suomen Lääketieteen Säätiö, Sigrid Juséliuksen Säätiö ja HYKS:n EVO-rahastot. Miten syöpä syntyy 1757

8 Kirjallisuutta Abraham RT. Cell cycle checkpoint signaling through the ATM and ATR kinases. Genes Dev 2001;15: Bird A. DNA methylation patterns and epigenetic memory. Genes Dev 2002;16:6 21. Bissell MJ, Radisky D. Putting tumours in context. Nat Rev Cancer 2001; 1: Blackburn EH. Switching and signalling at the telomere. Cell 2001; 106: Bodnar AG, Quellette M, Frolkis M. Extension of life-span by introduction of telomerase into normal human cells. Science 1998;279: Bullock AN, Fersht AR. Rescuing the function of mutant p53. Nat Rev Cancer 2001;1: Derynck R, Akhurst RJ, Balmain A. TGF-β signalling in tumor suppression and cancer progression. Nat Genet 2001;29: Evan GI, Wyllie AH, Gilbert CS, ym. Induction of apoptosis in fibroblasts by c-myc protein. Cell 1992;69: Fearon ER, Vogelstein B. A genetic model for colorectal carcinogenesis. Cell 1990;61: Fisher DE. Apoptosis in cancer therapy: crossing the threshold. Cell 1994; 78: Fodde R, Smits R, Clevers H. APC, signal transduction and genetic instability in colorectal cancer. Nat Rev Cancer 2001;1: Friedberg, EC. How nucleotide excision repair protects against cancer. Nat Rev Cancer 2001;1: Golub TR, Slonim DK, Tamayo P, ym. Molecular classification of cancer: class discovery and class prediction by gene expression monitoring. Science 1999;286: Hanahan D, Weinberg RA. The hallmarks of cancer. Cell 2000;100: Hartwell L, Kastan MB. Cell cycle and cancer. Science 1994;266: Hunter T. Oncoprotein networks. Cell 1997;88: Isola J, Järvinen T, Tanner M, Holli K. HER2/neu-onkogeeni rintasyövän hoidon valinnassa ja immunoterapian kohteena. Duodecim 2000; 116: Joensuu H, Roberts PJ, Sarlomo-Rikala M, ym. Effect of the tyrosinase kinase inhibitor STI571 in a patient with a metastatic gastrointestinal stromal tumor. N Engl J Med 2001;344: Jäättelä M. Apoptoottisen solukuoleman mekanismit. Duodecim 1997; 113: Kinzler KW, Vogelstein B. Cancer-susceptibility genes. Gatekeepers and caretakers. Nature 1997;386: Laurén J, Alitalo K. Syöpäkasvaimet kuriin verisuonihoidolla? Duodecim 2000;116: Leach FS, Nicolaides NC, Papadopoulos N, ym. Mutations of a muts homolog in hereditary nonpolyposis colorectal cancer. Cell 1993; 75: Lehto V-P. Apoptoosi ja syöpä. Duodecim 1997;113: Maher EA, Furnari FB, Bachoo RM, ym. Malignant glioma: genetics and biology of a grave matter. Genes Dev 2001;15: Malumbres M, Barbacid M. To cycle or not to cycle: a critical decision in cancer. Nat Rev Cancer 2001;1: Mathon NF, Lloyd AC. Cell senescence and cancer. Nat Rev Cancer 2001; 1: McCormick F. Cancer gene theraphy: fringe or cutting edge? Nat Rev Cancer 2001;1: Ruoslahti E. Specialization of tumour vasculature. Nat Rev Cancer 2002; 2: Soussi T, Béroud C. Assessing TP53 status in human tumors to evaluate clinical outcome. Nat Rev Cancer 2001;1: Wahl GM, Carr AM. The evolution of diverse biological responses to DNA damage: insights from yeast and p53. Nat Cell Biol 2001; 3:E Van t Veer LJ, Dai H, van de Vijver MJ, ym. Gene expression profiling predicts clinical outcome of breast cancer. Nature 2002;415: Vilpo J, Vilpo L. Miten ihmissolu korjaa karkeat DNA-vauriot. Suom Lääkäril 1995;22-23: MARIKKI LAIHO, dosentti, akatemiatutkija marikki.laiho@helsinki.fi Haartman-instituutti, virologian osasto ja Molekyyli- ja syöpäbiologian tutkimusohjelma Biomedicum Helsinki PL 63, Helsingin yliopisto 1758

BI4 IHMISEN BIOLOGIA

BI4 IHMISEN BIOLOGIA BI4 IHMISEN BIOLOGIA IHMINEN ON TOIMIVA KOKONAISUUS Ihmisessä on noin 60 000 miljardia solua Solujen perusrakenne on samanlainen, mutta ne ovat erilaistuneet hoitamaan omia tehtäviään Solujen on oltava

Lisätiedot

Syöpägeenit. prof. Anne Kallioniemi Lääketieteellisen bioteknologian yksikkö Tampereen yliopisto

Syöpägeenit. prof. Anne Kallioniemi Lääketieteellisen bioteknologian yksikkö Tampereen yliopisto Syöpägeenit prof. Anne Kallioniemi Lääketieteellisen bioteknologian yksikkö Tampereen yliopisto Mitä syöpä on? Ryhmä sairauksia, joille on ominaista: - solukasvun säätelyn häiriö - puutteet solujen erilaistumisessa

Lisätiedot

Hoitotehoa ennustavat RAS-merkkiaineet Tärkeä apuväline kolorektaalisyövän lääkehoidon valinnassa Tämän esitteen tarkoitus Tämä esite auttaa ymmärtämään paremmin kolorektaalisyövän erilaisia lääkehoitovaihtoehtoja.

Lisätiedot

Epigeneettinen säätely ja genomin leimautuminen. Tiina Immonen Medicum, Biokemia ja kehitysbiologia

Epigeneettinen säätely ja genomin leimautuminen. Tiina Immonen Medicum, Biokemia ja kehitysbiologia Epigeneettinen säätely ja genomin leimautuminen Tiina Immonen Medicum, Biokemia ja kehitysbiologia 12.12.2017 Epigenetic inheritance: A heritable alteration in a cell s or organism s phenotype that does

Lisätiedot

Solujen viestintäjärjestelmät. Katri Koli, Solu- ja molekyylibiologian dosentti Helsingin Yliopisto 16.04.2014

Solujen viestintäjärjestelmät. Katri Koli, Solu- ja molekyylibiologian dosentti Helsingin Yliopisto 16.04.2014 Solujen viestintäjärjestelmät Katri Koli, Solu- ja molekyylibiologian dosentti Helsingin Yliopisto 16.04.2014 Solujen kasvu Geneettinen koodi Liukoiset viestimolekyylit Kontakti ympäristöön Kantasolut

Lisätiedot

Epigeneettinen säätely ja genomin leimautuminen. Tiina Immonen BLL Biokemia ja kehitysbiologia

