Käypä hoito -suositus Hoitosuositustyöryhmä: Maria Malmström (pj.), Reidar Grenman, Marjukka Mäkelä, Anne Nordblad, Antti Ojala, Sinikka Suominen, Stina Syrjänen, Anna-Lisa Söderholm Keskeinen viesti Suusyövän tärkeimmät vaaratekijät ovat tupakointi, alkoholinkäyttö, suusyöpävaaraa lisäävät limakalvomuutokset ja -tilat, ultraviolettisäteily (huulisyöpä) ja papilloomavirusinfektio. on alkuvaiheessaan vähäoireinen ja se lähettää varhain etäpesäkkeitä. Varhainen tunnistus ja hoito parantavat ennustetta. Ennen leikkaus- ja sädehoitoa poistetaan kariesleesiot ja hoidetaan muut suun alueen infektiot, kuten ien- ja kiinnityskudostulehdukset ja suun sienitulehdukset. Huonokuntoiset hampaat poistetaan. Hampaiden juurihoidot tulevat vain harvoin kyseeseen. Tavoitteet ja kohderyhmät Suosituksen tavoitteena on parantaa suusyövän ehkäisyä, lisätä varhaisten diagnoosien osuutta ja yhtenäistää hoitokäytäntöjä. Suositus on tarkoitettu perusterveydenhuollon ja erikoissairaanhoidon ammattilaisille sekä tupakka- ja alkoholivalistuksesta vastaaville. Määritelmät Suusyövällä tarkoitetaan tässä suosituksessa huulen, kielen ja muun suun limakalvon syöpää. Noin 90 % suusyövistä on limakalvon levyepiteelisyöpiä. Tämä suositus käsittelee vain suun levyepiteelisyöpää. Muita suun pahanlaatuisia kasvaimia ovat pienten sylkirauhasten syövät, melanoomat, pehmyt- ja kovakudossarkoomat, lymfoomat, leukemiat ja muualla sijaitsevien kasvainten etäpesäkkeet. Nielun alueen syöpiä ei tässä käsitellä. Epidemiologia Suusyövän esiintyvyys ja ilmaantuvuus vaihtelevat huomattavasti eri maissa [1]. Miehillä huulisyövän ilmaantuvuus on Suomessa vähentynyt viimeisten 30 vuoden aikana, mutta kielisyöpä ja suun muiden osien syövät ovat lisääntyneet. Naisilla sekä huulisyöpä että suun muiden osien syövät ovat lisääntyneet (taulukko 1). Vuonna 1999 miesten huulisyövän ikävakioitu ilmaantuvuus sataatuhatta henkilövuotta kohden oli Taulukko 1. Uusien suusyöpien (huuli C00, kieli C01 02, muu suu: ien, suunpohja, suulaki, muu suuontelo C03 06) keskimääräinen vuosittainen ikävakioimaton ilmaantuvuus Suomessa 1965 1999. Lähde: www.cancer.fi. Jakso Miehet Naiset Kaikki Huuli Kieli Suu Yhteensä Huuli Kieli Suu Yhteensä 1965 69 140 18 17 175 11 17 15 43 218 1970 74 137 17 17 171 17 17 15 49 220 1990 94 108 37 34 179 39 36 42 117 296 1995 99 100 46 53 199 44 40 45 129 328 150 Duodecim 2003;119:149 62 Hoitosuositustyöryhmä
2,1, kielisyövän 1,4 ja suuontelon muiden osien syöpien 1,6. Naisten vastaavat luvut olivat 0,6 ja 0,7 ja 0,9/100 000, [2]. Suun muiden osien syövän ilmaantuvuus sataatuhatta henkilövuotta kohden on yli 55-vuotiaiden ryhmässä sekä naisilla että miehillä suurempi Suomessa kuin Pohjois-Euroopassa yleensä tai koko maailmassa. Vuosina 1985 89 diagnosoitujen potilaiden ikävakioitu suhteellinen viiden vuoden eloonjäämisennuste miesten huulisyövässä oli 93 % (naisilla 87 %), kielisyövässä 38 % (55 %) ja suun muiden osien syövässä 48 % (54 %) [3]. Suusyövän ennuste on Suomessa huonompi kuin esimerkiksi Ruotsissa. Vaaratekijät Tupakanpoltto [4-6](B) ja alkoholi [4,7](A) ovat suusyövän tärkeimmät yksittäiset vaaratekijät, ja yhteiskäyttö lisää vaaraa moninkertaiseksi [8-10](B), [4,5,11,12]. Tupakoinnin lopettamisen jälkeen vaara sairastua suusyöpään vähenee samalle tasolle kuin tupakoimattomalla vasta noin 20 vuoden kuluttua [5](C). Tupakan ja alkoholin aiheuttama vaara on annoksesta riippuvainen [8-10](B), [11,12](B). Alkoholi lisää vaaraa huomattavasti jo 25 g:n vuorokausiannoksena (noin kaksi ravintola-annosta) [4,7](A). Olut ja väkevä alkoholi aiheuttavat suuremman vaaran kuin viinit, [6,8,12-14](C), mutta yhteys ei ole ollut selvä kaikissa tutkimuksissa. Suuvedet, joiden alkoholipitoisuus on vähintään 25 % ja joita on käytetty jo nuoruudesta lähtien, lisäävät suusyövän vaaraa [15]. Ravinnolla on tärkeä merkitys suusyövän synnyssä [16-18](C), (www.wcrf.org). Tuoreet hedelmät, raa at vihannekset, kala ja monipuolinen ruokavalio suojaavat suusyövältä [16-18](C), [16,19-22]. Vitamiinien kuten C- ja E-vitamiinien sekä karoteenien merkitys suusyövän ehkäisyssä on vielä epäselvä [17,23](C). Runsas lihan syöminen lisää vaaraa sairastua suusyöpään. Suusyövän periytyvyydestä ei ole näyttöä [24]. Huulisyövän vaaratekijöitä ovat tupakoinnin ja alkoholin [8,9,10](B) lisäksi ulkotyö ja ultraviolettisäteily [11,25-27](B). Suun infektioista ainoastaan ihmisen papilloomaviruksen (HPV) aiheuttamalla infektiolla on osoitettu olevan yhteys suusyöpään [28-30](B). HPV-infektio esiintyy suusyövässä viisi kertaa todennäköisemmin kuin terveessä limakalvossa [28](B). Ei ole näyttöä siitä, että proteesien aiheuttama trauma, sieni-infektio tai paikka-aineet olisivat suusyövän itsenäisiä vaaratekijöitä. Ilmansaasteiden ja ympäristömyrkkyjen merkitys suusyövän syntyyn myötävaikuttavina tekijöinä on epäselvä [31](C). Ehkäisy Primaariehkäisy. Suusyövän tärkein ehkäisykeino ovat elintapamuutokset. Länsimaissa noin 75 % suusyövistä voidaan estää luopumalla tupakoinnista, vähentämällä alkoholin käyttöä ja muuttamalla ravintotottumuksia terveellisemmiksi [32,33](B). Alkoholin ja tupakan haittavaikutuksista tiedottaminen potilaille on muutenkin jokaisen terveydenhuollon piirissä työskentelevän velvollisuus. Läpikuultamaton huulipuna ja aurinkovoiteet (suojakerroin 15) vähentävät huulisyövän vaaraa [34,35](C). Sekundaariehkäisy. Syöpävaaraa lisäävien muutosten ja tilojen tunnistaminen kuuluu sekä hammaslääkäreille että lääkäreille (ks. myös suosituksen kuvat, joista vain osa on julkaistu tässä painoksessa. Kaikki kuvat löytyvät sähköisestä muodosta, www.duodecim.fi/kh.) Syöpävaaraa lisäävät histopatologiset solumuutokset voidaan todeta varhain kudosnäytteen avulla. Koko väestöön kohdistuvan suusyöpäseulonnan vaikutuksesta suusyövän aiheuttamaan kuolleisuuteen ei ole näyttöä [36-38](B). Tulokset riskiryhmän seulonnoista suusyövän ehkäisyssä ovat ristiriitaisia. Suunnattu seulonta saattaa olla tehokasta, ja kohteeksi on suositeltu 40 60-vuotiaita tupakoitsijoita, jotka käyttävät myös runsaasti alkoholia [37,39-41](B). Tertiääriehkäisy tarkoittaa suusyöpäpotilaan huolellista seurantaa. Pään ja kaulan alueen syöpää potevalla on 14 %:n elinikäinen vaara saada uusi syöpä hengitysteiden tai ruoansulatuskanavan yläosaan [42](B). Vaara on suurin ensimmäisten viiden vuoden aikana ja palautuu terveen väestön tasolle kymmenen vuoden kuluttua. Uusista syövistä 15 % ilmaantuu suun alueelle ja 60 % hengitysteiden tai ruoansula- 151
