Suomessa sairastuu aivoinfarktiin runsaat

Transkriptio

1 Katsaus Akuutin aivoinfarktin kuvantaminen Juha Halavaara, Leena Valanne ja Risto O. Roine Aivoinfarktipotilas tarvitsee nopeita hoitopäätöksiä, ja niillä on ennusteen kannalta ratkaiseva vaikutus. Saatavilla olevat nykyaikaiset kuvantamismenetelmät, kuten tietokonetomografia ja magneettikuvaus, sekä niiden antamien löydösten luotettava tulkinta ovat erityisasemassa, kun arvioidaan infarktin laajuutta tai sen erotusdiagnostiikkaa. Uudet kuvantamistekniikat antavat erinomaiset mahdollisuudet infarktipotilaan varhaiseen arviointiin ja hoitoratkaisujen valintaan. Niiden tehokas käyttö edellyttää saumatonta yhteistyötä kliinikoiden ja radiologisen yksikön välillä. Uusien hoitomuotojen kuten trombolyysin ansiosta laajankin aivoinfarktin saanut potilas saattaa kuntoutua työkykyiseksi. Suomessa sairastuu aivoinfarktiin runsaat ihmistä vuodessa. Ensimmäisen kuukauden kuolevuus on edelleen noin 20 %, joskin kuolleisuus aivoinfarktiin on Suomessa vähentynyt 46 % viimeisten 20 vuoden kuluessa (Tuomilehto ym. 1996). Akuuttivaiheen sairaalakuolleisuus voi aivohalvausyksiköissä hoidettavilla potilailla olla parhaimmillaan alle 5 %. Suurin osa potilaista kuntoutuu omatoimisiksi ja kolme neljästä kotiutuu ilman välivaiheita. Aivoinfarktin akuuttivaiheen ennuste on kohentunut merkittävästi parantuneiden diagnostisten ja hoitomahdollisuuksien myötä. Iskeemisen aivoinfarktin yleisimmät syyt ovat kaula- ja aivovaltimoiden ateroskleroosi, aivoembolia ja mikroangiopatia. Esimerkkejä hyvin dokumentoiduista tehokkaista interventioista ovat trombolyysi eli liuotushoito sekä hoito aivohalvausyksikössä (Lindsberg ja Kaste 1997). Trombolyysin onnistuminen riippuu hoidon viipeestä sekä potilaiden valinnasta. Riskit ja hyödyt arvioidaan tapauskohtaisesti kaikkien käytettävissä olevien tietojen ja tutkimustulosten valossa. Tämä asettaa tiukkenevia vaatimuksia myös kuvantamiselle, ja tuoreen aivoinfarktin radiologia onkin nykyään keskeinen tutkimuskohde. Vakiintuneiden kuvausmenetelmien tietokonetomografian (TT) ja magneettikuvauksen (MK) rinnalle on kehitetty uusia, kuten diffuusio- ja perfuusiokuvaukset. TT- ja MK-kuvien tulkintaan on myös löydetty uusia piirteitä, jotka auttavat tuoreen aivoinfarktin diagnostiikassa. Tietokonetomografia TT on helpon ja nopean saatavuutensa vuoksi infarktipotilaan ensivaiheen tutkimus. Se on nopea ja on useimmiten tehtävissä rauhattomallekin potilaalle kevyessä sedaatiossa. Jos erotusdiagnostiikka vaatii tai perustutkimukseen halutaan liittää joko TT-angiografia tai aivojen perfuusiotutkimus, on potilaalle annettava suoneen jodivarjoainetta. TT:tä pidettiin aiemmin varsin epäherkkänä menetelmänä akuutin aivoinfarktin kuvantamisessa, sillä iskemian aiheuttamat muutokset tulivat näkyviin vasta 6 12 tunnin kuluttua oireiden alusta. TT-tekniikka on kuitenkin viimeisen viiden vuoden aikana kehittynyt, ja nykyisillä laitteilla on mahdollista havaita muutoksia jo huomattavasti aikaisemmin, jopa alle kahden Duodecim 2001;117:

2 A Kuva 1. Tiekonetomografian merkitys erotusdiagnostiikassa. Kaksi potilasta, joilla oli samankaltaiset oireet. A) Oikealla tyvitumakealueen infarkti. B) Oikealla tyvitumakevuoto. B Kuva 2. Tuore aivoinfarkti. Vasemmalla on havaittavissa aivouurteiden kaventumista ja epätarkkarajaisuutta (tähdet) sekä hentoa harventumaa. Kuva 3. Oikealla nucleus lentiformis ja nucleus caudatus ovat hävinneet. tunnin kuluttua. TT:llä on kaksi tärkeätä tehtävää infarktipotilaiden arvioinnissa: sulkea pois muut kuin iskeemiset syyt, erityisesti verenvuoto (kuva 1), sekä määrittää infarktin laajuus. On todettu, että jos aivoinfarkti käsittää yli kolmasosan keskimmäisen aivovaltimon huoltoalueesta, trombolyysihoitoon liittyvä vuotoriski on suuri (Hacke ym. 1998). Aivoinfarkti TT-kuvissa. Infarktin varhainen näkyminen TT-kuvissa saattaa viitata vaikeaan hypoperfuusioon (Higano ym. 1990). Näiden potilaiden ennuste on yleensä huonompi kuin niiden, joiden infarkti ei näy vielä kuuden tunnin kuluttua oireista. Varhaisen iskemian aiheuttamat muutokset TT-kuvassa ovat hento harventuma (kuva 2) tai paikallinen iskemian aiheuttama aivokudoksen turvotus ja siitä aiheutuva aivouurteiden litistyminen (ns. aikainen massavaikutus, kuva 2). Keskimmäisen aivovaltimon infarkteissa voidaan havaita varhaisen vaiheen muutoksina tyvitumakkeiden (kuva 3) tai insulaarisen aivokuoren (kuva 4) muuttuvan ääriviivoiltaan epätarkoiksi tai häviävän. Nämä muutokset voidaan havaita jopa kolmen tunnin 2026 J. Halavaara ym.

