Katsaus Toistuva keskenmeno Veli-Matti Ulander, Risto Kaaja ja Maija Tulppala Keskenmeno on yleisin raskauskomplikaatio, sillä joka kymmenes raskaus päättyy keskenmenoon, valtaosa ennen kahdeksatta raskausviikkoa. Keskenmenoa sanotaan toistuvaksi, jos naisen kolme viimeistä raskautta keskeytyy. Näin tapahtuu noin 1 %:ssa kaikista raskauksista. Aikaisemmin toistuvan keskenmenon syy jäi yleensä tuntemattomaksi, mutta nykyään yhä useammin sen aiheuttajaksi selviää perinnöllinen tai hankinnainen tromboositaipumus. Hepariini ja asetyysalisyylihappo ovat osoittautuneet lupaaviksi keskenmenon estossa näillä potilailla. Toistuvia keskenmenoja kokeneilla naisilla on myös suurentunut ennenaikaisen synnytyksen, sikiön kasvun hidastuman ja pre-eklampsian riski. Raskaudet vaativat siten erityisseurantaa poliklinikoissa, joissa voidaan antaa myös potilaan tarvitsemaa psyykkistä tukea. Keskenmeno on yleisin raskauskomplikaatio: 10 15 % raskauksista keskeytyy ennen 22. raskausviikon päättymistä ja valtaosa (80 %) niistä kahdeksan ensimmäisen raskausviikon aikana (Cramer ja Wise 2000). Joka kymmenennellä naisella keskenmeno toistuu (vähintään kolme peräkkäistä keskenmenoa). Naisen kaikki raskaudet voivat olla päätyneet keskenmenoon (ns. primaariabortit) tai keskenmenoja saattaa ilmaantua yhden tai useamman synnytykseen päätyneen raskauden jälkeen (ns. sekundaariabortit). Toistuvan keskenmenon yleisyys (1 % kaikista raskauksista) (Cramer ja Wise 2000) on suurempi kuin kolmen peräkkäisen keskenmenon tilastollinen todennäköisyys (0,34 %). Sattuma ei siten selitä kaikkia toistuvia keskenmenoja. Lääketieteen Nobelin palkinnon v. 1953 saanut P. B. Medawar esitti, että raskauteen ei kohdistu hyljintää istukan muodostaman anatomisen esteen ja immunologisen toleranssin ansiosta (Medawar 1953). Lähes 50 vuotta myöhemmin tieto toistuvan keskenmenon syistä ja tarvittavista hoidoista on edelleen puutteellista. Kromosomipoikkeavuudet sekä hormonaaliset, anatomiset ja immunologiset syyt selittävät vain alle puolet toistuvista keskenmenoista. Uudeksi etiologiseksi syyksi on paljastunut lisääntynyt tromboositaipumus (Rai ja Regan 2000). Taulukossa on esitetty toistuvan keskenmenon syyt, tutkimukset ja hoidot. Tutkimukset suunnitellaan aina esitietojen perusteella. Huipputietämys ei yksin riitä keskenmenopotilaan hoidossa. Keskenmeno on alue, jolla elämä ja kuolema kirjaimellisesti kohtaavat. Menetyksen suuruutta on vaikea ilmaista, ja ulkopuoliset eivät aina anna siihen mahdollisuuttakaan. Ruumis ja mieli ovat yhtä eikä niitä voi erottaa. Lääkärin hoitaessa potilaansa ruumista hänen tulee hoitaa myös potilaansa mieltä. Keskenmenon kokeneen parin hoitaminen vaatii myötäelämisen ja kuuntelun taitoa sekä molempien osapuolten huomioon ottamista. Duodecim 2002;118:165 71 165
Toistuvan keskenmenon geneettiset syyt Yksittäisen keskenmenon yleisin tunnettu syy on sikiön kromosomipoikkeavuus, joka esiintyy noin 50 60 %:ssa keskenmenoista (Ogasawara ym. 2000). Poikkeavuuksista tavallisimpia ovat trisomiat, joiden riski kasvaa naisen iän lisääntyessä. Riski on alle 35-vuotiailla naisilla 19 % ja yli 35-vuotiailla 47 % (Ward 2000). Toistuvien keskenmenojen yhteydessä tilanne on ristiriitaisempi. Osa tutkijoista esittää, että sikiön kromosomipoikkeavuudet ovat yhtä yleisiä sekä yksittäisissä että toistuvissa keskenmenoissa (Ogasawara ym. 2000). Toisten