Ensimmäiset pelkästään aivoverenkierron

Aivoinfarkti Aivoinfarktin hoito aivohalvausyksikössä Risto O. Roine, Lauri Herrala ja Kyösti Sotaniemi Aivoinfarktin akuutin vaiheen hoitomuodoista vain aivoverenkierron häiriöihin (AVH) perehtyneessä akuuttihoitoyksikössä tai aivohalvausyksikössä (stroke unit) toteutetun hoidon ja liuotushoidon on voitu osoittaa parantavan potilaan ennustetta. AVHyksikössä toteutettu akuuttihoito vähentää kuolleisuutta ja pitkäaikaisen laitoshoidon tarvetta ja edistää toipumista omatoimiseksi. AVH-yksikkö on keskeinen osa aivoinfarktipotilaan hoitoketjua, ja sellainen tulisi olla jokaisessa keskussairaalassa. Ensimmäiset pelkästään aivoverenkierron häiriöiden (AVH) hoitoon erikoistuneet yksiköt perustettiin Pohjois-Amerikassa 1960- luvulla. Niiden esikuvana olivat sydänvalvontayksiköt. Kuitenkin vasta 1980-luvulla aivoinfarktin organisoidun hoidon todettiin parantavan potilaiden ennustetta. Tuolloin kahdessa tutkimuksessa todettiin AVH-yksikössä annetun hoidon johtavan parempaan toipumiseen verrattuna hoitoon tavallisella vuodeosastolla (Garraway ym. 1980, Strand ym. 1985). Tämän jälkeen tehtiin useita AVH-yksikköhoidon tehoa selvitteleviä satunnaistettuja tutkimuksia. Niistä tehty meta-analyysi osoitti ensi kertaa, että järjestelmällinen ja suunnattu hoito erityisyksikössä vähentää aivoinfarktin aiheuttamaa kuolleisuutta ja niiden potilaiden määrää, jotka eivät toivu omatoimiseksi tai jotka ovat vaarassa joutua pysyvästi laitoshoitoon (Langhorne ym. 1993, Stroke Unit Trialist s Collaboration 1997, Langhorne ja Duncan 2001). Ruotsissa ja Saksassa suurin osa aivoinfarktipotilaista hoidetaan nykyisin AVH-yksiköissä (Weimar ym. 2002). Norjassa terveysministeriö suosittelee tällaisen yksikön perustamista kaikkiin sairaaloihin, joissa hoidetaan aivoinfarktipotilaita (Asplund ja Indredavik 1997). Mikä on AVH-yksikkö? Vaikka tiedetään, että AVH-yksiköissä annettu hoito parantaa potilaiden selviytymistä, näiden yksiköiden toiminnan ja voimavarojen tarkoituksenmukaisimmasta rakenteesta ei ole yksiselitteisiä ohjeita, ja aivoinfarktin hoito onkin järjestetty eri keskussairaaloissa vaihtelevalla tavalla (Fogelholm ja Baumann, tässä numerossa). AVH-yksikön tärkein erityispiirre on aivoinfarktin lääketieteelliseen hoitoon, hoitotyöhön, kuntoutukseen, koulutukseen ja omaisten ohjaukseen erikoistunut moniammatillinen hoitotiimi. Aivoinfarktin akuuttihoitoon osallistuu parhaassa tapauksessa hoitoketjun koko organisaatio, johon kuuluvat aluehälytyskeskus, ensihoitoyksikkö ja päivystyspoliklinikka. Pohjoismaisen mallin mukaisten yksiköiden toiminnasta on julkaistu lukuisia raportteja (Strand ym. 1985, Indredavik ym. 1991, Kaste ym. 1995). AVH-yksikön vähimmäisvaatimukset on kuvattu taulukossa 1. Yksikön toiminta tukeutuu radiologisten palveluiden saatavuuden mukaan erilaisiin aivojen ja aivoverenkierron kuvantamistutkimuksiin. Yliopistollisissa ja suurimmissa keskussairaaloissa käytettävissä saattaa olla DS-angiografian ja magneettiangiografian lisäk- Duodecim 2002;118:2541 50 2541

Taulukko 1. Aivohalvausyksiköltä edellytettävät toiminnat ja valmiudet (muokattu Kasteen ym. (2000) artikkelista). Hoitokäytännöt on kirjattu yhteiseksi toimintaohjeeksi kaikille hoitoon osallistuville Henkilökunta on koulutettu aivoinfarktin hoitoon Pään tietokonetomografia on saatavissa vuorokauden ympäri Laboratoriotutkimukset, myös hyytymistekijätutkimukset, ovat saatavissa vuorokauden ympäri Kaulasuonten dupleksikaikukuvaus ja tarvittaessa transkraniaalinen dopplertutkimus ovat saatavissa yhden vuorokauden kuluessa Verenpaineen jatkuva seuranta on mahdollinen Happikyllästeisyyden, verikaasujen, verenglukoosin ja lämmön jatkuva seuranta on mahdollinen EKG-monitorointi Kaikukardiografia on saatavissa yhden vuorokauden kuluessa Neuroradiologin, neurokirurgin, verisuonikirurgin, sisätautilääkärin ja kardiologin konsultaatiopalvelut ovat helposti saatavissa Yksikössä on valmius varhaiseen kuntoutukseen, johon ovat käytettävissä tarvittaessa fysio-, toiminta- ja puheterapeutin, neuropsykologin ja sosiaalityöntekijän työpanokset Jatkohoitoyhteydet kuntoutusyksiköihin on järjestetty si TT-angiografia, perfuusio-tt sekä diffuusioja perfuusiomagneettitutkimukset. Suomessa valtaosa keskussairaaloiden AVHyksiköistä toimii neurologisten vuodeosastojen yhteydessä. Käytännössä tällöin huone tai kaksi on varustettu aivoinfarktipotilaiden hoitoa varten. Osassa keskussairaaloista yhteistyökumppania on kuitenkin haettu sydänvalvontayksiköistä tai tehovalvonnan yksiköistä. Euroopassa yksiköitä on sijoitettu myös sisätautien, geriatrian ja kuntoutusosastojen yhteyteen. Saksassa AVH-yksiköistä on julkaistu kansalliset ohjeet ja yksiköt on jaettu useampaan tasoon henkilökunnan ja varustelutason mukaan. Yhtenä perusvaatimuksena on tietokonetomografian ja kaikututkimusten ympärivuorokautinen saatavuus (Diener 1999, Ringelstein ym. 2000). On selvää, että AVH-yksikön toiminnan sisältö on sidoksissa yksikön osaamiseen ja valmiustilaan. Myös neurologinen akuuttitoiminta on kehittymässä kohti puoli-intensiivistä