Epigeneettinen säätely ja genomin leimautuminen. Tiina Immonen BLL Biokemia ja kehitysbiologia Epigeneettinen säätely ja genomin leimautuminen Tiina Immonen BLL Biokemia ja kehitysbiologia 21.1.2014 Epigeneettinen säätely Epigenetic: may be used for anything to do with development, but nowadays

Lisätiedot

Muuttumaton genomi? Genomin ylläpito. Jakson luennot. Luennon sisältö DNA:N KAHDENTUMINEN ELI REPLIKAATIO

Muuttumaton genomi? Genomin ylläpito. Jakson luennot. Luennon sisältö DNA:N KAHDENTUMINEN ELI REPLIKAATIO Muuttumaton genomi? Genomin ylläpito SNP 14.1.2013 Tiina Immonen Biolääketieteen laitos Biokemia ja kehitysbiologia Jakson luennot Mitä on genomilääketiede? Dan Lindholm Genomin ylläpito Tiina Immonen

Lisätiedot

Syöpä. Ihmisen keho muodostuu miljardeista soluista. Vaikka. EGF-kasvutekijä. reseptori. tuma. dna

Syöpä. Ihmisen keho muodostuu miljardeista soluista. Vaikka. EGF-kasvutekijä. reseptori. tuma. dna Ihmisen keho muodostuu miljardeista soluista. Vaikka nämä solut ovat tietyssä mielessä meidän omiamme, ne polveutuvat itsenäisistä yksisoluisista elämänmuodoista, jotka ovat säilyttäneet monia itsenäisen

Lisätiedot

? LUCA (Last universal common ancestor) 3.5 miljardia v.

? LUCA (Last universal common ancestor) 3.5 miljardia v. Mitä elämä on? - Geneettinen ohjelma, joka kykenee muuttamaan ainehiukkaset ja molekyylit järjestyneeksi itseään replikoivaksi kokonaisuudeksi. (= geneettistä antientropiaa) ? LUCA (Last universal common

Lisätiedot

- Jakautuvat kahteen selvästi erottuvaan luokkaan,

- Jakautuvat kahteen selvästi erottuvaan luokkaan, Syöpä, osa II Syöpäkriittiset geenit - Geenejä, joiden mutaatiot usein havaitaan syöpien kanssa korreloituneena - Jakautuvat kahteen selvästi erottuvaan luokkaan, - dominoiviin onkogeeneihin - resessiivisiin

Lisätiedot

Genomin ylläpito Tiina Immonen BLL Lääke8eteellinen biokemia ja kehitysbiologia

Genomin ylläpito Tiina Immonen BLL Lääke8eteellinen biokemia ja kehitysbiologia Genomin ylläpito 14.1.2014 Tiina Immonen BLL Lääke8eteellinen biokemia ja kehitysbiologia Luennon sisältö DNA:n kahdentuminen eli replikaa8o DNA:n korjausmekanismit Replikaa8ovirheiden korjaus Emäksenpoistokorjaus

Lisätiedot

Syöpähoitojen kehitys haja- Pirkko Kellokumpu-Lehtinen Säde- ja kasvainhoidon professori, ylilääkäri, TaY/TAYS 19.02.2008

Syöpähoitojen kehitys haja- Pirkko Kellokumpu-Lehtinen Säde- ja kasvainhoidon professori, ylilääkäri, TaY/TAYS 19.02.2008 Syöpähoitojen kehitys haja- ammunnasta täsmäosumiin Pirkko Kellokumpu-Lehtinen Säde- ja kasvainhoidon professori, ylilääkäri, TaY/TAYS 19.02.2008 Haasteet Syöpämäärien lisäys/väestön vanheminen Ennaltaehkäisy/seulonnat

Lisätiedot

Lääketieteen ja biotieteiden tiedekunta Sukunimi Bioteknologia tutkinto-ohjelma Etunimet valintakoe pe Tehtävä 1 Pisteet / 15

Lääketieteen ja biotieteiden tiedekunta Sukunimi Bioteknologia tutkinto-ohjelma Etunimet valintakoe pe Tehtävä 1 Pisteet / 15 Tampereen yliopisto Henkilötunnus - Lääketieteen ja biotieteiden tiedekunta Sukunimi Bioteknologia tutkinto-ohjelma Etunimet valintakoe pe 18.5.2018 Tehtävä 1 Pisteet / 15 1. Alla on esitetty urheilijan

Lisätiedot

Uusia mahdollisuuksia FoundationOne CDx. keystocancer.fi

Uusia mahdollisuuksia FoundationOne CDx. keystocancer.fi Uusia mahdollisuuksia FoundationOne CDx keystocancer.fi FI/FMI/1810/0067 Lokakuu 2018 FoundationOne CDx -geeniprofilointi FoundationOne CDx on kattava geeniprofilointipalvelu, jossa tutkitaan syöpäkasvaimen

Lisätiedot

Etunimi: Henkilötunnus:

Etunimi: Henkilötunnus: Kokonaispisteet: Lue oheinen artikkeli ja vastaa kysymyksiin 1-25. Huomaa, että artikkelista ei löydy suoraan vastausta kaikkiin kysymyksiin, vaan sinun tulee myös tuntea ja selittää tarkemmin artikkelissa

Lisätiedot

Laskuharjoitus 4 selitykset Juha-Matti Alakoskela, jmalakos@cc.helsinki.fi

Laskuharjoitus 4 selitykset Juha-Matti Alakoskela, jmalakos@cc.helsinki.fi Laskuharjoitus 4 selitykset Juha-Matti Alakoskela, jmalakos@cc.helsinki.fi Tehtävä 1: Solusykli, 0 9 p. Etsi oppikirjasta (ainakin Lehningeristä ja Albertsista löytyy) tai verkosta kuva solusyklistä (cell

Lisätiedot

PERINNÖLLISET TEKIJÄT JA NIIDEN MERKITYS RINTASYÖPÄSAIRASTUMISESSA. Robert Winqvist. SyöpägeneCikan ja tuumoribiologian professori Oulun yliopisto

PERINNÖLLISET TEKIJÄT JA NIIDEN MERKITYS RINTASYÖPÄSAIRASTUMISESSA. Robert Winqvist. SyöpägeneCikan ja tuumoribiologian professori Oulun yliopisto PERINNÖLLISET TEKIJÄT JA NIIDEN MERKITYS RINTASYÖPÄSAIRASTUMISESSA Robert Winqvist SyöpägeneCikan ja tuumoribiologian professori Oulun yliopisto PROFESSORILIITON SYYSSEMINAARI TUTKIMUSTA KAIKKIEN HYÖDYKSI

Lisätiedot

Tulehdus ja karsinogeneesi. Tulehduksen osuus syövän synnyssä. Tulehdus ja karsinogeneesi. Tulehdus ja karsinogeneesi. Tulehdus ja karsinogeneesi

Tulehdus ja karsinogeneesi. Tulehduksen osuus syövän synnyssä. Tulehdus ja karsinogeneesi. Tulehdus ja karsinogeneesi. Tulehdus ja karsinogeneesi Tulehduksen osuus syövän synnyssä Ari Ristimäki, professori Patologia Helsingin yliopisto esiasteissa ja useissa eri syöpäkasvaintyypeissä. 1 A Mantovani, et al. NATURE Vol 454 24 July 2008 Figure 15.22d

Lisätiedot

Miten geenitestin tulos muuttaa syövän hoitoa?

