Liikunta ja keuhkot. Heikki Tikkanen ja Juha Peltonen

Liikuntalääketiede Liikunta ja keuhkot Heikki Tikkanen ja Juha Peltonen Jotta keuhkot selviytyisivät kaasujenvaihdosta fyysisen rasituksen aikana, täytyy keuhkojen tuuletuksen lisääntyä suhteessa aineenvaihdunnan kiivauteen. Mikäli näin ei sairauden vuoksi tapahdu, potilas kokee rasitusoireita. Keuhkosairauden rajoittavuuden merkitystä rasituksen kannalta voidaan pyrkiä arvioimaan levossa suoritettavin mittauksin. Kokonaiskuvan tilanteesta antaa kuitenkin vasta potilaan tutkiminen rasitustilanteessa. Keuhkopotilaalle suoritettu kliininen rasitus- tai spiroergometriakoe yhdesssä lepomittausten ja esitietojen kanssa antaa tarkemman kuvan rasituksensiedosta ja pohjan liikuntakuntoutukselle. Keuhkosairauksissa liikuntaharjoittelu ei paranna itse sairautta. Sillä voidaan kuitenkin vaikuttaa merkittävästi siihen, kuinka keuhkojen heikentynyt toimintakyky huonontaa rasituksensietoa ja tätä kautta yleistä elämänlaatua. Vaikka keuhkojen toimintakyvyn rajallisuus ei vaikuta terveen normaalikuntoisen ihmisen rasituksensietoon, se voi aiheuttaa ongelmia osalle terveistä kestävyysurheilijoista. Keuhkojen tehtävänä on muuttaa niihin muualta elimistöstä palaava laskimoveri koostumukseltaan valtimovereksi, jossa hapen ja hiilidioksidin osapaineet ovat mahdollisimman lähellä keuhkorakkuloiden kaasujen osapaineita. Selviytyäkseen tästä tehtävästä fyysisen rasituksen aikana keuhkojen tuuletuksen (ventilaation) täytyy lisääntyä suhteessa aineenvaihdunnan kiivauteeen. Ventilaation ohella myös kaasujen siirtyminen keuhkorakkuloista verenkiertoon (kaasujen diffuusio) vaikuttaa tehtävän onnistumiseen. Normaalisti keuhkojen toiminta säätyy liikunnan aikana vastaamaan kulloistakin rasitustasoa. Ellei näin käy sairauden takia, siitä aiheutuu rasitusoireita. Hengityksen säätely levossa tunnetaan hyvin, mutta liikunnan aikainen säätely on huonommin tunnettua. Liikunnan aiheuttamat ventilaatiovasteet Ventilaation kasvu progressiivisessa kuormituksessa (kuva 1) johtuu hengitystilavuuden (tidal volume, V T ) ja hengitystaajuuden (f b ) kasvusta. Kevyessä kuormituksessa sekä V T että f b osallistuvat ventilaation kasvuun, mutta V T :n osuus on yleensä hallitsevampi. Hengitystilavuus jatkaa yleensä kasvuaan, kunnes sen taso vitaalikapasiteetista on noin 50 60 %. Raskaassa kuormituksessa ventilaation kasvu johtuu V T :n tasaantumisen jälkeen lähes yksinomaan f b :n suurenemisesta. Normaalisti V T kasvaa 3 5-kertaiseksi siirryttäessä levosta maksimirasitukseen (esim. 0.5 l 2.5 l), mutta harjoitelleella muutos voi olla suurempi. Hengitystaajuus kasvaa maksimirasitukseen siirryttäessä vähintään 2 3 kertaiseksi (esim. 12 35/min) mutta saattaa hyväkuntoisilla suurentua huomattavasti enemmän (esim. 6 60/min). Siten harjoittelemattoman ja harjoitelleen henkilön maksimiventilaatiot voivat poiketa huomattavasti toisistaan (esim. nuorilla miehillä 120 vs 200 l/min). Liikunnan aikainen V T :n kasvu johtuu sekä uloshengityksen lopputilavuuden (end-expiratory lung volume, EELV) pienenemisestä että sisäänhengityksen lopputilavuuden (end-inspira- Duodecim 2001;117:639 46 639