tuskanavan yläosaan [43](B). Suomalaisen tutkimuksen mukaan suusyöpäpotilaalla on 20 40 % suurempi vaara saada toinen syöpä kuin terveellä väestöllä [44](C). vaaraa lisäävät muutokset ja tilat Syöpävaaraa lisäävä muutos on rakenteellisesti muuntunut kudos, jossa syövän esiintyminen on todennäköisempää kuin vastaavassa normaalissa kudoksessa [45]. vaaraa lisääviä muutoksia ovat leukoplakia ja erytroplakia [46,47]. Vastaavasti syöpävaaraa lisäävä tila on yleistila, jossa suusyövän synty on todennäköisempää kuin terveellä henkilöllä. Suun syöpävaaraa lisäävistä yleistiloista länsimaissa tärkein ja ainoa tässä suosituksessa käsiteltävä on punajäkälä (lichen ruber planus) [45]. Osa syövistä voi syntyä ilman edeltävää kliinistä muutosta [48,49]. Kuva 1. Oikealla tyypillinen valkoinen leukoplakiamuutos 68- vuotiaan naisen kielen reunassa. Yläreunasta otetusta kudosnäytteestä saatiin vastaus ulceratio (haavauma). Kuusi vuotta myöhemmin samalta alueelta otetussa kudosnäytteessä todettiin limakalvosyöpä. Leukoplakia ja erytroplakia Leukoplakia (kuva 1) on tasaisen vaalea (homogeeninen) tai läiskäinen muutos (ei-homogeeninen), jota ei voida poistaa raaputtamalla ja jota ei diagnosoida muuksi [45,50], (kuva 2). Tupakka voi aiheuttaa leukoplakian [47]. Erytroplakia (kuva 3) on suun limakalvon epätarkkarajainen, punainen muutos, joka ei ole haavautunut [45,51,52]. Maailmanlaajuisesti leukoplakioita tai erytroplakioita esiintyy muutamalla prosentilla väestöstä [51-54](B), [53,55,56]. Esiintyvyyttä Suomessa ei ole tutkittu riittävästi. Diagnostiikka. Leuko- ja erytroplakiat todetaan suun limakalvojen kliinisessä tarkastuksessa ja sulkemalla pois erotusdiagnostisesti muut leesiot. Leukoplakiat sijaitsevat tavallisimmin poskissa, kielen sivussa ja ikenissä. Erytroplakioiden tavallisimpia sijaintialueita ovat suun pohja, retromolaarialueet ja pehmeä suulaki. Limakalvo tulisi tutkimuksessa kuivata, koska sylki haittaa erytroplakian näkemistä [57]. Kun leukoplakia- tai erytroplakiamuutos on todettu, kaikki mahdolliset aiheuttavat tekijät pyritään eliminoimaan. Jos muutos ei häviä 2 3 viikossa Kuva 2. Tupakoivan 52-vuotiaan naisen suupohjassa vasemmalla vaalea muutos, joka poistettiin kokonaan kudosnäytteeksi. PAD oli tulehdusmuutos. Potilasta seurattiin polikliinisesti. Vuotta myöhemmin alueella ei enää esiintynyt valkoista muutosta, limakalvo oli sileä ja pinnaltaan normaalin näköinen, mutta tuntui edelleen palpaatiossa hieman paksummalta kuin ympäristönsä. Sen takia otettiin uusi kudosnäyte, jolloin PADvastaus oli limakalvosyöpä. Leikkauksen ja sädehoidon jälkeen potilas on ollut seurannassa kuusi vuotta. Tauti ei ole uusiutunut. mahdollisten ärsyttävien tekijöiden poistamisen jälkeen, siitä otetaan kudosnäyte paikallispuudutuksessa ja lopullinen diagnoosi tehdään PAD-vastauksen perusteella [58]. Pahanlaatuistuminen. Leukoplakioiden histologinen kuva vaihtelee. Länsimaissa 2 6 % leukoplakiapotilaista sairastuu suusyöpään kymmenen vuoden kuluessa [49,59,60], (kuva 2). Suusyövän vaara on vähäisin homogeenisis- 152 Hoitosuositustyöryhmä
sa leukoplakioissa. Leukoplakioiden lisääntynyt pahanlaatuistumisen vaara (kuva 1) liittyy naissukupuoleen, leukoplakioiden ei-homogeeniseen kliiniseen kuvaan ja naisilla tupakoimattomuuteen [59-64]. Kudosnäytteen DNA-määrän arvioinnista voi olla apua syöpävaaraa määritettäessä [65](C). Erytroplakiat eivät parane itsestään, ja niistä noin 90 % pahanlaatuistuu (kuva 3). Erytroplakia on usein pieni (alle 1 cm) ja oireeton mutta histologisesti jopa invasiivinen syöpä [51,52,57] (B). Runsas tupakointi tai alkoholinkäyttö lisäävät pahanlaatuistumisen vaaraa [51,57](B). Hoito. Leukoplakioille ei ole yhtenäistä hyväksyttyä hoitokäytäntöä. Länsimaissa osa leukoplakioista (9 45 %) häviää itsestään ilman hoitoa [66](C). Laaja vaihteluväli selittynee osittain eroista muutosten luokittelussa. Kudosnäytteiden otolla on tärkeä merkitys suusyövän varhaisdiagnostiikassa, mutta leukoplakioiden laajemmat kirurgiset poistot eivät estä pahanlaatuistumista [64,67,68], (kuva 2). A-vitamiineilla ja retinoideilla saattaa olla hoitovaikutusta [69](B), [59,70]. Toistaiseksi ei ole kuitenkaan mitään näyttöä siitä, että millään lääkehoidolla voitaisiin estää osassa leukoplakioista tapahtuva pahanlaatuistuminen. Jos altistavia tekijöitä ei saada poistettua ja leukoplakiat uusiutuvat, potilasta seurataan 4 12 kuukauden välein ja leukoplakiasta otetaan tarvittaessa uusi kudosnäyte [65](C). Koska erytroplakioista valtaosa pahanlaatuistuu, ne poistetaan kokonaisuudessaan diagnoosin varmistuttua [51]. Tämän jälkeen potilasta pidetään jatkuvassa seurannassa. Nuuskan aiheuttamat muutokset Tupakkamällin eli suunuuskan aiheuttamat limakalvomuutokset luokitellaan kolmeen vaikeusasteeseen limakalvon paksuuntumisen, ryppyisyyden ja värin mukaan [71]. Muutos riippuu nuuskan käyttöajasta ja -taajuudesta; kerta-annoksen suuruudella ei ole merkitystä. Nuuska aiheuttaa enemmän muutoksia kuin purutupakka [47](B). Diagnoosi voidaan tehdä kliinisen kuvan perusteella, mutta kudosnäyte tulee ottaa, jos muutoksessa on punoittavia alueita. Limakalvomuutokset paranevat, kun Kuva 3. Punainen muutos 60-vuotiaan miehen oikean posken ja yläleukaluun kyhmyn alueella. Muutos ulottuu posken limakalvolla selvästi hammasproteesin peittämän alueen ulkopuolelle. Kliinisesti kyseessä on erytroplakia. Muutosten laajan koon takia päädyttiin hyvänlaatuisten kudosnäytteiden jälkeen tiuhaan seurantaan, jonka aikana otettiin useasti lukuisia näytteitä. Kolmen vuoden seurannan jälkeen yhdestä kudosnäytteestä löytyi limakalvosyöpä. Tehtiin yläleuan osittainen poisto. Purentaelin rekonstruoitiin implanttikantoisella obturaattoriproteesilla. Potilas on kahden vuoden seurannan jälkeen tauditon ja suu toimii hyvin. nuuskan käyttö lopetetaan, mutta ienvetäytymät voidaan korjata vain iensiirroilla. Suomessa nuoret käyttävät ja kokeilevat nuuskaa vähemmän kuin Ruotsissa, mutta käyttö on huolestuttavasti lisääntymässä. Suomessa nuuskan maahantuonti, myynti tai luovuttaminen elinkeinotoiminnassa on lailla kielletty. Nuuskan aiheuttama suusyöpävaara riippuu käytetyn nuuskan koostumuksesta, kuten karsinogeenien määrästä, kosteudesta ja valmistustavasta (käymistuote tai savussa kuivattu) [4-6](B), [71-73] (www.sos.se/sos/publ/refereng/9700-74e.htm). Suun punajäkälä Punajäkälä eli lichen ruber (planus) (kuva 4) on ihon ja limakalvojen krooninen, tulehduksellinen sairaus, jonka etiologia on tuntematon. Suun punajäkälää esiintyy 0,5 2,2 %:lla väestöstä [54,74-77](C). Se on yleisin 30 60-vuotiailla naisilla ja esiintyy tavallisimmin poskien limakalvoilla molemminpuolisena ja useissa kohdissa. Punajäkälän kliininen kuva vaihtelee; muutos voi olla papulaarinen, verkkomainen, 153
