KATSAUS Sydämen vajaatoiminnan diagnosointi ja siihen liittyvät sudenkuopat Jouko Remes Fyysisen rasituksen sieto on sydämen vajaatoimintaa potevilla heikentynyt hengenahdistuksen ja lihasten poikkeavan väsymisen takia, ja heillä voidaan osoittaa vasemman kammion systolisen tai diastolisen toiminnan pysyvä häiriö. Kroonisen vajaatoiminnan diagnostiikka vaatii lääkäriltä huolellista perehtymistä potilaan oireisiin, hyvää kliinistä osaamista vajaatoimintaan liittyvien löydösten havaitsemiseksi ja taitoa yhdistellä oireet, kliiniset havainnot ja thoraxkuvalöydökset oikein. Vajaatoimintapotilaiden ennusteeseen ja oireisiin pystytään nykyisin vaikuttamaan suotuisasti lääkehoidolla etenkin vaikean systolisen toimintahäiriön aiheuttamassa vajaatoiminnassa, ja siksi vasemman kammion toiminnan mittaaminen on välttämätöntä. Vajaatoimintadiagnoosin varmistamiseen ja tilan syntymekanismin selvittämiseen pitääkin aina käyttää sydämen kaikututkimusta. Sydämen kroonista vajaatoimintaa diagnosoitaessa lähtökohtana on oireiden tunnistaminen ja vasemman kammion pumppaustoiminnan häiriön osoittaminen. Vajaatoiminnan oireita ovat hengenahdistus, lihasten poikkeava väsyminen fyysisen ponnistelun aikana ja alaraajojen turpoamistaipumus. Taudinmääritys on helppoa silloin, kun vajaatoiminta kehittyy äkkiä sydäninfarktiin, sydänlihastulehdukseen tai rytmihäiriöön liittyvänä keuhkopöhönä tai kardiogeenisena sokkina ja jää sen jälkeen pysyväksi. Usein krooninen vajaatoiminta kehittyy kuitenkin hitaasti, sen oireet ovat aluksi lievät ja niitä esiintyy vain ajoittain. Tällöin vajaatoiminnasta johtuvan hengenahdistuksen ja lihasväsymyksen erottaminen terveen ihmisen normaaleista aistimuksista, kuten tavallisesta hengästymisestä tai yleisestä uupumisen tunteesta, voi olla hyvinkin vaikeaa. Diagnostiikkaa vaikeuttaa lisäksi se, että ei ole olemassa yksinkertaisia, kliiniseen työskentelyyn soveltuvia diagnoosikriteerejä tai konemittaustuloksia, joiden perusteella vajaatoimintadiagnoosi voitaisiin tehdä. Diagnostiset kriteerit Bostonin luokitus. Sydämen vajaatoiminnan epidemiologista tutkimustyötä varten on laadittu diagnostisia kriteereitä, joita voidaan käyttää kliinisen ajattelun tukena myös käytännön työssä. Niin sanotut Bostonin kriteerit (Carlson ym. 1985) ovat niistä tunnetuimmat, ja ne perustuvat oireanamneesiin, kliinisiin havaintoihin ja thoraxkuvalöydöksiin (taulukko 1). Tämän diagnostisen luokituksen etuna on se, että siihen tarvittavat tiedot ovat kaikkien kliinistä työtä tekevien lääkäreiden saatavilla. Kontrolloiduissa tutkimusolosuhteissa Bostonin kriteerien mukaiseen»varman vajaatoiminnan» luokkaan joutuneilla potilailla oli hyvin todennäköisesti todellinen, systolisesta toimintahäiriöstä johtuva sydämen vajaatoiminta ja»vajaatoiminta epätodennäköinen» -luokkaan kuuluvilla todellinen systolinen vajaatoiminta oli hyvin harvinainen (Marantz ym. 1988, Remes ym. 1991a, b). Bostonin kriteerien hyvää osuvuutta kuvastaa suomalainen ennustetutkimus, jossa»varmaa vajaatoimintaa» sairasta- Duodecim 113: 933 940, 1997 933
Taulukko 1. Bostonin kriteerit sydämen vajaatoiminnan diagnostiikassa. Kriteeri Pistearvo Kategoria I: oireet Hengenahdistus levossa 4 Makuulle käydessä ilmaantuva hengenahdistus 4 Yölliset hengenahdistuskohtaukset 3 Tasamaakävelyssä ilmaantuva hengenahdistus 2 Vastamäkeen kävellessä ilmaantuva hengenahdistus 1 Kategoria II: kliiniset löydökset Suuri syketaajuus 1 2 1 piste, jos syketaajuus 91 110/min 2 pistettä, jos syketaajuus > 110/min Kohonnut kaulalaskimopaine 2 3 2 pistettä, jos kaulalaskimon sykkivä huippu > 1 cm rintalastan kulman tason yläpuolella 3 pistettä, jos edellisen lisäksi todetaan maksa suurentuneeksi tai turvotusta alaraajoissa Kosteat rakkularahinat keuhkojen auskultaatiossa 1 2 1 piste, jos rahinoita ainoastaan keuhkojen alaosissa 2 pistettä, jos rahinoita myös ylempänä Bronkiaaliset vinkunat 3 Kolmas sydänääni 3 Kategoria III: thoraxkuvalöydökset Alveolaarinen keuhkopöhö 4 Interstitiaalinen keuhkopöhö 3 Molemminpuolinen pleuraneste 3 Sydämen ja rintakehän poikkimitan suhde (CT-suhde) 0.50 3 Keuhkolaskimokuvioituksen käänteinen jakautuminen 2 Enintään 4 pistettä kustakin kategoriasta (maksimipistemäärä 12). 