3 Kuva 4. Insulaarisen aivokuoren tiheys on vasemmalla pienentynyt (tähti). Huomaa myös oikealla vanha, tarkkarajainen tyvitumakeinfarkti. Kuva 5. Tiivis keskimmäisen aivovaltimon tyvi (dense media sign) merkkinä tuoreesta tromboosista (nuoli). Ympärillä hentoa infarktiharventumaa. Kuva 6. Varjoainetehosteisessa TT-kuvassa on havaittavissa vasemmalla muutaman vuorokauden ikäiseen infarktiin liittyvää gyraalista tehostumista. kuluessa oireiden alkamisesta. Kuvien tulkinnan kannalta on olennaista verrata muutosta vastakkaiseen puoleen. Keskimmäisen aivovaltimon näkyminen kuvissa tihentymänä (dense media sign, kuva 5) ennustaa laajaa infarktia, ja näillä potilailla aivoinfarktin oireet ovat yleensä liian vaikeat liuotushoitoa ajatellen. Dense media sign voi esiintyä myös ilman muita infarktin löydöksiä. Varhaisessa vaiheessa tehostuva laaja infarkti ennustaa hemorragisoitumista (Warlow ym. 1996). Tavallista kuitenkin on, että noin 5 7 Kuva 7. Kahden vuorokauden kuluttua otettu seurantakuva samasta potilaasta kuin kuvassa 3. Infarktialue näkyy aiempaa selkeämmin harventumana, ja mukana on kudosturvotusta. vuorokauden kuluttua infarktin alusta varjoainetehosteisissa kuvissa näkyy ns. gyraalinen tehostuminen (kuva 6). Tämä on merkki veri-aivoesteen vauriosta, itsesäätelyn häiriöstä (ns. luksusperfuusio) sekä neovaskularisaatiosta. Joskus se voidaan erehdyksessä tulkita neoplasiaksi! Varhaisen vaiheen TT-löydösten jälkeen infarkti alkaa muutaman vuorokauden kuluessa erottua paremmin paikallisena tai laajempana harventumana. Tällöin se myös rajautuu selkeämmin ympäristöstään (kuva 7). Aivokudok- Akuutin aivoinfarktin kuvantaminen 2027

4 Kuva 9. TT-perfuusiokuva paljastaa oikealla keskimmäisen aivovaltimon suonitusalueella laajan hypoperfuusioalueen (keltainen väri). Kuva 8. Hemorraginen infarkti. Harventumana nähtävän infarktin keskellä on tihentymä alue merkkinä infarktin hemorragisoitumisesta (tähdet). sen turvotus, joka on yleensä enimmillään 3 5 vuorokauden kuluttua oireiden alkamisesta, vähenee vähitellen ja häviää viimeistään 2 3 viikon kuluttua oireiden alusta. Turvotuksen määrä vaihtelee yksilöllisesti ja siten myös sen aiheuttama ekspansiovaikutus. Laajat infarktit aiheuttavat yleensä enemmän kudosturvotusta. Huomattavaa turvotusta esiintyy ns. pahanlaatuisissa mediainfarkteissa, joihin liittyy tyypillisesti aivokudosherniaatio ja suuri kuolleisuus. Vahvakin infarktiödeema tosin vastaa melko hyvin moderneihin hoitoihin, kuten lämpötilan alennukseen ja osmoottisiin diureetteihin. Tällöin hoidon tehoa voidaan parhaiten arvioida peräkkäisistä TT-kuvista, joissa havaittavat muutokset eivät kuitenkaan aina täysin vastaa kliinistä tilaa. Kahden ensimmäisen viikon aikana infarktin TT-tiheys saattaa kasvaa. Tällöin sitä voi olla vaikea havaita (fogging effect). Näin voi käydä myös, jos tutkimus tehdään suoraan varjoainetehosteisena. Infarktin seurannassa tärkeimmät havainnoitavat asiat ovat likvorikierron häiriön ja aivopaineen nousun toteaminen. Varsinkin takakuoppainfarkteissa näitä seikkoja on syytä tarkkailla. Infarktin mahdollinen hemorragisoituminen (kuva 8) on toinen seikka, joka vaikuttaa hoitopäätöksiin. Kroonistuessaan infarkti kutistuu jättäen jälkeensä vain likvorin täyttämän ontelon ja pienet kortikaaliset infarktit aiheuttavat vain aivouurteiden paikallisen levenemisen. Takakuopan alueella