Miten geenitestin tulos muuttaa syövän hoitoa? ChemBio Helsingin Messukeskus 27.-29.05.2009 Miten geenitestin tulos muuttaa syövän hoitoa? Kristiina Aittomäki, dos. ylilääkäri HYKS Perinnöllisyyslääketieteen yksikkö Genomin tutkiminen FISH Sekvensointi

Lisätiedot

Genomin ilmentyminen Liisa Kauppi, Genomibiologian tutkimusohjelma

Genomin ilmentyminen Liisa Kauppi, Genomibiologian tutkimusohjelma Genomin ilmentyminen 17.1.2013 Liisa Kauppi, Genomibiologian tutkimusohjelma liisa.kauppi@helsinki.fi Genomin ilmentyminen transkription aloitus RNA:n synteesi ja muokkaus DNA:n ja RNA:n välisiä eroja

Lisätiedot

Ma > GENERAL PRINCIPLES OF CELL SIGNALING

Ma > GENERAL PRINCIPLES OF CELL SIGNALING Ma 5.12. -> GENERAL PRINCIPLES OF CELL SIGNALING Cell-Surface Receptors Relay Extracellular Signals via Intracellular Signaling Pathways Some Intracellular Signaling Proteins Act as Molecular Switches

Lisätiedot

Vastaa lyhyesti selkeällä käsialalla. Vain vastausruudun sisällä olevat tekstit, kuvat jne huomioidaan

Vastaa lyhyesti selkeällä käsialalla. Vain vastausruudun sisällä olevat tekstit, kuvat jne huomioidaan 1 1) Tunnista molekyylit (1 piste) ja täytä seuraava taulukko (2 pistettä) a) b) c) d) a) Syklinen AMP (camp) (0.25) b) Beta-karoteeni (0.25 p) c) Sakkaroosi (0.25 p) d) -D-Glukopyranoosi (0.25 p) 2 Taulukko.

Lisätiedot

Tupakkariippuvuus fyysinen riippuvuus. 9.9.2015 Annamari Rouhos LT, keuhkosairauksien erikoislääkäri Sydän- ja keuhkokeskus HYKS

Tupakkariippuvuus fyysinen riippuvuus. 9.9.2015 Annamari Rouhos LT, keuhkosairauksien erikoislääkäri Sydän- ja keuhkokeskus HYKS Tupakkariippuvuus fyysinen riippuvuus 9.9.2015 Annamari Rouhos LT, keuhkosairauksien erikoislääkäri Sydän- ja keuhkokeskus HYKS Riippuvuuden tunnusmerkkejä voimakas halu tai pakonomainen tarve käyttää

Lisätiedot

HPV-infektion ja kohdunkaulan syövän esiasteiden luonnollinen kulku

HPV-infektion ja kohdunkaulan syövän esiasteiden luonnollinen kulku HPV-infektion ja kohdunkaulan syövän esiasteiden luonnollinen kulku Olli Carpén VARSINAIS-SUOMEN SAIRAANHOITOPIIRI HOSPITAL DISTRICT OF VARSINAIS-SUOMI Kohdunkaulan syöpä ja esiasteet HPV ja kohdunkaulan

Lisätiedot

RAD50:N MERKITYS PERINNÖLLISESSÄ RINTASYÖPÄALTTIUDESSA

RAD50:N MERKITYS PERINNÖLLISESSÄ RINTASYÖPÄALTTIUDESSA RAD50:N MERKITYS PERINNÖLLISESSÄ RINTASYÖPÄALTTIUDESSA Aune Aho Syventävien opintojen kirjallinen työ Tampereen yliopisto Lääketieteen yksikkö Syöpägenetiikan tutkimusryhmä Helmikuu 2014 Tampereen yliopisto

Lisätiedot

Syövän synty. Esisyöpägeenit (proto-onkogeenit)

Syövän synty. Esisyöpägeenit (proto-onkogeenit) Esisyöpägeenit (proto-onkogeenit) Syövän synty 1. Säätelevät solunjakautumista ja mitoosia (solunjakaantumisen kaasupolkimia). 2. Kasvunrajoitegeenit hillitsevät solun jakaantumista tai pysäyttävät se

Lisätiedot

TIIVISTELMÄ. Hakusanat: Esriini; kasvaimet; etäpesäkkeet; fosforylaatio.

TIIVISTELMÄ. Hakusanat: Esriini; kasvaimet; etäpesäkkeet; fosforylaatio. TIIVISTELMÄ Heiska, Leena Esriinin merkitys syövässä Jyväskylä: Jyväskylän yliopisto, 2014, 69 s. Yhteenveto: Esriinin merkitys syövässä Lisensiaatintutkimus. Tutkimukseni selvittää esriinin tehtäviä ja

Lisätiedot

Drug targeting to tumors: Principles, pitfalls and (pre-) cilinical progress

Drug targeting to tumors: Principles, pitfalls and (pre-) cilinical progress Drug targeting to tumors: Principles, pitfalls and (pre-) cilinical progress Twan Lammers, Fabian Kiessling, Wim E. Hennik, Gert Storm Journal of Controlled Release 161: 175-187, 2012 Sampo Kurvonen 9.11.2017

Lisätiedot

Autoimmuunitaudit: osa 1

Autoimmuunitaudit: osa 1 Autoimmuunitaudit: osa 1 Autoimmuunitaute tunnetaan yli 80. Ne ovat kroonisia sairauksia, joiden syntymekanismia eli patogeneesiä ei useimmissa tapauksissa ymmärretä. Tautien esiintyvyys vaihtelee maanosien,

Lisätiedot

Genomin ylläpito TIINA IMMONEN MEDICUM BIOKEMIA JA KEHITYSBIOLOGIA

Genomin ylläpito TIINA IMMONEN MEDICUM BIOKEMIA JA KEHITYSBIOLOGIA Genomin ylläpito 5.12.2017 TIINA IMMONEN MEDICUM BIOKEMIA JA KEHITYSBIOLOGIA Luennon sisältö Tuman kromosomien rakenne ja pakkautuminen Pakkautumisen säätely: histonien modifikaatiot DNA:n kahdentuminen