Kuva 4. Kuusikymmentävuotiaan miehen vasemman posken alueella näkyy tyypillinen punajäkälämuutos, jossa on sekä valkoisia että punaisia alueita. Kolme vuotta myöhemmin todettiin samalla alueella limakalvosyöpää (T1N0M0). Puolen vuoden kuluessa tuumorin poiston jälkeen potilaalle kehittyi imusolmukemetastaasi kaulaan. Kauladissektioleikkauksen ja sädehoidon jälkeen potilas on ollut kaksi vuotta tauditon. Kuva 5. Keski-ikäisen naisen kielessä vasemmalla näkyy granuloottinen, palpaatiossa kovahkolta tuntuva patti. Kyseessä on suusyöpä, joka levinneisyytensä takia edellyttää yhdistelmähoitoa: kielen puoliskon ja kaulan saman puolen imusolmukkeiden poistoa (neck dissection) sekä tuumorialueen ja kaulan sädehoitoa. atrofinen, erosiivinen, rakkulamainen tai plakkimainen [75]. Vain 15 %:lla suun punajäkälää potevista esiintyy ihomuutoksia, mutta genitaalialueen muutoksia on 25 %:lla. Noin kolmasosalla ihon punajäkälää sairastavista on todettavissa suumuutoksia. Suun punajäkälä on krooninen sairaus ja vain 3 17 % potilaista paranee täysin [76,78](C). Diagnostiikka. Kudosnäyte otetaan osittainkin punaisista muutoksista. Erotusdiagnostiikka punajäkälän kaltaiseen eli likenoidiin muutokseen on toisinaan vaikeaa. Nämä punajäkälämäiset reaktiiviset muutokset ovat noin kymmenen kertaa yleisempiä kuin lichen-muutokset [74](C). Likenoideja muutoksia aiheuttavat paikallisten ärsykkeiden lisäksi useat lääkeaineet (verenpainelääkkeet, diureetit, kultasuolat, tulehduskipulääkkeet ja malarialääkkeet). Allergia hampaiden paikkausmateriaaleille voi myös aiheuttaa likenoidin muutoksen [79]. Materiaaliallergiaa voidaan tutkia epikutaanitesteillä. Pahanlaatuistuminen. Suun punajäkälä muuttuu suusyöväksi noin yhdellä prosentilla (0,4 4 %:lla) potilaista (kuva 4), tavallisimmin atrofis-erosiivisessa muodossa [80-83](B), [77, 84]. Ihon punajäkälää sairastavilla suusyövän vaara on lisääntynyt [81](C), mutta muiden syöpätautien vaara ei. Punajäkälän kaltaisten muutosten syöpävaaraa ei ole tutkittu. Hoito. Suun punajäkälälle ei ole parantavaa hoitoa [85]. Oireetonta, verkkomaista punajäkälää ei tule hoitaa, mutta potilaat on pidettävä seurannassa. Yleisin hoitoon hakeutumisen syy on kipu, jota hoidetaan oireenmukaisesti. Potilaille voidaan antaa kirjallinen kotihoitoohje. Mikään punajäkälän hoito (paikalliset syklosporiinit tai steroidit, paikalliset tai systeemiset retinoidit, PUVA) ei ole osoittautunut ylivertaiseksi [85,86](C), [75]. Suomessa käytetään pääasiassa paikallisia glukokortikoideja [87]. Noin 17 %:iin suun lichen-muutoksista liittyy sieni-infektio [88], joka tulee diagnosoida ja hoitaa [77,89]. Potilaita seurataan 1 2 kertaa vuodessa muutoksen kliinisen kuvan ja kivun mukaan. Suusyövän oireet ja kliininen kuva on nopeasti etenevä tauti, joka lähettää varhain etäpesäkkeitä paikallisiin imusolmukkeisiin kaulaan ja myöhemmin keuhkoihin, maksaan ja luihin [90-92]. Hoitamattomista suusyöpäpotilaista on kuuden kuukauden kuluttua elossa keskimäärin 36 %, vuoden kuluttua 16 % ja kolmen vuoden kuluttua 0,5 %. Huulisyöpäpotilaiden vastaavat luvut ovat 47 %, 26 % ja 2,9 % [93]. on varhaisvaiheessa usein vähäoireinen, ja hoitoon hakeutuminen voi viivästyä keskimäärin jopa neljä kuukautta [94,95]. Huu- 154 Hoitosuositustyöryhmä
lisyövän tavallisin kliininen löydös on haavauma tai rupi, joka ei parane. Huulen levyepiteelisyöpä kasvaa pitkään paikallisena leviten jopa koko huulen alueelle, mutta lähettää harvoin etäpesäkkeitä. todetaan suun kliinisellä tutkimuksella. Sen kuva vaihtelee. Suusyövän yleisimpiä oireita ja löydöksiä ovat kyhmy (kuva 5) tai kovareunainen haavauma, punoittava tai valkoinen limakalvomuutos, proteesin sopimattomuus, syömisen ja puheen häiriöt tai kyhmy kaulassa. Kipu on yleensä myöhäinen oire [94]. Noin 3 %:lla potilasta on diagnoosin aikaan toinen syöpä ruoansulatuskanavan yläosassa tai hengitysteissä [43,92]. Diagnostiikka Kudosnäytteet. Suusyövän diagnoosi perustuu aina kudosnäytteeseen. Se voidaan ottaa paikallispuudutuksessa. Suun irtosolunäytteen diagnostinen herkkyys on huono [96]. Suun limakalvomuutoksesta otetaan kudosnäyte epäilyttävimmästä kohdasta välttäen nekroottisia alueita ja siten, että terveen ja sairaan kudoksen raja-alue sisältyy näytteeseen. Kudosnäytteen tulee olla suuri (esimerkiksi 1 cm x 3 5 mm) diagnoosin varmistamiseksi. Läpimitaltaan alle 1 cm:n muutos voidaan poistaa kokonaan, jos se voidaan tehdä vaarantamatta leikattavan alueen toimintaa. Muutoksen ja kudosnäytteen sijainti rekisteröidään esimerkiksi kaavioon. Levinneisyystutkimukset. Onnistuneen hoidon edellytys on huolellinen levinneisyystutkimus ja mahdollisen toisen uuden syövän pois sulkeminen. Suun, nielun, nenän, kurkunpään ja kaulan kliinisen tutkimuksen lisäksi levinneisyystutkimuksiin kuuluu kuvantamistutkimusten lisäksi tarvittaessa panendoskopia (kurkunpään, ruokatorven ja keuhkoputkien tähystys), joka tehdään ennen hoitoja ja usein nukutuksessa [97-100](C). Kaulan alue tutkitaan aina kliinisesti ja lisäksi kuvantamistutkimuksilla: kaikukuvauksella ja tarvittaessa ohutneulabiopsialla, tietokonetomografialla (TT) tai magneettikuvauksella (MK) [101-104]. Millään kuvantamismenetelmällä ei kuitenkaan pystytä toteamaan luotettavasti pieniä, muutaman millimetrin kokoisia kaulan etäpesäkkeitä [101,105-109](B). Edellä mainittujen tutkimusten perusteella määritetään TNM-luokan mukainen levinneisyys (taulukko 2), johon hoitosuunnitelma perustuu. Suusyövän hoitoa edeltävät muut tutkimukset ja valmistelut Potilaan huolellinen informointi vaikuttaa hänen hoitomyöntyvyyteensä sekä hoidon ja kuntoutuksen onnistumiseen. potilaan hoitoon osallistuu moniammatillinen hoitotiimi. Taulukko 2. TNM-luokitukseen perustuva levinneisyysaste. T = Primaarituumori Tis = Carcinoma in situ T0 = Ei merkkejä primaarituumorista T1 = Tuumorin koko suurimmillaan 2 cm tai vähemmän T2 = Tuumorin koko yli 2 cm mutta ei suurimmillaan enempää kuin 4 cm T3 = Tuumorin koko suurimmillaan yli 4 cm T4 = Tuumori, joka jatkuu luuhun, lihakseen, ihoon, mahaportin soppeen, kaulaan jne. TX = Vähimmäisvaatimukset primaarituumorin arvioinnissa eivät täyty N = Paikalliset imusolmukkeet NX = Paikallisia imusolmukkeita