Näkökulmia anoreksian ja bulimian esiintyvyyteen ja riskitekijöihin

Näkökulmia anoreksian ja bulimian esiintyvyyteen ja riskitekijöihin Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim 2001;117(8):863-868 Anna Keski-Rahkonen, Hans Wijbrand Hoek ja Janet Treasure Katsaukset Anoreksian esiintyvyys nuorilla naisilla on 0,2 0,8 %. Bulimian esiintyvyys nuorilla naisilla on noin 1 % ja miehillä noin 0,1 %. Syömishäiriöt ovat todennäköisesti paljon yleisempiä kuin edellä mainitut luvut kertovat, sillä vain pieni osa syömishäiriöpotilaista hakeutuu hoitoon. Syömishäiriöiden etiologia on tuntematon ja todennäköisesti monitekijäinen. Syömishäiriöiden ajatellaan syntyvän perimän ja ympäristön yhteisvaikutuksesta. Syömishäiriöiden yleistyminen voi myös liittyä kulttuurivälitteiseen epidemiaan. Anoreksia on ilmeisesti vanha sairaus: sen klassiset kuvaukset ovat 1800-luvulta, mutta hieman mielikuvitusta käyttäen anoreksiatapauksia on löydetty mm. pyhimysten joukosta esimerkkinä Italian kansallispyhimys Sienan Pyhä Katariina (Bell 1985) ja jopa kivikaudelta. Vaikka anoreksia helposti liitetään nykyiseen laihuutta suosivaan länsimaiseen kulttuuriin, tapauksia on löydetty liki kaikkialta, mistä niitä on huomattu etsiä: länsimaitten ja Japanin lisäksi esimerkiksi Kiinasta, Intiasta, arabimaista, Karibian saarilta ja Oseaniasta. Anoreksian diagnostiset kriteerit ovat muuttuneet viime vuosikymmeninä, ja tämän vuoksi häiriön esiintyvyyden muutoksia on vaikea selvittää. Theanderin (1970) Etelä-Ruotsissa suorittamat tutkimukset anoreksian esiintyvyydestä 1930 1950-luvulla päätyivät määrään 0,1 0,4/100 000. Mukaan laskettiin vain vaikeat, sairaalahoitoa vaatineet tapaukset. Hollannissa todettiin 150 000 perusterveydenhuollon asiakasta kattaneissa tutkimuksissa anoreksian vuosittaiseksi ilmaantuvuudeksi 1970 1990-luvulla 8,0 8,4/100 000 (Hoek ym. 1995). Rochesterin alueella Minnesotassa anoreksian ilmaantuvuus oli 8,2/100 000/v aikavälillä 1935 1984, naisilla 14,6 ja miehillä 1,8 (Lucas ym. 1991). Vuosina 1985 89 kokonaisilmaantuvuus oli 8,3/100 000/v ja naisilla määrä oli 15,0 ja miehillä 1,5 (Lucas ym. 1999). Luotettavimpien tutkimusten mukaan anoreksian esiintyvyys on nuorilla naisilla 0,2 0,8 % (keskimäärin 0,28 %) (van Hoeken ym. 1998). Epätyypillistä anoreksiaa sairastavia on useimmissa tutkimuksissa löydetty huomattavasti enemmän. Häiriön ilmaantuvuus on jonkin verran suurentunut viimeisten 50 vuoden aikana. On epävarmaa, johtuuko tämä paremmista diagnoosi- ja hoitomahdollisuuksista eli sairauden toteamisen helpottumisesta vai suureneeko anoreksiatapausten absoluuttinen määrä esimerkiksi laihuutta ihannoivan muodin tai jonkin muun ulkoisen tekijän vuoksi. Bulimia erotettiin itsenäiseksi sairaudeksi vasta parikymmentä vuotta sitten (Russell 1979). Sen aiemmasta esiintymisestä ei ole luotettavia tietoja, mutta bulimialle tunnusomainen käyttäytyminen ei ole uutta ihmiskunnan historiassa. Antiikin roomalaisten asunnoissa oli vomitorium-huoneita mässäilypitojen jälkeistä tyhjentäytymistä varten. Oksentaminen ja peräruiskeet ovat ikivanhoja lääkintäkeinoja: lääketieteen isä Hippokrates kehotti oksentamaan kahtena peräkkäisenä päivänä kuukaudessa terveyden ylläpitämiseksi (Nasser 1997). Nykyisessä muodossaan bulimia on pääasiassa naisten sairaus.