Lisätiedot

Molekyyligeneettiset testit syövän hoidon suuntaajina. Laura Lahtinen Molekylibiologi, FT Patologia Keski-Suomen keskussairaala

Molekyyligeneettiset testit syövän hoidon suuntaajina. Laura Lahtinen Molekylibiologi, FT Patologia Keski-Suomen keskussairaala Molekyyligeneettiset testit syövän hoidon suuntaajina Laura Lahtinen Molekylibiologi, FT Patologia Keski-Suomen keskussairaala Perinteisesti kasvaimet on luokiteltu histologian perusteella Samanlainen

Lisätiedot

Essential Cell Biology

Essential Cell Biology Alberts Bray Hopkin Johnson Lewis Raff Roberts Walter Essential Cell Biology FOURTH EDITION Chapter 18 The Cell-Division Cycle Copyright Garland Science 2014 CHAPTER CONTENTS OVERVIEW OF THE CELL CYCLE

Lisätiedot

Perinnöllisyyden perusteita

Perinnöllisyyden perusteita Perinnöllisyyden perusteita Eero Lukkari Tämä artikkeli kertoo perinnöllisyyden perusmekanismeista johdantona muille jalostus- ja terveysaiheisille artikkeleille. Koirien, kuten muidenkin eliöiden, perimä

Lisätiedot

Biologia. Pakolliset kurssit. 1. Eliömaailma (BI1)

Biologia. Pakolliset kurssit. 1. Eliömaailma (BI1) Biologia Pakolliset kurssit 1. Eliömaailma (BI1) tuntee elämän tunnusmerkit ja perusedellytykset sekä tietää, miten elämän ilmiöitä tutkitaan ymmärtää, mitä luonnon monimuotoisuus biosysteemien eri tasoilla

Lisätiedot

Mutaatiot ovat muutoksia perimässä

Mutaatiot ovat muutoksia perimässä Mutaatiot ovat muutoksia perimässä Aiheuttajina mutageenit (säteily, myrkyt) myös spontaanimutaatioita, vai onko? Geenimutaatiot (syntyy uusia alleeleja) Yksittäinen emäs voi kadota tai vaihtua toiseksi.

Lisätiedot

2.1 Solun rakenne - Lisämateriaalit

2.1 Solun rakenne - Lisämateriaalit 2.1 Solun rakenne - Lisämateriaalit Tiivistelmä Esitumaisiset eli alkeistumalliset solut ovat pieniä (n.1-10µm), niissä on vähän soluelimiä, eikä tumaa (esim. arkeonit, bakteerit) Tumalliset eli aitotumalliset

Lisätiedot

DNA:n informaation kulku, koostumus

DNA:n informaation kulku, koostumus DNA:n informaation kulku, koostumus KOOSTUMUS Elävien bio-organismien koostumus. Vety, hiili, happi ja typpi muodostavat yli 99% orgaanisten molekyylien rakenneosista. Biomolekyylit voidaan pääosin jakaa

Lisätiedot

Avainsanat: BI5 III Biotekniikan sovelluksia 9. Perimä ja terveys.

Avainsanat: BI5 III Biotekniikan sovelluksia 9. Perimä ja terveys. Avainsanat: mutaatio Monitekijäinen sairaus Kromosomisairaus Sukupuu Suomalainen tautiperintö Geeniterapia Suora geeninsiirto Epäsuora geeninsiirto Kantasolut Totipotentti Pluripotentti Multipotentti Kudospankki

Lisätiedot

DNA Tiina Immonen, FT, yo-lehtori HY Biolääketieteen laitos, Biokemia ja kehitysbiologia

DNA Tiina Immonen, FT, yo-lehtori HY Biolääketieteen laitos, Biokemia ja kehitysbiologia DNA 3.3.2015 Tiina Immonen, FT, yo-lehtori HY Biolääketieteen laitos, Biokemia ja kehitysbiologia Koordinaattori, Master s Degree Programme in Translational Medicine (TRANSMED) 1 Sisältö DNA:n rakenne

Lisätiedot

Biopankit miksi ja millä ehdoilla?

Biopankit miksi ja millä ehdoilla? Suomalaisen Tiedeakatemian 100 v-symposium, Helsinki 4.9.2008 Biopankit miksi ja millä ehdoilla? Juha Kere Karolinska Institutet, Stockholm, Sverige ja Helsingin yliopisto Tautien tutkimus Geeni/ valkuaisaine

Lisätiedot

Miten ehkäistä suolisyöpää? Jukka- Pekka Mecklin Yleiskirurgian professori K- SKS ja Itä- Suomen yliopisto

Miten ehkäistä suolisyöpää? Jukka- Pekka Mecklin Yleiskirurgian professori K- SKS ja Itä- Suomen yliopisto Miten ehkäistä suolisyöpää? Jukka- Pekka Mecklin Yleiskirurgian professori K- SKS ja Itä- Suomen yliopisto Suolisyövän ehkäisy 1. Suolisyövän yleisyys väestössä 2. Suolisyövän riskiryhmät 3. Suolisyövän

Lisätiedot

Säteilyvaikutuksen synty. Erikoistuvien lääkärien päivät 25 26.1.2013 Kuopio

Säteilyvaikutuksen synty. Erikoistuvien lääkärien päivät 25 26.1.2013 Kuopio Säteilyvaikutuksen synty Erikoistuvien lääkärien päivät 25 26.1.2013 Kuopio Säteilyn ja biologisen materian vuorovaikutus Koska ihmisestä 70% on vettä, todennäköisin (ja tärkein) säteilyn ja biologisen

Lisätiedot

Endoteelisolut. Kantasolut ja solujen erilaistuminen. Kantasolun määritelmä. Angiogenesis. Hapentarve ohjaa kapillaarien kasvua.

Endoteelisolut. Kantasolut ja solujen erilaistuminen. Kantasolun määritelmä. Angiogenesis. Hapentarve ohjaa kapillaarien kasvua. Endoteelisolut Kantasolut ja solujen erilaistuminen Alberts et al. 2002 luku 22 Eri kudosten kantasoluja muodostavat verisuonet säätelevät vaihtoa verisuonten ja ympäröivien kudosten välillä endoteelisoluista

Lisätiedot

Antibody-Drug conjugates: Basic consepts, examples and future perspectives

Antibody-Drug conjugates: Basic consepts, examples and future perspectives Antibody-Drug conjugates: Basic consepts, examples and future perspectives Giulio Casi and Dario Neri Journal of Controlled Release 161:422-428, 2012 Esityksen sisältö Vasta-ainekonjugaatin (antibody-drug

Lisätiedot

Essential Cell Biology

Essential Cell Biology Alberts Bray Hopkin Johnson Lewis Raff Roberts Walter Essential Cell Biology FOURTH EDITION Chapter 16 Cell Signaling Copyright Garland Science 2014 1 GENERAL PRINCIPLES OF CELL SIGNALING Signals Can Act

