SUUN TAUDIT HAMPAIDEN KIINNITYSKUDOSSAIRAUDET

Transkriptio

1 SUUN TAUDIT Suu on ensimmäinen osa kehoa, joka on kosketuksessa tupakansavun kanssa, ja olisi luonnollista, että savulla olisi haitallinen vaikutus hampaisiin ja näiden tukikudoksiin. Tupakoinnin terveyshaitat näkyvätkin usein ensimmäisenä suussa. Hammaslääkärit ovat eniten tekemisissä tupakoitsijoiden kanssa kaikista terveydenhuollon ammattilaisista ja ovat siksi tärkeässä asemassa sekä ehkäisyn kannalta, että hoitoprosessissa. Sekä hampaiden kiinnityskudossairaudet, että suusyöpä ja sen esiasteet ovat tavallisempia tupakoitsijoiden keskuudessa. Hammasimplantit epäonnistuvat myös paljon useammin tupakoitsijalla kun tupakoimattomalla potilaalla. Tupakoivilla on enemmän reikiä hampaissa kuin tupakoimattomilla ja menettävät myös enemmän hampaita. Yksi keskeinen syy tähän on kuitenkin luultavasti tupakoitsijoiden keskimäärin huonompi suuhygienia. Tupakoivat harjaavat hampaita lyhyemmän ajan kuin tupakoimattomat ja hampaiden ja hammaspaikkojen värjäytyminen on kaksi kertaa niin tavallista. Tupakoijilla on myös enemmän hammaskiveä ja tämä lisää iensairauksia. HAMPAIDEN KIINNITYSKUDOSSAIRAUDET Tupakointi on kohtalainen tai merkittävä hampaiden kiinnityskudosten sairauksien riskitekijä. Näyttöä on myös selkeästä annosvasteesta sekä poltetun tupakan määrän, että tupakoinnin kokonaiskeston suhteen. Hampaiden kiinnityskudosten sairauksien riski näyttää pienenevän kun lopetetaan tupakointi ja mitä kauemmin on ollut polttamatta. Kaikkia mekanismeja tupakan aiheuttamissa kiinnityskudoksen sairauksissa ei vielä ymmärretä. Tutkimustieto viittaa kuitenkin siihen, että tupakoitsijan plakin koostumus on erilainen kuin tupakoimattomalla ja että myös immuunijärjestelmän paikallinen heikentyminen yhdessä nikotiinin aiheuttaman vasokonstriktion kanssa olisi vaikutusta. Parodontiitin esiintyvyys on selvästi yleisempää ja myös vakavampi tupakoijilla. Tupakoijilla esiintyy suurempaa luukatoa, syvempiä ientaskuja, suurempaa kiinnityskudoksen menetystä ja enemmän furkaatiovaurioita useammissa hampaissa. Tutkimukset näyttävät, että tupakka on riippumaton parodontiitin aiheuttaja kun muita keskeisiä muuttujia kuten suun hygienia, plakki, hammaskivi ja sosio-ekonomiset erot on suljettu pois. Tupakoijan riski sairastua parodontiittiin on 2,5-6 -kertainen tupakoimattomaan ihmisen verrattuna Plakin muodostuminen Useat tutkimukset osoittavat, että tupakoitsijoilla on enemmän supragingivaalista plakkimuodostusta ja erityyppistä mikroflooraa sisältävää plakkia kuin tupakoimattomilta. Suurin syy plakin muodostumisen runsauteen tupakoitsijoilla on kuitenkin keskimäärin huonompi suuhygienia. Varsinainen mekanismi, millä tupakointi vaikuttaa kiinnityskudossairauksien esiintymiseen, ei ole vielä selvinnyt. On mahdollista, että tupakoitsijan plakin mikrofloorassa esiintyvät bakteerityypit ovat erilaisia kuin tupakoimattoman plakissa ja tämä vaikuttaisi esim. vaikean parodontiitin kehittymiseen. Bacterioides forsythuksen esiintyminen oli tavallisempi tupakoitsijoilla 1997 tehdyssä tutkimuksessa. Tulos oli annosvasteinen. Myös Actinobacillus actinomycetemcomitansin ja useamman muun parodontiittia aiheuttavan bakteerin esiintyvyys on tupakoitsijoilla ollut korkeampi kuin tupakoimattomilla useassa myöhemmässä tutkimuksessa. Useassa tutkimuksessa ei kuitenkaan ole pystytty näyttämään eroa tupakoitsijan ja tupakoimattoman patogeenisessä mikrofloorassa joten tutkimustulokset eivät ole täysin yksiselitteisiä.