ei voida arvioida NO = Paikallisia imusolmuke-etäpesäkkeitä ei ole N1 = Etäpesäke yksittäisessä samanpuoleisessa imusolmukkeessa, suurimmillaan 3 cm tai vähemmän N2 = Etäpesäke yksittäisessä samanpuoleisessa imusolmukkeessa, kooltaan suurempi kuin 3 cm mutta suurimmillaan ei yli 6 cm, tai useammissa samanpuoleisissa imusolmukkeissa, suurimmillaan ei yli 6 cm, tai molemminpuolisissa tai vastakkaisissa imusolmukkeissa, joista yksikään ei suurimmillaan ole yli 6 cm N2a = Etäpesäke yksittäisessä samanpuoleisessa imusolmukkeessa, kooltaan yli 3 cm mutta suurimmillaan ei yli 6 cm N2b = Etäpesäke useammassa samanpuoleisessa imusolmukkeessa, suurimmillaan yksikään ei yli 6 cm N2c = Etäpesäke molemminpuolisissa tai vastapuolien imusolmukkeissa, suurimmillaan yksikään ei yli 6 cm N3 = Etäpesäke imusolmukkeessa kooltaan suurimmillaan yli 6 cm M = Kaukana sijaitsevat etäpesäkkeet MO = Ei merkkejä kaukana sijaitsevista etäpesäkkeistä M1 = Merkkejä kaukana sijaitsevista etäpesäkkeistä MX = Vähimmäisvaatimukset kaukana sijaitsevien etäpesäkkeiden arvioinnista eivät täyty Kasvainten levinneisyysaste (1 4) Luokka 1: T1N0M0 Luokka 2: T2N0M0 Luokka 3: T3N0M0 tai T(1 3)N1M0 Luokka 4: T4N0M0 tai T(1 4)N2M0 tai T(1 4)N3M0 tai T(1 4)N(1 3)M1. 155
Potilaan elintavat, yleistila ja psykososiaalinen tausta vaikuttavat hoitopäätöksiin ja tuloksiin. Tiimin tulisi kartoittaa nämä tekijät jo hoidon suunnittelun yhteydessä. Kuntoutuksen suunnittelu on osa hoitokokonaisuutta. Ennen syövän varsinaisen hoidon aloittamista tehdään suun huolellinen tarkastus. Lisäksi leukojen panoraamatomografiakuvaus ja mahdolliset suunsisäiset röntgenkuvaukset tai muut kohdekuvaukset ovat välttämättömiä infektiofokusten arvioinnissa. Tarvittava hoito annetaan ennen leikkausta ja sädehoitoa, kuten taulukossa 3 on esitetty. Hoitolinjana on ensisijaisesti infektion esto, jonka mukaisesti kariespesäkkeet saneerataan ja huonokuntoiset hampaat poistetaan; hampaiden juurihoidot tulevat vain harvoin kyseeseen. Tällä edistetään purentaelimen toimintakelpoisuuden säilymistä ja ennaltaehkäistään komplikaatioita. potilaiden ravitsemustila on usein huono, ja siksi heille annetaan lisäravinteita, tarvittaessa perkutaanisen gastrostomian tai joskus nenä-mahaletkun avulla. Suu- ja huulisyövän hoito Yleistä. Suusyövän hoito koostuu kirurgiasta ja sädehoidosta. Solunsalpaajalääkitys yksinään ei ole parantava hoito. Solunsalpaajien käyttö yhtä aikaa sädehoidon kanssa (kemosädehoito) on parantanut sädehoidon tuloksia pään ja kaulan alueen syövissä [110]. Yhdistettäessä sädehoito ja leikkaus tulee pyrkiä lyhyeen kokonaishoitoaikaan muun muassa pitämällä hoitojen väli 3 5 viikossa. Huulisyövän hoito. Varhaiset huulisyövät (T1-T2) paranevat hyvin kirurgisella tai sädehoidolla. Hoidon valintaan vaikuttavat hoidon oletetut kosmeettiset tai toiminnalliset haitat ja tarvittava erikoisosaaminen [111-113], (www. meb.uni-bonn.de/cancernet/102840.html). Vaikea dysplasia tai paikallinen syöpä (carsinoma in situ) voidaan hoitaa vermilionektomialla, jolloin poistetaan sairas limakalvo ja suun sisäpuolelta muodostetaan limakalvokieleke sen tilalle [114]. Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää kiilaeksisiota. Levyepiteelisyöpä poistetaan vähintään 1 cm:n tervekudosmarginaalilla, ja tarvittaessa puutosalue rekonstruoidaan paikallisella Taulukko 3. Suun ja hampaiston hoito suusyöpäpotilailla. 1. Suusyövän hoidon suunnittelun yhteydessä Suunnitelmat purentaelimen toiminnan palauttamiseksi (rekonstruktio) Suunnitelmat suun ja hampaiston hoidosta syövän hoidon aikana. 2. Ennen leikkaus- ja sädehoitoa Infektiopesäkkeiden poisto (ien- ja kiinnityskudosten hoidot ja hampaanpoistot vähintään 10 päivää ennen sädetystä, hampaiden juurihoidot tulevat vain harvoin kyseeseen) Kariespesäkkeiden ekskavointi Suun limakalvojen ja hampaiston infektioita ennalta ehkäisevä hoito Hammasproteesien tarkastus ja korjaamistarpeen arviointi Kotihoidon opetus ja ohjaus Jatkohoidon suunnittelukaavio aikatauluineen 3. Hoidon aikana yksilöllisen suunnitelman mukaisesti 4. Jatkohoito Elinikäinen jatkuva seuranta ien- ja kiinnityskudossairauksia sekä kariesta ehkäisevä ylläpitohoito, johon kutsutaan purentaelimen toiminnan arviointi kuntoutusvasteen ja -tarpeen arviointi kielekkeellä. Kaulaan metastasoituneiden huulisyöpien hoitoon kuuluu myös kauladissektio. Kun kasvain on laaja (esimerkiksi T4), syvä tai metastasoitunut, leikkauksen lisäksi annetaan usein sädehoitoa [112,113]. Sädehoito toteutetaan sen mukaan, miten laajalti syöpä on levinnyt paikallisesti ja alueellisesti, ja lisäksi huomioidaan kasvaimen sijainti suhteessa sädeherkkään normaalikudokseen, kuten selkäytimeen ja sylkirauhasiin [111], (www.meb.uni-bonn.de/ cancernet/102840.html). Kudoksensisäisellä sädehoidolla on tähän erikoistuneissa keskuksissa saatu hyviä tuloksia pieniä kasvaimia hoidettaessa. Riittävästä kipulääkityksestä tulee huolehtia hoidon aikana. Suusyövän hoito leikkauksella. Rajoittuneet suusyövät (T1 T2) hoidetaan poistamalla syöpäkudos kirurgisesti riittävän laajalla tervekudosmarginaalilla. Haava jätetään yleensä avoimeksi, jolloin paraneminen tapahtuu granulaatiokudoksen ja epitelisaation kautta. Laajempien ja kaulaan etäpesäkkeitä lähettäneiden suusyöpien hoito on leikkauksen ja sädetyksen yhdistelmä. Samassa leikkauksessa poistetaan primaarikasvain ja kaulan imusolmukkeet niin laajalti kuin tauti edellyttää. Sa- 156 Hoitosuositustyöryhmä
Taulukko 4. Suusyövän hoidosta aiheutuvat toiminnalliset haitat. Kommunikaatio-ongelmat Syömisongelmat Nielemishäiriöt Ravinnon saannin ongelmat Hengitystieongelmat Kivut Seksuaaliongelmat Taloudelliset vaikeudet Psykososiaaliset vaikeudet Kauladissektion aiheuttamat haitat Kaulan sädehoidon aiheuttamat haitat malla tehdään myös rekonstruktio käyttäen muun muassa paikallisia limakalvokielekkeitä taikka varrellisia tai vapaita iho- tai lihaskielekkeitä kudospuutoksen laajuuden ja sijainnin mukaan. Hoito voi aiheuttaa toiminnallisia haittoja (taulukko 4). Nykyisin vapaiden mikrokirurgisten siirteiden käyttö on yleisin rekonstruktiomenetelmä. Alaleuan rekonstruktio. Jos leikkauksessa joudutaan poistamaan alaleuan luuta niin, että leuan yhtenäinen rakenne menetetään, paras toiminnallinen tulos saadaan tekemällä rekonstruktio verisuonittuneella luusiirteellä (mikrovaskulaarisiirteellä). Alaleuan rekonstruktiossa käytetään yleisimmin suoliluuta (crista iliaca) ja pohjeluuta (fibula). Jos potilaan yleistila on huono