valvontaa ja hoitoa. Käytännössä on helpompaa järjestää puoliintensiivinen hoito yhteistyössä esimerkiksi teho-osaston kanssa kuin tuoda erityistason toimintaa tavanomaiselle vuodeosastolle, erityisesti tilanteissa, joissa tarvitaan verenkierron intensiivistä valvontaa tai ventilaatiotukea. Tehohoitoa tarjoavien yksiköiden tarve saattaa tulevaisuudessa lisääntyä, jos vaativat erityishoidot, kuten terapeuttinen hypotermia, tulevat käyttöön myös aivoinfarktissa. Keskimmäisen aivovaltimon alueen laajassa infarktissa, johon liittyy kallonsisäisen paineen kohoaminen, myös hemikraniektomia saattaa tulevaisuudessa yleistyä. Toistaiseksi se ei ole käypää hoitoa. Terapeuttista hypotermiaa ja hemikraniektomiaa ei ole vielä testattu satunnaistetuissa tutkimuksissa. Vaikka AVH-yksikkö on perustettu hoitamaan vain aivohalvauspotilaita, joudutaan useimmissa maamme AVH-yksiköissä hoitamaan lisäksi muita akuutisti sairastuneita neurologisia potilaita. Pienet ja keskisuuret keskussairaalat voivat saada toiminnallista lisäarvoa neurologisten akuuttipotilaiden hoidossa pyrkiessään yhteistyöhön muiden puoli-intensiiviseen tai intensiiviseen valvontaan varustettujen yksiköiden kanssa. Käytännössä tämä tarkoittaa yhteistyötä sydänvalvontayksiköiden ja tehovalvonnan osastojen kanssa. Esimerkkinä tällaisesta järjestelystä on Etelä-Pohjanmaan keskussairaalan akuuttihoitomalli. Sairaanhoitopiirissä sairastuvuus aivoinfarktiin vastaa Suomen keskimääräistä tasoa ja hoidon porrastus on samanlainen kuin muualla maassa (Stakes, Benchmarking 2000). Aivoinfarktipotilaat on hoidettu viiden vuoden ajan yhteistyössä tehovalvonnan yksikön kanssa. Neurologista valvontaa ja hoitoa varten on varattu neljä vuodepaikkaa eli yksi potilaspaikka noin viittäkymmentätuhatta asukasta kohden. Henkilökunta on yhteinen tehovalvonnan kanssa. Toimintolaskennassa henkilökunnan mitoitukseksi on arvioitu 6,25 sairaanhoitajaa neljää potilaspaikkaa kohden. Lääketieteellisestä toiminnasta vastaa neurologi, jonka työpanoksesta noin kolmannes on suunnattu AVH-yksikköön. Satunnaistettujen tutkimusten alaryhmäanalyysit ovat osoittaneet, että potilaat hyötyvät AVH-yksikössä annetusta hoidosta riippumatta iästä, sukupuolesta tai aivoverenkierron häiriön laadusta, lukuun ottamatta tajuttomia potilaita (Langhorne ja Dennis 1998). Iäkkäät ja vai- 2542 R.O. Roine ym.

keimmin sairastuneet näyttäisivät hyötyvän hoidosta eniten, mutta tulokset eivät anna suoria ohjeita potilaiden valintaan. Eri toimintaympäristöihin rakennettujen yksiköiden tulokset eivät erään tutkimuksen mukaan juuri eroa toisistaan; ulkopuolisen avun varaan jäämisen tai kuoleman todennäköisyys vähenee 26 % geriatrisessa yksikössä, 28 % sisätautien tai neurologian yksikössä ja 33 % kuntoutusyksikössä (Stroke Unit Trialist s Collaboration 1997). Taulukossa 2 on esitetty AVH-yksikön potilaiden yleiset valintakriteerit. Mitä on hoito AVH-yksikössä? European Stroke Initiative (EUSI) -suosituksessa todetaan, että kaikki aivoinfarktipotilaat tulisi hoitaa erikoistuneissa yksiköissä (Kaste ym. 2000). AVH-yksikkö on kolmas vaihe akuuttihoidon ketjussa, joka alkaa ensihoidossa muualla kuin sairaalassa ja jatkuu sairaalan päivystyspoliklinikassa. Hoidon sisältö voidaan jaotella seuraavasti: 1) peruselintoimintojen turvaaminen, 2) tukkeutuneen verisuonen rekanalisaatio, 3) epästabiilin vaiheen ja iskemian etenemisen esto, 4) uuden infarktin esto, 5) infarktiödeeman ja kallonsisäisen paineen hoito, 6) komplikaatioiden ehkäisy ja hoito sekä 7) varhainen kuntoutus (Kaste ja Roine 2002). Peruselintoimintojen turvaaminen. Ennen potilaan siirtämistä AVH-yksikköön ilmatie, happeutuminen, ventilaatio ja hemodynamiikka on stabiloitu ensihoidossa tai päivystyspoliklinikassa ja on aloitettu suonensisäinen nestehoito isotonisella keittosuolalla tai glukoosittomalla Ringerin liuoksella. Tajuttomat ja huonosti hengittävät on intuboitava. Oksimetrilla mitatun happikyllästeisyyden on oltava vähintään 93 %, eikä uloshengitysilmasta mitattu tai valtimoveren hiilidioksidipitoisuus saa olla viitealueen yläpuolella. Tarvittaessa voidaan antaa lisähappea 2 4 litraa minuutissa. Epästabiilit peruselintoiminnot edellyttävät useimmiten tehovalvontatasoista hoitoa, paitsi jos ennuste arvioidaan huonoksi. Päätös hoitopaikasta riippuu paitsi valvonnan tarpeesta myös käytettävissä olevista resursseista. Taulukko 2. Aivohalvausyksikön potilaiden valintakriteerit. Akuutti laaja hemisfääri-infarkti Akuutti posteriorisen verenkierron infarkti Epästabiili aivoiskemia ja aaltoilevat tai etenevät oireet Trombolyysihoito ja muut rekanalisaatioon tähtäävät hoidot Epävakaa kardiovaskulaarinen tilanne Hengitysinsuffisienssi Muut uhkaavat komplikaatiot Kliiniset tutkimukset Hoidettavilla potilailla kohtalainen mahdollisuus toipua omatoimiseksi Tukkeutuneen verisuonen rekanalisaatio. Peruselintoimintojen varmistamisen jälkeen tärkeimpiä tehtäviä on selvittää, soveltuuko potilas trombolyysihoitoon, jota käsitellään toisaalla tässä numerossa. Rekanalisaation merkitys ei rajoitu vain trombolyysiin. Epästabiilin vaiheen katsotaan yleensä