Lisätiedot

C8161-melanoomasolulinjan erittämien tekijöiden vaikutus fibroblastien hyaluronaanituotantoon

C8161-melanoomasolulinjan erittämien tekijöiden vaikutus fibroblastien hyaluronaanituotantoon Pro gradu -tutkielma C8161-melanoomasolulinjan erittämien tekijöiden vaikutus fibroblastien hyaluronaanituotantoon Piia Takabe Jyväskylän yliopisto Bio- ja ympäristötieteiden laitos Solu- ja molekyylibiologia

Lisätiedot

DNA RNA proteiinit transkriptio prosessointi translaatio regulaatio

DNA RNA proteiinit transkriptio prosessointi translaatio regulaatio CELL 411-- replikaatio repair mitoosi meioosi fertilisaatio rekombinaatio repair mendelistinen genetiikka DNA-huusholli Geenien toiminta molekyyligenetiikka DNA RNA proteiinit transkriptio prosessointi

Lisätiedot

Perinnöllisyystieteen perusteita III Perinnöllisyystieteen perusteita. BI2 III Perinnöllisyystieteen perusteita 9. Solut lisääntyvät jakautumalla

Perinnöllisyystieteen perusteita III Perinnöllisyystieteen perusteita. BI2 III Perinnöllisyystieteen perusteita 9. Solut lisääntyvät jakautumalla Perinnöllisyystieteen perusteita III Perinnöllisyystieteen perusteita 9. Solut lisääntyvät jakautumalla 1. Avainsanat 2. Solut lisääntyvät jakautumalla 3. Dna eli deoksiribonukleiinihappo sisältää perimän

Lisätiedot

Solun tuman rakenne ja toiminta. Pertti Panula Biolääketieteen laitos 2012

Solun tuman rakenne ja toiminta. Pertti Panula Biolääketieteen laitos 2012 Solun tuman rakenne ja toiminta Pertti Panula Biolääketieteen laitos 2012 Hermosolun rakkulamainen tuma Monenlaisia tumia Valkosolujen tumien monimuotoisuutta Lähde: J.F.Kerr, Atlas of Functional Histology

Lisätiedot

Uusia mahdollisuuksia FoundationOne

Uusia mahdollisuuksia FoundationOne Uusia mahdollisuuksia FoundationOne FI/FMI/1703/0019 Maaliskuu 2017 FoundationOne -palvelu FoundationOne on kattava genomianalysointipalvelu, jossa tutkitaan 315 geenistä koko koodaava alue sekä 28 geenistä

Lisätiedot

Geenisakset (CRISPR)- Geeniterapian vallankumousko? BMOL Juha Partanen

Geenisakset (CRISPR)- Geeniterapian vallankumousko? BMOL Juha Partanen Geenisakset (CRISPR)- Geeniterapian vallankumousko? BMOL 19.11.2016 Juha Partanen Geenisakset 2 2 N A T U R E V O L 5 2 2 4 J U N E 2 0 1 5 Sisältö Geenimuokkaus: historiallinen perspektiivi Geenisakset

Lisätiedot

Sarkoomien syto- ja molekyyligenetiikkaa Iina Tuominen, FT Erikoistuva sairaalasolubiologi Tyks-Sapa-liikelaitos IAP:n kevätkokous 12.5.

Sarkoomien syto- ja molekyyligenetiikkaa Iina Tuominen, FT Erikoistuva sairaalasolubiologi Tyks-Sapa-liikelaitos IAP:n kevätkokous 12.5. Sarkoomien syto- ja molekyyligenetiikkaa Iina Tuominen, FT Erikoistuva sairaalasolubiologi Tyks-Sapa-liikelaitos IAP:n kevätkokous 12.5.2016 Iina.Tuominen@tyks.fi Genetiikan tutkimukset sarkoomien diagnostiikassa

Lisätiedot

Arvokkaiden yhdisteiden tuottaminen kasveissa ja kasvisoluviljelmissä

Arvokkaiden yhdisteiden tuottaminen kasveissa ja kasvisoluviljelmissä Arvokkaiden yhdisteiden tuottaminen kasveissa ja kasvisoluviljelmissä Siirtogeenisiä organismeja käytetään jo nyt monien yleisten biologisten lääkeaineiden valmistuksessa. Esimerkiksi sellaisia yksinkertaisia

Lisätiedot

Perinnöllisyys. Enni Kaltiainen

Perinnöllisyys. Enni Kaltiainen Perinnöllisyys Enni Kaltiainen Tällä tunnilla: - Lyhyt kertaus genetiikasta - Meioosi - Perinnöllisyyden perusteet - Risteytystehtävät h"p://files.ko-sivukone.com/refluksi.ko-sivukone.com/j0284919.jpg Kertausta

Lisätiedot

DNA Tiina Immonen, FT, yo-lehtori HY Lääketieteellinen tiedekunta Biokemia ja kehitysbiologia

DNA Tiina Immonen, FT, yo-lehtori HY Lääketieteellinen tiedekunta Biokemia ja kehitysbiologia DNA 18.4.2016 Tiina Immonen, FT, yo-lehtori HY Lääketieteellinen tiedekunta Biokemia ja kehitysbiologia Koordinaattori, Master s Degree Programme in Translational Medicine (TRANSMED) 1 Sisältö DNA:n rakenne

Lisätiedot

Biologian tehtävien vastaukset ja selitykset

Biologian tehtävien vastaukset ja selitykset Biologian tehtävien vastaukset ja selitykset Ilmainen lääkiksen harjoituspääsykoe, kevät 2017 Tehtävä 2. (20 p) A. 1. EPÄTOSI. Ks. s. 4. Menetelmää käytetään geenitekniikassa geenien muokkaamisessa. 2.

Lisätiedot

Luentorunko Jorma Keski-Oja. Robert Weinberg: Biology of Cancer Bruce Alberts et al: Molecular Biology of the Cell, Chapter 20, Cancer

Luentorunko Jorma Keski-Oja. Robert Weinberg: Biology of Cancer Bruce Alberts et al: Molecular Biology of the Cell, Chapter 20, Cancer Syövän invaasio ja leviäminen Etäpesäke eli metastaasi Luentorunko 27.8.2012 Jorma Keski-Oja Robert Weinberg: Biology of Cancer Bruce Alberts et al: Molecular Biology of the Cell, Chapter 20, Cancer kasvainsolukon

Lisätiedot

Peittyvä periytyminen. Potilasopas. Kuvat: Rebecca J Kent www.rebeccajkent.com rebecca@rebeccajkent.com

Peittyvä periytyminen. Potilasopas. Kuvat: Rebecca J Kent www.rebeccajkent.com rebecca@rebeccajkent.com 12 Peittyvä periytyminen Muokattu allamainittujen instanssien julkaisemista vihkosista, heidän laatustandardiensa mukaan: Guy's and St Thomas' Hospital, London, United Kingdom; and the London IDEAS Genetic