Koska bulimiaa on tutkittu systemaattisesti vasta lyhyen aikaa, tiedot sen esiintyvyydestä vaihtelevat suuresti. Varhaiset 1980-luvun tutkimukset keskittyivät ryhmiin, joissa tämä häiriö oli hyvin yleinen. Bulimian ilmaantuvuuden ilmoitettiin olevan naispuolisten yhdysvaltalaisten yliopisto-opiskelijoiden keskuudessa 4,2 sataa henkilöä kohti vuodessa (Drewnowski ym. 1988). Muissa tutkimuksissa saadut ilmaantuvuusluvut eivät ole näin suuria. Hollantilaisessa väestöpohjaisessa tutkimuksessa bulimian vuotuiseksi ilmaantuvuudeksi todettiin 11,5/100 000 (Hoek ym. 1995), Rochesterissa Minnesotassa 1980 90 määräksi saatiin 13,5/100 000, naisilla 26,5 ja miehillä 0,8 (Soundy ym. 1995). Bulimian esiintymishuippu ajoittuu naisilla 15 24 vuoden ikään (Hoek ym. 1995, Soundy ym. 1995). Luotettavimman arvion mukaan häiriön elinaikainen esiintyvyys on lukuisien myöhempien tutkimuksien perusteella nuorten naisten keskuudessa noin 1 % ja miehillä noin 0,1 % (van Hoeken ym. 1998). Kouluterveystutkimuksen mukaan bulimian esiintyvyys on suomalaisilla 14 16-vuotiailla tytöillä 1,8 % ja pojilla 0,3 % (Kaltiala-Heino ym. 1999). Esitetyt luvut ovat kansainvälisiä vertailulukuja suurempia: mahdollisesti bulimia on yleistymässä Suomessa aiempaa nuoremmilla. Syömishäiriöt ovat todennäköisesti paljon yleisempiä kuin edellä mainitut luvut kertovat, sillä epidemiologisissa kyselytutkimuksissa syömishäiriöistä kärsivät jättävät usein vastaamatta, mikä vääristää ilmaantuvuus- ja esiintyvyyslukuja. Lisäksi lukuisissa väestöpohjaisissa tutkimuksissa on havaittu, että vain pieni osa syömishäiriöpotilaista hakeutuu hoitoon oireittensa vuoksi ja että usein hyvinkin vakavasti sairaat anoreksia- ja bulimiapotilaat jäävät hoidon ulkopuolelle (mm. Fairburn ja Beglin 1990). Ymmärretäänkö syömishäiriöiden biologista taustaa? Syömishäiriöiden etiologia on tuntematon ja todennäköisesti monitekijäinen. Joukko tutkijoita on viime aikoina luonnostellut erityisesti bulimiaa selittävää serotonergista etiologista hypoteesia, joka puutteistaan huolimatta on herättänyt kiinnostusta (Kaye ym. 1998). Serotoniinijärjestelmän aktivaatio vähentää ruoan kulutusta, ja synapsin serotoniinipitoisuuden pieneneminen taas lisää syömistä ja painon nousua. Lisäksi serotoniinijärjestelmällä on tunnetusti yhteyksiä mielialaan, impulsiivisuuteen ja pakko-oireisiin sekä moniin neuroendokriinisiin järjestelmiin. Alipainoisilla anorektikoilla on todettu selkäydinnesteen serotoniinin aineenvaihduntatuotteen 5-hydroksiindolietikkahapon (5-HIAA) pienentyneitä pitoisuuksia, anoreksiasta toipuneilla taas suurentuneita. Bulimiaa sairastavilla on todettu normaaleja ja taudista toipuneilla taas suurentuneita 5-HIAApitoisuuksia. Terveillä laihduttajilla puolestaan on todettu serotoniinin esiasteen tryptofaanin pieniä pitoisuuksia. Buliimikoilla tryptofaaniton ruokavalio on lisännyt mielialahäiriöitä ja ylensyömistä. Laihduttaminen saattaa tuoda esiin piileviä, mahdollisesti perinnöllisiä syömishäiriön puhkeamiseen johtavia poikkeavuuksia serotoniinijärjestelmässä. Tämän mallin mukaan siis bulimiapotilaan serotoniinijärjestelmä on epävakaa tai sen säätely on puutteellinen. Täydellisyyden tavoittelu, pakonomaisuus ja syömisen rajoittaminen liittyisivät siten lisääntyneeseen serotoniinitransmissioon. Laihduttamalla aikaansaatu synaptisen serotoniinin väheneminen lievittää näitä oireita mutta toisaalta altistaa ahminnalle, masennukselle ja mielialan muutoksille. Laihduttaminen ja ruokavalion säätely toimisivat siis näillä henkilöillä opittuna keinona säädellä keskushermoston serotoniinipitoisuutta ja siten mielialaa. Mitä tiedetään syömishäiriöiden periytyvyydestä? Syömishäiriöiden ajatellaan syntyvän perimän ja ympäristön yhteisvaikutuksesta. Kaksostutkimusten perusteella perimän roolia anoreksian ja bulimian synnyssä pidetään