päättyvän rekanalisaatioon, joka on syytä varmistaa kuvantamistutkimuksin (Von Kummer ym. 1995). Lievenevät tai ohimenevät oireet eivät välttämättä merkitse rekanalisaatiota. Intraluminaalinen trombi näkyy jo alkuvaiheen tietokonetomografiassa (TT) usein tiiviinä etenkin keskimmäisessä tai takimmaisessa aivovaltimossa tai kallonpohjavaltimossa, ja rekanalisaation tapahduttua tiiviyskin häviää (Leys ym. 1992). Tiivis valtimotrombi vastaa perfuusiopuutosaluetta perfuusio-tt:ssä (Wolpert ym. 1993, Mayer ym. 2000). Koska rekanalisaatio on dynaaminen prosessi, parhaita menetelmiä sen suoraan osoittamiseen on helposti toistettava transkraniaalinen dopplertutkimus (TCD) (Kaps ja Link 1998). Rekanalisaation osoittamiselle TCD:llä on julkaistu kriteereitä (Demchuk ym. 2001). TCD:hen perustuvan TIBI-rekanalisaatioluokituksen (Thrombolysis in Brain Ischemia) on todettu korreloivan aivoinfarktin vaikeusasteeseen ja ennusteeseen trombolyysihoitoa saaneilla potilailla (Burgin ym. 2000, Demchuk ym. 2001). Epästabiili aivoiskemia ja etenevät neurologiset oireet. Hapen puutteesta kärsivät aivot ovat ns. epästabiilissa vaiheessa, kunnes rekanalisaatio on tapahtunut tai tukkeutunutta suonitusaluetta vastaava aivoalue on infarktoitunut. Systeemisen verenpaineen huomattava lasku tai liian varhainen mobilisaatio saattavat epästabii- Aivoinfarktin hoito aivohalvausyksikössä 2543

lissa vaiheessa johtaa aivoinfarktin laajenemiseen (Alexandrov ym. 2000). Lisääntyvät neurologiset oireet eivät kuitenkaan aina johdu tromboosin etenemisestä tai infarktin ydintä ympäröivän, hapenpuutteesta kärsivän aivokudoksen vauriosta (ns. iskeeminen puolivarjo), vaan mekanismeja on useampia. Tavanomaisimmat syyt oireiden etenemiseen liittyvät sekundaarisiin komplikaatioihin, jotka ovat pääosin vältettävissä ja hoidettavissa (taulukko 3). Infarktiödeeman esto ja hoito. Infarktialueen turvotus kehittyy yleensä noin 24 48 tunnin kuluessa oireiden alusta ja voi kestää useita vuorokausia, jopa yli viikon (Hacke ym. 1996). Infarktiödeeman kehittymistä samoin kuin rekanalisaatioon usein liittyvää hemorragisoitumista voidaan ennakoida kliinisin perustein ja magneettitutkimuksella (Steiger 1991, Alexandrov ym. 1996, Berrouschot ym. 1998, Andrefsky ym. 1999, Krieger ym. 1999, Oppenheim ym. 2000). Hemorraginen muutos voi olla oireeton tai pahentaa ödeemaa ja kohottaa kallonsisäistä painetta (Broderick ym. 1995, Morfis ym. 1997, Berger ym. 2001, Molina ym. 2001). Yleistilan heikentyminen, lisääntyvä päänsärky ja pahoinvointi sekä tajunnan heikkeneminen viittaavat ödeeman kehittymiseen. Riski on suurin laajoissa hemisfääri-infarkteissa, etenkin silloin, kun infarktaatio käsittää yli puolet keskimmäisen aivovaltimon suonitusalueesta. Turvotus johtaa aivokudoksen kallonsisäiseen siirtymiseen massavaikutuksen takia ja saattaa lopulta johtaa aivokudoksen transtentoriaaliseen herniaatioon. Tällaisessa»pahanlaatuisesti» käyttäytyvässä aivoinfarktissa kuolleisuus on jopa yli 80 % (Rieke ym. 1995, Hacke ym. 1996, Krieger ym. 1999). Kallonsisäistä painetta voidaan arvioida suoralla intraparenkymaalisella painemittauksella tai noninvasiivisesti transkraniaalisella dopplertutkimuksella (Schwab ym. 1996). Infarktiödeeman hoidossa keskeistä on hyvä kivunlievitys, puoli-istuva asento aivojen laskimopaluun edistämiseksi, kuumeen alentaminen, veren glukoosipitoisuuden pienentäminen ja mahdollisesti osmoterapia. Kymmenprosenttinen glyseroli, jota annetaan 250 ml kuuden tunnin välein suoneen, vähentää akuuttia kuollei- Taulukko 3. Syyt aivoinfarktipotilaan tilan heikentymiseen. Systeemiset Kuivuminen Hypotensio Hypertensiivinen kriisi Kuume Hyperglykemia Hypoventilaatio, hiilidioksidiretentio Hypoksia Aspiraatiopneumonia Infektio, sepsis Keuhkoembolia Sydänlihasiskemia Rytmihäiriö Sydämen kongestiivinen vajaatoiminta Neurogeeninen keuhkoödeema Hypoglykemia Epilepsia Hyponatremia Ylinesteytys Tiamiinin puutos Delirium Aivoinfarktiin ja valtimotukokseen liittyvät Re-embolisaatio Etenevä valtimotukos Reokkluusio Infarktiödeema Kohoava aivopaine ja aivojen perfuusiovaje Herniaatio Hemorraginen transformaatio Heikentynyt kollateraalikierto Vähentynyt aivojen perfuusio multippelien valtimoahtaumien johdosta Iskeemisen alueen ytimen tai epästabiilin vyöhykkeen (puolivarjon) laajeneminen suutta 35 % (Bayer ym. 1987, Righetti ym. 2000). Toinen vaihtoehto on hypertoninen (jopa 5 %) keittosuolaliuos, jonka on todettu vaikuttavan aivopaineeseen mannitolia tehokkaammin ja vähentävän kuolleisuutta (Schwarz ym. 1998 ja 2002). Hypotonisia ja glukoosia sisältäviä nesteitä tulee välttää, ja steroidit ovat yleensä vasta-aiheisia. Kohonnutta kallonsisäistä painetta alentaa tehokkaimmin kontrolloitu mekaaninen ventilaatio teho-osastolla. Ventilaattorihoitoa ohjataan seuraamalla aivojen perfuusiopainetta, jonka tulee olla yli 70 mmhg, tai käyttämällä TCD-monitorointia. Ellei muita monitorointimahdollisuuksia ole, tulee keskivaltimopaine yleensä pitää suurempana kuin 100 mmhg. Hemikraniektomian on raportoitu parantavan ennustetta, mutta toimenpide ei ole 2544 R.O. Roine ym.