Lisätiedot

Genomin ilmentyminen

Genomin ilmentyminen Kauppi 17/01/2014 Genomin ilmentyminen LH1, Molekyylibiologia 17.1.2014 Liisa Kauppi, Genomibiologian tutkimusohjelma liisa.kauppi@helsinki.fi Huone C501b, Biomedicum 1 Transkriptiofaktorin mutaatio voi

Lisätiedot

Katja Aktan-Collan Alkoholi ja syöpä

Katja Aktan-Collan Alkoholi ja syöpä Katja Aktan-Collan Alkoholi ja syöpä Alkoholi ja syöpä Maarit Rautio Matti Rautalahti Alkoholin kulutus 10 l/vuodessa Suomessa ja Tanskassa 9 l/vuodessa Ruotsissa 6,5 l/vuodessa Norjassa Alkoholi on Suomessa

Lisätiedot

Kipu. Oleg Kambur. Geneettisillä tekijöillä suuri merkitys Yksittäisiä geenejä on löydetty vain vähän COMT 23.6.2015

Kipu. Oleg Kambur. Geneettisillä tekijöillä suuri merkitys Yksittäisiä geenejä on löydetty vain vähän COMT 23.6.2015 Katekoli-O-metyylitransferaasi ja kipu Oleg Kambur Kipu Geneettisillä tekijöillä suuri merkitys Yksittäisiä geenejä on löydetty vain vähän COMT 1 Katekoli-O-metyylitransferaasi (COMT) proteiini tuotetaan

Lisätiedot

Hyvä käyttäjä! Ystävällisin terveisin. Toimitus

Hyvä käyttäjä! Ystävällisin terveisin. Toimitus Hyvä käyttäjä! Tämä pdf-tiedosto on ladattu Tieteen Kuvalehden verkkosivuilta (www.tieteenkuvalehti.com). Tiedosto on tarkoitettu henkilökohtaiseen käyttöön, eikä sitä saa luovuttaa kolmannelle osapuolelle.

Lisätiedot

SÄTEILY JA SOLU. Riitta Mustonen ja Aki Salo

SÄTEILY JA SOLU. Riitta Mustonen ja Aki Salo 2 SÄTEILY JA SOLU Riitta Mustonen ja Aki Salo SISÄLLYSLUETTELO 2.1 Solun toiminta on tarkoin säädeltyä... 28 2.2 Säteilyn fysikaaliset vuorovaikutukset solussa... 28 2.3 Ionisoiva säteily vaurioittaa DNA:ta...

Lisätiedot

Genetiikan perusteiden toisen jakson kaavailua

Genetiikan perusteiden toisen jakson kaavailua Genetiikan perusteiden toisen jakson kaavailua Tiedämme kaiken siitä, miten geenit siirtyvät sukupolvelta seuraavalle solun ja yksilön tasolla Toisen jakson sisältö: Mitä geenit ovat? Miten geenit toimivat?

Lisätiedot

TATI ja trypsinogeenit syöpämerkkiaineina

TATI ja trypsinogeenit syöpämerkkiaineina TATI ja trypsinogeenit syöpämerkkiaineina Annukka Paju FT, dosentti, sairaalakemisti HUSLAB ja Helsingin yliopiston kliinisen kemian laitos SKKY:n kevätkoulutuspäivät 21.4.2009 Ulf-Håkan Stenman -juhlasymposiumi

Lisätiedot

I.Thesleff: Hampaan kehitys ja sen säätely

I.Thesleff: Hampaan kehitys ja sen säätely Irma Thesleff Hampaan kehitys ja sen säätely Hampaan kehitys Hammasjuoste (dental lamina) Rieger in syndrooma ( PITX 2 +/- ) Pitx2 Pitx2 plakodi 1 Hiiren sikiöstä eristetty hampaan aihe Kudosten erottaminen

Lisätiedot

Glioomien molekyylidiagnostiikkaa Maria Gardberg TYKS-Sapa Patologia / Turun Yliopisto

Glioomien molekyylidiagnostiikkaa Maria Gardberg TYKS-Sapa Patologia / Turun Yliopisto Glioomien molekyylidiagnostiikkaa 30.8.2013 Maria Gardberg TYKS-Sapa Patologia / Turun Yliopisto Glioomien WHO-luokitus on morfologinen Gradusten I-IV ryhmittelyn perustana on toiminut ennusteen huononeminen

Lisätiedot

KandiakatemiA Kandiklinikka

KandiakatemiA Kandiklinikka Kandiklinikka Kandit vastaavat Immunologia Luonnollinen ja hankittu immuniteetti IMMUNOLOGIA Ihmisen immuniteetti pohjautuu luonnolliseen ja hankittuun immuniteettiin. Immunologiasta vastaa lymfaattiset

Lisätiedot

PÄIVI RUOKONIEMI LT, kliinisen farmakologian ja lääkehoidon erikoislääkäri Ylilääkäri, Fimea

PÄIVI RUOKONIEMI LT, kliinisen farmakologian ja lääkehoidon erikoislääkäri Ylilääkäri, Fimea TIIA TALVITIE FM Tiedottaja, Fimea PÄIVI RUOKONIEMI LT, kliinisen farmakologian ja lääkehoidon erikoislääkäri Ylilääkäri, Fimea Syövän lääkehoitojen kehittäminen vaatii KOKO ALAN DIALOGIA Täsmälääkkeet

Lisätiedot

RINNAN NGS PANEELIEN KÄYTTÖ ONKOLOGIN NÄKÖKULMA

RINNAN NGS PANEELIEN KÄYTTÖ ONKOLOGIN NÄKÖKULMA RINNAN NGS PANEELIEN KÄYTTÖ ONKOLOGIN NÄKÖKULMA Johanna Mattson dosentti ylilääkäri, vs. toimialajohtaja HYKS Syöpäkeskus 28.11.2016 1 RINTASYÖPÄ SUOMESSA 5008 uutta tapausta vuonna 2014 Paikallinen rintasyöpä

Lisätiedot

Syöpä on perimän vaurioihin liittyvä sairaus. Syövän täsmälääkkeet ja niiden kehitystyö. Katsaus

Syöpä on perimän vaurioihin liittyvä sairaus. Syövän täsmälääkkeet ja niiden kehitystyö. Katsaus Katsaus JUKKA KERVINEN JA CARL G. GAHMBERG Syövän täsmälääkkeet ja niiden kehitystyö Syöpätautien syntyyn johtavien solu- ja molekyylibiologisten häiriötekijöiden parantunut tuntemus tarjoaa mahdollisuuksia

Lisätiedot

Euromit2014-konferenssin tausta-aineistoa Tuottaja Tampereen yliopiston viestintä