0 4 pistettä = vajaatoiminta epätodennäköinen, 5 8 pistettä = mahdollinen vajaatoiminta, 9 12 pistettä = varma vajaatoiminta. (Carlson ym. 1985). Taulukko 2. Sydämen vajaatoiminnan kriteerit European Cardiac Societyn työryhmän mukaan (Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology 1995). 1. Sydämen vajaatoimintaan sopivat, levossa tai rasituksen aikana ilmaantuvat oireet ja 2. Levon aikana todettu objektiivinen näyttö sydämen toimintahäiriöstä ja 3. Suotuisa vaste sydämen vajaatoimintaan suunnattuun lääkehoitoon silloin, kun diagnoosi muutoin on epävarma Vajaatoimintadiagnoosiin tarvitaan kriteerien 1 ja 2 täyttyminen. vien kuolleisuus oli vuoden kuluttua diagnoosista 16 % ja viiden vuoden kuluttua 47 % (Remes ym. 1994): juuri tällaisia kuolleisuuslukuja oli odotettu aikaisempien vajaatoiminnan ennustetta koskevien tutkimustulosten perusteella (Ho ym. 1993). Bostonin luokituksen varjopuolena on kriteeristön monimutkaisuus ja se, että sen avulla ei ehkä tunnisteta diastolisesta toimintahäiriöstä johtuvaa vajaatoimintaa. Muut kriteeristöt. European Cardiac Societyn asettama työryhmä on hiljattain julkaissut suosituksen sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi (Task Force on Heart Failure of The European Society of Cardiology 1995). Työryhmä totesi, että sydämen kroonista vajaatoimintaa ei voida määritellä yksiselitteisesti, koska ei ole olemassa sellaisia koneellisten mittausten (vasemman kammion ejektiofraktio, poikkimitta, tilavuus tms.) arvoja, joita voitaisiin käyttää vajaatoiminnan varmaan tunnistamiseen. Siksi tyydyttiin kuvailevaan määritelmään, jossa diagnoosin pääperusteina ovat vajaatoimintaan sopivat oireet ja objektiivinen näyttö sydämen pumppaustoiminnan häiriöstä ja lisäkriteerinä on suotuisa vaste sydämen vajaatoimintaan suunnattuun angiotensiinikonvertaasin (ACE:n) estäjä-, digitalis- tai diureettilääkitykseen (taulukko 2). Määritelmän mukaisia vajaatoiminnan oireita ovat joko levossa tai rasituksessa ilmaantuva hengitysvaikeus tai lihasväsymys ja nilkkojen turpoamistaipumus. Vasemman kammion toimintahäiriö on osoitettava levossa, jotta pysyvä kammiotoiminnan häiriö voitaisiin erottaa rasituksen provosoiman iskemian aiheuttamasta tilapäisestä toimintahäiriöstä. Toimintahäiriön osoittamiseen käytetään kaiku- tai isotooppitutkimusta tai se mitataan invasiivisesti sydänkatetrisaation yhteydessä (Ikäheimo, tässä numerossa). Työryhmä korostaa, että vajaatoimintadiagnoosia ei saa tehdä yksinomaan suotuisan lääkehoitovasteen perusteella ja että kliinisiä vajaatoiminnan merkkejä, lääkehoitovastetta sekä EKG- tai thoraxkuvalöydöksiä voidaan käyttää hyödyllisinä lisätietoina mutta ei ainoina vajaatoimintadiagnoosin perusteina. Lisäksi on tärkeää erottaa toisistaan käsitteet vasemman kammion oireeton toimintahäiriö, sydämen tilapäinen vajaatoiminta (joka paranee, kun syysairaus on parantunut tai hoidettu), hoidon avulla tasapainoon saatu vajaatoiminta ja jatkuvia oireita aiheuttava sydämen krooninen vajaatoiminta. 934 J. Remes
Helsinkiläisessä vanhustutkimuksessa vajaatoimintadiagnoosi tehtiin yksinkertaisten kliinisten kriteerien mukaan (Lindroos, tässä numerossa). Kriteeristön etuna on, että se perustuu lääkäreille yleisesti saatavilla oleviin tietoihin. Vaikka nämä kriteerit tuntuvatkin hyvin järkeviltä, on muistettava, että niiden osuvuutta ei ole verrattu muihin vajaatoiminnan kriteereihin. Niinpä ei tiedetä varmasti, onko»helsingin kriteerit» täyttävillä potilailla todellinen sydämen vajaatoiminta vai ei. Syysairauden selvittäminen Taudinmääritystä helpottaa tieto siitä, että vajaatoiminta ei yleensä tule terveeseen sydämeen ja että se on hyvin harvinainen alle 60-vuotiailla (Kannel ja Belanger 1991, Remes ym. 1992). Vajaatoimintaa epäiltäessä anamneesin