merkittävän suurena, vaikka myös ympäristötekijät ovat tärkeitä (Bulik ym. 2000). Ainakin 10 %:lla syömishäiriöpotilaista on anoreksiaa tai bulimiaa sairastava lähisukulainen (Lilenfeld ym. 1998, Strober ym. 2000). Yleisesti arvellaan, että syömishäiriöiden syntyyn osallistuu monia geenejä, joiden yksittäiset vaikutukset ovat vähäisiä. Syömishäiriöiden viimeaikainen yleistyminen viittaa siihen, että syömishäiriöille altistava ympäristövaikutus on voimistunut tai että muuttuneet elinolosuhteet ovat nostaneet esiin aiemmin piilevinä pysyneitä tai eri lailla ilmentyneitä geenejä. On mahdollista, että oireilu, joka nykyään kanavoituu naisilla painon ja ulkomuodon kontrollointiin syömishäiriöinä, on aiemmin saanut ilmiasun muulla tavalla. Voi olla, että syömishäiriöissä ei periytyvää ole oireilun ilmiasu vaan esimerkiksi oireilulle altistava persoonallisuuden rakenne. Syömishäiriöiden genetiikasta on erittäin niukasti tietoa. Parhaillaan on käynnissä ainakin kaksi suurta kansainvälistä syömishäiriöiden geenitutkimusta. Yhdysvaltalaisessa Price Foundation - tutkimuksessa (Kaye ym. 2000) käydään läpi koko ihmisen genomi ja etsitään alueita, joilta todennäköisimmin löytyy syömishäiriöiden ehdokasgeenejä. Eurooppalaisessa Factors in Healthy Eating -projektissa taas keskitytään tutkimaan, ovatko tietyt tunnetut ruokahalua säätelevät tai psyykkisiin sairauksiin liittyvät geenialueet (mm. 5-HT2A- ja 5HT2C-reseptorigeenien polymorfismit) myös syömishäiriögeenejä (Collier ym. 1997, Sorbi ym. 1998). Anoreksia ja syntymän aikaiset tekijät Myös perinataalisilla tekijöillä saattaa olla osuutta anoreksian syntyyn. Tuoreessa ruotsalaistutkimuksessa todettiin hyvin ennenaikaisen synnytyksen (ennen 32. raskausviikkoa) lisäävän kolminkertaisesti anoreksian riskiä täysaikaisiin tyttövauvoihin verrattuna; myös imukuppi- ja pihtisynnytyksiin liittyvät pään alueen hematoomat lisäsivät anoreksian riskiä (Cnattingius ym. 1999). Persoonallisuustekijät ja ihmissuhteet Anoreksian ja bulimian tunnettuja yhteisiä riskitekijöitä ovat perfektionistinen persoonallisuus ja hauras itsetunto, joka ilmenee negatiivisena minäkuvana. Nämä piirteet ovat myös yleisiä anorektikkojen sukulaisilla ja viittaavat siihen, että perfektionistinen persoonallisuus, pakko-oireet ja anoreksia ilmentävät saman genotyypin eri ilmiasujen jatkumoa (Lilenfeld ym. 1998). Ihmissuhderistiriidoissa bulimiapotilaat ovat usein konfliktin aiheuttajia tai siihen suoraan osallisia ja anorektikot puolestaan jäävät yleensä sivustakatsojiksi. Tämä heijastaa persoonallisuuseroja: bulimiapotilaat ovat useammin epävakaita, impulsiivisia tai huomiohakuisia, anorektikot taas vetäytyviä ja ujoja (Schmidt ym. 1997). Syömishäiriöistä kärsivillä on yleensä suppeampi sosiaalinen tukiverkosto kuin terveillä verrokeilla. Anorektikot saavat lähi-ihmissuhteistaan vähemmän tukea mutta ovat tyytyväisiä tilanteeseensa. Myös bulimiapotilaat saavat vähemmän tukea kuin verrokit mutta ovat tilanteeseen tyytymättömiä ja toivovat lähipiiriltään parempaa tukea. Syömishäiriöpotilaat kuitenkin odottavat kokonaisuudessaan läheisiltään vähemmän henkistä ja aineellista tukea kuin terveet (Tiller ym. 1997). Sairastuttavatko äidit tyttärensä?