tutkimusten mukaan kromosomien numeerisia poikkeavuuksia tavataan vain 29 %:ssa toistuvasti kesken menneistä raskauksista (Carp ym. 2001). Sikiön kromosomipoikkeavuuden riski näyttäisi pienenevän keskenmenojen lukumäärän kasvaessa (Ogasawara ym. 2000). Sikiön kromosomien rakenteellinen poikkeavuus (joko peritty tai uusi mutaatio) on todettavissa noin 5 7 %:lla pareista, joilla raskaudet päättyvät toistuvasti keskenmenoon. Balansoitunut translokaatio (Robertsonin translokaatio tai resiprookkinen translokaatio) on tavallisin rakenteellinen kromosomipoikkeavuus, ja sitä tavataan naisilla kaksi kertaa useammin kuin miehillä. Balansoitunut translokaatio seuraa tilanteesta, jossa kahdessa tai useammassa kromosomissa on katkoksia ja irronneet kromosominosat vaihtavat paikkoja keskenään. Huomattavasti harvinaisempia ovat kromosomien inversiot eli kääntymät. Tällöin kromosomi on katkennut kahdesta eri kohdasta ja väliin jäänyt pala on kääntynyt ympäri ja liittynyt alkuperäiseen paikkaansa kromosomissa (Ward 2000). Kromosomipoikkeavuuden toteamisen jälkeen pari tulee ohjata perinnöllisyysneuvontaan, jossa arvioidaan keskenmenon uusiutumisen riskiä ja myös sairaan lapsen syntymisen riskiä. Puolisoista se, jolla on todettu kromosomipoikkeavuus, kertoo lähisukulaisilleen löydöksestä. Lähisukulaiset voivat halutessaan hakeutua perinnöllisyysneuvonnan jälkeen kromosomitutkimuksiin. Seuraavassa raskaudessa sikiön kromosomit voidaan tutkia istukka- tai lapsivesinäytteen soluista. Erityismuoto sikiötutkimuksesta on alkion tutkimus koeputkihedelmöityksen yh- Taulukko. Toistuvien keskenmenojen syyt, niiden merkitys sekä tarvittavat tutkimukset ja hoidot. Syy Merkitys Tutkimukset Hoito toistuvan keskenmenon aiheuttajana Kromosomipoikkeavuus +++ kromosomitutkimus perinnöllisyysneuvonta molemmille Kohdun rakennevika + kaikututkimus, harkitaan tapauskohtaisesti hysteroskopia Kohdunkaulakanavan ± raskausaikana tukiompelua heikkous kaikukuvaus harkitaan tapauskohtaisesti Infektio + gramvärjäys, spesifiset infektion hoito infektionäytteet Hormonaaliset häiriöt + ++ jos epäsäännölliset painon normaalistaminen, (keltarauhasen vajaatoiminta, kuukautiset tai ovulaation induktio?, LH:n liikaeritys, hoitamaton lapsettomuus: metformiini?, kilpirauhassairaus) LH, FSH, TSH, kilpirauhassairauden hoito prolaktiini progesteroni Tromboositaipumus +++ hyytymistekijä- hepariini tai asetyylisalisyyli- (perinnöllinen tai hankinnainen) tutkimukset happo tai molemmat LH = luteinisoiva hormoni, FSH = follikkelia stimuloiva hormoni, TSH = tyreotropiini 166 V-M. Ulander ym.
teydessä. Tätä tekniikkaa on Suomessa sovellettu menestyksekkäästi jo tietyissä translokaatiotapauksissa (Timo Tuuri, henkilökohtainen tiedonanto). Kohtupoikkeavuus aiheuttaa harvoin toistuvan keskenmenon Kohdun rakenteelliset poikkeavuudet on liitetty keskenmenoalttiuteen, ennenaikaiseen synnytykseen ja sikiön poikkeavaan tarjontaan loppuraskaudessa. Tarkka tieto kohtupoikkeavuuksien esiintyvyydestä fertiili-ikäisillä naisilla puuttuu; arviot vaihtelevat välillä 0,1 4,6 % (Grimbizis ym. 2001). Naisilla, joiden raskaudet päättyvät toistuvasti ensimmäisen tai toisen raskauskolmanneksen keskenmenoon, kohdun rakennepoikkeavuudet ovat yleisimpiä. Niitä on esiintynyt eri aineistoissa 1,8 20,0 %:lla. Poikkeavuudet vaihtelevat vaikeusasteeltaan herttamaisesta kohdusta väliseinäiseen, yksisarviseen