2 Immuunijärjestelmä On todistettu, että tupakoinnilla on vaikutuksia immuunijärjestelmän toimintaan sekä paikallisesti, että kokonaisvaltaisesti. Tupakointi lisää neutrofiilien määrää mutta heikentää niiden toimintaa. Vaikeassa parodontiitissa on huomattu heikentynyt fagosytoosi. Tupakointi näyttää myös vaikuttavan kielteisesti makrofagien sekä B- ja T-lymfosyyttien toimintaan. On myös mahdollista, että kiinnityskudosten sairauksien lisääntynyt määrä johtuu immunoglobuliini- (IgG2) ja sytokiinipitoisuuksien (IL-1) häiriöistä. Nikotiinilla voi myös olla sytotoksinen vaikutus fibroblastien toimintaan. Vaikutukset verenkiertoon ja pehmytkudoksiin On tutkimustuloksia jotka osoittavat, että tupakansavun vasokonstriktiivinen vaikutus vähentää ikenien verenkiertoa ja näin huonontavat ikenen hapen- ja ravintoaineiden saantia. Verenvuoto on ientulehduksen tärkein varoitusmerkki. On jo kauan ajateltu, että koska nikotiini supistaa ääreisverenkiertoa ja peittää tämän oireen, ientulehdus on olemassa, mutta piilevä. Ikenien punoitus on myös samasta syystä vähäisempää tupakoijilla. Uusimmat tutkimukset kuitenkin osoittavat, että tupakoitsijoiden vähäisempi ikenien verenvuoto ientulehduksesta johtuisikin enemmän immuunijärjestelmän heikentyneestä toiminnasta kuin vasokonstriktiosta. Nikotiini varastoituu peridontaalisiin fibroblasteihin ja vapautuu sieltä. On mahdollista, että nikotiini näin aiheuttaa muutoksia fibroblastien rakenteeseen ja niiden kykyyn kiinnittyä hammasjuuren pintaan. Voi olla, että nikotiini tämän lisäksi haittaa ikenen fibroblastien kasvua sekä kollageeni- ja fibronektiini- tuotantoa. Näin ollen on mahdollista, että tupakointi heikentää peridontaalikudoksen mahdollisuuksia korjata vaurioitunutta junktionaaliepiteeliä. Vaikutus kiinnityskudossairauksien hoitoon Tupakointi on näytetty huonontavan tuloksia sekä kirurgisessa ja ei-kirurgisessa hampaiden kiinnityskadon hoidossa. Tupakoitsijoiden joukossa löytyy myös suurin osa vaikeahoitoisista parodontiiteista jossa hoitovaste ei ole tyydyttävä. Eräät tutkimukset viittaavat siihen, että tupakoinnin lopettaminen hidastaisi tai pysäyttäisi hampaiden kiinnityskudossairauksien etenemisen. Ei kuitenkaan vielä ole selkeätä tutkimusnäyttöä siitä, miten tupakoinnin lopettaminen vaikuttaa kiinnityskudossairauksiin. SUUN LIMAKALVON SAIRAUDET Tupakoitsijan melanoosi Suun limakalvon pigmentaatio esiintyy normaalisti värillisillä roduilla, mutta varsinkin Pohjois- Euroopan valkoihoisilla pigmentaatio on hyvin heikkoa. Tupakoijilla pigmentaatiota esiintyy 20 % ja tupakoimattomilla vain 3 %. Pigmentaatio esiintyy yleensä ikenissä. Muutos ei ole syövän esiaste ja on oireeton. Pigmentaatio häviää kun lopettaa tupakoinnin. Tupakoijan suulaki (nikotiinistomatiitti) Jos polttaa paljon suulakeen kertyy vaalea kerros ja pienten sylkirauhasten aukot näkyvät punaisina pisteinä. Muutos on oireeton ja häviää nopeasti jos lopettaa tupakoinnin. Tavallinen suulaen vaalentuminen ei ole syövän esiaste. Jos polttaa tupakkaa palava pää suussa syntyy suulaen sarveistuma, joka on syövän esiaste.