tietokonetomografian selkeä haitta on sen alttius kallonpohjan luista aiheutuville artefakteille. Niinpä varhaista takakuoppainfarktia epäiltäessä TT onkin lähinnä erotusdiagnostinen työkalu, ja jos halutaan tarkka diagnoosi, on syytä suorittaa MK. TT-perfuusio ja -angiografia. Perfuusiokuvauksen tavoitteena on osoittaa huonosti verta saavat aivojen alueet ennen kuin ne ilmaantuvat harventumina tai muina iskemian merkkeinä tavallisiin TT-kuviin (kuva 9). Aivojen harmaan aineen perfuusio on terveessä kudoksessa keskimäärin 80 ml verta 100:aa kudosgrammaa kohden minuutissa. Aivojen toiminta säilyy, jos verenkierto ei vähene alle määrän 25 ml / 100 g / min. Verenvirtauksen vähentyessä määrään ml / 100 g / min iskeeminen vaurio voi vielä korjaantua, mutta jos perfuusio on alle ml / 100 g / min, tapahtuu korjaantumaton soluvaurio. Nykyaikaisilla monidetektorisilla TTlaitteilla tietoa pystytään keräämään nopeasti, mikä on perfuusiokuvauksen onnistumisen olennainen edellytys. Nykyaikaiset tiedonprosessointitekniikat mahdollistavat tarkan perfuusioku J. Halavaara ym.

5 vauksen (Hamberg ym. 1996, Koenig ym. 1998). TT-perfuusiotutkimus on nykyisin teknisesti mahdollista tehdä koko aivojen alueelta, mutta yleisimmin aivojen verenkiertoa tutkitaan 1 4 leikkeestä tärkeiksi arvioiduilta alueilta ns. first-pass-periaatteen mukaisesti (varjoaineen ensikierto aivokudoksen läpi). Nykytekniikat antavat mahdollisuuden myös hyvälaatuisiin TT-angiografiakuviin. Varjoaineen nopean ruiskutuksen jälkeen suoritetaan kuvaus nopealla spiraalitekniikalla. Tämän jälkeen kuvainformaatio voidaan muokata kolmiulotteisiksi kuviksi. Ihanteellista olisi infarktipotilaan kuvantaminen TT:llä kaksivaiheisesti: ensin kuvataan natiivileikkeet varhaisen iskemian muutosten toteamiseksi ja vuodon pois sulkemiseksi, ja sitten tehdään varjoainetehosteinen kuvaus aivojen perfuusion kartoittamiseksi ja aivovaltimoiden tilan toteamiseksi. Näin saataisiin yhdellä kerralla todettua mahdollinen iskemia, määritettyä sen laajuus ja kartoitettua aivovaltimoiden avoimuus (one-stop-shop). TTtekniikan yhä kehittyessä ja laitteiden lisääntyessä tämä lienee mahdollista suurimmassa osassa Suomea muutaman vuoden kuluessa. Magneettikuvaus Akuutin aivoinfarktin välittömin magneettikuvauslöydös on valtimoissa näkyvän virtauksen aiheuttaman signaalikadon häviäminen. Tämä muutos saattaa laajoissa infarkteissa tuottaa havaittavan puolieron. Varjoainekuvissa valtimovirtauksen hidastuminen infarktialueella johtaa valtimoiden tehostumiseen (Elster ja Moody 1991). Muutaman tunnin kuluttua infarktoitumisesta nähdään turvotuksen aiheuttamaa aivokuoren paksuuntumista ja aivouurteiden kaventumista sekä T2-signaalivoimistumaa (kuva 10 A) (Yuh ym. 1990). Varjoainetehosteisissa leikkeissä on havaittavissa suonensisäistä tehostumista (Karonen ym. 2001) (kuva 10 B). Vielä vuorokauden kuluttua noin 20 % infarkteista jää näkymättä T2-painotteisissa kuvissa (Beauchamp ym. 1999). Vahvasti T2-painotteiset FLAIR-kuvatkaan (fluid attenuated inversion recovery) eivät ole erityisen herkkiä tuoreen infarktin osoittamisessa. Niinpä kokemus on osoittanut, että TT-tutkimus on tavallisen magneettikuvauksen veroinen tuoreen aivoinfarktin diagnostiikassa. Poikkeuksena tästä ovat takakuoppainfarktit ja erityisesti epäily kallonpohjavaltimon tromboosista, joissa MK on ylivertainen. Infarktin kehittyessä iskeemisen