saavuttanut laajempaa suosiota niiden harvojen keskusten ulkopuolella, jotka tätä hoitomuotoa käyttävät (Hacke ym. 1994, Schwab ym. 1998). Komplikaatioiden ehkäisy ja hoito ovat keskeisellä sijalla aivoinfarktin akuuttihoidossa (The European Ad Hoc Consensus Group 1997, Hacke ym. 2000b). Neste- ja elektrolyyttitasapaino Käytännössä aivoinfarktipotilas on sairaalaan tulovaiheessa aina enemmän tai vähemmän kuivunut. Dehydraatio on Infarktiödeeman hoidossa keskeistä on hyvä kivunlievitys, puoli-istuva asento aivojen laskimopaluun edistämiseksi, kuumeen alentaminen ja veren glukoosipitoisuuden pienentäminen. yhteydessä huonoon ennusteeseen (Bhalla ym. 2000). Altistavia tekijöitä ovat nesteen saantia rajoittaneet tekijät, kuten hoitoon tulon viive ja nielemisvaikeus, mutta myös nesteen menetys. Dehydraatio on protromboottinen tila joka saattaa altistaa aivoinfarktin laajentumiselle. Nestehukan korjauksessa pyritään normovolemiaan. Elektrolyyttitasapainosta huolehditaan, ja etenkin hyponatremian korjaus on tärkeää. Nestetasapainon seuranta edellyttää virtsarakon katetrointia ja tuntidiureesin seurantaa sekä tarvittaessa keskuslaskimopaineen monitorointia. Aivojen vaurioituminen voi johtaa kahteen mekanismiltaan ja hoidoltaan erilaiseen hyponatremiaoireyhtymään. Vastoin aiempaa käsitystä aivoinfarktipotilailla ei juuri esiinny systeemistä epätarkoituksenmukaista antidiureettisen hormonin eritystä (SIADH), vaan nesteen menetyksen ja hyponatremian syynä on useimmin serebraalinen suolanmenetysoireyhtymä. Aivojen natriureettisen hormonin erityshäiriö on siinä keskeinen mekanismi. Tutkimuksissa voidaan todeta dehydroiva hyperosmolaarinen hyponatremia, jossa seerumin natriumpitoisuus on pieni ja virtsan natriumpitoisuus suuri suolanmenetyksen merkkinä. Ensisijaisena hoitona on isotoninen nestekorvaus. Tilavuuden rajoitus on aivohalvauksen akuuttihoidossa yleensä vasta-aiheinen myös hyponatremian hoidossa; sen sijasta käytetään tarvittaessa tilavuus- ja natriumlisää. Harvemmin hypotalamuksen kompressio tai iskemia johtaa antidiureettisen hormonin puutteeseen ja diabetes insipidukseen, joka edellyttää vasopressiinin käyttöä. Rytmihäiriöt ja sydänlihaksen vaurio Sydämen rytmihäiriöt ja sydänlihaksen vauriosta kertovat EKG-muutokset ovat yleisiä aivoinfarktin akuutissa vaiheessa. Tavanomaisia löydöksiä ovat erilaiset ST-segmentin ja T-aallon muutokset. Myös sydänlihasentsyymiarvoissa ilmenee suurenemista ilman sepelsuonten ahtaumaa. Näiden muutosten taustalla on endokardiumin iskeeminen vaurio, ja ilmiö johtuu katekoliaineiden poikkeavan runsaasta erityksestä verenkiertoon (Kaste ym. 1978, Norris ym. 1979, Oppenheimer ym. 1990, Broderick ym. 1992). Sydänlihasentsyymiarvoja seurataan akuuttivaiheessa ja epästabiileilla potilailla useamman vuorokauden ajan. Kardiovaskulaarisen autonomisen säätelyn häiriöt ovat moninaiset ja voivat kestää pitkäänkin (Korpelainen ym. 1999). Beetasalpaajia on ilmeisesti aiheellista antaa akuuttivaiheessa rutiinitoimenpiteenä kaikille aivohalvauspotilaille, joilla ei ole tälle hoidolle selviä vasta-aiheita. Asiasta ei tosin ole tehty kontrolloituja tutkimuksia. Jos potilaalla on neurogeeninen keuhkoödeema, käytetään alfa-beetasalpaajaa labetalolia. Eteisvärinä on varsin tavallinen löydös akuutissa vaiheessa ja voi olla embolisen aivoinfarktin syy mutta myös sen seuraus. Epätaloudellinen rytmi saattaa residiiviembolian lisäksi johtaa riittämättömään aivoperfuusioon ja aivoinfarktin laajentumiseen. Joka neljäs aivoinfarktipotilas tarvitsee perusteellisia kardiologisia selvityksiä ja kardiologista hoitoa. Verenpaine Yli 80 %:lla aivoinfarktipotilaista verenpaine kohoaa reaktiivisesti 2 8 päivän ajaksi (Yatsu ja Zivin 1985, Lavin 1986, Harper ym. 1994). Aivoinfarktin hoito aivohalvausyksikössä 2545

Hoidon periaatteena on, ettei lievästi kohonnutta verenpainetta alenneta, ja hypotensiota nimenomaan vältetään akuutissa vaiheessa aivoperfuusion turvaamiseksi. Toisaalta potilailla, joita on hoidettu akuuttivaiheessa verenpainetta alentavilla lääkkeillä, on kuvattu vähäisempi infarktiin liittyvä ödeema ja parempi toipuminen kuin vertailuryhmällä. Lisäksi pienin kuolleisuus on todettu ryhmässä, jossa systolinen verenpaine on ollut akuuttivaiheessa välillä 140 180 mmhg, joten optimaalinen verenpaine aivoinfarktin akuuttivaiheessa on vielä jossain määrin epäselvä (Chamorro ym. 1998). On arveltu, että aivoinfarktia seuraava verenpaineen nousu saattaisi joissakin tilanteessa olla haitallista nimenomaan sen ödeemaa pahentavan vaikutuksen perusteella. Indusoitua hypertensiota käytetään toisaalta tehovalvonnan resurssein varustetuissa yksiköissä, jos kohonneeseen kallonsisäiseen paineeseen liittyy perfuusiopaineen lasku (Rordorf ym. 1997). Verenpaineen äkillinen laskeminen etenkin vasodilatoivilla lääkkeillä voi akuutissa vaiheessa heikentää dramaattisesti aivojen perfuusiota ja aikaansaada iskeemisen»steal»-ilmiön (Ahmed ym. 2000). Nykyisten hoitosuositusten mukaan (American Stroke Association, European Stroke Initiative) ainakin 220/130 mmhg:n rajaarvot ylittävää verenpainetta hoidetaan aktiivisesti; antikoagulaation ja trombolyysin yhteydessä verenpainetavoite on huomattavasti tiukempi, enintään noin 185/110 mmhg (The NINDS rt-pa Study Group 1995). Korkeaa verenpainetta hoidetaan aina tehokkaasti, jos sitä edellyttää jokin muu samanaikainen ei-neurologinen perussyy, kuten akuutti sydänlihasiskemia, sydämen kongestiivinen vajaatoiminta, aortan dissektoituma, munuaisten vajaatoiminta, tai endarterektomian jälkeinen hyperperfuusiosyndrooma. Verenpaineen akuuttihoidossa käyttökelpoisia lääkkeitä ovat esimerkiksi labetaloli ja enalapriili. Hypertensiivisessä kriisissä voidaan käyttää natriumnitroprussidia suonensisäisenä infuusiona. Kalsiuminsalpaajien käyttöä ei suositella aivoinfarktin akuuttivaiheessa, ja myös oraalinen nifedipiini on vasta-aiheinen. Verenpainetaudin hoitosuosituksia noudatetaan yleensä ensimmäisen viikon jälkeen. Hengitys ja keuhkokomplikaatioiden ehkäisy Laaja hemisfääri- tai takakuoppainfarkti voi johtaa nopeasti vaikeaan hengitysvajaukseen. Ilmatien varmistaminen endotrakeaalisella intubaatiolla on tarpeellinen akuutissa vaiheessa potilaalle, jonka tajunta on heikentynyt siinä määrin, ettei avoin ilmatie ole turvattu tai aspiraatioriski on suuri. Intubaatio edellyttää potilaan kohtalaista ennustetta, ja sitä pidetään vastaaiheisena terminaalisessa vaiheessa. Osa aivoinfarktipotilaista toipuu respiraattorihoidon ansiosta omatoimiseksi, joten nihilismi ei kuulu asiaan (Grotta ym. 1995, Berrouschot ym. 2000). Koneellista ventilaatiota tulee harkita etenkin silloin, kun kyseessä on nuorehko aivoinfarktipotilas, jolla on laaja keskimmäisen aivovaltimon infarkti ja tähän liittyvä aivoödeema. Akuuttiin hydrokefalukseen ja aivopaineen nousuun johtanut pikkuaivoinfarkti tarvitsee ventilaatiotukea iästä riippumatta, kunnes tilanne on lauennut tai hoidettu aivokammioihin asetetulla suntilla. Akuutissa vaiheessa keuhkokuvassa havaitaan usein lievä verekkyyden korostuminen. Kongestio saattaa liittyä sydämen vajaatoimintaan, mutta kyseessä voi olla katekoliaineiden vapautumiseen liittyvä neurogeeninen keuhkoödeema. Keuhkoödeema reagoi usein suotuisasti suonensisäiseen labetalolihoitoon, varsinkin jos verenpaine on samanaikaisesti kohonnut. Diureetti tai nesterajoitus eivät kuulu akuutin aivoinfarktin rutiinihoitoon. Aspiraatiopneumonia selittää jopa neljänneksen aivoinfarktin akuutin vaiheen kuolleisuudesta (Horner ym. 1988). Kaikkien tajuttomien tai pitkään maanneina löydettyjen tai oksentaneiden oletetaan aspiroineen ja aspiraatiopneumonian mikrobilääkehoito aloitetaan viipymättä, sillä viive huonontaa ennustetta ja hengityskaasujen vaihdon häiriö johtaa usein aivoverenkierron häiriön vaikeutumiseen (Davenport ym. 1996, Johnston ym. 1998, Langhorne ym. 2000, Roth ym. 2001). Nenä-mahaletkuruokinta, asentohoito ja keuhkojen toimintaa parantava, atelektaasia estävä fysioterapia ovat muita keinoja keuhkokomplikaatioiden ehkäisyssä. 2546 R.O. Roine ym.