ja täysin kaksiosaiseen kohtuun. Rakenneviat voidaan todeta tavallisessa tai keittosuolatehosteisessa kaikukuvauksessa, kohtuontelon tähystyksessä tai varjoainekuvauksessa taikka magneettikuvauksessa (Tulppala ja Ylikorkala 1999, Grimbizis ym. 2001). Kohdun rakennepoikkeavuuksien merkitys keskenmenon syynä on vähäisempi kuin aiemmin on luultu. Arvioidaan, että noin neljäsosalla naisista, joilla on todettu kohdun rakennevika, raskaus päättyy toisen raskauskolmanneksen keskenmenoon tai ennenaikaiseen synnytykseen. Kohdun väliseinä voidaan halkaista kohtuontelon tähystyksen yhteydessä. Väliseinämän poistoa tulee aina harkita tapauskohtaisesti haitat ja hyödyt punniten, ja erityisen kriittinen tulee olla, jos naisella on esiintynyt vain hyvin varhaisia keskenmenoja (Tulppala ja Ylikorkala 1999, Grimbizis ym. 2001). Kohdun myoomia tavataan joka neljännellä fertiili-ikäisellä naisella ennen raskautta ja 1 4 %:lla raskauden aikana. Suurin osa (80 %) myoomista säilyy kooltaan muuttumattomina tai pienenee raskauden aikana (Bajekal ja Li 2000). Kohdun limakalvon alle pullistuvat ns. submukoottiset myoomat voivat kuitenkin häiritä raskauden alkamista ja jatkumista. Raskauden keskikolmanneksen keskenmenot, joihin liittyy kivuton, ilman supistuksia tapahtuva kohdunsuun avautuminen, voivat johtua harvinaisesta kohdunkaulakanavan heikkoudesta. Tämä voi olla synnynnäinen vika tai seurausta kohdunkaulan sisäsuun vaurioitumisesta kohdunkaulaan kohdistuneiden toimenpiteiden seurauksena. Kohdunkaulakanavan heikkoutta ei voida luotettavasti todeta ennen raskautta, vaikka lupaavia menetelmiä onkin kehitetty. Raskausaikana kohdunkaulakanavan sisäsuun avautumista voidaan seurata emättimen kautta tehtävällä kaikukuvauksella. Hoitona on raskausviikoilla 14 16 tehtävä kohdunkaulan tukiompelu (Schirodkarin tai McDonaldin menetelmä). Tämä hoito altistaa infektiolle ja ennenaikaiselle lapsivedenmenolle, ja sen suosio on vähentynyt huomattavasti (Tulppala ja Ylikorkala 1999, Lee ja Silver 2000). Infektio Infektio voi olla yksittäisen keskenmenon taustalla, mutta sen merkitys toistuvan keskenmenon syynä on epävarma. Emättimen bakteeriflooran häiriö, bakteerivaginoosi, esiintyy joka neljännellä naisella ennen raskautta ja 12 %:lla raskaana olevista. Se lisää myöhäisten keskenmenojen ja ennenaikaisen synnytyksen riskin viisinkertaiseksi (Hay ym. 1994). Näyttö antibioottihoidon tehosta keskenmenon estossa puuttuu. Hormonaaliset tekijät Hormonaalisten häiriöiden osuus toistuvan keskenmenon aiheuttajana on ristiriitainen, vaikka joka kolmannella toistuvan keskenmenon kokeneella naisella esiintyy kuukautiskierron häiriöitä ja ongelmia raskaaksi tulossa. Hormonaaliset tekijät, jotka on liitetty toistuviin keskenmenoihin, ovat keltarauhasen vajaatoiminta ja luteinisoivan hormonin (LH) liikaeritys. Kilpirauhasen hoitamaton liika- tai vajaatoiminta ja huonossa tasapainossa oleva diabetes ovat erittäin harvoin toistuvan keskenmenon syynä (Tulppala ja Ylikorkala 1999, Roberts ja Murphy 2000). Toistuva keskenmeno 167