kudoksen turvotus aiheuttaa massavaikutusta ja signaalinvoimistumaa, jotka näkyvät erityisen hyvin T2- ja FLAIR-kuvissa. Muutaman vuorokauden ikäisessä infarktissa nähdään useammin kuin TT-kuvissa vähäistä hemorragisoitumista, joka ei yleensä kuitenkaan ole este antikoagulanttihoidolle. Varjoainetehosteisissa kuvissa nähdään 3 5 vuorokauden kuluttua usein huomattava gyraalinen tehostuma samoin kuin tietokonetomografiassa. Tyvitumakkeiden infarktit saattavat tässä vaiheessa tehostua kokonaisuudessaan vahvasti, ja tämän seikan tunnistaminen on tärkeää erotusdiagnostisten pulmien välttämiseksi. Tehostuminen kestää muutaman viikon ajan, minkä jälkeen krooninen infarkti ei enää tehostu varjoaineella. Magneettiangiografia (MKA) perustuu virtauksen antamaan signaaliin (Lamminen ja Keto 1992). Virtauksen loppuessa signaali häviää, joten MKA antaa periaatteessa nopeimmin tiedon kudosiskemian alkamisesta. Ongelmana on kuitenkin, että valtimon tukkeutumisen osoittaminen ei auta ennustamaan tulevan infarktialueen laajuutta. Pienet valtimohaarat eivät myöskään näy MKA:ssa, joten vain päävaltimoiden tukkeutumat voidaan luotettavasti kuvantaa. Suonen tukkeutuminen saattaa myös olla jo vanhaa perua muutoksen tuoreutta ei angiografiakuvista voi päätellä. MKA on kuitenkin tärkeä lisämenetelmä infarktipotilaan kuvantamisessa, ja sen tulosta on arvioitava potilaan oirekuvan perusteella. MKA voidaan ulottaa myös kaulasuonien alueelle ja samassa yhteydessä todeta infarktin aiheuttava suonimuutos, esimerkiksi arterioskleroottinen plakki sisemmän kaulavaltimon tyvessä tai suonen dissektoituma. Magneettiangiografia saattaa paljastaa sekä oireisia että oireettomia kallonsisäisten valtimoiden kaventumia, joilla on merkitystä niin akuuttihoidon kuin pitkän aikavälin sekundaariprevention kannalta. Akuutin aivoinfarktin kuvantaminen 2029

6 A B C D Kuva 10. Tuore infarkti magneettikuvissa. A) FLAIR-leike. B) Varjoainetehosteinen T1-leike. C) Diffuusiopainotteinen kuva, D) Ns. ADC-karttakuva. Infarktialue näkyy vasemmalla FLAIR-kuvassa signaalinvoimistumana. Varjoainekuvassa on havaittavissa suonensisäistä tehostumista (nuoli) T1-leikkeen signaalinheikentymän keskellä. Diffuusiokuvassa infarkti näkyy parhaiten, ja ADC-kuva tukee varhaisen infarktin diagnoosia. Diffuusio- ja perfuusiokuvauksia on käsitelty tässä lehdessä äskettäin varsin perusteellisesti (Tatlisumak ym. 1996, Aronen 1997). Diffuusiokuvaus perustuu vesimolekyylien lämpöliikkeeseen, joka magneettikuvissa aiheuttaa signaalin heikkenemistä. Kudosiskemiassa perfuusion väheneminen alle kriittisen tason aiheuttaa solukalvon vaurion, jolloin nestettä virtaa solunulkoisesta tilasta solun sisään. Vapaasti diffundoituvan nesteen määrä ja siten myös diffuusion määrä vähenevät, mikä aiheuttaa erityisessä diffuusiopainotteisessa magneettikuvassa signaalin voimistumisen. Vastaavasti ns. laskennallisessa ADC-karttakuvassa (apparent diffusion coefficient) vähentyneen diffuusion alue näkyy signaalin puutoksena (kuvat 10 C ja D). Menetelmällä voidaan osoittaa aivoiskemia parhaimmillaan jo minuutin kuluttua sen alusta (Siewert ym. 1995). Magneettiperfuusiokuvauksessa kapillaareissa kulkeva varjoaine aiheuttaa ympäristöönsä magneettikentän muutoksen, jolloin signaali heikkenee tällä alueella. Jos perfuusio on vähentynyt, tämä signaalimuutos jää tapahtumatta (Aronen 2030 J. Halavaara ym.