Perhetekijät ja syömishäiriöt kietoutuvat toisiinsa monin tavoin. Syömishäiriöitä sairastavien vanhemmat ovat itsekin usein täydellisyyden tavoittelijoita, ja toisinaan he asettavat liian suuria suoritustavoitteita lapselleen. Usein ajatellaan, että dominoivat, ylihuolehtivat ja tunnekyvyttömät äidit sairastuttavat tyttärensä anoreksiaan tai bulimiaan. Perhetutkimuksissa tästä ei kuitenkaan ole saatu vakuuttavaa näyttöä: syömishäiriöpotilaat ovat peräisin hyvin erilaisista perheistä ja yleensä pikemminkin tavallisista kuin hyvin erikoisista perheistä (Eisler 1995). Syömishäiriöiden perheittäisestä kasautumisesta on kuitenkin näyttöä. Anoreksiaa ja bulimiaa sairastavien naispuolisilla lähisukulaisilla on yli kymmenkertainen riski sairastua syömishäiriöihin verrattuna terveiden verrokkien lähisukulaisiin (Strober ym. 2000). Tämä voi viitata häiriöiden merkittävään periytyvyyteen. Hyvin ongelmallinen ryhmä ovat ne syömishäiriöitä sairastavat naiset, joilla on lapsia. Anorektikkoäideillä on todettu olevan taipumus ruokkia lapsiaan tavallista niukemmin ja suhtautua lasten syömiseen rajoittavammin (Russell ym. 1998, Waugh ja Bulik 1999). Ei kuitenkaan ole selkeää näyttöä siitä, että näitten äitien lapset sairastuisivat muita helpommin syömishäiriöihin. Laukaisevatko vaikeat elämän-tapahtumat syömishäiriön? Erilaiset vaikeat elämänolosuhteet ja -tapahtumat, kuten psyykkinen tai fyysinen sairaus, kuolema tai avioero perhepiirissä, voivat toimia stressitekijöinä, jotka edistävät syömishäiriön puhkeamista (Schmidt ym. 1997, Fairburn ym. 1999, Gowers ja North 1999). Ruotsalaistutkimuksessa tuli esiin, että anorektikkojen perheissä oli esiintynyt enemmän kuolemantapauksia kuin verrokkiperheissä (Nilsson ym. 1998). Restriktiivisen anoreksian puhkeamista edeltää useammin vaikea elämäntapahtuma kuin bulimian tai muun psyykkisen häiriön ilmaantumista (Schmidt ym. 1999). Vaikeista elämäntapahtumista aiheutuvan stressin on ajateltu olevan myös bulimian riskitekijä. Tutkimuksessa, jossa vertailtiin 102:ta väestöstä seulottua bulimiapotilasta ja 204:ää tervettä verrokkia, 71 % bulimiapotilaista oli kokenut merkittävän tai vaikean elämäntapahtuman vuotta ennen oireilun alkua. Verrokeista sellaisen oli kokenut vain 47 % samana ajanjaksona. Yleisiä bulimiaa edeltäviä stressitekijöitä olivat muutto, vakava sairaus lähipiirissä, raskaus, perherakenteen muutos, seksuaalinen hyväksikäyttö ja fyysinen väkivalta (Welch ym. 1997). Seksuaalinen hyväksikäyttö ja syömishäiriöt Sukupuolisesti hämmentävät tai loukkaavat tilanteet ja tapahtumat edeltävät anorektikoilla oireilun alkua merkitsevästi useammin kuin bulimiapotilailla (Schmidt ym. 1997). Seksuaalista hyväksikäyttöä tai fyysistä väkivaltaa on arvioitu kohdistuneen 30 %:iin anoreksiapotilaista, mikä on pienempi osuus kuin psykiatrisilla potilailla yleensä (Connors ja Morse 1993). Buliimikkoihin on kohdistunut seksuaalista hyväksikäyttöä useammin kuin terveisiin verrokkeihin mutta ei useammin kuin muista psyykkisistä häiriöistä kärsiviin (Connors ja Morse 1993). Lapsuudenaikainen seksuaalinen hyväksikäyttö on bulimian epäspesifinen riskitekijä, erityisesti sellaisen, johon liittyy muuta psyykkistä oireilua (Wonderlich ym. 1997). Seksuaalinen hyväksikäyttö voi olla psyykkisten häiriöiden yleinen riskitekijä, mutta se ei ole anoreksian tai bulimian itsenäinen riskitekijä (Welch ja Fairburn 1994). Muiden psyykkisten sairauksien ja päihdeongelmien yhteys syömishäiriöihin