Keltarauhashormoni pitää yllä raskautta, sillä keltarauhasen kirurginen poisto ennen seitsemättä raskausviikkoa, ennen progesteronin erityksen siirtymistä keltarauhasesta istukkaan, johtaa yleensä raskauden keskeytymiseen samaten kuin antiprogestiinin anto (Tulppala ja Ylikorkala 1999). Progesteroni estää prostaglandiinien tuottoa ja kohdun supistelua. Sen vaikutuksesta interleukiini 8:n tuotto vähenee, jolloin raskauden kannalta haitallisten sytokiinien kertyminen desiduaan estyy tai vähenee (Critchley ym. 1999). Keltarauhasen vajaatoiminnan merkitys toistuvan keskenmenon aiheuttajana on epäselvä, koska progesteronihoito tai keltarauhasen toimintaa stimuloivat istukkagonadotropiiniruiskeet eivät ole estäneet keskenmenoa (Tulppala ja Ylikorkala 1999). Osa keltarauhasen vajaatoimintaa potevista voi kuitenkin hyötyä munasarjojen toimintaa stimuloivasta hormonihoidosta (Li ym. 2001). set metformiinin käytöstä PCOD-potilailla vaikuttavat lupaavilta: insuliinipitoisuudet ja keskenmenoriski pienenevät (Glueck ym. 2001). Luteinisoivan hormonin liikaerityksen esto GnRH-analogilla ei sen sijaan Cliffordin ym. (1996) tutkimuksessa estänyt uutta keskenmenoa ovulatorisilla keskenmenopotilailla, joilla todettiin LH:n liikaeritys. Kaikukuvauksessa on todettu monirakkulaiset munasarjat jopa 40,7 44 %:lla toistuvia keskenmenoja saaneista, mutta vain 23 %:lla terveistä verrokeista. Poikkeavalla kaikukuvauslöydöksellä ei ole ollut merkitystä raskauden ennusteen kannalta naisilla, joiden raskaus on alkanut ilman hormonihoitoa (Tulppala ja Ylikorkala 1999, Rai ym. 2000). Hormonaaliset poikkeavuudet voivat olla merkki taustalla olevasta muusta häiriöstä, jota ei osata vielä tunnistaa eikä hoitaa. Erityisen tärkeä on nykykäsityksen mukaan immunologisten ja hormonaalisten tekijöiden yhteisvaikutus. Konkreettinen tieto keskenmenon syistä ja seuraavan raskauden onnistumismahdollisuuksista helpottaa keskenmenon kokeneen parin tuskaa Luteinisoivan hormonin suuri pitoisuus kuukautiskierron alkupuolella on liitetty jopa 65 %:n keskenmenoriskiin eräissä tutkimuksissa (Clifford ym. 1996), mutta ei kaikissa (Tulppala ja Ylikorkala 1999, Rai ym. 2000). Lisääntynyt LH-eritys liittyy usein munasarjojen monirakkulatautiin (PCOD) kuten myös insuliiniresistenssi ja insuliinin suurentunut pitoisuus verenkierrossa. Seurauksena on munasarjojen androgeenin erityksen lisääntyminen ja ovulaatiohäiriö (Rai ym. 2000). Ylipainoisilla laihdutus korjaa monia PCOD:hen liittyviä hormonimuutoksia ja vähentää huomattavasti keskenmenoriskiä (Clark ym. 1998). Alustavat tulok- Tromboositaipumus toistuvan keskenmenon syynä Lisääntynyt tietämys tromboositaipumuksista on avartanut käsityksiämme toistuvien keskenmenojen syistä. Tromboositaipumukset jaetaan perinnöllisiin ja hankinnaisiin. Raskauden aikana hyytymisjärjestelmässä tapahtuu useita muutoksia. Monien hyytymistekijöiden pitoisuudet lisääntyvät (tekijät II, V, VII ja VIII sekä von Willebrand -tekijä). Samaan aikaan luonnollinen antikoagulaatiomekanismi heikkenee ja kehittyy hypofibrinolyyttinen tila. Raskauden aikana noin 40 %:lle kehittyy APC-resistenssi ilman tekijän V geenivirhettä. Edellä mainitut muutokset johtavat raskauden aikaiseen hyperkoagulatiiviseen tilaan. Perinnöllisen ja hankinnaisen tromboositaipumuksen kliininen ilmenemismuoto vaihtelee huomattavasti, ja taipumus voi ilmetä vain raskauskomplikaatioina (mm. toistuvina keskenmenoina) eikä laskimoveritulppina. Toisaalta lisääntynyt tukostaipumus on saattanut olla muinaisina aikoina hyväkin ominaisuus, sillä sen on todettu vähentävän synnytyksen aikaista verenvuotoa (Lindqvist ym. 1998). 168 V-M. Ulander ym.