taikka riittävään radikaalisuuteen pääsy tai mikrovaskulaarisen siirteen käytön onnistuminen ei ole todennäköistä, alaleuan muoto säilytetään metallisella rekonstruktiolevyllä [115-118]. Yläleuan rekonstruktio on tehty totunnaisesti käyttäen erikoisproteesia, niin sanottua obturaattoria. Tämän menetelmän etuna on pidetty seurannan helppoutta, mutta nykypäivän kuvantamistutkimukset mahdollistavat seurannan ilman suoraa näkyvyyttäkin. Erikoisproteettinen, tarvittaessa implanttikiinnitteinen rekonstruktio on edelleen käypä ratkaisu, jos kudospuutos sijaitsee rajoittuneena kovassa suulaessa ja alveoliharjanteella [119]. Obturaattori voidaan valmistaa implanttikiinnitteisenä, jos potilaalla ei ole omia tukihampaita. Yhä enemmän on kuitenkin siirrytty kudospuutoksen korvaamiseen omakudossiirteellä jo primaarivaiheessa [120-124]. Purentaelimen kuntoutus. potilaan suun ja purentaelimen toiminnan palauttaminen mahdollisimman normaaliksi on tärkeää syömisen ja puhumisen kannalta. Hoito on eri alojen tiimityötä, jossa hyvä lopputulos edellyttää tarkkaa suunnittelua. Proteettinen ratkaisu suunnitellaan ennen leikkausta. Implanttikiinnitteisillä ja -tuetuilla proteettisilla rakenteilla purentaelin saadaan kuntoutettua toimivaksi. Sädetys ei ole este implanttihoidolle, mutta implantointi onnistuu huonommin sädetettyyn luuhun kuin terveeseen [125-132](C). Cochrane-katsauksen perusteella yhtään satunnaistettua ja kontrolloitua tutkimusta ei ole tehty ylipainehappihoidon vaikutuksesta implanttihoidon onnistumiseen sädetetyssä leuassa [125](A). Sädehoito. Suuriannoksinen ulkoinen sädehoito kohdistetaan primaarikasvaimen ja metastaattisten imusolmukkeiden alueelle. Tavanomaisessa sädehoidossa annokset ovat 60 70 Gy. Hoito annetaan 1,8 2 Gy:n päivittäisinä annoksina arkipäivisin 6 7 viikon aikana [133]. Noin 50 Gy:n elektiivinen sädeannos annetaan laajemmin kaulalle. Solunsalpaajalääkityksen yhdistäminen sädetykseen (kemosädehoito) parantaa pään ja kaulan alueen syövän eloonjäämisennustetta [110,134](A), [135,136], mutta suusyövän osalta tätä vaikutusta ei ole erikseen tutkittu. Antamalla sädehoito hyperfraktioituna kahtena annoksena päivässä [133,137](A), lyhentämällä kokonaishoitoaikaa ja yhdistämällä solunsalpaajat sädehoitoon hoitotulokset on saatu paranemaan [133,134,138-140](A). Näitä sädehoidon intensiteettiä lisääviä toimenpiteitä ei niiden toksisuuden vuoksi voida suositella valikoimattomille huonokuntoisille potilaille. Pelkällä kudoksensisäisellä sädetyksellä on saatu hyviä tuloksia huulen, kielen ja suunpohjan syövän hoidossa siihen erikoistuneissa yksiköissä [141](D). Leikkaukseen ja sädehoitoon liittyvä välitön jälkihoito Suusyövän sädehoito aiheuttaa potilaalle välittömiä ja myöhäisiä haittavaikutuksia, joista osa jää pysyväksi ja vaikuttaa elämänlaatuun (tau- 157
lukko 5). Yhdistetty kirurginen ja sädehoito vaikeuttaa toimintaa ja huonontaa elämänlaatua huomattavasti enemmän kuin kumpikin yksinään [142-153]. Riittävä kipulääkitys on annettava hoidon kaikissa vaiheissa. Leikkauksen jälkeen ja sädehoidon aikana suun ja hampaiston puhdistus mieluiten ammattihenkilökunnan tekemänä on erittäin tärkeää haavojen paranemisen edistämiseksi sekä siirteen ja limakalvojen tulehdusten estämiseksi. Fysikaalinen hoito (alaleuan ja käsien liikeharjoitukset, puhe- ja syömisharjoittelu) aloitetaan heti, kun haavojen paraneminen sen sallii. Puheterapeuttia konsultoidaan tässä vaiheessa suun motoriikan häiriöistä. Monipuolisen ravinnon saanti myös kotiuttamisen jälkeen on tärkeää ja ravintoterapeutin konsultaatiokäynti suositeltavaa. Sosiaalityöntekijä järjestää yhdessä hoitohenkilökunnan kanssa kotiuttamisen jälkeiset tarvittavat tukipalvelut, ja antaa tietoja ja auttaa sosiaaliturvakysymyksissä. Mukosiitti (suun limakalvon tulehdus) Mukosiitti (suun limakalvon tulehdus) kehittyy lähes kaikille sädehoitoa saaneille. Mukosiitin aste riippuu kokonaisannoksesta, sädetettävästä tilavuudesta, fraktioinnista ja mahdollisesta solunsalpaajien samanaikaisesta käytöstä. Myöhäiset haittavaikutukset eivät kuitenkaan korreloi mukosiitin asteeseen. Mukosiitti ilmaantuu potilaille 1 2 viikossa sädehoidon aloittamisesta ja kestää 2 4 viikkoa hoidon lopettamisen jälkeen. Kliinisesti mukosiitti ilmenee aluksi punoittavina alueina, joilla on myöhemmin fibriinin peittämiä haavaumia. Pahimmillaan mukosiitti aiheuttaa vaikeita syömisongelmia, jolloin potilas joudutaan ottamaan sairaalahoitoon. Ajoissa asetetun PEG-letkun (perkutaaninen endoskooppinen gastrostooma) avulla voidaan turvata ravinnon riittävä saanti. Hampaiston hyvä kunto, suun huolellinen puhdistus, hyvä ravinnonsaanti sekä sieni- ja muiden mikrobitulehdusten lääkehoito lievittävät oireita tuntuvasti [154]. Ehkäisevä hoito vähentää sädemukosiittia jopa 36 %:lla. Kapeakirjoisia antibiootteja ja antimykootteja sisältävät imeskelytabletit ovat osoittautuneet tehokkaaksi sädetyksen aiheuttaman mukosiitin hoidossa [155](A). Solunsalpaajien ja sädehoidon aiheuttamaa mukosiittia on onnistuttu vähentämään kryoterapialla ja matalaenergiaisella laserhoidolla [154-158](B). Suun kuivuus (kserostomia) Suusyövän leikkaushoidossa poistetaan usein 1 4 suurta sylkirauhasta (gl. submandibularis ja gl. sublingualis) ja suun limakalvon myötä osa suun pienistä sylkirauhasista. Sädehoito vaurioittaa sylkirauhasia, suusyöpäpotilailla esimerkiksi korvasylkirauhasen alaosaa ja suun pieniä sylkirauhasia. 10 Gy:n annos huonontaa syljeneritystä, ja yli 25 Gy:n annokset vaurioittavat sylkirauhasia aiheuttaen syljenerityksen kliinisesti merkittävän vähenemisen eli hyposalivaation, joka voi olla pysyvä [159]. Sialopenia aiheuttaa potilaalle kipua, syömis- ja puheongelmia sekä makuaistin muutoksia. Lisäksi suun limakalvot ja hampaat altistuvat infektioille. Hoito on oireenmukaista. Suun sienitulehdus on yleinen sädehoitoa saaneilla potilailla, ja sille altistavana tekijänä suun kuivuus [160]. Tulehdus ilmenee punoituksena, kirvelynä ja kipuna sekä helposti irrotettavana valkoisena limakalvopeitteinä tai selkeänä karstana, sienikasvuna. Sienilääkitys aloitetaan sädehoidon aikana, ja sitä jatketaan, kunnes limakalvot ovat parantuneet. Profylaktisella hoidolla voidaan estää sienitulehdus [161,162](B), [125]. Osteoradionekroosi Luun sädevauriossa luukudos ja sen verisuonitus vahingoittuvat, jolloin luun uudistumis- ja paranemiskyky sekä verenkierto häiriintyvät. Osalle potilaista kehittyy komplikaationa osteoradionekroosi (taulukko 5). Osteoradionekroosipesäkkeellä tarkoitetaan sädetetyllä alueella olevaa vähintään yhden senttimetrin läpimittaista paljastunutta luualuetta, joka ei konservatiivisesta hoidosta huolimatta parane kuuden kuukauden kuluessa. Muutos riippuu saadusta sädeannoksesta, ja se voi jäädä pysyväksi. Osteoradionekroosin vaara kasvaa, kun kokonaisannos on yli 50 Gy. Selittäviä tekijöitä ovat kerta-annoksen eli fraktion suuruus ja kasvaimen 158 Hoitosuositustyöryhmä