Euromit2014-konferenssin tausta-aineistoa Tuottaja Tampereen yliopiston viestintä Mitkä mitokondriot? Lyhyt johdatus geenitutkijoiden maailmaan Ihmisen kasvua ja kehitystä ohjaava informaatio on solun tumassa, DNA:ssa, josta se erilaisten prosessien kautta päätyy ohjaamaan elimistön,

Lisätiedot

TESTITULOSTEN YHTEENVETO

TESTITULOSTEN YHTEENVETO TESTITULOSTEN YHTEENVETO LIHASTEN VÄSYMINEN JA PALAUTUMINEN Lihaksesi eivät väsy niin helposti ja ne palautuvat nopeammin. Kehitettävä Hyvä AEROBINEN KUNTO Sinulla on edellytyksiä kasvattaa aerobista kuntoa

Lisätiedot

BI4 IHMISEN BIOLOGIA

BI4 IHMISEN BIOLOGIA BI4 IHMISEN BIOLOGIA 5 HORMONIT OVAT ELIMISTÖN TOIMINTAA SÄÄTELEVIÄ VIESTIAINEITA Avainsanat aivolisäke hormoni hypotalamus kasvuhormoni kortisoli palautesäätely rasvaliukoinen hormoni reseptori stressi

Lisätiedot

Geneettisen tutkimustiedon

Geneettisen tutkimustiedon Geneettisen tutkimustiedon omistaminen Tutkijan näkökulma Katriina Aalto-Setälä Professori, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri Tampereen Yliopisto ja TAYS Sydänsairaala Etiikan päivät 9.3.2016

Lisätiedot

Genomi-ilmentyminen Genom expression (uttryckning) Nina Peitsaro, yliopistonlehtori, Medicum, Biokemia ja Kehitysbiologia

Genomi-ilmentyminen Genom expression (uttryckning) Nina Peitsaro, yliopistonlehtori, Medicum, Biokemia ja Kehitysbiologia Genomi-ilmentyminen Genom expression (uttryckning) DNA RNA 7.12.2017 Nina Peitsaro, yliopistonlehtori, Medicum, Biokemia ja Kehitysbiologia Osaamistavoitteet Lärandemål Luennon jälkeen ymmärrät pääperiaatteet

Lisätiedot

Muuttuva diagnostiikka avain yksilöityyn hoitoon

Muuttuva diagnostiikka avain yksilöityyn hoitoon Muuttuva diagnostiikka avain yksilöityyn hoitoon Olli Carpén, Patologian professori, Turun yliopisto ja Patologian palvelualue, TYKS-SAPA liikelaitos ChemBio Finland 2013 EGENTLIGA HOSPITAL FINLANDS DISTRICT

Lisätiedot

måndag 10 februari 14 Jaana Ohtonen Kielikoulu/Språkskolan Haparanda

måndag 10 februari 14 Jaana Ohtonen Kielikoulu/Språkskolan Haparanda GENETIIKKA: KROMOSOMI DNA & GEENI Yksilön ominaisuudet 2 Yksilön ominaisuudet Perintötekijät 2 Yksilön ominaisuudet Perintötekijät Ympäristötekijät 2 Perittyjä ominaisuuksia 3 Leukakuoppa Perittyjä ominaisuuksia

Lisätiedot

PERINNÖLLINEN ALTTIUS RINTA-, MUNASARJA- JA KOHTUSYÖVÄLLE

PERINNÖLLINEN ALTTIUS RINTA-, MUNASARJA- JA KOHTUSYÖVÄLLE PERINNÖLLINEN ALTTIUS RINTA, MUNASARJA JA KOHTUSYÖVÄLLE RINTASYÖPÄ Vuosittain diagnosoidaan yli 1,600,000 uutta rintasyöpätapausta maailmanlaajuisesti. Keskimäärin yksi kahdeksasta naisesta saa rintasyöpädiagnoosin

Lisätiedot

Bioteknologian tutkinto-ohjelma Valintakoe Tehtävä 3 Pisteet / 30

Bioteknologian tutkinto-ohjelma Valintakoe Tehtävä 3 Pisteet / 30 Tampereen yliopisto Bioteknologian tutkinto-ohjelma Valintakoe 21.5.2015 Henkilötunnus - Sukunimi Etunimet Tehtävä 3 Pisteet / 30 3. a) Alla on lyhyt jakso dsdna:ta, joka koodaa muutaman aminohappotähteen

Lisätiedot

Anatomia ja fysiologia 1

Anatomia ja fysiologia 1 Anatomia ja fysiologia 1 Tehtävät Laura Partanen 2 Sisällysluettelo Solu... 3 Aktiopotentiaali... 4 Synapsi... 5 Iho... 6 Elimistön kemiallinen koostumus... 7 Kudokset... 8 Veri... 9 Sydän... 10 EKG...

Lisätiedot

15-LIPOKSYGENAASI-1:N VAIKUTUS KASVAINTEN KASVUUN ROTAN GLIOOMAMALLISSA

15-LIPOKSYGENAASI-1:N VAIKUTUS KASVAINTEN KASVUUN ROTAN GLIOOMAMALLISSA 15-LIPOKSYGENAASI-1:N VAIKUTUS KASVAINTEN KASVUUN ROTAN GLIOOMAMALLISSA Essi Eminger Pro gradu -tutkielma Biotieteiden koulutusohjelma, biokemian pääaine Itä-Suomen yliopiston luonnontieteiden ja ympäristötieteiden

Lisätiedot

SOLUJEN TOIMINNAN SÄÄTELY

SOLUJEN TOIMINNAN SÄÄTELY 199 C SOLUJEN TOIMINNAN SÄÄTELY 200 C1 Mitoosi solun jakautumisen vaiheet Pitkänen Juho & Lohi Arttu Solu- ja kehitysbiologian kurssin kirjoitelma Anatomian ja solubiologian laitos, Oulun yliopisto 15.9.2009

Lisätiedot

ETURAUHASSYÖPÄ OSASTONYLILÄÄKÄRI PETTERI HERVONEN HUS SYÖPÄKESKUS, HELSINKI

ETURAUHASSYÖPÄ OSASTONYLILÄÄKÄRI PETTERI HERVONEN HUS SYÖPÄKESKUS, HELSINKI ETURAUHASSYÖPÄ OSASTONYLILÄÄKÄRI PETTERI HERVONEN HUS SYÖPÄKESKUS, HELSINKI ETURAUHANEN - ANATOMIA 21.11.2018 2 ETURAUHASEN TOIMINTA Maapähkinän kokoinen rauhanen, joka sijaitsee peniksen takana, peräsuolen

Lisätiedot

Essential Cell Biology

Essential Cell Biology Alberts Bray Hopkin Johnson Lewis Raff Roberts Walter Essential Cell Biology FOURTH EDITION Chapter 18 The Cell-Division Cycle Copyright Garland Science 2014 4.12.2017: 1 CHAPTER CONTENTS OVERVIEW OF THE