Raskauden aikainen hyytymisjärjestelmän aktivaatio ja tromboositaipumus yhdessä lisäävät spiraalivaltimoiden mikrotromboositaipumusta varhaisraskaudessa ja siten keskenmenoriskiä (Rai ja Regan 2000). Parhaiten ja kauimmin tunnettu tromboositaipumuksen syy on fosfolipidivasta-ainesyndrooma, vaikka sen patofysiologia on osittain epäselvä. Tutkimuksissa 6,6 10 %:lla toistuvia keskenmenoja saaneista on todettu lupusantikoagulanttia, 8,2 13 %:lla kardiolipiinivasta-aineita ja 2 %:lla molempia. Fosfolipidivasta-aineiden esiintyvyys terveillä verrokeilla on noin 1 2 % (Julkunen ym. 1996, Fausett ja Branch 2000). Kardiolipiinivasta-aineista merkittävin on IgG-tyypin vasta-aine, joka jo lievästi suurentuneina pitoisuuksina saattaa olla merkittävä keskenmenojen kannalta. IgM- ja IgA-vasta-aineiden yhteyksiä raskauskomplikaatioihin ei tunneta (Julkunen ym. 1996, Fausett ja Branch 2000). Fosfolipidivasta-aineisiin liittyvää tukostaipumusta ei täysin tunneta, mutta näiden aineiden tiedetään lisäävän tromboksaanisynteesiä (Kaaja ym. 1993), ja ne estävät suoraan proteiinien C ja S toimintaa (Fausett ja Branch 2000). Tutkimustulokset perinnöllisten tromboositaipumusten ja raskauskomplikaatioiden yhteyksistä ovat ristiriitaiset. Tunnetut perinnölliset taipumukset periytyvät autosomissa vallitsevasti, joten jälkeläisten riski saada kyseinen taipumus on 50 %. Prestonin ym. (1996) prospektiivisessa tutkimuksessa potilailla, joilla oli todettu perinnöllinen tromboositaipumus, ei tullut esille merkitsevästi suurentunutta riskiä saada ensimmäisen raskauskolmanneksen keskenmeno, mutta myöhemmän sikiönmenetyksen vaara oli 3,6- kertainen normaaleihin verrokkeihin nähden. potilaalla Jos toistuvan keskenmenon syyksi on todettu perinnöllinen tromboositaipumus, on potilaan lähisukulaisia informoitava taipumuksen mahdollisuudesta. Suuri homokysteiinipitoisuus on tunnettu ateroskleroosin ja laskimotromboosin riskitekijä. Homokysteiini on aminohappo, joka voi aiheuttaa suurina pitoisuuksina verisuonen endoteelivaurion ja aktivoida hyytymisjärjestelmän. Kirjallisuuden perusteella hyperhomokystinemia ei yksinään ole toistuvien keskenmenojen riskitekijä, mutta sillä voi olla myötävaikuttava rooli sen esiintyessä yhdessä muiden hyytymistaipumusten kanssa (Blumenfeld ja Brenner 1999). Tromboositaipumus ja raskauden ennuste Raskauden ennuste edellä kuvatuilla potilailla ilman hoitoa on huono, sillä jopa 50 90 % heidän raskauksistaan päättyy ilman hoitoa sikiönmenetykseen, yleensä ensimmäisen raskauskolmanneksen loppupuolella tai toisen aikana (Rai ja Regan 2000). Suonensisäisen immunoglobuliinihoidon on todettu pienentävän fosfolipidivasta-ainepitoisuuksia, mutta vaikutus raskauden ennusteeseen on kiistanalainen. Kortikosteroidihoidon tehoa on myös tutkittu fosfolipidivasta-ainepositiivisilla keskenmenopotilailla, mutta tulokset ovat olleet ristiriitaisia ja monissa tutkimuksissa suurten kortikosteroidiannosten on havaittu jopa huonontavan raskauden ennustetta (Fausett ja Branch 2000, Rai ja Regan 2000). Asetyylisalisyylihapon (ASA, 50 100 mg/vrk) teho toistuvien alkuraskauden keskenmenojen ehkäisyssä on asetettu kyseenalaiseksi, vaikka lääke vähentää tromboksaanin tuottoa ja siten verihiutaleiden takertumista ja tromboositaipumusta (Tulppala ja Ylikorkala 1999, Rai ja Regan 2000). Sen sijaan on saatu viitteitä ASAn edullisesta vaikutuksesta toisen raskauskolmanneksen sikiönmenetysten