3 Suun sienitulehdus Viimeaikaiset tutkimukset näyttävät selkeän yhteyden tupakoinnin joko yksin tai yhdessä muiden tekijöiden kanssa ja lisääntyneen limakalvon sienitulehduksen välillä. Tämän prosessin tarkka mekanismi ei ole vielä tiedossa. Tätä tulkintaa vahvistavat tutkimukset joiden mukaan Kandidainfektio uusiutuu paljon herkemmin tupakoivissa potilaissa. Kliininen kokemus kertoo myös, että Kandida-infektio joskus häviää pelkän tupakoinnin lopettamisen seurauksena. Leukoplakia Leukoplakia on tavallisin mahdollisesti maligniksi muuttuvista suun limakalvon muutoksista ja riippuvainen tupakalle altistumisen määrästä. Leukoplakia esiintyy eniten savuttoman tupakan ja piipun polttajilla. Savukkeita polttavien leukoplakia eroaa rakenteeltaan savuttoman tupakan aiheuttamasta keratoosista ja savukkeita polttavan leukoplakia muuttuu helpommin pahanlaatuiseksi. Ikenien leukoplakioista 90 % todetaan tupakoijilla ja neljä prosenttia näistä muuttuu syöväksi. Useat geneettiset muutokset leukoplakiassa ovat tyypillisiä syövän aiheuttajia. Mutaatio on p53 -geenissä ja esiintyy usein tupakoijilla mutta harvemmin tupakoimattomilla suusyövän esiasteissa. P53 -mutaatio on annosvasteinen. Tupakoinnin määrä ja alkoholin käyttö lisäävät mutaatioriskiä edelleen. Monta tupakan syöpävaarallista ainetta on eristetty tupakoijien syljestä, suun limakalvoilta, verestä ja virtsasta. Tutkimuksissa savuttomasta tupakasta on todettu, että virtsasta eristetty tupakkaspesifisten nitrosiaminien metaboliittien määrä korreloi leukoplakian esiintyvyyden kanssa. Leukoplakia ja syövän esiasteet voivat hävitä tai vähentyä jos lopettaa tupakoinnin. Suusyöpä Tupakalla on välitön karsinogeeninen vaikutus suun limakalvon epiteelisoluihin. Keskeisissä epidemiologisissa kohorttitutkimuksissa ja tapaus-verrokkitutkuimuksissa suusyövän esiintymisen todennäköisyys tupakoijilla vaihtelee välissä 3,6 11,8 tupakoimattomiin verrattuna. keskimääräinen riski vain savukkeita polttaneilla tupakoijilla on miehillä 10-kertainen ja naisilla 5-kertainen tupakoimattomiin verrattuna. Suusyövän riski oli kaikissa tutkimuksissa korkeampi nykyisin polttavilla kuin lopettaneilla. Yhteys on selkeästi riippuvainen tupakka-altistuksen määrästä niin, että nykyisin tupakoivan päivittäinen savukemäärä on tärkeämpi tekijä kuin elimistön häkäkertymä tai askivuosien määrä. Suusyövän riski on yhtä suuri jos polttaa piippua tai sikaria kuin jos polttaa savukkeita. Tutkimukset viittaavat myös siihen, että alkoholi entisestään lisäisi tupakan karsinogeenisuutta lisäämällä suun limakalvojen läpäisevyyttä. Tupakoinnin ja alkoholin yhteisvaikutus lisää riskiä sairastua suusyöpään enemmän kuin kumpikaan erikseen. Jos käyttää tupakkaa ja alkoholia riski sairastua suusyöpään on 6-15 kertaa isompi kuin jos ei polta eikä käytä alkoholia. Tupakoinnin lopettamisen jälkeen riski sairastua suusyöpään vähenee nopeasti kymmenen ensimmäisen tupakoimattoman vuoden aikana verrattuna tupakoijiin. KARIES Tupakoinnin ja karieksen yhteyttä on tutkittu vähän. Pääosa epidemiologisista poikkileikkaustutkimuksista ja kohorttitutkimuksista näyttävät, että tupakoitsijoilla esiintyy enemmän kariesta ja hampaiden menetystä kuin tupakoimattomilla. Tutkimuksissa on kuitenkin harvoin otettu huomioon tutkittavien sosioekonominen status. On myös todettu, että tupakoitsijoiden yleinen