Keuhkoembolia ja syvä laskimotromboosi käyttäen myös niillä, jotka eivät sairasta diabetesta (Hacke ym. 2000a, b). Keuhkoembolia on tavallisimpia välittömiä kuolinsyitä aivoinfarktipotilailla, joista osa olisi ilman tätä komplikaatiota toipunut (Davenport ym. 1996, Langhorne ym. 2000). Syvän laskimotromboosin ja keuhkoembolian riskiä voidaan vähentää varhaisella mobilisaatiolla, antiemboliasukilla ja ihonalaisella lyhytketjuhepariinilla (LMWH) (Kelly ym. 2001). Hemorragisten komplikaatioiden samanaikainen lisääntyminen vähentää saavutettavaa hyötyä (International Stroke Trial Collaborative Group 1997). Kuitenkin ihonalainen LMWH kahdesti vuorokaudessa kuuluu useimpien julkaistujen hoitosuositusten mukaan akuuttihoitoon, kunnes potilas on mobilisoitu (Hacke ym. 2000a, b). Hyperglykemia Joka viidennellä aivoinfarktipotilaalla veren glukoosipitoisuus todetaan suurentuneeksi akuutissa vaiheessa. Hyperglykemian on osoitettu olevan yhteydessä akuutin vaiheen suurentuneeseen kuolleisuuteen, koska se altistaa infarktin laajentumiselle ja aivoturvotukselle ja lisää selvästi infarktin vuotoriskiä, myös rekanalisaation ja trombolyysin yhteydessä (Toni ym. 1994, Kawai ym. 1997, Kaste ym. 2000, Capes ym. 2001). Erittäin tiukka glukoosinhallinta (alle 6,1 mmol/l) lyhytvaikutteista insuliiinia käyttäen vähentää tehohoidossa kuolleisuutta yli 40 %. Tätä ei kuitenkaan ole erikseen osoitettu aivoinfarktipotilailla kuten se on osoitettu akuutissa sydäninfarktissa (Van Den Berghe 2001). Vaikka näyttö ei ole aukoton, hyperglykemian estoa pidetään nykytiedon valossa yhtenä tärkeimmistä akuuttivaiheen hoitotoimenpiteistä AVH-yksikössä. Glukoosipitoisia infuusionesteitä tai oraalista glukoosia ei anneta lainkaan parin ensimmäisen päivän aikana, ja arvon 8 mmol/l ylittävää plasman glukoosipitoisuutta pienennetään lyhytvaikutteista insuliinia Lämpötila ja kuume Verenpaineen äkillinen laskeminen voi akuutissa vaiheessa heikentää dramaattisesti aivojen perfuusiota. Lievä lämmönnousu on tavallista aivoinfarktin akuutissa vaiheessa (Christensen ym. 2000) myös ilman infektiota. Koska kohonnut lämpötila jo itsessään huonontaa toipumisennustetta (Reith ym. 1996, Castillo ym. 1998), on jo 37,5 o C ylittävää lämpöilyä syytä hoitaa (Hacke ym. 2000a, b). Lämpöä voidaan laskea mekaanisesti keventämällä peitteitä tai tuulettimen avulla viilentäen, ja lääkkeiksi sopivat oraalinen parasetamoli ja suoneen annettava parasetamoli. Lämpötilan kontrollointi on oleellista erityisesti laajassa aivoinfarktissa, johon liittyy ödeemataipumusta, sillä jo asteella voi olla ratkaiseva merkitys kallonsisäisen paineen kannalta. Koska infektiot ovat ennusteen kannalta erittäin merkittäviä, kuumeilun syyn selvittäminen ja hoito on tärkeää. Terapeuttinen hypotermia on lupaava uusi hoitomuoto iskeemisen vaurion rajoittamisessa. Sen aivovauriolta suojaava teho on osoitettu sydämenpysähdyksen jälkeen, ja se on tähän tarkoitukseen rutiinikäytössä joissakin keskuksissa (HACA Study Group 2002). Useita monikeskustutkimuksia on aloitettu hypotermian tehon ja turvallisuuden selvittämiseksi aivoinfarktin akuuttihoidossa. Neuroprotektiivisten lääkkeiden osoittauduttua tehottomiksi kliinisissä tutkimuksissa hypotermia on ehkä lupaavin tulevaisuuden hoitomuoto. Koska näyttö puuttuu vielä, sitä ei kuitenkaan toistaiseksi suositella rutiinikäyttöön (Schwab ym. 1998a ja b, Kammersgaard ym. 2000, Georgiadis ym. 2001, Kaste ja Roine 2002). Immobilisaatio ja mobilisaatio Kaikki AVH-potilaat immobilisoidaan vuodelepoon akuuttivaiheessa. Epästabiili aivoiskemia on luonnollinen vasta-aihe mobilisaatiolle siinä missä epästabiili ko- Aivoinfarktin hoito aivohalvausyksikössä 2547

ronaari-iskemiakin, joskaan aiheesta ei ole julkaistu kontrolloituja tutkimuksia. Asteittainen mobilisaatio voidaan yleensä aloittaa, kun rekanalisaation on todettu tapahtuneen. Trombolyysiä seuraa kuitenkin 24 tunnin immobilisaatio lähinnä vuotoriskin minimoimiseksi, vaikka rekanalisaatio olisi tapahtunut. Mobilisaatiovaiheessa otetaan huomioon hemodynaamisen iskemian kehittymisen mahdollisuus ja varmistetaan, ettei potilas ole ainakaan dehydroitunut ja hypotensiivinen. Epästabiili kardiopulmonaalinen tilanne, koronaari-iskemia ja keuhkoembolia ovat tyypillisiä muita syitä lykätä mobilisaatiota. Hengitysinsuffisienssi sen sijaan korjaantuu usein, kun potilas saadaan istumaan ja liikkeelle. Delirium, depressio ja psykiatriset oireet Akuutti orgaaninen delirium on tavallinen aivoinfarktin akuuttivaiheessa. Se tulisi tunnistaa ja hoitaa nopeasti. Aivoinfarktin aiheuttamia neuropsykologisia puutosoireita ei tule sekoittaa siihen. Loratsepaami (1 2 mg suoneen bolusannoksina) on käyttökelpoinen ensiapu, mutta voimakas levottomuus, harhaisuus ja aggressiivisuus vaativat myös haloperidolia bentsodiatsepiinin lisäksi. Noin kolmannes aivohalvauspotilaista kärsii keskivaikeasta tai vaikeasta depressiosta akuutin sairaalajakson aikana. Sitalopraamin etuna on interaktioiden puute ja osoitettu teho aivohalvauksen jälkeisessä depressiossa (Andersen ym. 1994). Paras ase depressiota vastaan saattaa olla yleinen myönteinen asenne, jota aivohalvausyksikön henkilökunnan tulisi tartuttaa potilaisiinkin. Muita hoitonäkökohtia Valtaosalla aivoinfarktipotilaista esiintyy akuuttivaiheeessa nielemisvaikeuksia, joten alkuvaiheessa potilaalle ei anneta mitään suun kautta, kunnes nieleminen on asianmukaisesti testattu. Onneksi nielemisvaikeus korjautuu useimmiten itsestään muutamassa päivässä, jolloin välivaiheena ennen normaalia ravintoa ovat paksunnetut nesteet ja soseet. Ellei nielemisvaikeus korjaudu parissa päivässä, ravitsemus