7 1997, Rosen ym. 1990). Iskeemisen alueen perfuusio on voimakkaammin vähentynyt alueen keskellä kuin sen laidoilla, missä kapillaarivirtaus vielä riittää pitämään solut elossa, vaikka niiden toiminta onkin jo häiriintynyt. Koska diffuusiomuutos yleensä osoittaa jo pysyvän kudostuhon alueen ja perfuusiomuutos koko häiriintyneen virtauksen alueen, voidaan ajatella, että näiden alueiden erotus, ns. iskeeminen puolivarjo, on pelastettavissa olevaa kudosta, jonka säilyttämiseen akuutin aivoinfarktin hoitotoimet kohdistetaan. Diffuusio- ja perfuusiokuvaukset edellyttävät laitteistolta mahdollisuutta huippunopeaan kuvantamiseen ns. EPI-tekniikan (echo planar imaging) avulla (Hamberg ja Aronen 1992). Perfuusiokuvauksella voidaan myös usein todeta valtimon rekanalisaation jo tapahtuneen, ja tällä tiedolla on merkitystä hoidon kannalta. Spektroskopia. Akuutissa aivoinfarktissa kudoksen laktaattipitoisuus kasvaa, mikä on havaittavissa protonispektroskopian menetelmin (Felber ym. 1992). Neuronaalisen kudoksen tuhoutumisen viitteenä n-asetyyliaspartaattipitoisuus pienenee ja myös kreatiinipitoisuuden on havaittu vähenevän (Wild ym. 2000, Boyko ym. 2001). Spektroskopia on käyttökelpoinen tuoreen infarktin diagnostiikassa mutta vaatii nopeita jälkilaskentamenetelmiä, joita ei vielä ole käytettävissä suurimmassa osassa nykyisin käytössä olevista magneettikuvauslaitteista. Sen paikkaresoluutio on myös vielä huono. Aivoinfarktin eri tyypit Suurten aivovaltimoiden tukkeutumisesta aiheutuvat aivoinfarktit ovat valtaosassa tapauksista etiologialtaan tromboembolisia ja niiden yleisin syy on arterioskleroosi. Seuraavassa käsitellään niitä infarktityyppejä, joiden syy on jokin muu kuin suuren valtimon tukkeutuminen ja joiden kuvantamislöydösten ominaispiirteiden tunnistaminen saattaa auttaa etiologian selvittelyssä. Mikroangiopatiainfarktit. Tyvitumakkeet ja talamus saavat valtimoverenkiertonsa päasiassa keskimmäisen ja takimmaisen aivovaltimon pienten päätehaarojen kautta. Nämä suonihaarat ovat pitkiä, yksittäisiä ja erityisen herkkiä esimerkiksi kroonisen verenpainetaudin vaurioittavalle vaikutukselle. Näiden ns. perforanttivaltimoiden tukosten aiheuttamat infarktit ovat yleensä pieniä mutta kriittisen sijaintinsa vuoksi usein oireisia, ja niistä käytetään yleisnimeä mikroangiopatiainfarktit (aiempi nimitys lakuunainfarkti). Ne johtuvat verenpainetaudista, sidekudossairauksista, homokysteinuriasta ja todennäköisesti myös diabeteksesta ja selittävät kolmanneksen kaikista iskeemisistä aivoverenkiertohäiriöistä. TT:ssä tuore mikroangiopatiainfarkti on usein varsin vaikeasti havaittava pieni ja epätarkkarajainen harventuma, joka kroonistuessaan muuttuu selkeämmin näkyväksi. Varjoainetehostumista ei yleensä aluksi esiinny, mutta muutaman vuorokauden ikäisessä infarktissa saattaa näkyä hentoa tehostumista. Magneettikuvauksessa se näkyy aluksi signaalinvoimistumana T2- painotteisissa kuvissa mutta ei näy lainkaan T1- kuvissa. Vanhetessaan se muuttuu keskiosistaan usein nekroottiseksi ja näkyy T1- ja FLAIR-kuvissa ontelomaisena. Tuoreen mikroangiopatiainfarktin erottaminen yleisestä valkean aineen vaskulaarisesta degeneraatiosta on vakiintuneilla kuvaustekniikoilla usein mahdotonta, mutta diffuusiokuvaus on näissä tapauksissa osoittautunut hyödylliseksi lisämenetelmäksi. Raja-alueinfarktit. Päävaltimoiden suonitusalueiden rajamailla sijaitsevia aivokudosvyöhykkeitä kutsutaan vedenjakaja- tai raja-alueiksi. Niitä suonittavat valtimot ovat päävaltimoiden ääreishaaroja, joissa virtaus on vähäisempää kuin keskeisillä alueilla. Näiden raja-alueiden valtimokierto saattaa verenpaineen laskiessa vähentyä alle kriittisen perfuusiotason, ja seurauksena ovat multippelit, samanaikaiset