lähtökohtana voisikin olla taustalla olevan sydänsairauden tunnistaminen, sillä lähes kaikilta alle 75-vuotiailta vajaatoimintapotilailta löytyy ainakin yksi sydäntä kuormittava sairaus, joka saattaisi olla vajaatoiminnan ilmaantumisen syynä (Remes ym. 1991a). Aluksi voitaisiin kysyä, onko potilaalla aikaisemmin todettu jokin tavallinen vajaatoiminnan syysairaus (sepelvaltimotauti, kohonnut verenpaine, läppävika tai sydänlihastulehdus), onko esiintynyt syysairauteen sopivia oireita tai onko potilaalle kertynyt runsaasti jonkin syysairauden vaaratekijöitä (Kupari, tässä numerossa). Oireiden toteaminen Sydämen kroonisen vajaatoiminnan oireiden tunnistaminen on vaativa tehtävä, sillä taudinkuva voi vaihdella suuresti ajan myötä. Oireiden äkilliset vaikeutumisvaiheet ovat krooniselle vajaatoiminnalle tyypillisiä, ja vaikeutumisen syynä saattaa olla sydänsairauden äkillinen paheneminen (esimerkiksi uusi sydäninfarkti tai rytmihäiriö) tai jokin sydämen kuormitusta tilapäisesti lisäävä tekijä (esimerkiksi tulehdustauti tai anemisoituminen). Tilanne voi korjautua sopivalla lääkehoidolla, mutta ajan myötä oireisto aina vähitellen vaikeutuu ja muuttuu pysyväksi. Anamneesitietoja kysellessään lääkärin pitäisi pystyä selvittämään, onko potilaan kyky sietää fyysistä rasitusta aikaisempaan verrattuna selvästi heikentynyt. Huomiota pitäisi kiinnittää myös siihen, mikä on suorituskykyä eniten rajoittava oire: yleensä lääkärit muistavat kysyä rintakipu- ja hengenahdistusoireesta, mutta lihasväsymyksen selvittäminen unohtuu helposti. Hengenahdistusoireen vaikeuden arvioinnissa pitäisi aina käyttää NYHA-luokitusta (New York Heart Association) (taulukko 3), ja sen lisäksi sairauskertomukseen olisi hyvä kirjata, missä tilanteissa oireet tavallisesti ilmaantuvat. NYHA-luokitus on käyttökelpoinen apuväline myös vajaatoiminnan lääkehoidon tehokkuuden seurannassa. Hengenahdistusoireen diagnostinen herkkyys ja spesifisyys riippuvat vajaatoiminnan vaikeudesta. Vain fyysisen rasituksen aikana kiusaava hengenahdistus on epäspesifinen oire, kun taas makuulle käydessä ilmaantuva ahdistusoire eli ortopnea tai yölliset hengenahdistuskohtaukset ovat hyvin vaikealle vajaatoiminnalle luonteenomaisia mutta diagnostiikan kannalta liian epäherkkiä oireita. Vajaatoimintaoireiden vaikeus ei kuitenkaan aina ole suorassa suhteessa vasemman kammion toimintahäiriön vakavuuteen tai potilaan ennusteeseen. Niinpä oireet ovat joskus lieviä, vaikka potilaalla on hyvin vaikea, huonoon ennusteeseen viittaava pumppaustoiminnan häiriö (Marantz 1988, Näveri ym., tässä numerossa). Kliininen tutkimus Sydämen vajaatoimintaan liittyvät kliiniset löydökset, kuten kohonnut kaulalaskimopaine, kolmas sydänääni tai kosteat rakkularahinat, opittiin alun perin tunnistamaan akuutin vajaatoiminnan yhteydessä, jolloin niiden esiintyminen on suhteessa hemodynaamisen häiriön vaikeuteen. Kroonista vajaatoimintaa sairastavien hemodynamiikkaa arvioitaessa ongelmana on löydösten huono toistettavuus ja se, että niiden esiintymisen yhteys hemodynaamisiin häiriöihin on selvästi heikompi (Gadsbøll 1989, Butman 1993). Kroonista vajaatoimintaa epäiltäessä yksittäisten kliinisten löydösten merkitys onkin vähäinen, ja normaalista poikkeavat löydökset pitää ottaa huomioon kokonaisvaltaisesti (Stevenson ja Perloff 1989, Chakko 1991). Hyvänä esimerkkinä tästä ovat sydämen oikean puolen vajaatoiminnan merkit: nilkkojen kuoppaturvotus yksinään on epä- Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi ja siihen liittyvät sudenkuopat 935