toteutetaan parenteraalisesti tai nenä-mahaletkun ja tilanteen pitkittyessä gastrostooman (PEG) avulla, kunnes aspiraatioriski on ohitettu. Asentohoito ja asennon tiheät muutokset ovat tehokkain tapa ehkäistä makuuhaavojen syntyä. Suuren riskin potilaiden hoidossa on hyvä käyttää ilma- tai nestetäytteisiä oskilloivia patjoja. Virtsarakon hallinta on aivoinfarktipotilaalla alkuvaiheessa usein häiriintynyt. On tavallista, että rakko ei alkuvaiheessa tyhjene ja sinne kertyy runsaasti jäännösvirtsaa, minkä seurauksena voi ilmaantua kastelua tai virtsaumpi. Toipumista voidaan tukea auttamalla potilasta virtsaamaan säännöllisesti 2 6 tunnin välein. Jos huono yleiskunto, tajunnan heikkeneminen tai liikuntarajoitus estävät normaalin virtsaamisen, aloitetaan kertakatetrointi tai asetetaan rakkokatetri, joka voi olla tarpeen myös nestetasapainon säilyttämisen kannalta. Aivoinfarktin akuutissa vaiheessa saattaa esiintyä partiaalisia tai sekundaarisesti yleistyviä epileptisiä kohtauksia, joiden hoitoperiaatteet eivät poikkea tavanomaisesta. Ensisijaiseksi akuuttivaiheen antikonvulsantiksi sopivat hyvin suonensisäinen loratsepaami ja fosfenytoiini. EEG ja EEG-monitori ovat joskus avuksi erotusdiagnostiikassa ja potilaan valvonnassa. Lopuksi Väestön ikääntymisen myötä aivoverenkierron häiriöiden hoito tulee sitomaan yhä enemmän sosiaali- ja terveydenhuollon voimavaroja. Aivoinfarkti on jo nykyisin merkittävin pitkäaikaisen hoivan ja avun tarpeen syy vanhusväestössä. Aivoinfarktin organisoidusta hoidosta tehohoitotasoisia yksiköitä lukuun ottamatta on osoitettavissa runsaasti näyttöön perustuvaa hyötyä potilaalle (Gladman 1992, Jörgensen ym. 1995 ja 1997, Ronnig ja Guldvog 1998, Caro ym. 2000, Claesson ym. 2000, Fagerberg ym. 2000, Stroke Unit Trialists Collaboration 2001). AVH-yksikössä toteutettu hoito säästää ihmishenkiä sekä vähentää kuoleman ja ei-omatoimiseksi toipumisen riskiä ja pitkäaikaisen laitoshoidon tarvetta. Hyöty ei rajoitu mihinkään alaryhmään vaan tulee esiin kaikilla aivohal- 2548 R.O. Roine ym.

vauspotilailla iästä ja sukupuolesta riipumatta. Hyöty on osoitettu myös varsin pysyväksi 5 10 vuoden seurantatutkimuksissa (Indredavik ym. 1999). Liuotushoito jää vielä useimpien ulottumattomiin, mutta siihen pyrkiminen on muuttanut hoitoon suhtautumista entistä aktiivisemmaksi, lyhentänyt hoitoviiveitä ja parantanut hoidon tavoitteellisuutta. Tästä hyötyvät kaikki aivoinfarktipotilaat. Aivoinfarktin tehohoidon hyödyllisyydestä ja kustannusvaikuttavuudesta ei vielä ole riittävää näyttöä, mutta puoli-intensiivinen hoito aivoverenkierron häiriöihin erikoistuneissa yksiköissä antaa huomattavasti aiempaa enemmän työkaluja potilaiden tilan valvontaan ja hoitoon. Valtaosa aivoinfarktin hoitotoimista on sinänsä varsin yksinkertaisia, ja ne ovat hyvin toteutettavissa puoli-intensiivisessä hoitoympäristössä, joita useimmat Suomen AVH-yksiköistä edustavat. Näköpiirissä saattaa kuitenkin olla hoitomuotoja, jotka edellyttävät valmiuksia vaativampaan hoitoon. AVH-yksikössä annettava hoito on kustannus-hyötysuhteeltaan edullista ja vaikuttavaa; se säästää ihmishenkiä ja vähentää aivoinfarktiin sairastuneiden avuntarvetta ja pitkäaikaisen laitoshoidon tarvetta. EU-maissa aivoinfarktipotilaiden hoito AVH-yksiköissä on muodostunut kultaiseksi standardiksi, joten on luonnollista, että vähimmäisvaatimukset täyttävän AVH-yksikön tulee kuulua jokaisen maamme keskussairaalan lähitulevaisuuden suunnitelmiin). Kirjallisuutta Ahmed N, Näsman P, Wahlgren NG. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. Stroke 2000; 31:1250 5. Alexandrov AV, Black SE, Ehrlich LE, ym. Simple visual analysis of brain perfusion on HMPAO SPECT predicts early outcome in acute stroke. Stroke 1996;27:1537 42. Alexandrov AV, Felberg RA, Demchuk AM, ym. Deterioration following spontaneous improvement. Sonographic findings in patients with acutely resolving symptoms of cerebral ischemia. Stroke 2000;31: 915 9. Andrefsky JA, Sila CA, Steiner CP, ym. Prediction of life-threatening brain swelling from large supratentorial hemispheric infarction comparing ellipsoid volume estimation (EVE) to computer assisted 3-D volumetric analysis (CAVA) within 48 hours of stroke onset. Neurology 1999;52:101. Asplund K, Indredavik B. A historical perspective: three generations of stroke units. Kirjassa: Castillo J, Dávalos A, Toni D, toim. Management of acute ischemic stroke. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica, 1997, s. 3 15. Bayer AJ, Pathy MS, Newcombe R. Double-blind randomised trial of intravenous glycerol in acute stroke. Lancet 1987;1:405 8. Berger C, Fiorelli M, Steiner T, ym. Hemorrhagic transformation of ischemic brain tissue. Asymptomatic or symptomatic? Stroke 2001;32: 1330 5. Berrouschot J, Barthel H, von Kummer R, Knapp WH, Hesse S, Schneider D. 99m technetium-ethyl-cysteinate-dimer single-photon emission CT can predict fatal ischemic brain edema. Stroke 1998;29:2556 62. Berrouschot J, Rössler A, Köster J, Schneider D. Mechanical ventilation in patients with hemispheric ischemic stroke. Crit Care Med 2000;28:2956 61. Bhalla A, Sankaralingam S, Dundas R. Swatminathan R, Wolfe C, Rudd A. Influence of raised plasma osmolarity on clinical outcome after acute stroke. Stroke 2000;31:2043 48. Broderick JP, Phillips SJ, O Fallon M, Frye RL, Whisnant JP. Relationship of cardiac disease to stroke occurrence, recurrence and mortality. Stroke 1992;23:1250 6. Broderick JP, Hagen T, Brott T, Tomsick T. Hyperglycemia and hemorrhagic transformation of cerebral infarcts. Stroke 1995;26:484 7. Burgin SW, Malkoff M, Felberg RA, ym. Transcranial Doppler ultrasound criteria for recanalization after thrombolysis for middle cerebral artery stroke. Stroke 2000;31:1128 32. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke 2001;32:2426 32. Caro JJ, Huybrechts KF, Duchesne I, for the Stroke Economic Analysis Group. Management patterns and costs of acute ischemic stroke. An international study. Stroke 2000;31:582 90. Castillo J, Davalos T, Marrugat J, Noya M. Timing for fever-related brain damage in acute ischemic stroke. Stroke 1998;29:2455 60. Chamorro A, Vila N, Ascaso C, Elices E, Schonewille W, Blanc R. Blood pressure and functional recovery in acute ischemic stroke. Stroke 1998;29:1850 3. Christensen H, Boysen G, Christensen E. Body temperature in acute stroke. Cerebrovasc Dis 2000;10(Suppl 2):101. Davenport RJ, Dennis MS, Wellwood I, Warlow CP. Complications after acute stroke. Stroke 1996;27:415 20. Demchuk AM, Burgin WS, Christou I, ym. Thrombolysis in Brain Ischemia (TIBI). Transcranial doppler flow grades predict clinical severity, early recovery, and mortality in patients treated with intravenous tissue plasminogen activator. Stroke 2001;32:89 93. Diener HC. Future organisation of stroke service: a model for acute stroke management. Kirjassa: Wahlgren NG, von Arbin M, toim. Update on stroke therapy 1998 1999. Stockholm: Karolinska Stroke Update, 1999, s. 173 80. The European Ad Hoc Consensus Group. European strategies for early intervention in stroke. Cerebrovasc Dis 1998;6:315 24. The European Ad Hoc Consensus Group: Optimizing intensive care in stroke: a European perspective. A report of an Ad Hoc Consensus Group meeting. Cerebrovasc Dis 1997;7:113 28. Fagerberg B, Claesson L, Gosman-Hedström G, Blomstrand C. Effect of acute stroke unit care integrated in a care continuum vs conventional treatment: a randomized 1-year study of elderly patients: The Göteborg 701 Stroke Study. Stroke 2000;31:2578 84. Garraway WM, Akhtar AJ, Hockey L, Prescott RJ. Management of acute stroke in the elderly: preliminary results of a controlled trial. BMJ 1980;280:1040 4. Georgiadis D, Schwarz S, Kollmar R, Schwab S. Endovascular cooling for moderate hypothermia in patients with acute stroke. First results of a novel approach. Stroke 2001;32:2550 3. Gladman JRF. Stroke units: are they cost effective? Br J Hosp Med 1992; 47:91 3. Grotta J, Pasteur W, Khwaja G, ym. Elective intubation for neurologic deterioration after stroke. Neurology 1995;45:640 4. HACA Study Group. Mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549 56. Hacke W, Schwab S, de Georgia M. Intensive care of acute stroke. Cerebrovasc Dis 1994;4:385 92. Hacke W, Schwab S, Horn M, Spranger M, De Georgia M, von Kummer R.»Malignant» middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Arch Neurol 1996;53:309 15. Hacke W, Kaste M, Skyhoj Olsen T, Bogousslavsky J, Orgogozo J-M, for the EUSI Executive Committee. Acute treatment of ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2000(a);10(Suppl 3):22 33. Hacke W, Kaste M, Olsen TS, Orgogozo J-M, Bogousslavsky J. European Stroke Initiative recommendations for stroke management. Cerebrovasc Dis 2000(b);10:335 51. Harper G, Castleden CM, Potter JF. Factors affecting changes in blood pressure after acute stroke. Stroke 1994;25:1726 9. Aivoinfarktin hoito aivohalvausyksikössä 2549

Horner J, Massey E, Riski J, ym. Aspiration following stroke: clinical correlates and outcome. Neurology 1988;38:1359 62. Indredavik B, Bakke F, Haheim LL, Holme I. Benefit of stroke unit. A randomised controlled trial. Stroke 1991;22:1026 31. Indredavik B, Bakke F, Slordahl SA, Rokseth R, Haheim LL. Stroke unit treatment: 10-year follow-up. Stroke 1999;30:1524 7. International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial (IST): A randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997;349:1569 81. Johnston KC, Li JY, Lyden PD, ym. Medical and neurological complications of ischemic stroke: experience from the RANTTAS Trial. Stroke 1998;29:447 53. Jörgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Larsen K, Hubbe P, Skyhöj Olsen T. The effect of stroke unit: reductions in mortality, discharge rate to nursing home, length of hospital stay, and cost: a community-based study. Stroke 1995;26:1178 82. Jörgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Skyhöj Olsen T. Acute stroke care and rehabilitation: an analysis of direct cost and its clinical and social determinants: The Copenhagen Stroke Study. Stroke 1997;28:1138 41. Kammersgaard LP, Rasmussen BH, Jorgensen HS, Reith J, Weber U, Olsen TS. Feasibility and safety of inducing modest hypothermia in awake patients with acute stroke through surface cooling: a casecontrol study. Stroke 2000;31:2251 6. Kaps M, Link A. Transcranial sonographic monitoring during thrombolytic therapy. Am J Neuroradiol 1998;19:758 60. Kaste M, Palomäki H, Sarna S. Where and how should elderly stroke patients be treated? A randomized trial. Stroke 1995;26:249 53. Kaste M, Roine RO. General stroke management and stroke units. Kirjassa: Grotta J, Bogousslavsky J, Fisher M, toim. Stroke. New York: Livingstone, 2002 (painossa). Kaste M, Somer H, Konttinen A. Heart type creatine kinase isoenzyme (CK MB) in acute cerebral disorders. Bm Heart J 1978;40:802 5. Kaste M, Skyhoj Olsen T, Bogousslavsky J, Orgogozo J-M, Hacke W, for the EUSI Executive Committee. Organization of Stroke Care: education, stroke units and rehabilitation. Cerebrovasc Dis 2000; 10(Suppl 3):1 11. Kawai N, Keep RF, Betz AL, Dietrich WD. Hyperglycemia and the vascular effects of cerebral ischemia. Stroke 1997;28:149 54. Kelly J, Rudd A, Lewis R, Hunt BJ. Venous thromboembolism after acute stroke. Stroke 2001;32:262 7. Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllylä VV. Autonomic nervous system disorders in stroke. Clin Autonom Res 1999;9:325 33. Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Mäkikallio A, Huikuri HV, Myllylä VV. Dynamic behavior of heart rate in ischemic stroke. Stroke 1999; 30:1008 13. Krieger DW, Demchuk AM, Kasner SE, Jauss M, Hantson L. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. Stroke 1999;30:287 92. Von Kummer R, Holle R, Rosin L, Forsting M, Hacke W. Does arterial recanalization improve outcome in carotid territory stroke? Stroke 1995;26:581 7. Langhorne P, Dennis M. Stroke units: an evidence-based approach. London: BMJ Books, 1998. Langhorne P, Stott DJ, Robertson L, ym. Medical complications after stroke: a multicenter study. Stroke 2000;31:1223 9. Langhorne P, Duncan P. Does the organisation of postacute stroke care really matter? Stroke 2001;32:268 74. Lavin P. Management of hypertension in patients with acute stroke. Arch Intern Med 1986;146:66 8. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X. Prevalence and significance of hyperdense middle cerebral artery in acute stroke. Stroke 1992;23:317 24. Mayer TE, Hamann GF, Baranczyk J, ym. Dynamic CT perfusion imaging of acute stroke. Am J Neuroradiol 2000;21:1441 9. Molina CA, Montaner J, Abilleira S, ym. Timing of spontaneous recanalization and risk of hemorrhagic transformation in acute cardioembolic stroke. Stroke 2001;32:1079 84. Morfis L, Schwartz RS, Poulos R, Howes LG. Blood pressure changes in acute cerebral infarction and hemorrhage. Stroke 1997;28:1401 5. The NINDS rt-pa Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:1581 7. Norris JW, Hachinski VC, Myers MG, Callow J, Wong T, Moore RW. Serum cardiac enzymes in stroke. Stroke 1979;10:548 53. Oppenheim C, Samson Y, Manay R, ym. Prediction of malignant middle cerebral artery infarction by diffusion-weighted imaging. Stroke. 2000;31:2175 81. Oppenheimer SM, Cechetto DF, Hachinski VC. Cerebrogenic cardiac arrhythmias: cerebral electrocardiographic influences and their role in sudden death. Arch Neurol 1990;47:513 9. Reith J, Jørgensen HS, Pedersen PM, ym. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome. Lancet 1996;347:422 5. Rieke K, Schwab S, Krieger D, von Kummer R, Aschoff A, Hacke W. Decompressive surgery in space occupying hemispheric infarction: results of an open, prospective study. Crit Care Med 1995;23: 1576 87. Righetti E, Celani MG, Cantisani T, Sterzi R, Boysen G, Ricci S. Glycerol in acute stroke. Cochrane database 2000, (Issue 4). Ringelstein EB, Berlit P, Busse O, ym. Konzepte der überregionalen und regionalen Schlaganfallversorgung in Deutschland. Akt Neurol 2000;27:101 4. Ronnig OM, Guldvog B. Stroke units versus general medical wards I: twelve and 18 month survival, a randomised controlled trial. Stroke 1998;29:58 62. Rordorf G, Cramer SC, Efird JT, Schwamm LH, Buonnano F, Koroshetz WJ. Pharamocological elevation of blood pressure in acute stroke. Clinical effects and safety. Stroke 1997;28:2133 8. Roth EJ, Lovell L, Harvey RL, Heinemann AW, Semik P, Diaz S. Incidence of and risk factors for medical complications during stroke rehabilitation. Stroke 2001;32:523 9. Schwab S, Aschoff A, Spranger M, Ablert F, Hacke W. The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke. Neurology 1996;47:393 8. Schwab S, Schwarz S, Spranger M, Keller E, Bertram M, Hacke W. Moderate hypothermia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction. Stroke 1998(a);29:2461 6. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, ym. Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke 1998(b); 29:1888 93. Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, Schwab S. Effects of hypertonic (10 %) saline in patients with raised intracranial pressure after stroke. Stroke 2002;33:136 40. Schwarz S, Schwab S, Bertram M, Aschoff A, Hacke W. Effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke. Stroke 1998;29:1550 5. Steiger HJ. Outcome of acute supratentorial cerebral infarction in patients under 60. Development of a prognostic grading system. Acta Neurochir Wien 1991;111:73 9. Strand T, Asplund K, Eriksson S, Hägg E, Lithner F, Wester PO. A nonintensive stroke unit reduces functional disability and the need for long term hospitalization. Stroke 1985;16:29 34. Stroke Unit Trialists Collaboration. How do stroke units improve patients outcomes? A collaborative systematic review of the randomised trials. Stroke 1997;28:2139 44. Toni D, De Michele M, Fiorelli M, ym. Influence of hyperglycemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion. J Neurol Sci 1994;123:129 33. Van Den Berghe G, Wouters P, Weekers F, ym. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359 67. Weimar C, Kurth T, Kraywinkel K, ym. Assessment of functioning and disability after ischemic stroke. Stroke 2002;33:2053 9. Wolpert SM, Brückmann H, Greenlee R, Wechsler L, Pessin MS, del Zoppo GJ. Neuroradiologic evaluation of patients with acute stroke treated with recombinant tissue plasminogen activator. The rt- PA Acute Stroke Study Group. Am J Neuroradiol 1993;14:3 13. Yatsu FM, Zivin J. Hypertension in acute ischemic strokes: not to treat. Arch Neurol 1985;42:999 1000. RISTO O. ROINE, dosentti, osastonylilääkäri risto.roine@hus.fi HYKS:n neurologian klinikka 00029 HUS KYÖSTI SAJANIEMI, dosentti, osastonylilääkäri OYS:n neurologian klinikka PL 5000, 90014 Oulun yliopisto LAURI HERRALA, LL, erikoislääkäri Etelä-Pohjanmaan keskussairaala 60220 Seinäjoki 2550