infarktit anatomisilla raja-alueilla (kuva 11). Löydös on tyypillinen hypoksis-iskeemisessä tilanteessa, esimerkiksi traumaattisen sokin tai hypovolemian yhteydessä. Erityisen herkästi vaurioituva on takimmaisen ja keskimmäisen aivovaltimon välinen raja-alue. Verenpaineen äkillisestä rajusta noususta aiheutuvaa verisuonten laajenemista ja sitä seuraavaa raja-alueiden kudosturvotusta on radiologisesti vaikea erottaa raja-alueinfarkteista. Erotusdiagnoosi on kuitenkin tärkeä, koska hoito on päinvastainen kuin aivoiskemiassa. Akuutin aivoinfarktin kuvantaminen 2031

8 Kuva 11. Raja-alueinfarktit. Oikealla useita eri-ikäisiä infarktiharventumia, joista taimmaisessa tuoreessa muutoksessa näkyy vuotoa (nuoli). Potilaalla todettiin oikean sisemmän kaulavaltimon tyven kriittinen ahtauma. Diffuusiokuvaus osoittaa kuitenkin sytotoksisen ödeeman puuttumisen ja varmistaa muutoksen ei-iskeemisen luonteen. Sisemmän kaulavaltimon tyven kriittinen ahtauma voi olla toispuolisten ja eri-ikäisten raja-alueinfarktien syy, ja tähän viittaavan kuvantamislöydöksen tulisikin aina johtaa kaulavaltimoiden magneettiangiografiaan tai doppler-kaikukuvaukseen. Laminaarinen nekroosi. Aivokudoksen monista solutyypeistä aivokuoren neuronit, jotka muodostavat korteksin kerrokset 3, 5 ja 6, ovat kaikkein herkimmät hypoksiselle vauriolle. Neuronit tuhoutuvat nopeammin kuin gliasolut (Graham 1992). Tämän vuoksi aivokudoksen vauriot vaihtelevat hypoksis-iskeemisen tilan keston ja asteen mukaisesti. Edellä mainitut raja-alueinfarktit ovat tyypillisesti pitkittyneen hypovolemia-hypoperfuusiotilanteen seurausta, kun taas aivoverenkierron hetkellinenkin täydellinen pysähtyminen esimerkiksi sydämenpysähdyksen yhteydessä voi johtaa aivokuoren laajaan laminaariseen nekroosiin. Tällöin erityisesti magneettikuvauksessa todetaan kortikaalista T2-signaalivoimistumaa ja turvotusta, joka muutaman vuorokauden jälkeen muuttuu kutistavaksi. T1-kuvissa aivokuori piirtyy voimakassignaalisena serpentiininä, mikä aiheutuu toisaalta mikrohemorragiasta nekroosialueilla ja toisaalta tiiviisti pakkautuvista kutistuneista neuroneista (Boyko ym. 1992) (kuva 12). Kuva 12. Vastasyntyneen hypoksis-iskeeminen vaurio. Sagittaalisuunnan tehostamaton T1- leike, jossa näkyy laminaariseen nekroosiin sopivaa nauhamaista kortikaalista signaalinvoimistumaa. Laskimoinfarktit. Kortikaalisen laskimon tai yleisemmin suuren laskimosinuksen trombosoituessa syntyy tilanne, jossa kudoksen sisäisen paineen kasvu aiheuttaa kapillaarivirtauksen heikkenemisen. Täten syntyvät laskimoinfarktit ovat usein hemorragisia ja sijaitsevat aivovaltimoiden suonitusalueiden kannalta epätyypillisissä paikoissa (Bjelogrlic ym. 1997). Tila voi kehittyä nopeasti henkeä uhkaavaksi. Radiologinen diagnoosi on erityisen haasteellinen, koska kliininen kuva on usein epäselvä ja nopeasti aloitettu antikoagulaatiohoito pelastaa yleensä potilaan hengen. TT-kuvissa nähdään usein multippelit samanaikaiset laskimoinfarktit. Yleinen aivoödeema on pitkälle edenneen tilan merkki. Trombosoitunut laskimo on usein jo natiivikuvissa tiivis, ja varjoainetehosteisissa kuvissa voidaan pehmytosaikkunalla katsottuna nähdä tehostumaton kolmio sinus sagittalis superiorin sisällä (empty delta sign) (kuva 13). Magneettikuvissa veren hajoamistuotteiden vaihteleva käyttäytyminen voi aiheuttaa tulkintaongelmia. Ns. vaihekontrastimagneettiangiografia on sen sijaan osoittautunut luotettavaksi menetelmäksi, koska se ilmaisee virtaussignaalin puuttumisen laskimosinuksen alueella. Tämä menetelmä onkin nykyään paras väline sinustromboosin diagnosoinnissa (kuva 14). Väärä negatiivinen tulos on mahdollinen niissä harvoissa tapauksissa, joissa tromboosi rajoittuu aivokuoren las J. Halavaara ym.