Taulukko 5. Sädehoidon aiheuttamat haittavaikutukset suussa. Haitta- Alkamisajankohta Ehkäisy vaikutus suhteessa sädehoitoon Mukosiitti hoidon toinen viikko tiheä seuranta limakalvovaurioiden minimointi liman mekaaninen poisto tiheillä keittosuolapurskutteluilla superinfektioiden tarkkailu Suun kuivuus ensimmäinen viikko sylkirauhassuojat sylkirauhaset mahdollisimman paljon sädekenttien ulkopuolelle Karies vähentyneeseen syljeneritykseen ammattimainen tiheä seuranta ja hoito liittyvä hammaskaulojen ja kulumispintojen tarkkailu karieksen yksilöllinen ehkäisy fluorihoidot huolellinen suuhygienia kotihoidon jatkuva kannustaminen Makuaistin muutokset heti ravinto-ohjaus painonseuranta Leukalukko saattaa ilmetä heti puremalihasten liikeharjoitukset 6 10 kertaa vuorokaudessa fysioterapia Osteoradionekroosi sädekentän alueella hampaiston tarkastus ja hoito ennen sädehoitoa ja sen jälkeen säännöllinen ylläpitohoito, johon kutsutaan hammasproteesien uusimistarpeen arviointi ja proteesien valmistus sekä ylläpitohoito annosmaksimien välttäminen luussa Sieni-infektio voi ilmetä heti suun tiheät tarkastukset flukonatsoli ja/tai ketokonatsoli sädehoidon alusta, jos sieniviljelyn tulos positiivinen Syömisvaikeudet voi alkaa 2 3 viikon kuluttua painon seuraaminen ja ravintovalistus sädehoidon aloituksesta ravintoterapeutin konsultaatio väliaikainen gastrostooma (ns. PEG-letku) etäisyys alaleuan luusta [163-166]. Tärkeimmät vaaratekijät ovat huono suuhygienia, ien- ja tukikudossairaudet, hammasperäiset tulehdukset ja hampaanpoisto tai muu kirurginen toimenpide sädehoidon jälkeen [166,167]. Osteoradionekroosin riski on yleensä suurempi kudoksensisäisessä kuin ulkoisessa sädehoidossa [141]. Kliiniset oireet ilmaantuvat useimmiten 1 4 vuoden kuluttua sädehoidosta. Oireena on limakalvohaavauman lisäksi toisinaan leukakipu. Ehkäisyn kannalta tärkeimpiä seikkoja ovat hampaiden ja niiden kiinnityskudosten hoito ennen ja jälkeen syövän hoidon (taulukko 3), [126] ja hyvä annossuunnittelutekniikka, jossa vältetään suuria annosmaksimeja luussa. Natiivikuvaukset, kuten panoraamatomografia, osoittavat luun muutokset vasta myöhään. TT kuvaa luurakenteen karkeat muutokset, mutta MK:lla todetaan luuytimen turvotukset ja muutoksen laajuus paljon aikaisemmin ja tarkemmin. Osteoradionekroosin hoitona on vaurion laajuuden mukaan ylipainehappihoito, tulehtuneen luun poisto tai radikaalileikkaus vapaine periosti- tai mikrovaskulaarisiirteineen [14]. Kuntoutus Onkologisen primaarihoidon jälkeen selvitetään jatkotoimenpiteiden tarve. Näitä toimenpiteitä voivat olla rekonstruktiivinen leikkaus ja erikoisproteettinen hoito. Lisäksi selvitetään mahdollisuudet toiminnan parantamiseen ja ylläpitoon, psykososiaaliset seikat ja oikeus sosiaalietuuksiin. Potilaan ja omaisten toivomukset ovat keskeisiä kuntoutussuunnitelmaa laadittaessa. Kuntoutussuunnitelma tehdään kirjallisena [168-170]. Hoidon huolellinen suunnittelu ja varhain aloitettu kuntoutus estävät osan toimintahäiriöistä [171]. Vaikka osa haitoista jää pysyviksi, voidaan kuntoutuksella parantaa po- 159
tilaan suorituskykyä ja elämänlaatua. LE-invalidit ry toimii kurkku- ja suusyöpään sairastuneiden ja heidän omaistensa yhteydenpitäjänä ja järjestää puhekuntoutusta, sopeutumisvalmennusta sekä tukihenkilö- ja lomatoimintaa. Lisäksi Kansaneläkelaitos järjestää suusyöpäpotilaille vuosittain sopeutumisvalmennuskursseja. Seuranta ja sen porrastus potilaita seurataan ja kuntoutus toteutetaan hoitoyksikössä, jossa on siihen tarvittavaa osaamista ja riittävät resurssit. Kuvantamistutkimukset kuuluvat keskeisenä osana seurantaan [172]. Kuntoutus ja seuranta muodostavat saumattoman kokonaisuuden. Seurantakäynnit ajoitetaan kolmen kuukauden välein ensimmäisenä ja toisena vuonna, neljän kuukauden välein kolmantena ja puolen vuoden välein neljäntenä vuonna viidenteen vuoteen saakka. Seurannan aikana noin puolet hoidetuista suusyövistä uusiutuu paikallisesti tai paikallisissa imusolmukkeissa. Vaikka primaaritaudin uusiutumisvaara vähenee kahdessa vuodessa 10 20 %:iin alkuperäisestä ja viiden vuoden kuluessa vieläkin vähäisemmäksi, suusyöpäpotilaiden kuntoutus ja ylläpitohoito edellyttävät tätäkin pidempää seurantaa. Seurannassa tulee muistaa näiden potilaiden merkittävän suuri vaara saada uusi syöpä hengitysteiden tai ruoansulatuskanavan yläosaan. Seurannan ja kuntoutuksen edetessä osa seurannasta voidaan tehdä lähempänä potilaan kotipaikkakuntaa. Residiivien hoito Residiivien hoito riippuu aina muun muassa uusiutuman sijainnista, koosta, kasvaimen aikaisemmasta hoidosta ja potilaan yleistilasta. Varhaisten (T1 T2, N0), usein ainoastaan leikkauksella hoidettujen potilaiden varhain todetut residiivit voidaan toisinaan hoitaa menestyksellisesti. Varhainen toteaminen edellyttää kuitenkin huolellista seurantaa. Hoitona on tällöin yhdistetty radikaalikirurgia ja sädetys. Kookkaampien (T3 T4, N+), usein alusta alkaen sekä leikkauksella että sädetyksellä hoidettujen suusyöpätapausten ennuste uusiutumisen kannalta on huono. Uusi, paranemiseen tähtäävä hoito tulee vain harvoin kyseeseen, ja usein on tyydyttävä kivun lievitykseen. Palliatiivinen hoito Jokaisella syöpäpotilaalla on oikeus hyvään palliatiiviseen hoitoon. Keskeistä on tällöin kivun lievitys ja huolenpito. Tavoitteena on löytää oireita helpottava hoito, jonka tuoma hyöty on suurempi kuin haittavaikutukset. Toteutuksessa tulee hyödyntää koko hoitotiimin asiantuntemusta. Hoitopäätökset tehdään potilaan kanssa neuvotellen. Omaiset tulisi saada mukaan hoitoon. Suun limakalvojen ja hampaiston paikallishoito sekä infektioiden hoito lieventävät usein kipu- ja suuoireita. Ravinnon saanti ja esteetön hengitystie täytyy turvata. Toisinaan leikkaus ja sädetys voivat olla hyödyllisiä palliatiivisen hoidon osana, esimerkkinä laajojen nekrotisoituneiden alueiden revisio ja korjaus jopa mikrovaskulaarisiirteellä. Palliatiivinen sädehoito voi vähentää kipua, turvotusta ja aiheuttaa kasvaimen nekroosin jopa 70 %:ssa tapauksista, mutta se ei vaikuta ennusteeseen [173,174]. Infektioiden hoito kuuluu myös osana kivun hoitoon. Elämänlaatu Elämänlaadun arviointiin on kehitetty erilaisia mittareita, joista osa on suunniteltu erityisesti suusyöpäpotilaille [175-178]. Suusyövän hoito huonontaa elämänlaatua, mutta elämänlaatu palautuu lähes hoitoa edeltäneeksi 1 3 vuoden kuluessa [150,179]. Elämänlaatuun keskeisesti vaikuttavia, korjaantumattomia muutoksia ovat syljen määrän väheneminen ja muuttuminen sitkeäksi sekä muutokset maku- ja hajuaistissa ja purentaelimen toiminnassa [179,180]. Yleisterveys ja depressio diagnoosin aikaan ovat merkityksellisiä tekijöitä arvioitaessa potilaan elämänlaatua kolmen vuoden kuluttua hoidosta [180]. Depressio heikentää selviytymistä [181]. Arviointikriteerit. Arviointikriteerejä ovat kuolleisuus, suusyövän ilmaantuvuus, primaarikasvainten TNM-luokka, osteoradionekroosi ja elämänlaatu. 160 Hoitosuositustyöryhmä