ehkäisyssä (Rai ja Regan 2000). Rohkaisevimmat tulokset on saatu tavanomaisella ja pienimolekulaarisella hepariinilla. Hepariinihoidon lupaavat tulokset viittaavat tromboositaipumuksen osuuteen toistuvien keskenmenojen yhtenä etiologisena tekijänä. Tavanomaisella hepariinilla tehdyt tutkimukset on tehty fosfolipidivasta-ainesyndroomaa potevilla. Varsinaisen perinnöllisen tromboositaipumuksen omaavilla on tehty vähän tutkimuksia, eikä satunnaistettuja hoitotutkimuksia ole käytettävissä. Pienimolekyylinen hepariini on selvästi parempi lääke tavanomaiseen hepariiniin verrattuna vähäisempien haittavaikutuksien vuoksi. Käynnissä oleva monikeskustutkimus tuottanee lähivuosina lisätietoa tämän potilasryhmän hoidosta (Risto Kaaja, henkilökohtainen tiedonanto). Toistuva keskenmeno 169
Raskauden ennuste on hyvä Tärkeimmät seuraavan raskauden ennusteeseen vaikuttavista tekijöistä ovat naisen ikä ja aikaisempien keskenmenojen lukumäärä. Mitä useampi keskenmeno naisella on ollut, sitä suurempi on seuraavan raskauden keskenmenoriski. Kolmenkin tuntemattomasta syystä johtuvan ensimmäisen raskauskolmanneksen keskenmenon jälkeen 60 86 % naisista onnistuu seuraavassa raskaudessa ilman erityistä lääketieteellistä hoitoa (Tulppala ja Ylikorkala 1999, Lee ja Silver 2000). Goldenbergin ym. (1993) aineistossa toisen raskauskolmanneksen keskenmenojen jälkeen kolmasosa seuraavista raskauksista päättyi ennenaikaiseen, ennen 34. raskausviikkoa tapahtuneeseen synnytykseen. Alkuraskauden verinen vuoto on tavallista. Sitä esiintyy normaalistikin joka viidennellä raskaana olevalla naisella, mutta toistuvan keskenmenon jälkeen joka toisella, vaikka raskaus päättyisikin synnytykseen (Tulppala ja Ylikorkala 1999). Alkuraskauden kaikututkimus on aiheellinen kohdunulkoisen ja rypäleraskauden lisääntyneen riskin vuoksi. Raskauksiin liittyy lisääntynyt ennenaikaisen, ennen 37. raskausviikkoa tapahtuvan synnytyksen (10 28 %) ja sikiön kasvunhidastuman (10 30 %) vaara. Preeklampsiaa on eräiden tutkimusten mukaan arvioitu esiintyvän joka viidennellä raskaana olevalla naisella toistuvan keskenmenon jälkeen (Tulppala ja Ylikorkala 1999, Jivraj ym. 2001). Keskenmenon kokenut pari tarvitsee psyykkistä tukea Keskenmeno yllättää elämänsä hallintaan tottuneen ihmisen. Oma tahto ja toiveet menettävät merkityksensä, kun elimistö ei toimikaan toivotulla tavalla. Raskauden ilo vaihtuu julmasti menetyksen tuskaan, johon ei ole osattu etukäteen varautua. Itsesyytökset ja erilaiset selitysmallit ovat tavallisia. Keskenmeno voi nostattaa mieleen tiedostamattomissa olleita traumaattisia kokemuksia ja menetyksiä, joiden käsittelyyn aikaisemmin ei ole ollut mahdollisuutta. Keskenmenoon liittyy lähiomaisen menetykseen verrattavissa oleva surutyö, joka naisen ja miehen on käytävä läpi. Keskenmenossa menetetään unelma yhteisestä lapsesta ja sukupolvien jatkuvuus on uhattuna. Keskenmeno koskettaa naiseuden ja äitiyden ydinkysymyksiä. Epäonnistuminen»naisen tehtävässä», raskauden kantamisessa, herättää ihmetyksen, häpeän ja raivon tunteita. Raskauden alkupuolella nainen kokee sikiön osaksi itseään. Keskenmenon yhteydessä hän menettää osan itseään. Menetykseen voi liittyä hajoamisen tunteita, joita on vaikea kestää. Viime vuosina tapahtunut muutos miehen roolissa vanhempana ja tulevana isänä on tuonut omat paineensa myös miehelle. Miesten aktiivinen mukanaolo raskauden