4 suuhygienia on huonompi kuin tupakoimattomien ja tämä lisää karieksen esiintyvyyttä. Tutkimustulokset koskien plakin muodostumisen ja plakin mikrobiflooran eroja tupakoijilla ja tupakoimattomilla ovat myös ristiriitaisia. Syljen koostumus on erilainen tupakoijilla. Lyhyellä aikavälillä tupakointi nostaa syljen ph-arvoa ja vähentää syljen puskurointikykyä, mutta pitkällä aikavälillä ei ole pystytty osoittamaan eroa tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien välillä. Tupakoinnin vaikutus syljen koostumukseen ei näytä olevan merkittävä tekijä karieksen synnyssä. Suun bakteerifloora muuttuu myös niin, että tupakoitsijoilla löytyy enemmän laktobasilleja sekä kariogeenisia streptokokkeja. Tupakoinnin ja karieksen annosvasteesta on tehty hyvin vähän tutkimusta ja yksiselitteisiä tutkimustuloksia ei ole vielä saatu. On mahdollista, että tupakointi hammasten kiinnityskudosten vaurioitumisen seurauksena liittyy vahvemmin hammasjuuren pinnan karieksen syntyyn kuin hammasterän kariekseen. HAMMASIMPLANTIT Tupakointi vaikuttaa kielteisesti hammasimplantaattien onnistumiseen kaikkien hoitovaiheiden aikana, ollen suurin epäonnistumisille altistava tekijä. Tupakoinnin lopettaminen taas lisää onnistumisen mahdollisuutta. Tupakan vaikutus ylettyy myös jo luutuneeseen implanttiin. Tyypillinen oireilu on tavallista runsaampi verenvuoto, syvemmät taskut, peri-implantiitti sekä mesiaalinen ja distaalinen luukato. Muutama tutkimus on tullut siihen lopputulokseen, että tupakointi korreloi enemmän luukadon kanssa kuin huono suuhygienia. HAAVOJEN PARANEMINEN Tupakointi johtaa adrenaliinin ja noradrenaliinin pitoisuuksien kasvamiseen plasmassa. Tämä taas johtaa ääreisverisuonten supistumiseen joka hidastaa haavojen paranemista. Lisää tietoa haavojen paranemisesta löytyy kirurgia-kappaleessa. HAJU- JA MAKUAISTI Tupakointi vaikuttaa haju- ja makuaistin tarkkuuteen. Jos lopettaa tupakoinnin haju- ja makuaisti palautuu kuitenkin muutaman viikon sisällä. Tupakointi aiheuttaa myös pahanhajuista hengitystä. NUUSKA Nuuskankäyttäjällä nikotiini imeytyy hieman hitaammin kuin tupakoitsijalla, mutta veren nikotiinipitoisuus pysyy koholla kauemmin. Syy tähän on nikotiinin vähittäin tapahtuva vapautuminen suun limakalvon kudoksista sekä nielun nikotiinin absorptiosta. Keskivertonuuskaaja saa elimistöönsä päivittäin saman nikotiinimäärän kuin 20 savukkeesta.

5 Nuuskan sisältämistä kemikaaleista 28:lla on syöpää aiheuttavia ominaisuuksia. Nuuska sisältää tupakkaspesifisiä nitrosamineja (TSNA) jotka ovat elinspesifisiä prokarsinogeeneja ja aiheuttavat näin kasvaimia tietyissä elimissä annostustavasta riippumatta. TSNA-pitoisuudet ovat korkeammat yhdysvaltalaisessa nuuskassa, mutta ero pohjoismaalaiseen nuuskaan on pienentynyt viime vuosina. Tutkimukset nuuskan aiheuttamasta suusyöpäriskistä ovat ristiriitaisia. Nuuskan haitallisten aineiden vaikutukset näkyvät selkeimmin suuontelossa ja nielun alueella. Yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa todettiin ruskeita värjäytymiä hampaissa nuuskan käyttökohdan läheisyydessä 30 %:lla käyttäjissä. Nuuskassa on todettu kovia hiukkasia, jotka voivat kuluttaa hampaiden purupintoja pitkäaikaisen nuuskankäytön seurauksena. Tutkimustiedot nuuskankäytön vaikutuksesta kariekseen eivät ole yksiselitteisiä. Ienvetäytymiä esiintyy yli 20 % irtonuuskan käyttäjistä ja 3 %:lla annosnuuskan käyttäjistä. Ienvetäytymät syntyvät nuuskan aiheuttaman mekaanisen ärsytyksen ja kemiallisten aineiden vaikutuksesta. Suun limakalvon valkoisia sarveistumia esiintyy yli puolella nuuskaajista. Suomen Hammaslääkäriliitto on valmistellut mittavan tietopaketin nuuskan terveysvaikutuksista. KANSANTERVEYSLAITOS