Kirjallisuutta Täydelliset viitteet, ks. www.duodecim.fi/kh B1. Ferlay J ym. (toim). Cancer incidence and mortality worldwide. Lyon, IARC 1998. 2. Cancer incidence in Finland 1996 and 1997. Cancer Society of Finland No. 61, 2000. 3. Berrino F ym. (toim). Survival of cancer patients in Europe: the EUROCARE-2 study. IARC Scientific Publication No. 151. Lyon, IARC 1999. 4. Moreno-Lopez LA ym. Oral Oncol 2000;36:170-4. 5. Lewin F ym. Cancer 1998;82:1367-75. 6. Schildt E-B ym. Int J Cancer 1998;77:341-6. 7. Bagnardi V ym. Br J Cancer 2001;85:1700-5. 8. Bundgaard T ym. Cancer Causes Control 1995;6:57-67. 9. Andre K ym. Oral Oncol Eur J Cancer 1995;31B:301-9. 10. Burgere J ym. Cancer 1986;57:391-5. 11. IARC. Tobacco smoking. Monographs on the evaluation of carcinogenic risk of chemicals to humans. Vol 38:273-4. Lyon, IARC 1986. 12. IARC. Alcohol Drinking. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Vol 44:299. Lyon, IARC 1988. 13. McCoy GD ym. Cancer Res 1979;39:2844-5. 14. Franceschi S ym. Int J Cancer 1999;83:1-4. 15. Winn DM ym. Cancer Causes Control 2001;12:419-29. 16. Levi F ym. Int J Cancer 1998;77:705-9. 17. Negri E ym. In J Cancer 2000;86:122-7. 18. Moynihan. Brit J Dent 2000;188:308-12. 19. Steinmetz KA ym. Cancer Causes Control 1991;2:325-57. 20. Macfarlane GJ ym. Oral Oncol Eur J Cancer 1995;31B:181-7. 21. Kabat GC ym. Cancer Res 1989;49:2803-6. 22. Rao DN ym. Int J Cancer 1994;58:469-73. 23. Vainio H ym. Cancer Epid Biomark Prev 1999;8:107-9. 24. Prime SS ym. Oral Oncol 2001;37:1-16. 25. Hindle I ym. Commun Dent Health 2000;3:152-60. 26. Lindqvist C ym. Br J Cancer 1978;37:983-9. 27. Moore SR ym. Pathology 2001;33:L167-71. 28. Miller CS ym. Oral Surg, Oral Med, Oral Radiol Endod 2001;91:622-35. 29. Syrjänen S. HPV infections of the oral mucosa. Kirjassa: Syrjänen K, Syrjänen S. Papillomavirus infections in human pathology. J. Wiley & Sons LTD, New York, 2000:379-411. 30. Mork J ym. N Engl J Med 2001;344:1125-31. 31. Dietz A ym. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;112:308-315. 32. Blot WJ ym. Cancer Res 1988;48:3282-7. 33. Negri E ym. Cancer Epid Biom Prev 1993;2:189-93. 34. Pogoda JM ym. Cancer Causes Control 1996;7:458-63. 35. Lundeen RC ym. JADA 1985;111:617-21. 36. MMWR. Promoting oral health: intervention for preventing dental caries, oral and pharyngeal cancers and sports-related craniofacial injuries. 2001, Nov. 30. 50/No. RR21. 37. Warnakulasuriya KAAS ym. Eur J Cancer Prev 1996;5:93-8. 38. Speight PM ym. Br Dent J 1995;179:382-7. 39. Jullien JA ym. Oral Oncol Eur J Cancer 1995;31B:202-6. 40. Ikeda N ym. Comm Dent Health 1995;12:83-8. 41. Hawkins RJ ym. J Can Dent Assoc 1999;65:617-28. 42. Haughey BH ym. Ann Otol Rhinol Laryngol 1992;101:105-12. 43. Macfarlane GJ ym. Oral Oncol Eur J Cancer 1995;31B:315-8. 44. Söderholm AL ym. Br J Cancer 1994;69:784-7. 45. WHO Collaborating Centre for oral precancerous lesions. Definition of leukoplakia and related lesions: an aid to studies on oral precacancer. Oral Surg 1978;46:518-39. 46. Axell T ym. Commun Dent Oral Epidemiol 1984;12:146-54. 47. Axell T ym. J Oral Pathol Med 1996;25:49-54. 48. Johnson NW ym. Commun Dental Health 1993;10:13-29. 49. Cowan CC ym. Oral Dis 2001;7:18-24. 50. Waldron ChA ym. Cancer 1975;36:1386-92. 51. Mashberg A ym. Am J Surg 1988;156:273-5. 52. Shafer WG ym. Cancer 1975;36:1021-8. 53. Axell T. Commun Dent Oral Epidemiol 1987;15:46-51. 54. Bouquot JE ym. Oral Surg-, Oral Med-, Oral Pathol 1986;61:373-81. 55. Hogewind WFC ym. Commun Dent Oral Epidemiol 1988;16:302-5. 56. Reichart PA ym. Oral Dis 1996;2:291-4. 57. Mashberg A ym. Ca - A Can J Clin 1995;45:328-51. 58. van der Waal ym. Oral Oncol 2000;36:1-3. 59. Schepman KP ym. Oral Oncol 1998;34:270-5. 60. Silverman S ym. Cancer 1984;53:563-8. 61. Einhorn J ym. Cancer 1967;20;2189-93. 62. Saito T ym. Oral Dis 1999;5:15-9. 63. Silverman S ym. Oral Surg-, Oral Med-, Oral Pathol 1997b;84:154-7. 64. Schepman KP ym. Oral Oncol 1998;34:270-5. 65. Sudbo J ym. N Engl Med 2001;344:1270-8. 66. Tradati N ym. Oral Oncol 1997;33:317-21. 67. Zhang L ym. Oral Oncol 2001;37:505-12. 68. Saito T ym. Int J Oral Maxillofac Surg 2001;30:49-53. 69. Lippman SM ym. N Engl J Med 1993;328:15-20. 70. Scully C. Oral Oncol Eur J Cancer 1995;31B/no 1:16-26. 71. Tomar SL ym. J Dent Res 1997;76:1277-86. 72. Merne M. Suom Hammaslääkäril 2000;VII/nro 16:972-84. 73. Schildt EB ym. Int J Cancer 1998;77:341-6. 74. Axell T. Odontol Revy 1976;27:1-103. 75. Scully C ym. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:86-122. 76. Silverman S Jr ym. Oral Surg-, Oral Med-, Oral Pathol 1985;60:30-4. 77. Silverman S Jr ym. Oral Surg-, Oral Med-, Oral Pathol 1991;72:665-70. 78. Thorn JJ ym. J Oral Pathol 1988;17:213-8. 79. Auzerie V ym. Contact Dermatitis 2001;45:241. 80. Barnard NA ym. J Oral Pathol Med 1993;22:421-4. 81. Sigurgeirsson B ym. Arch Dermatol 1991;127:1684-8. 82. Holmstrup P. Oral Surg-, Oral Med-, Oral Pathol 1992;73:704-6. 83. Markopoulos AK ym. Oral Oncol 1997;33:263-9. 84. Holmstrup P ym. J Oral Pathol 1988;17:219-25. 85. Scully C. Am J Clin 2000;1:287-306. 86. Chan ES-Y ym. Interventions for treating oral lichen planus. Cochrane Review, Issue 4, 2002. 87. Hietanen J ym. E J Cancer 1999;35:278-82. 88. Hatchuel DA ym. Oral Surg-, Oral Med-, Oral Pathol 1990;70:172-5. 89. Silverman S ym. Am J Dentist 1997;10:259-63. 90. Woolgar JA. Br J Oral Maxillofac Surg 1999;37:181-6. 91. Leon X ym. Head Neck 2000;22:680-6. 92. Stockli SJ ym. Schweiz Med Wochenschr (Suppl) 2000;116:15S-17S. 93. Kowalski LP ym. Eur J Cancer 2000;36:1032-7. 