Muut psyykkiset sairaudet, etenkin mieliala-, ahdistuneisuus- ja persoonallisuushäiriöt sekä päihdeongelmat, ovat varsin yleisiä syömishäiriöpotilailla (Halmi ym. 1991, Herzog ym. 1996). Pitkäaikaisesta masennuksesta, vakavasta masennustilasta tai paniikkihäiriöstä kärsivät nuoret ovat muita samanikäisiä alttiimpia sairastumaan syömishäiriöön. Pitkäaikainen masennus ja pakkooireinen persoonallisuushäiriö ennustivat Zaiderin ym. (2000) tutkimuksessa psyykkisistä häiriöistä parhaiten syömishäiriöalttiutta nuorilla. Wade ym. (2000) totesivat anoreksiaa sairastavia kaksosia tutkiessaan, että anoreksian ja anoreksiapotilaiden masennuksen syntyyn vaikuttavat yhteiset geneettiset riskitekijät. Nilssonin ym. (1998) ruotsalaisessa tutkimuksessa todettiin anorektikkojen lähisukulaisilla enemmän masennusta ja autistisia häiriöitä kuin verrokeilla. Masennuksen yleisyys syömishäiriöperheissä on havaittu monissa tutkimuksissa, mutta autismin esiintymisestä näissä perheissä on muualla raportoitu ainoastaan yksittäistapauksia. Fairburn ym. (1997) totesivat bulimiapotilaitten vanhemmilla enemmän psyykkistä oireilua kuin muista psykiatrisista häiriöistä kärsivien verrokkien vanhemmilla. Eri tutkimuksissa on sekä havaittu anoreksian kasautumista alkoholia runsaasti käyttäviin perheisiin (Halmi ym. 1991) että kiistetty tämä (Schuckit ym. 1996, Nilsson ym. 1998). Bulimia on hieman keskimääräistä yleisempi päihteistä riippuvaisilla ja heidän omaisillaan (Holderness ym. 1994, Schuckit ym. 1996). Bulimiapotilaitten vanhemmilla on todettu useammin alkoholin ja muiden päihteitten käyttöä kuin muista psykiatrisista häiriöistä kärsivillä verrokeilla (Fairburn ym. 1997). Lilenfeldin ym. (1998) mukaan syömishäiriöt ja niitä yleisesti komplisoivat muut psyykkiset häiriöt (vakava masennus, ahdistuneisuushäiriöt, alkoholin ja huumeiden väärinkäyttö) välittyvät perheissä toisistaan riippumatta: huumeita käyttävien bulimiapotilaitten omaiset käyttävät usein huumeita, kun taas raittiitten buliimikkojen omaiset ovat yleensä raittiita. Painoon ja laihduttamiseen liittyviä riskitekijöitä Bulimian itsenäisiä riskitekijöitä ovat ilmeisesti laihdutusalttiuteen liittyvät tekijät, jotka eivät ole merkittäviä anoreksian synnyssä. Bulimiapotilaat ovat usein olleet lapsena ylipainoisia, ja heitä on kiusoiteltu verrokkeja useammin painon, ulkomuodon ja syömisen tähden. Lisäksi buliimikon kuukautiset alkavat aiemmin kuin anoreksiapotilaiden; varhainen naiseksi kehittyminen voi olla rasite, joka luo osaltaan tarvetta laihduttaa. Bulimiapotilaiden vanhemmat ovat useammin ylipainoisia kuin anorektikkojen vanhemmat (Fairburn ym. 1999). Ovatko syömishäiriöt kulttuurivälitteisiä sairauksia? Viime aikoina syömishäiriöepidemia on saanut myös feministisiä ja yhteiskunnallisia tulkintoja. On arvioitu, että syömishäiriöiden globaali lisääntyminen liittyy naisten tapaan reagoida kulttuurin murrokseen eri puolilla maailmaa. Länsimaissa