Taulukko 3. Hengenahdistusoireen vaikeusasteen NYHA-luokitus. Luokka I Rasituksensieto on normaali (Tavanomainen ponnistelu ei aiheuta hengenahdistusta) Luokka II Rasituksensieto on lievästi rajoittunut (Ei oireita levossa, mutta tavanomainen fyysinen ponnistelu aiheuttaa hengenahdistuksen) Luokka III Rasituksensieto on merkittävästi rajoittunut (Ei oireita levossa, mutta jo tavanomaista vähäisempi ponnistelu aiheuttaa hengenahdistuksen) Luokka IV Potilas ei voi lainkaan liikkua ilman oireita (Hengenahdistusta esiintyy jo levossa, ja ahdistus vaikeutuu pienimmänkin ponnistelun yhteydessä) NYHA = New York Heart Association Taulukko 4. Sydämen vajaatoimintaan viittaavat kliiniset tutkimuslöydökset. Sydämen pumppausvajaukseen viittaavat yleislöydökset ihon kalpeus raajojen viileys suuri hengitystaajuus (> 20/min) suuri syketaajuus (levossa > 90/min) Systoliseen toimintahäiriöön viittaavat löydökset hiippaläpän vuotoääni sydämen koon suurenemisen merkit vasemmalle siirtynyt, laaja-alainen kärkisysäys poikkeavan voimakas oikean tai vasemman kammion kohotus voimakas kolmas sydänääni eli»kammiogaloppi» Diastoliseen toimintahäiriöön viittaavat löydökset neljäs sydänääni eli»eteisgaloppi» Oikean kammion vajaatoimintaan viittaavat löydökset alaraajojen kuoppaturvotus hepatojugulaarisen refluksikokeen poikkeava tulos kohonnut kaulalaskimopaine suurentunut maksa (ja arkuus maksan seutua koputeltaessa) Keuhkojen verentungokseen viittaavat löydökset keuhkoputkien vinkuminen kosteat rakkularahinat pidentynyt uloshengitys poikkeava painuma keuhkojen alaosia koputeltaessa (erityisesti oikealla sijaitseva pleuranestekertymä) vaikeutunut hengitys ja hengitysapulihasten käyttö spesifinen löydös, mutta sen merkitys korostuu, jos samanaikaisesti todetaan suurentunut maksa ja kohonnut kaulalaskimopaine. Sydämen vajaatoiminnan kliinisten merkkien (taulukko 4) tunnistamisessa tarvitaan huolellisuutta ja hyvää perehtyneisyyttä asiaan. Helpoimmin todettavia tunnusmerkkejä ovat levossa esiintyvä sydämen tiheälyöntisyys ja suuri hengitystaajuus. Muiden löydösten havaitsemisen toistettavuus on varsin huono (Gadsbøll ym. 1989). Kohonneen keskuslaskimopaineen (eli oikean eteisen paineen) arvioiminen kaulalaskimoita tarkastelemalla on tärkeä taito. Potilas asetetaan makaamaan selälleen sellaiseen asentoon, että laskimoveripatsaan huippu näkyy sykkivänä. Kaulalaskimoiden täyttyminen on poikkeavaa, kun veripatsaan sykkivä huippu näkyy > 3 cm sternaalikulman tason yläpuolella (kuva 1). Sydämen kroonista vajaatoimintaa sairastavilla tämä löydös on spesifinen mutta ei riittävän herkkä vasemman kammion kohonneen täyttöpaineen (kiilapaineen) merkki (Butman ym. 1993). Tutkimusta voidaan kuitenkin täydentää tekemällä niin sanottu hepatojugulaarinen refluksikoe. Siinä potilas makaa selällään rauhallisesti hengittäen ylävartalo kohotettuna, ja lääkäri painaa potilaan ylävatsaa kämmenellään noin kymmenen sekunnin ajan. Tulos on positiivinen, kun painaminen saa aikaan selvän laskimopaineen nousun ja kun laskimoveripatsaan huippu laskeutuu vähintään 4 cm painamisen loputtua (Ewy 1988, Sochowski ym. 1990). Poikkeava hepatojugulaarinen refluksi on useimmiten oikean kammion vajaatoiminnan merkki, mutta se voi antaa hyödyllistä tietoa myös sydämen vasemman puoliskon täyttöpaineesta (kiilapaineesta). Tuoreessa yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa kaulalaskimopaineen arvioimista ja hepatojugulaarista refluksikoetta käytettiin yhdessä diagnostisena testinä kohonneen kiilapaineen tunnistamisessa: sensitiivisyys oli 81 % ja spesifisyys 80 % (Butman ym. 1993). Jokaisen lääkärin olisikin hyvä opetella tämä yksinkertainen mutta meillä liian harvoin käytetty diagnostinen koe. Vajaatoiminnan kliinisten merkkien toteamista on käsitelty yksityiskohtaisesti hiljattain ilmestyneessä KAPSELI-lehdessä (Nieminen ym. 1994). EKG-muutokset Vasemman eteisen kuormitus on ainoa suoranaisesti vasemman kammion vajaatoiminnasta johtuva EKG-löydös. Kytkennässä V1 P-aallon 936 J. Remes