alkuvaiheista lähtien tuo vauvan odotuksen konkreettisemmaksi myös hänelle. Mies ei enää ole pelkästään naisen antamien viestien varassa vaan hän voi itse seurata raskauden etenemistä kaikukuvauksessa. Yhä useammin myös miehet kertovat voimakkaista menetyksen tunteista keskenmenon yhteydessä. Jokainen keskenmenon kokenut pari on erilainen, ja puolisotkin saattavat kokea menetyksen hyvin eri tavoin ja eri tahtiin. Osalle naisista ja miehistä keskenmeno voi aiheuttaa syvän henkisen kriisin. Surun läpikäyminen saattaa olla vaikeaa jo sen vuoksi, ettei mitään konkreettista menetetä, varsinkaan ulkopuolisten silmissä. Jäähyväisten jättäminen on kuitenkin mahdollista vain surun kautta. Rituaalien käytön on havaittu helpottavan surun kulkua. Menetyksestä toipuminen on yksilöllistä. Terveydenhuollon työntekijöiden ja lähiomaisten on tärkeää kunnioittaa parin surua ja antaa sille tilaa. On hyvä muistaa, että surulla on monta ilmenemismuotoa. Helpottavan itkun lisäksi myös vihan tunteiden vastaanottaminen on tärkeää. Konkreettinen tieto keskenmenon syistä ja seuraavan raskauden onnistumismahdollisuuksista helpottaa parin tuskaa. Asiantunteva ulkopuolinen keskusteluapu voi tarjota selvennystä ja uusia näkökulmia niissä tilanteissa, jossa elämä jää pyörimään menetyksen ympärille. Menetyksen läpikäyminen on mahdollisuus uuden prosessin käynnistymiselle, ja sitä kautta elämään tulee uutta merkitystä. Raskauteen liittyneet herkät ilon hetket muistuvat mieleen ja lohduttavat. Surutyölle on osattava antaa oma 170 V-M. Ulander ym.
tilansa ja riittävästi aikaa. Jokaisella raskaudella on aina oleva oma paikkansa ja järjestysnumeronsa parin elämässä. Menetyksen psyykkinen työstäminen, tuki ja tehostettu seuranta seuraavan raskauden aikana voivat parantaa seuraavan raskauden ennustetta (Tulppala ja Ylikorkala 1999). VELI-MATTI ULANDER, LL, sairaalalääkäri RISTO KAAJA, dosentti HUS:n naistensairaala PL 140, 00029 HYKS MAIJA TULPPALA, dosentti, perheterapeutti ET maija.tulppala@felicitas.fi Felicitas-klinikka, keskenmenovastaanotto Urho Kekkosenkatu 4 6 A 00100 Helsinki Kirjallisuutta Bajekal N, Li TC. Fibroids, infertility and pregnancy wastage. Hum Reprod Update 2000;6:614 20. Blumenfeld Z, Brenner B. Thrombophilia-associated pregnancy wastage. Fertil Steril 1999;72:765 74. Carp H, Toder V, Aviram A, Daniely M, Mashiach S, Barkai G. Karyotype of the abortus in recurrent miscarriage. Fertil Steril 2001;75:678 82. Clark AM, Thornley B, Tomlinson L, Galletley C, Norman J. Weight loss in obese infertile women results in improvement in reproductive outcome for all forms of fertility treatment. Hum Reprod 1998; 13:1502 5. Clifford K, Rai R, Watson H, Franks S, Regan L. Does suppressing luteinizing-hormone secretion reduce the miscarriage rate-results of a randomized controlled trial. BMJ 1996;312:1508 11. Cramer DW, Wise LA. The epidemiology of recurrent pregnancy loss. Semin Reprod Medicine 2000;18:331 9. Critchley HO, Jones RL, Lea RG, ym. Role of inflammatory mediators in human endometrium during progesterone withdrawal and early pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:240 8. Fausett MB, Branch DW. Autoimmunity and pregnancy loss. Semin Reprod Medicine 2000;18:379 92. Glueck CJ, Phillips H, Cameron D, Sieve-Smith L, Wang P. Continuing metformin throughout pregnancy in women with polycystic ovary syndrome appears