naisen rooli on mullistunut viimeisten sadan vuoden aikana, ja suuri osa ei-länsimaisista yhteiskunnista on samanlaisen muutoksen kourissa (globalisaatio). Tämä merkitsee muutoksia naisten asemassa: heidän toivotaan osallistuvan aktiivisesti perheen elättämiseen käymällä töissä. Työnteon ja äitiyden yhteen sovittaminen on kuitenkin useimmiten hankalaa. Perinteiset arvomallit ja modernin yhteiskunnan vaatimukset törmäävät toisiinsa niin lännessä kuin kehitysmaissakin. Maailmantalouden muutokset markkinataloutta suosivaan suuntaan korostavat koulutusta ja suorituskeskeisyyttä. Toisaalta epävarmassa taloudellisessa tilanteessa vaaditaan herkimmin juuri naisten paluuta työelämästä perinteiseen naisen rooliin. Kehitysmaissa kehitysodotukset eivät välttämättä täyty ja erityisesti naiset joutuvat kärsimään toiveiden ja toteutumien epäsuhdasta, joka usein johtaa konfliktiin

vallitsevan poliittisen järjestelmän ja tapakulttuurin kanssa. Nämä tekijät johtavat naisen epävarmuuteen roolistaan ja paikastaan. Roolinmuutos on eri aikoina saanut eri ilmiasuja. Nykyään sen aiheuttama epävarmuus saattaa ilmetä teiniraskauksina, lihavuutena, syömishäiriöinä, uskonnollisina ja ideologisina ääriliikkeinä. Anorektikon voidaan katsoa mukautuvan yhteiskunnan laihuutta ylistävään ideaaliin mutta toisaalta kapinoivan laihduttamalla naiseutensa pois. Buliimikko heijastaa oireilullaan heilahtelua kaaoksen ja kontrollin välillä. Tiedotusvälineet esittelevät vuoroin rasvaisia herkkuruokia, vuoroin tiukkoja laihdutusohjeita ihannevartalon saavuttamiseksi, ja satelliittilautaset levittävät näitä yhteen sovittamattomia ideaaleja kaukaisiinkin maailmankolkkiin. Kun syömishäiriöt ovat toistuvasti otsikoissa prinsessojen ja kuuluisuuksien tautina, voidaan julkisuuden katsoa toimivan myös niitä levittävänä tekijänä. Laihduttaminen ja tyhjentäytyminen on myös opittua käytöstä, joka voi levitä ystävältä ystävälle tai esimerkiksi aikakauslehtien tai television välityksellä (Field ym. 1999). Jopa hyvää tarkoittavat informatiiviset artikkelit syömishäiriöistä saattavat opettaa nuorelle naiselle uusia epäasianmukaisia laihdutuskeinoja esimerkiksi laksatiivien käytön. Kulttuurisessa selitysmallissa syömishäiriöiden ajatellaan siis olevan yksi inhimillisen ahdistuksen mahdollisista purkautumiskanavista. Ahdistus liittyy kulttuurin murrokseen ja johtuu yksilön hämärtyneestä suhteesta yhteisöön, yksilön kyvyttömyydestä ymmärtää vallitsevaa järjestelmää ja vaikeuksista sopeutua siihen. Yksilön syömisen kaaos heijastaa yhteiskunnan kaaosta. Kulttuurin murros on monitahoinen ilmiö, joka voidaan jakaa perinteisen perheyhteisön hajoamiseen, perinteisen yhteiskuntajärjestyksen ja siihen liittyvien sukupuoliroolien muutokseen sekä perinteisten kansallisten ja kulttuurirajojen hämärtymiseen ylikansallisen kaupan ja tiedonvälityksen vuoksi (Nasser 1997). * * * Kirjoitus pohjautuu Suomen Akatemian tukeman Update on eating disorders -teemapäivän luentoihin Lapinlahden sairaalassa 14.12.1999. Anna Keski-Rahkonen kiittää Euroopan unionin viidettä puiteohjelmaa ja Yrjö Jahnssonin säätiötä, jotka ovat tukeneet hänen työskentelyään. ANNA KESKI-RAHKONEN, LL, sairaalalääkäri anna.keski-rahkonen@helsinki.fi