A B C x 5 cm x 5 cm 5 cm Kuva 1. Keskuslaskimopaineen arvioiminen kaulalaskimoita tarkastelemalla. Potilas asetetaan sellaiseen asentoon, että laskimoveripatsaan huippu näkyy selvästi. Vertailukohta on rintalastan kulma, joka sijaitsee potilaan asennosta riippumatta noin 5 cm sydämen oikean eteisen keskiosan yläpuolella (A). Laskimopainetta arvioidaan mittaamalla tämän kulman ja laskimoveripatsaan huipun korkeusero (x kuvissa Bja C). Keskuslaskimopaine on kohonnut, kun x > 3 cm (keskuslaskimopaine > 8 cm verta) (C). loppuosa on leventynyt ja selvästi negatiivinen (syvyys x kesto > 0.03 mms), ja kytkennässä II P-aalto on kaksihuippuinen ja sen loppuosa on korostunut. Eteis- ja kammioperäiset rytmihäiriöt ovat tavallisia etenkin sydämen vaikeaa vajaatoimintaa sairastavilla. Toisaalta EKG voi antaa vihjeitä vajaatoiminnan syystä: sepelvaltimotauti on todennäköisin syy, jos löytyy merkkejä aikaisemmin sairastetusta sydäninfarktista (Q-aallot), kun taas vasemman kammion hypertrofian merkit viittaavat hypertension, vasemman puolen läppävikojen tai aortan koarktaation mahdollisuuteen. Laajentavassa kardiomyopatiassa ja sydänlihastulehduksessa QRS-heilahdukset voivat olla matalat, ja lisäksi saattaa esiintyä niin sanottuja pseudoinfarktilöydöksiä (Nieminen ym. 1994). Thoraxkuva Sydänvarjon suureneminen on yleinen systolisen toimintahäiriön merkki. Vasemman kammion suureneminen näkyy parhaiten sivukuvassa sydänvarjon taka-alareunan pyöristymisenä, kun taas vasemman eteisen suureneminen näkyy rintalastan oikealle puolelle ulottuvana tiivistymänä ja sivukuvassa sydänvarjon taka-yläosan pullistumisena. Sydämen suurenneen koon toteaminen röntgenkuvasta silmämääräisesti arvioimalla on vaikeaa ja hyvin subjektiivista (Manninen ym. 1991), ja siksi sydämen koko pitäisi aina mitata. Parasta olisi mitata sydämen tilavuus suhteessa kehon pinta-alaan tai ainakin sydänvarjon ja rintakehän poikkimittojen suhde (CT-suhde eli cardiothoracic ratio). Sydän on suurentunut silloin, kun sen suhteellinen tilavuus on naisilla > 500 ml/m 2 ja miehillä > 550 ml/m 2 tai kun CT-suhde on > 0.50. Keuhkolaskimoiden verekkyyden muutoksia on totuttu käyttämään vasemman kammion täyttöpaineen arvioimiseen. Tasaisesti jakautunut tai keuhkojen yläkenttiin painottuva laskimokuvioitus viittaa kiilapaineen lievään kohoamiseen. Paineen edelleen kasvaessa nestettä tihkuu verisuonista soluvälitilaan, mikä näkyy keuhkolobulusten seinämien paksuuntumisena (ns. Kerleyn B- viivat), ja samalla palleoiden ja sydämen ääriviivat muuttuvat epätarkoiksi. Lopulta keuhkorakkulat täyttyvät nesteellä ja keuhkokenttiin ilmestyy pumpulimainen tai harsomainen varjostuma. Äkillisen keuhkopöhön yhteydessä kiilapaineen suuruus voidaan arvioida thoraxkuvasta melko luotettavasti (Heikkilä 1976, Dash ym. 1980), mutta sydämen kroonisessa vajaatoiminnassa tilanne on monimutkainen: laskimokuvioituksen jakautuma voi olla täysin normaali, ja interstitiaalisen keuhkopöhön merkit saattavat puuttua kokonaan, vaikka kiilapaine olisi hyvinkin korkea (> 25 mmhg). Toisaalta Kerleyn B-viivoja löytyy myös tervesydämisten ihmisten thoraxkuvista (Butman ym. 1993). Kaiken kaikkiaan verekkyys- Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi ja siihen liittyvät sudenkuopat 937
muutosten tulkitseminen vaatii lääkäriltä laajaa kokemusta, ja tottuneillakin tutkijoilla tulkintojen toistettavuus on varsin huono (Manninen ym. 1991). Tottunut röntgenlääkäri voi löytää thoraxkuvasta myös muita vihjeitä sydämen vajaatoiminnasta. Kohonnut laskimopaine laajentaa yläonttolaskimoa ja oikea v. azygos voi näkyä tavallista pulleampana. Lisäksi soluvälitilaan kertyneen nesteen merkkinä saattaa näkyä rinkelimäisesti paksuuntuneita pienten keuhkoputkien poikkileikkauspintoja. Myös pleuraneste voi olla sydämen vajaatoiminnan merkki: vajaatoiminnassa neste ilmestyy ensin oikealle puolelle, näkyy myöhemmin molemmin puolin ja voi kertyä paikallisesti lohkorajaan jopa kasvainta muistuttavaksi tiivistymäksi. Yksinomaan vasemmalla puolella näkyvän pleuranestekertymän syynä on tavallisesti jokin muu sairaus kuin sydämen vajaatoiminta. Sydämen kaikututkimus Sydämen kaikututkimus on syytä tehdä aina, kun potilaalle aiotaan aloittaa pysyvä lääkitys sydämen vajaatoiminnan vuoksi (Nieminen ym. 1994). Kaikututkimuksen avulla voidaan mitata helposti ja luotettavasti kammioiden ja eteisten koko, vasemman kammion seinämien paksuudet ja supistumiskyky. Hiippaläpän