9 Kuva 13. Sinustromboosi varjoainetehosteisessa TT-kuvassa. Varjoainepuutos sinus sagittalis superiorin sisällä (nuoli). kimoon, talamuksen laskimoihin tai sinus sagittalis inferioriin, joiden tukokset ovat vaikeimmin diagnosoitavissa radiologisesti. Aivoinfarktin harvinaisempia syitä Edellä kuvatusta on jo käynyt ilmi, että aivoinfarktin paikka, alkuoireet ja anamnestiset tiedot esimerkiksi sydämen rytmihäiriöstä antavat tärkeitä vihjeitä infarktin syntymekanismista. Osalla potilaista syy ei kuitenkaan ole alusta saakka ilmeinen. Tällöin radiologisia tutkimuksia voidaan jatkaa kuvaamalla kaulavaltimot magneettiangiografialla tai dopplerkaikututkimuksella ja etenkin kirurgista hoitoa suunniteltaessa valtimoiden varjoainekuvauksella. Aivosuonten vaskuliitti on harvinainen ja vaikeasti diagnosoitava tauti, jonka kuvaan kuuluvat eri-ikäiset ja usean eri aivovaltimon suonitusalueella sijaitsevat infarktit. Magneettiangiografia saattaa osoittaa helminauhamaista kaventumista suurissa valtimorungoissa, mutta jos tauti sijaitsee pääasiassa pienissä aivoarterioleissa, varjoaineangiografia on ainoa luotettava taudin osoitusmenetelmä. Moyamoya-taudissa suuret aivovaltimorungot kaventuvat etenevästi ja tyvitumakealueille muodostuu herkästi vuotavien pienten kollateraalisuonten verkosto. Tämä verkosto näkyy angiografiassa häivähtävänä tehostumana (jap. moyamoya = savutuprahdus), mutta myös magneettikuvauksessa valtimorunkojen puutoksen ja tyvitumakealueiden pistemäisten virtaussignaalien yhdistelmä on tyypillinen ja helposti tunnistettavissa. Samankaltainen löydös saattaa liittyä muihinkin valtimoiden seinämiä vaurioittaviin tiloihin, kuten tulehduksiin ja neurokutaanisiin syndroomiin. Subaraknoidaalivuodossa (SAV) todetaan likvortiloihin vuotaneen veren aiheuttamaa valtimospasmia, joka johtaa aivokudoksen perfuusiohäiriöön ja infarkteihin. Spasmin aiheuttama infarkti voi olla SAV:n ainoa kuvantamislöydös, jos potilaan hoitoontulo viivästyy. Tällaisessa tilanteessa magneetti- tai TT-angiografia on olennaisen tärkeä lisätutkimus. Aivoinfarktin erotusdiagnostiikka Halvausoireiden taustalla saattaa olla muukin syy kuin aivoinfarkti. Enkefaliitti voi aiheuttaa A Kuva 14. Sinustromboosi magneettikuvissa: vaihekontrastiangiografia. A) Normaali sinus sagittalis superior näkyy voimakkaan signaalin antavana (nuolet). B) Trombosoitunut sinus ei anna virtaussignaalia, mutta kiemurtelevia kortikaalisia laskimoita (nuoli) tulee näkyviin poikkeuksellisen hyvin. B Akuutin aivoinfarktin kuvantaminen 2033

10 (kuva 15). Toisaalta tuore kontuusio voi näkyä vain aivoaineen harventumana, mutta tällöin tiedetään usein potilaan saaneen vamman päähänsä. Kuva 15. Erilaistumisasteen II astrosytooma muistuttaa TT-kuvassa infarktia (tähti). samankaltaisen TT- tai MK-löydöksen kuin infarkti, mutta yleensä anamneesi ja kliininen tila johdattavat oikeille jäljille. Tuumorit, kuten erilaistumisasteen (gradus) II gliooma, joka ei tehostu varjoaineella, saattaa muistuttaa infarktia Lopuksi Aivoinfarktin kuvantamistekniikat ovat kehittyneet huomattavasti viimeisten kymmenen vuoden aikana. Diagnostinen tarkkuus ja myös palveluiden saatavuus ovat parantuneet. Tulevaisuudessa on yhä tärkeämpää viiveiden minimointi hoitoontulon, kliinisen tutkimuksen ja kuvantamisen sekä hoitopäätöksen välillä. Tämä edellyttää kuvantamisyksiköiden toimintamallien optimointia, uudenlaista näkemystä tilojen suunnittelussa sekä kliinikon ja radiologin yhä tiiviimpää yhteistyötä. *** Kiitämme TT-perfuusiokuvasta