HYKS:n psykiatrian klinikka PL 320, 00029 HUS ja Helsingin yliopiston kansanterveystieteen laitos PL 41, 00014 Helsingin yliopisto HANS WIJBRAND HOEK, professor Parnassia Psycho-Medisch Centrum Albardastraat 100 NL- 2555 VZ Den Haag The Netherlands JANET TREASURE, professor Department of Psychiatry Thomas Hunt House Guy's Hospital Campus London SE1 9RT The United Kingdom Kirjallisuutta Bell RM. Holy anorexia. Chicago: University of Chicago Press, 1985. Bulik CM, Sullivan PF, Wade T, Kendler KS. Twin studies of eating disorders: a review. Int J Eat Disord 2000;27:1 20. Connors ME, Morse W. Sexual abuse and eating disorders. A review. Int J Eat Disord 1993;13:1 11.

Cnattingius S, Hultman C, Dahl M, Sparén P. Very preterm birth, birth trauma, and the risk of anorexia nervosa among girls. Arch Gen Psychiatry 1999;56:634 8. Collier DA, Arranz MJ, Li T, Mupita D, Brown N, Treasure J. Association between 5-HT2a gene promoter polymorphism and anorexia nervosa. Lancet 1997;350:412. Drewnowski A, Yee DK, Krahn DD. Bulimia in college women: incidence and recovery rataes. Am J Psychiatry 1988;145:753 5. Eisler I. Family models of eating disorders. Kirjassa: Szmukler G, Dare C, Treasure J. Handbook of eating disorders: theory, treatment and research. Chichester: Wiley 1995, s. 155 76. Fairburn CG, Beglin SJ. Studies of the epidemiology of bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1990;147:401 8. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Welch SL. Risk factors for anorexia nervosa. Three integrated case-control comparisons. Arch Gen Psychiatry 1999;56:468 76. Fairburn CG, Welch SL, Doll HA, Davies BA, O'Connor MA. Risk factors for bulimia nervosa. A community-based case-control study. Arch Gen Psychiatry 1997;54:509 17. Field AE, Camargo CA Jr, Taylor CB, Berkey CS, Colditz GA. Relation of peer and media influences to the development of purging behaviors among preadolescent and adolescent girls. Arch Pediatr Adolesc Med 1999;153:1184 9. Gowers SG, North C. Family functioning and adolescent anorexia nervosa. Br J Psychiatry 1999;175:89 90. Halmi KA, Eckert E, Marchi P, Sampugnaro V, Apple R, Cohen J. Comorbidity of psychiatric diagnoses in anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry 1991;48:712 8. Herzog DB, Nussbaum KM, Marmor AK. Comorbidity and outcome in eating disorders. Psychiatr Clin North Am 1996;19:843 59. Hoek HW, Bartelds AIM, Bosveld JJF, ym. The impact of urbanization on the detection rates of eating disorders. Am J Psychiatry 1995; 152:1272 8. Holderness CC, Brooks-Gunn J, Warren MP. Co-morbidity of eating disorders and substance abuse, review of the literature. Int J Eat Disord 1994;16:1 34. Kaltiala-Heino R, Rissanen A, Rimpelä M, Rantanen P. Bulimia and bulimic behavior in middle adolescence: more common than thought? Acta Psychiatr Scand 1999;100:33 9. Kaye W, Gendall K, Strober M. Serotonin neuronal function and selective serotonin reuptake inhibitor treatment in anorexia and bulimia nervosa. Biol Psychiatry 1998;44:825 38. Kaye WH, Lilenfeld LR, Berrettini WH, ym. A search for susceptibility loci for anorexia nervosa: methods and sample description. Biol Psychiatry 2000;47:794 803.