etupurjeen etäisyys kammioseptumista (E point-septal separation, EPSS) on helposti mitattavissa, ja sitä voidaan käyttää hyväksi vajaatoiminnan diagnostiikassa: selvästi suurentunut (> 12 mm) EPSS-arvo on yleensä hemodynaamisesti merkittävän systolisen kammiotoiminnan häiriön merkki (Massie ym. 1977, Remes ym. 1991b). Erilaisten kaikuja dopplertutkimusmenetelmien perusteella voidaan myös tehdä päätelmiä vasemman kammion diastolisesta toiminnasta. Lisäksi kaikututkimus antaa arvokasta tietoa kroonisen vajaatoiminnan etiologiasta ja syysairauden vaikeudesta (Kupari, tässä numerossa). Kliininen rasituskoe Jos pelkän anamneesin perusteella ei ole mahdollista päätellä, onko potilaan suorituskyky todellakin poikkeavan huono, pitää suorituskyky mitata objektiivisesti rasituskokeen avulla. Maksimaalinen kliininen rasituskoe on vajaatoimintapotilaillekin turvallinen suorituskyvyn mittausmenetelmä (Tristani ym. 1987, Näveri ym., tässä numerossa). Rasituskoe voidaan tehdä polkupyörä- tai juoksumattoergometriaa käyttäen samaan tapaan kuin sepelvaltimotautia epäiltäessä, ja samalla selviää sydänlihasiskemian mahdollinen osuus potilaan oireiden selittäjänä. Ns. kuuden minuutin kävelykoe soveltuu erityisen hyvin juuri vajaatoimintapotilaiden suorituskyvyn mittaamiseen. Koejärjestely on yksinkertainen, sillä mitään erikoislaitteita ei tarvita: kokeessa mitataan matka, jonka potilas ehtii kävellä tasaisella alustalla kuuden minuutin kuluessa (Lipkin ym. 1986). Spiroergometrialla tarkoitetaan maksimaalista rasituskoetta, jonka aikana mitataan hapenkulutusta ja hiilidioksidin tuottoa hengityskaasuja analysoimalla. Tästä tutkimuksesta on vain vähän hyötyä vajaatoiminnan diagnostiikassa (Remes 1991c), mutta sitä voidaan käyttää vaikean vajaatoiminnan ennusteen ja sydämensiirron oikean ajankohdan arvioimiseen. Sydämen natriureettiset peptidit Natriureettisten peptidien (eteispeptidi eli atrial natriuretic peptide, ANP ja aivojen natriureettinen peptidi, brain natriuretic peptide, BNP) määrityksiä plasmasta on alettu käyttää sydämen vajaatoiminnan diagnostiikassa. Plasman ANPpitoisuus kasvaa, kun eteisten seinämät venyvät täyttöpaineen nousun seurauksena. BNP-peptidiä muodostuu pääasiassa sydämen kammioiden seinämien lihassoluissa (Mukoyama ym. 1991), ja sitä syntyy erityisen runsaasti silloin, kun kammion seinämät ovat paksuuntuneet ja systolinen toiminta on huonoa (Lang ym. 1992, Leinonen ja Näveri, tässä numerossa). Eteispeptidin prohormoni pilkkoutuu elimistössä biologisesti aktiiviseksi eteispeptidiksi eli c-terminaaliseksi ANP:ksi (C-ANP) ja inaktiiviseksi N-terminaaliseksi osaksi (N-ANP). Plasman C-ANP-pitoisuus vaihtelee hyvin herkästi potilaan nestetasapainon ja asennon vaihtelun mukaan, ja C-ANP:n säilyvyys verinäytteessä on huono. Plasman N-ANP-pitoisuus on paljon stabiilimpi ja kuvastaa täyttöpaineen pitkäaikaista ta- 938 J. Remes
soa paremmin kuin C-ANP-arvo. N-ANP säilyy plasmanäytteessä hyvin myös huoneen lämmössä, ja sen pitoisuusmääritys on yleisesti saatavilla myös Suomessa (yksi analyysi maksaa noin 100 mk). Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että plasman N-ANP-pitoisuuden mittaus on kliinisesti käyttökelpoinen vasemman kammion toiminnan arvioimismenetelmä: sinusrytmin vallitessa suurentunut N-ANP-arvo on luotettava systolisen toimintahäiriön merkki (Lang ym. 1991, Motwani ym. 1993, Davis ym. 1994). Plasman N-ANP-pitoisuuden mittaamista suositellaankin sydämen kroonisen vajaatoiminnan primaaridiagnostiikkaan ainakin silloin, kun kaikukuvausta ei ole käytettävissä (Nieminen ym. 1994). Myös plasman suurentunut BNP-pitoisuus on spesifinen vasemman kammion systolisen toimintahäiriön merkki, mutta plasman BNP:n määritys ei vielä ole yleisesti saatavilla (Davis ym. 1994, Clarkson ym. 1996, MacDonugh ym. 1996). Diagnostiikan sudenkuopat Sydämen vajaatoimintadiagnoosien osuvuus on ollut kehno niin Suomessa kuin ulkomaillakin, ja vääriä positiivisia vajaatoimintadiagnooseja on tehty runsaasti