Leena Hambergia ja George Hunteria, Massachusetts General Hospital ja Harvard Medical School, Boston, USA. Kirjallisuutta Aronen H. Aivojen funktionaalinen magneettikuvaus. Duodecim 1997;113: Beauchamp NJ Jr, Barker PB, Wang PY, van Zijl PC. Imaging of acute cerebral ischemia. Radiology 1999:212: Bjelogrlic N, Brander A, Valtonen M, Partinen M. Sinustromboosi. Duodecim 1997;113: Boyko O, Burger P, Shelburne J, Ingram P. Non-heme mechanisms for T1 shortening: pathologic, CT and MR elucidation. Am J Neuroradiol 1992;13: Boyko OB, Paul C, Kanamalla US, ym. Proton spectroscopy findings in stroke using a multi-te approach. Kirjassa: Proceedings, 39th ASNR Meeting 2001, Boston. Book of abstracts, s Elster A, Moody D. Early cerebral infarction: gadopentate dimeglumine enhancement. Radiology 1990;177: Felber S, Aichner F, Sauter R, Gerstenbrand F. Combined magnetic resonance imaging and proton magnetic resonance spectroscopy of patients with acute stroke. Stroke 1992;23: Graham D. Hypoxia and vascular disorders. Kirjassa: Adams J, Corsellis J, Duchen L, toim. Greenfield s neuropathology. 5. painos. Lontoo: Edward Arnold, 1992, s Hacke W, Kaste M, Fieschi C, ym. Randomised double-blind placebocontrolled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Lancet 1998;352: Hamberg L, Aronen H. Magneettikuvauksen perusteet ja tutkimusmenetelmät. Duodecim 1992;108: Hamberg LM, Hunter GJ, Halpern EF, Hoop B, Gazelle GS, Wolf GL. Quantitative high-resolution measurement of cerebrovascular physiology with slip-ring CT. Am J Nuroradiol 1996;17: Higano S, Uemura F, Shishido F, ym. Evaluation of ischemic threshold for the indication of thrombolytic therapy of embolic stroke in very acute phase. Stroke 1990;21 Suppl 1: Karonen JO, Partanen PL, Vanninen RL, Vainio PA, Aronen HJ. Evolution of MR contrast enhancement patterns during the first week after acute ischemic stroke. Am J Neuroradiol 2001;22: Koenig M, Klotz E, Luka B, Venderink DJ, Spittler JF, Heuser L. Perfusion CT of the brain: diagnostic approach for early detection of ischemic stroke. Radiology 1998;209: Lamminen A, Keto P. Magneettiangiografia. Duodecim 1996;112:1533. Lindsberg P, Kaste M. Voidaanko aivoinfarktin aiheuttamaa halvausoireistoa rajoittaa? Duodecim 1997;113: Rosen B, Belliveau J, Vevea J, Brady T. Perfusion imaging with NMR contrast agents. Magn Reson Med 1990;14: Siewert B, Patel M, Warach S. Stroke and ischemia. Magn Reson Imag Clin North Am 1995;3: Tatlisumak T, Lahti K, Valanne L, Kaste M. Magneettikuvauksen uudet menetelmät parantavat aivoinfarktin varhaisdiagnostiikkaa. Duodecim 1996;112: Tuomilehto J, Rastenyte D, Sivenius J, ym. Ten-year trends in stroke incidence and mortality in the FINMONICA Stroke Study. Stroke 1996;27: Warlow CP, Dennis MS, van Gijn J, ym., toim. Stroke: a practical guide to management. Oxford: Blackwell Science Ltd Wild JM, Wardlaw JM, Marshall I, Warlow CP. N-acetylaspartate distribution in proton spectroscopic images of ischemic stroke: relationship to infarct appearance on T2-weighted magnetic resonance imaging. Stroke 2000;31: Yuh W, Crain M, Loes D, ym. MR imaging of cerebral ischemia. Findings in the first 24 hours. Am J Neuroradiol 1991;12: JUHA HALAVAARA, LL, erikoislääkäri juha.halavaara@hus.fi LEENA VALANNE, LKT, erikoislääkäri, osastonylilääkäri HUS, Meilahden sairaala, radiologian klinikka Haartmaninkatu 4, Helsinki RISTO O. ROINE, dosentti, erikoislääkäri, osastonylilääkäri HUS, Meilahden sairaala, neurologian klinikka HUS 2034 J. Halavaara ym.