Lilenfeld LR, Kaye WH, Greeno CG, ym. A controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry 1998; 55:603 10. Lucas AR, Beard, CM, O'Fallon WM, Kurland LT. 50-year trends in the incidence of anorexia nervosa in Rochester, Minnesota: a population-based study. Am J Psychiatry 1991;148:917 22. Lucas AR, Crowson CS, O'Fallon WM, Melton LJ. The ups and downs of anorexia nervosa. Int J Eat Disord 1999;26:397 405. Nasser M. Culture and weight consciousness. London: Routledge, 1997. Nilsson EW, Gillberg C, Råstam M. Familial factors in anorexia nervosa: a community-based study. Compr Psychiatry 1998;39:392 9. Russell GFM. Bulimia nervosa: an ominous variant of anorexia nervosa. Psychol Med 1979;9:429 48. Russell GF, Treasure J, Eisler I. Mothers with anorexia nervosa who underfeed their children: their recognition and management. Psychol Med 1998;28:93 108. Schmidt U, Tiller J, Blanchard B, Andrews B, Treasure J. Is there a specific trauma precipitating anorexia nervosa? Psychol Med 1997; 27:523 30. Schmidt U, Troop N, Treasure J. Events at the onset of eating disorders: correcting an "age old" myth. Int J Eat Disord 1999;25:83 8. Schuckit MA, Tipp JE, Anthenelli RM, Bucholz KK, Hesselbrock VM, Nurnberger JI Jr. Anorexia nervosa and bulimia nervosa in alcohol-dependent men and women and their relatives. Am J Psychiatry 1996;153:74 82. Sorbi S, Nacmias B, Tedde A, Ricca V, Mezzani B, Rotella CM. 5-HT2A promoter polymorphism in anorexia nervosa. Lancet 1998;351:1785. Soundy TJ, Lucas AR, Suman VJ, Melton LJ. Bulimia nervosa in Rochester, Minnesota from 1980 to 1990. Psychol Med 1995;25:1065 72. Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J, Kaye W. Controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry 2000;157:393 401. Theander S. Anorexia nervosa: a psychiatric investigation of 94 female patients. Acta Psychiatr Scand 1970, Supplement 214. Tiller J, Sloane G, Schmidt U, Troop N, Power M, Treasure J. Social support in patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa. Int J Eat Disord 1997;21:31 8. van Hoeken D, Lucas AR, Hoek HW. Epidemiology. Kirjassa: Hoek HW, Treasure JL, Katzman M, toim. Neurobiology in the treatment of eating disorders. Chichester: Wiley 1998.

Wade TD, Bulik CM, Neale M, Kendler KS. Anorexia nervosa and major depression: shared genetic and environmental risk factors. Am J Psychiatry 2000;157:469 71. Waugh E, Bulik CM. Offspring of women with eating disorders. Int J Eat Disord 1999;25:123 33. Welch SL, Fairburn GC. Sexual abuse and bulimia nervosa: three integrated case control comparisons. Am J Psychiatry 1994;151:402 7. Welch SL, Doll HA, Fairburn GC. Life events and the onset of bulimia nervosa: a controlled study. Psychol Med 1997;27:515 22. Wonderlich SA, Brewerton TD, Jocic Z, Dansky BS, Abbott DW. Relationship of childhood sexual abuse and eating disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997;36:1107 15. Zaider TI, Johnson JG, Cockell SJ. Psychiatric comorbidity associated with eating disorder symptomatology among adolescents in the community. Int J Eat Disord 2000;28:58 67.