94. Kantola S ym. Br J Gen Pract 2001;51:106-11. 95. Pitiphat W ym. J Dent Research 2002;81:192-7. 96. Ogden GR ym. Oral Oncol 1997;33:2-4. 97. Davidson J ym. Head Neck 2000;22:449-55. 98. Hordjik GJ ym. Otolaryngol Head Neck Surg 1989;101:426-8. 99. Haughey BH ym. Ann Otol Rhinol Laryngol 1992;101:105-12. 100. Panosetti E ym. Laryngoscope 1989;99:1267-73. 101. Merritt RM ym. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997;123:149-52. 102. Flynn K. Positron emission tomography: systematic review. PET as a diagnostic test in head and neck cancer. Technology assessment program PET report 1996;A3:1-18. 103. Lenz M ym. Eur J Radiol 2000;33:203-15. 104. Lenz M. Eur J Radiol 2000;33:151-2. 105. Knappe M ym. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;9:1091-6. 106. Atula TS ym. Head Neck 1996;18:545-51. 107. Stuckensen T ym. J Craniomaxillofac Surg 2000;6:319-24. 108. Wide JM ym. Clin Radiol 1999;54:90-4. 109. Adams S ym. Eur J Nucl Med 1998;25:1255-60. 110. Pignon JP ym. Lancet 2000;355:949-55. 111. National Institute of Health. Lip and oral cancer 208/02840. 112. McCombe D ym. Aust N Z J Surg 2000;70:358-61. 113. Veness MJ ym. Austral Radiol 2001;45:195-9. 114. van der Wal JE ym. Int J Oral Maxillofac Surg 1996;25:446-8. 115. Foster RD ym. Head Neck 1999;21:66-71. 116. Klesper B ym. J Cranio-Maxillofacil Surg 2000;28:110-5. 117. Urken ML ym. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:46-55. 118. Shpitzer T ym. Head Neck 1999;21:639-47. 119. Funck GF ym. Head Neck 1998;20:38-51. 120. Triana RJ Jr ym. Arch Facial Plast Surg 2000;2:91-101. 121. Futran ND. J Prosthet Dent 2001;86:369-76. 122. Genden EM ym. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001;127:854-61. 123. Urken ML ym. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001;127:862-9. 124. Cordeiro PG ym. Plast Reconstr Surg 2000;105:2331-46. 125. Coulthard P ym. Interventions for replacing missing teeth: hyperbaric oxygen therapy for irradiated patients who require dental implants. Cochrane Review, Issue 3, 2002. 126. Wermeister R ym. J Craniomaxillofac Surg 1999;27:38-41. 127. Grötz KA ym. Mund Kiefer Gesichtschir 1999;3(Suppl. 1):117-24. 128. Betz T ym. Mund Kiefer Gesichtschir 1999;3(Suppl. 1):99-105. 129. Kovács A. Int J Oral Maxillofac Impl 1998;13:554-60. 130. Kovács AF. Head Neck 2000;22:111-9. 131. Weischer T ym. Int J Maxillofac Impl 1999;14:521-8. 132. Coppola D ym. Minerva Stomatol 1999;48(Suppl 1):43-6. 133. Stuschke M ym. In J Radiat Oncol Biol Phys 1997;37:259-67. 134. Munro AJ. B J Cancer 1995;71:83-91. 135. Stell PM. Clin Otolaryngol 1990;15:193-5. 136. Stell PM ym. Br J Cancer 1990;61:779-87. 137. Stuschke M ym. Radiother Oncol 1999;51:113-21. 138. El-Sayed S ym. J Clinical Oncol 1996;14:838-47. 139. Moller T. Acta Oncol 1996;35:22-45. 140. Pignon JP ym. Hyperfractionated and/or accelerated radiotherapy versus conventional radiotherapy for head and neck cancer. In The Cochrane Library 2001, Issue 1, pp. 1-7. 141. Marsiglia H ym. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002;52:1257-63. 142. Bundgaard T ym. Int J Oral Maxillofac Surg 1993;22:28-34. 143. Ho W ym. Head Neck 1999;21:547-53. 144. Kendall K ym. Head Neck 1998;20:720-5. 145. Lefebre J-L ym. Am J Surg 1993;166:435-9. 146. Mathog RH. Head Neck 1991;1:1-13. 147. Moore GJ. Oncol 1996;10:1643-8. 148. Murry T ym. Head Neck 1998;20:31-7. 149. Patel GP ym. J Oral Maxillofacial Surg 1996;54:698-703. 150. Rogers SN ym. Oral Oncol 1998;34:171-9. 151. Rogers SN ym. Head Neck 1999;21:394-01. 152. Schliephake H ym. MundKiefer Gesichtschir 1999;(Suppl. 1):106-9. 153. Schmelzeisen R ym. Laryngol Rhinol Otol 1996;75:231-8. 154. Kowank L ym. Joanna Briggs Inst Evidence Based Nursing and Midwifery 1998:1-84. 155. Sutherland SE ym. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2001;49:917-30. 156. Prevention and treatment of oral mucositis in cancer patients. Best Practice. Evidence based practise information sheets for health professionals 1998;2:1-6. 157. Bensadoun RJ. Cancer J 2000;8:236-8. 158. Bensadoun RJ ym. Eur Arch Otorhinolaryngol 2001;258:481-7. 159. Eisbruch A ym. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999;3:577-87. 160. Ramirez- Amador V ym. Oral Surg-, Oral Med-, Pathol Oral Radiol Endod 1997;84: 149-53. 161. Meunier F ym. Oral Oncol Eur J Cancer 1994;30B:196-9. 162. Carkson JE, Worthington HV, Eden OB. Interventions for treating oral candidiasis for patients with cancer receiving treatment. Cochrane Review, Issue 2, 2002. 163. Glanzman CH ym. Radiother Oncol 1995;32:94-100. 164. Silverman S Jr (ed). Oral Cancer, 4 ed. American Cancer Society, BC Decker Inc Hamilton/London, 1998. 165. Fujita M ym. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1996;34:333-9. 166. Niewald M ym. Br J Radiol 1996;69:847-51. 167. Scully C ym. Oral Oncol Eur J Cancer 1996;32B:281-92. 168. Gamba A ym. Head Neck 1992;14:218-23. 169. Patton DW ym. Dental 1994;Update July/Aug:231-4. 170. Vaughan ED ym. J Craniomaxillofac Surg 1992;20:132-4. 171. Lazarus C ym. Head Neck 1993;15:419-24. 172. Lell M ym. Eur J Radiol 2000;33:239-47. 173. Burns L ym. Otolaryngol Head Neck Surg 1987;97:8-14. 174. Schleicher UM ym. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2001;50:65-8. 175. Rogers SN ym. Int J Oral Maxillofac Surg 1999;28:99-117. 176. Schliephake H ym. J Craniomaxillofac Surg 1995;23:243-9. 177. Björdal K ym. Eur J Cancer 2000;36:1796-1807. 178. Terrell JE ym. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997;123:1125-370. 179. de Graeff A ym. Laryngoscope 2000;110:98-106. 180. Hammerlid E ym. Head Neck 1998;20:540-8. 181. Leeuw JRJ ym. Head Neck 2000;22:799-807. 161
SUOMEN HAMMASLÄÄKÄRISEURAN APOLLONIAN JA SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN ASETTAMA TYÖRYHMÄ Puheenjohtaja MARIA MALMSTRÖM, emeritaprofessori, suukirurgian erikoishammaslääkäri Helsingin yliopisto Jäsenet REIDAR GRENMAN, professori, korva-, nenä- ja kurkkutautien erikoislääkäri Turun yliopisto ja TYKS MARJUKKA MÄKELÄ, tutkimusprofessori, yleislääketieteen erikoislääkäri STAKES/FinOHTA ANNE NORDBLAD, dosentti, suun terveydenhoidon erikoishammaslääkäri STAKES ANTTI OJALA, dosentti, syöpätautien erikoislääkäri TAYS SINIKKA SUOMINEN, LT, kirurgian ja plastiikkakirurgian erikoislääkäri HUS STINA SYRJÄNEN, professori (kokoava kirjoittaja), suupatologian erikoishammaslääkäri Turun yliopisto ANNA-LISA SÖDERHOLM, dosentti, suu- ja leukakirurgian erikoislääkäri HUS 162