to safely reduce first-trimester spontaneous abortion: a pilot study. Fertil Steril 2001;75:46 52. Goldenberg RL, Mayberry SH, Copper RL, Dubard MB, Hauth JC. Pregnancy outcome following a second-trimester loss. Obstet Gynecol 1993;81:444 6. Grimbizis GF, Camus M, Tarlatzis BC, Bontis JN, Devroey P. Clinical implications of uterine malformations and hysteroscopic treatment results. Hum Reprod Update 2001;7:161 74. Hay PE, Lamont RF, Taylor-Robinson Morgan DJ, Ison C, Pearson J. Abnormal bacterial colonization of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. BMJ 1994;308:295 8. Jivraj S, Anstie B, Cheong Y-C, Fairlie FM, Laird SM, Li TC. Obstetric and neonatal outcome in women with a history of recurrent miscariage: a cohort study. Hum Reprod 2001;16:102 6. Julkunen H, Jouhikainen T, Kaaja R. Fosfolipidivasta-aineet, tromboosi ja keskenmenot. Duodecim 1996;112:179 87. Kaaja R, Julkunen H, Viinikka L, Ylikorkala O. Production of prostacyclin and thromboxane in lupus pregnancies: effect of small dose of aspirin. Obstet Gynecol 1993;81:327 31. Lee RM, Silver RM. Recurrent pregnancy loss: Summary and clinical recommendation. Semin Reprod Medicine 2000;18:433 40. Li TC, Ding SH, Anstie B, Tuckerman E, Wood K, Laird S. Use of human menopausal gonadotropins in the treatment of endometrial defects associated with recurrent miscarriage: preliminary report. Fertil Steril 2001;75:434 7. Lindqvist P, Svensson P, Dahlbäck B ja Marsal K. Factor V Q 506 mutation (activated protein C resistance) associated with reduced intrapartum blood loss a possible evolutionary mechanism. Thromb Haemost 1998;79:69 73. Medawar PB. Some immunological and endocrinological problems raised by evolution of viviparity in vertebrates. In Society for experimental biology, evolution. Symposia No 11 New York: Academic Press, 1953, s. 320 38. Ogasawara M, Aok K, Okada S, Suzumori K. Embryonic karyotype of abortuses in relation to the number of previous miscarriages. Fertil Steril 2000;73:300 4. Preston F, Rosendaal F, Walker I, ym. Increased fetal loss in women with heritable thrombophilia. Lancet 1996;348:913 6. Rai R, Backos M, Rushworth F, Regan L. Polycystic ovaries and recurrent miscarriage a reappraisal. Hum Reprod 2000;15:612 5. Rai R, Regan L. Thrombophilia and adverse pregnancy outcome. Semin Reprod Medicine 2000;18:369 77. Roberts CP, Murphy AA. Endocrinopathies associated with recurrent pregnancy loss. Semin Reprod Medicine 2000;18:357 62. Tulppala M, Ylikorkala O. Current concepts in the pathogenesis of recurrent miscarriage. Curr Obstet Gynaecol 1999;9:2 6. Ward KJ. Genetic factors in recurrent pregnancy loss. Semin Reprod Medicine 2000;18:425 32. Mitä opin 1. Toistuvien keskenmenojen osuus kaikista raskauksista on a) 0,1 % b) 1 % c) 5 % d) 10 % 2. Toistuvien keskenmenojen tavallisin aiheuttaja, jota voidaan lääkityksellä hoitaa, on a) keltarauhasen vajaatoiminta b) luteinisoivan hormonin liikaeritys c) tromboositaipumus d) kohdun poikkeavuudet 3. Tromboositaipumuksen tehokkain hoito toistuvia keskenmenoja saaneilla on a) suonensisäinen immunoglobuliinihoito b) kortisoni c) asetyylisalisyylihappo d) hepariini 4. Toistuvia keskenmenoja saaneilla on suurentunut riski raskauden aikaiseen a) raskauskolestaasiin b) ennenaikaiseen synnytykseen c) sikiön kasvunhidastumaan d) raskausdiabetekseen Oikeat vastaukset sivulla 208 171