Lisätiedot

Soluviljelyn uudet ulottuvuudet muovilta matriksiin

Soluviljelyn uudet ulottuvuudet muovilta matriksiin KATSAUS Johanna Partanen ja Juha Klefström Soluviljelyn uudet ulottuvuudet muovilta matriksiin Soluviljelmillä on usein ratkaiseva rooli selvitettäessä sairauksien geneettistä ja biokemiallista taustaa

Lisätiedot

Miten genomitieto on muuttanut ja tulee muuttamaan erikoissairaanhoidon käytäntöjä

Miten genomitieto on muuttanut ja tulee muuttamaan erikoissairaanhoidon käytäntöjä Miten genomitieto on muuttanut ja tulee muuttamaan erikoissairaanhoidon käytäntöjä Genomitiedon vaikutus terveydenhuoltoon työpaja 7.11.2014 Sitra, Helsinki Jaakko Ignatius, TYKS Kliininen genetiikka Perimän

Lisätiedot

Tutkimus Auria Biopankissa ja tulevaisuuden visiot Samu Kurki, FT, data-analyytikko

Tutkimus Auria Biopankissa ja tulevaisuuden visiot Samu Kurki, FT, data-analyytikko AURIA BIOPANKKI Tutkimus Auria Biopankissa ja tulevaisuuden visiot 8.3.2019 Samu Kurki, FT, data-analyytikko www.auria.fi Biopankkiprojektit vuosina 2014-2018 Akateemiset projektit 54% Yritysprojektit

Lisätiedot

Säteily ja solu - solun toiminta on monimutkaista ja tarkoin säädeltyä Riitta Mustonen

Säteily ja solu - solun toiminta on monimutkaista ja tarkoin säädeltyä Riitta Mustonen Säteily ja solu - solun toiminta on monimutkaista ja tarkoin säädeltyä Riitta Mustonen Solun toiminta on tarkoin säädeltyä ja monimutkaista. Solu reagoi ulkoapäin tuleviin ärsykkeisiin - kuten säteilyaltistukseen

Lisätiedot

x _ Miksi elinikä ei ole rajaton? Mediterranean fruitfly (Ceratitis capitata) Eliniän jakautuma

x _ Miksi elinikä ei ole rajaton? Mediterranean fruitfly (Ceratitis capitata) Eliniän jakautuma Vanhenemisen fysiologia 1 Elinikä ja vanheneminen Käsitteet Elinikä - yksilön elinikä Eliniän odotusarvo, aktuaarinen (kirjanpidollinen) elinikä - keskimääräinen odotettavissa oleva elinikä tietylle lajille,

Lisätiedot

Neuropeptidit, opiaatit ja niihin liittyvät mekanismit. Pertti Panula Biolääketieteen laitos 2013

Neuropeptidit, opiaatit ja niihin liittyvät mekanismit. Pertti Panula Biolääketieteen laitos 2013 Neuropeptidit, opiaatit ja niihin liittyvät mekanismit Pertti Panula Biolääketieteen laitos 2013 Neuroendokriinisen järjestelmän säätely elimistössä Neuropeptidit Peptidirakenteisia hermovälittäjäaineita

Lisätiedot

Verisuonten mallintamisella täsmähoitoa laskimosairauksiin

Verisuonten mallintamisella täsmähoitoa laskimosairauksiin Verisuonten mallintamisella täsmähoitoa laskimosairauksiin Lauri Eklund tutkii verisuonten kasvun ja toiminnan häiriöitä. Tavoitteena on mm. kehittää laskimosairauksiin täsmähoitoja. Picture: Veli-Pekka

Lisätiedot

Yoshinori Ohsumille Syntymäpaikka Fukuoka, Japani 2009 Professori, Tokyo Institute of Technology

Yoshinori Ohsumille Syntymäpaikka Fukuoka, Japani 2009 Professori, Tokyo Institute of Technology Lääketieteen Nobel-palkinto 2016 Yoshinori Ohsumille hänen autofagian mekanismeja koskevista löydöistään. Yoshinori Ohsumi 1945 Syntymäpaikka Fukuoka, Japani 2009 Professori, Tokyo Institute of Technology

Lisätiedot

Hypoksisen fenotyypin pään ja kaulan alueen levyepiteelikarsinooman sädehoitoresistenssi. Riina Solja. Pro gradu -tutkielma

Hypoksisen fenotyypin pään ja kaulan alueen levyepiteelikarsinooman sädehoitoresistenssi. Riina Solja. Pro gradu -tutkielma Hypoksisen fenotyypin pään ja kaulan alueen levyepiteelikarsinooman sädehoitoresistenssi Riina Solja Pro gradu -tutkielma Turun yliopisto Biologian laitos 25.06.2014 Linja: genetiikan linja Erikoistumisala:

Lisätiedot

GEENITEKNIIKAN PERUSASIOITA

GEENITEKNIIKAN PERUSASIOITA GEENITEKNIIKAN PERUSASIOITA GEENITEKNIIKKKA ON BIOTEKNIIKAN OSA-ALUE! Biotekniikka tutkii ja kehittää elävien solujen, solun osien, biokemiallisten menetelmien sekä molekyylibiologian uusimpien menetelmien

Lisätiedot

Molekyylidiagnostiikka keuhkosyövän hoidossa. Jussi Koivunen, el, dos. Syöpätautien ja sädehoidon klinikka/oys

Molekyylidiagnostiikka keuhkosyövän hoidossa. Jussi Koivunen, el, dos. Syöpätautien ja sädehoidon klinikka/oys Molekyylidiagnostiikka keuhkosyövän hoidossa Jussi Koivunen, el, dos. Syöpätautien ja sädehoidon klinikka/oys Sidonnaisuudet Taloudelliset riippuvuudet: Konsultointi: - Tutkimusrahoitus: - Honorariat:

Lisätiedot

Kantasolut syövässä. kudoksissa, kuten suolen epiteeli ja iho. Luuytimessä

Kantasolut syövässä. kudoksissa, kuten suolen epiteeli ja iho. Luuytimessä Petri Salvén TEEMA: KANTASOLU Aikuisen elimistö sisältää eri kudosten erilaistumattomia kantasoluja, jotka tarvittaessa jakautuvat ja tuottavat uusia erilaistuneita soluja esimerkiksi kuolevien solujen

Lisätiedot

Syöpälääkkeiden haasteet ja näkymät

Syöpälääkkeiden haasteet ja näkymät Lääketutkimus Olli Kallioniemi ja Tomi Mäkelä Syöpälääkkeiden haasteet ja näkymät Lähes puolet biotekniikan yritysten lääkekehitysprojekteista kohdistuu syöpään, ja noin 500 uutta lääkeyhdistettä on parhaillaan

Lisätiedot