etenkin ylipainoisille naisille (Impivaara ym. 1986, Remes ym. 1991a, Carlson ym. 1995). Lihavilla esiintyy usein hengenahdistustuntemuksia ja nilkkojen turpoamistaipumusta, vaikka sydän olisikin terve. Kun lisäksi thoraxkuvassa sydänvarjo on suurentunut sydänpussin lisääntyneen rasvakudoksen vuoksi ja ihon ja rintojen paksu rasvakudos aiheuttaa keuhkokenttiin harsomaista varjostusta, tehdään väärä vajaatoimintadiagnoosi helposti (Manninen ym. 1991). Joskus taas väärän vajaatoimintadiagnoosin syynä on vaihdevuosiin tai suonikohjutautiin liittyvä alaraajojen turpoamistaipumus. Erotusdiagnostiikkaa helpottaa tieto siitä, että alaraajaturvotus on merkki sydämen vajaatoiminnasta silloin, kun samalla todetaan kaulalaskimopaine kohonneeksi ja maksa suurentuneeksi. Erityisen tarkkana pitäisi olla silloin, kun vajaatoimintadiagnoosi aiotaan tehdä alle 60-vuotiaalle, ylipainoiselle naiselle. Myös diagnosoimattomaan sepelvaltimotautiin tai keuhkosairauteen liittyvät ahdistusoireet johtavat usein väärään vajaatoimintadiagnoosiin (Remes 1991a). Diastoliseen toimintahäiriöön liittyvä, välillä väistyvä vajaatoiminta on nykyisinkin vaikea diagnostinen ongelma, sillä käyttökelpoista menetelmää diastolisen toimintahäiriön toteamiseksi ei vielä ole keksitty. Koska sydämen kaikututkimuskin antaa diastolisesta toiminnasta yleensä vain viitteellistä tietoa, ei ole tarkkaa tietoa siitä, miten usein pelkkä diastolisen toiminnan häiriö johtaa sydämen vajaatoimintaan. Epidemiologisissa tutkimuksissa diastolisen toimintahäiriön osuus vajaatoiminnan syntymekanismina onkin vaihdellut suuresti (vaihteluväli 20 75 %) sen mukaan, miten diastolinen toimintahäiriö on kussakin tutkimuksessa määritelty (Ikäheimo, tässä numerossa, Kupari, tässä numerossa). Diastolinen toimintahäiriö näyttää saaneen ehkäpä liiankin suuren painoarvon silloin, kun sen kriteerinä on ollut pelkästään levossa normaaliksi havaittu systolinen toiminta. Lopuksi Sydämen kroonisen vajaatoiminnan diagnostiikka on vaikeaa ja samalla hyvin haastavaa. Konetutkimusten rinnalla tarvitaan edelleenkin hyvää»kliinistä silmää», mutta hyvätkään lääkärin taidot eivät takaa oikeaa diagnoosia. Lääkehoitovalintojen kannalta oikea diagnoosi ja vajaatoiminnan syntymekanismin selvittäminen ovat kuitenkin ratkaisevan tärkeitä, ja siksi onkin viisainta lähettää potilas sisätautien tai kardiologian erikoislääkärin tutkittavaksi aina, kun vajaatoimintadiagnoosi on vähänkin epävarma. Jo nykyisin suuri osa potilaista tutkitaan erikoislääkärijohtoisissa sairaaloissa, ja ehkäpä juuri sen vuoksi väärät vajaatoimintadiagnoosit ovat vähentyneet selvästi (Kalsta ym. 1995). Tähän suotuisaan kehitykseen on varmasti vaikuttanut myös sydämen kaikututkimuksen aikaisempaa parempi saatavuus. Uusimpien suositusten mukaan kaikututkimus pitää tehdä jokaiselle potilaalle, jolle aiotaan aloittaa sydämen vajaatoiminnan pysyvä lääkehoito. Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi ja siihen liittyvät sudenkuopat 939
Kirjallisuutta Butman S M, Ewy G A, Standen J R, ym.: Bedside cardiovascular examination in patients with severe chronic heart failure: importance of rest or inducible jugular venous distension. J Am Coll Cardiol 22: 968 974, 1993 Carlson K J, Lee DC-S, Goroll A H, ym.: An analysis of physicians reasons for prescribing long-term digitalis therapy in outpatients. J Chron Dis 38: 733 739, 1985 Chakko S, Woska D, Martinez H, ym.: Clinical, radiographic, and hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure: conflicting results may lead to inappropriate care. Am J Med 90: 353 359, 1991 Clarkson P B M, Prasad N, MacLeod C, ym.: Natriuretic peptide assays in the assessment of chronic dyspnoea. Eur Heart J 17 [Suppl]: 317, 1996 (abstrakti) Dash H, Lipton M J, Chatterjee K, Parmley W W: Estimation of pulmonary artery wedge pressure from chest radiograph in patients with congestive cardiomyopathy and ischaemic cardiomyopathy. Br Heart J 44: 322 329, 1980 Davis M, Espiner E, Richards G, ym.: Plasma brain natriuretic peptide in assessment of acute dyspnoea. Lancet 343: 440 444, 1994 Ewy G A: The abdominojugular test: technique and hemodynamic correlates. Ann Intern Med 109: 456 460, 1988 Gadsbøll N, Høilund-Carlsen P F, Nielsen G G, ym.: Symptoms and signs of heart failure in patients with myocardial infarction: Reproducibility and relationship to chest X-ray, radionuclide ventriculography and right heart cetheterization. Eur Heart J 10: 1017 1028, 1989 Heikkilä J: Thoraxröntgenkuva hemodynaamisen tilan osoittimena. Duodecim 92: 411 426, 1976 Ho K L L, Anderson K M, Kannel W B, ym.: Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham study subjects. Circulation 88: 107 115, 1993 Impivaara O, Iisalo E, Aromaa A, ym.: Overprescription and underprescription of digitalis. Acta Med Scand 219: 455 460, 1986 Kalsta K, Martikainen J, Pajunen R, Vuopio T: Suomen Lääketilasto 1995. Lääkelaitos ja Kansaneläkelaitos, Helsinki 1996. Kannel W B, Belanger A J: Epidemiology of heart failure. Am Heart J 121: 3 (Pt 1): 951 957, 1991 Lang C C, Motwani J G, Rahman A R, ym.: Effects of angiotensinconverting enzyme inhibition on plasma brain natriuretic peptide levels in patients with heart failure. Clin Sci 83: 143 147, 1992 Lipkin D P, Scriven A J, Crake T, Poole-Wilson P A: Six minute walking test for assessing exercise capacity in chronic heart failure. BMJ 292: 653 655, 1986 MacDonagh T A, Robb S D, Morrison C E, ym.: Natriuretic peptides as screening tools for left ventricular dysfunction. Eur Heart J 17 [Suppl]: 317, 1996 (abstrakti) Manninen H, Remes J, Partanen K, ym.: Evaluation of heart size and pulmonary vasculature. Conventional chest roentgenography and image intensifier photofluorography compared. Acta Radiologica 32: 226 231, 1991 Marantz P R, Tobin J N, Wassenrtheil-Smollen S, ym.: The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation 77: 607 612, 1988 Massie B M, Schiller N B, Ratshin R A, ym.: Mitral-septal separation. New echocardiographic index of left ventricular function. Am J Cardiol 39: 1008 1114, 1977 Motwani J G, McAlpine H, Kennedy N, Struthers A D: Plasma brain natriuretic peptide as an indicator of angiotensin-converting-enzyme inhibition after myocardial infarction. Lancet 341: 1109 1113, 1993 Mukoyama M, Nakao K, Hosoda K, ym.: Brain natriuretic peptide as a novel cardiac hormone in humans. J Clin Invest 87: 1402 1412, 1991 Nieminen M S, Ikäheimo M, Remes J: Sydämen vajaatoiminta. KAPSELI 23, s. 12 21. Forssan Kirjapaino Oy, Forssa 1994 Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyörälä K: Validity of clinical diagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J 12: 315 321, 1991(a) Remes J, Länsimies E, Pyörälä K: Usefulness of M-mode echocardiography in the diagnosis of heart failure. Cardiology 78: 267 277, 1991(b) Remes J, Länsimies E, Pyörälä K: Cardiopulmonary exercise testing has limited value in diagnosing heart failure. Ann Med 23: 521 527, 1991(c) Remes, Reunanen A, Aromaa A, Pyörälä K: Incidence of heart failure in eastern Finland: a population-based surveillance study. Eur Heart J 13: 588 593, 1992 Remes J, Laitinen M, Reunanen A, Pyörälä K: Mortality of patients with suspected heart failure can be predicted by using clinical observations. Eur Heart J 15: 539, 1994 (abstrakti) Sochowski R A, Dubbin J D, Naqvi S Z: Clinical and hemodynamic assessment of the hepatojugular reflux. Am J Cardiol 66: 1002 1006, 1990 Stevenson L W, Perloff J K: The limited reliability of physical signs for estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA 261: 884 888, 1989 Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology: Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heart J 16: 741 751, 1995 Tristani F E, Hughes C V, Archibald D G, ym.: Safety of symptomlimited exercise testing in patients with heart failure. Circulation 76 [Suppl VI]: 54 58, 1987 JOUKO REMES, LKT, ylilääkäri Satakunnan keskussairaala, sisätautien osastoryhmä 28500 Pori 940