tory lung volume, EILV) kasvusta. Kevyenkin liikunnan aiheuttama ventilaation lisäys aiheuttaa EELV:n pieneneminen, joka edeltää EILV:n kasvua. Yleensä EELV vakiintuu tälle uudelle tasolle, joka on noin 0.4 0.7 l alle lepotason, ja V T :n suureneminen tämän jälkeen johtuu yleensä yksinomaan EILV:n kasvusta. Jos rasitustasoa nostetaan ja ventilaatio edelleen kasvaa, voi EELV suurentua takaisin lepotasolle tai jopa sen yli. Tällöin EELV:n kasvu johtuu uloshengitysvirtauksen rajoittuneisuudesta ja siitä on hyötyä, koska se sallii suurempien uloshengitysvirtausten muodostumisen. Tämä kuitenkin lisää sisäänhengityslihasten kuormittumista kasvattamalla sitä painetta, joka niiden pitää muodostaa, ja toisaalta heikentää niiden paineenmuodostuskykyä lihasten voima-pituussuhteen muuttuessa. Sisäänhengityksen virtausta rajoittaakin ensisijaisesti sisäänhengityslihasten kyky muodostaa painetta. Uloshengityksen virtausta rajoittaa sen sijaan hengitysteiden mekaniikka, ei uloshengityslihasten paineenmuodostuskyky. Levossa sisäänhengityksen huippuvirtaus saavutetaan yleensä tämän hengitysvaiheen puolivälissä, kun taas uloshengityksen virtaus vähenee loppua kohti alun huippuarvostaan. Kun ventilaatio rasituksen aikana kasvaa, muuttuvat sekä sisäänettä uloshengityksen virtausprofiilit enemmän neliötä muistuttaviksi (kuva 2). Sisäänhengitysilman puhdistuksen, lämmityksen ja kostutuksen kannalta olisi rasituksessakin edullista hengittää pääasiassa nenän kautta. Siirryttäessä levosta hyvin kevyeen rasitukseen tämä onnistuu vielä jollain tavoin, mutta ventilaation saavuttaessa keskimäärin noin arvon 20 40 l/min on ventilaation lisääminen mahdollista ainoastaan ottamalla kaikki tarvittava lisäilma suun kautta. Syynä tähän on suuhengityksen pienempi vastus, joka on levossa noin neljä kertaa ja rasituksessa noin yhdeksän kertaa pienempi kuin nenän kautta hengitettäessä. Lisäksi ylähengitysteiden hengitysvastus pienenee liikunnan vaikutuksesta enemmän suun kautta hengitettäessä. Hengitystiet laajenevat myös alempana, kun afferenteista hermopäät- Syke (1/min), V E (l/min) 200 175 150 Syke Ventilaatio 125 100 75 50 25 0 0 25 50 75 100 Vreservi (%) Kuva 1. Hyväkuntoisen henkilön tyypillinen ventilaatio- ja sykevaste progressiivisessa kuormituskokeessa. Erityisesti harjoitelleilla ventilaatio voi lisääntyä vielä huomattavasti lähestyttäessä maksimisuorituskykyä, vaikka sykemuutokset ovat tällä alueella enää pieniä. IVreservi = IVmax IVlepo. 640 H. Tikkanen ja J. Peltonen

Virtaus (l/s) Maksimaalinen uloshengitys (A) 12 8 4 0 4 EILV Rasituksessa (D) Rasituksessa (C) Levossa (B) EELV Maksimaalinen sisäänhengitys (A) 1 2 3 4 Tilavuus (l) Kuva 2. Virtaus-tilavuussilmukka maksimaalisessa sisään- ja uloshengityksessä (A), levossa (B) ja rasituksessa, jossa ei ilmene (C) ja ilmenee (D) virtauksen rajoittuneisuus. EELV = uloshengityksen lopputilavuus, EILV = sisäänhengityksen lopputilavuus. teistä lähtevät refleksit aloittavat keuhkoputkien laajentamisen, jota sympaattisen ja parasympaattisen hermotuksen muutokset ja katekoliamiinit täydentävät (Rowell ja Shepherd 1996). Hemoglobiinin happikyllästeisyys rasituksessa Suorituskyvyltään keskimääräisillä terveillä henkilöillä hengityselimistö sopeutuu rasituksen aiheuttamaan ventilaation kasvuun merenpinnan tasolla. Tätä heijastaa valtimoveren hemoglobiinin happikyllästeisyyden (S a %) pysyminen lähellä lepoarvoa kevyessä, kohtalaisessa ja raskaassa kuormituksessa. Toisaalta on saatu yhä enemmän näyttöä siitä, että hyväkuntoisilla kestävyysurheilijoilla voi esiintyä arteriaalista desaturaatiota raskaassa kuormituksessa (kuva 3). Pienimmät urheilijoilta merenpinnan tasolla mitatut S a %-arvot ovat olleet välillä 80 85 % (Dempsey ym. 1984, Williams ym. 1986, Dempsey ja Wagner 1999). Terveillä hyväkuntoisilla suuritehoisen kuormituksen aiheuttamaan hypoksemiaan vaikuttavat hyvin suuri happiosapaine-ero alveoli-ilman ja valtimoveren välillä ((A-a) ), riittämätön hyperventilaatio ja hemoglobiinin -dissosiaatiokäyrän siirtyminen oikealle. Kuormituksen aiheuttaman suuren (Aa)O 2 -eron syitä voivat olla ventilaation ja perfuusion epäsuhta, diffuusion rajoittuneisuus tai oikovirtaus (Powers ym. 1993, Dempsey ja Wagner 1999). Riittämätön hyperventilaatio voi olla hyväkuntoisilla naisilla yleisempää kuin miehillä, koska V T ja ventilaatio saattavat olla mekaanisesti rajoittuneet rasituksenaikaisen uloshengityksen virtaus-tilavuussilmukan saavuttaessa maksimitasonsa (Harms ym. 1998a, McClaran ym. 1998) (kuva 2). Heikentynyt kaasujenvaihto alveoli-ilman ja veren välillä aiheuttaa maksimaalisen hapenkulutuksen (ıvmax ) pienenemistä siten, että 1 %:n vähenemä S a %:ssa vastaa 1 2 %:n vähenemää ıvmax :ssa (Williams ym. 1986, Dempsey ja Wagner 1999). Arteriaalisen desaturaation ilmeneminen on kääntäen verrannollinen ıvmax :iin, eli niillä, joilla on suuri ıvmax voi esiintyä eniten desaturaatiota. Rasituksen aiheuttamaa arteriaalista desaturaatiota esiintyy siis osalla täysin terveistä hyväkuntoisista henkilöistä, joilla on hyvin suuri sydämen minuuttitilavuus (diffuusioon käytettävissä oleva aika on hyvin lyhyt). Tällöin valtimoveren happipitoisuuden pienenemiseen johtavien syiden mekanismit poikkeavat sairauksien aiheuttamasta hypoksemiasta, josta on esimerkkejä taulukossa 1. Liikunta ja keuhkojen sairaudet Sellaisessa liikunnassa, jossa elimistöllä on mahdollisuus saavuttaa ns. vakaa tila, hengitys kiihtyy aluksi nopeasti ja vakiintuu sitten rasituksen edellyttämälle tasolle. Liikunnan kuormittaessa hyvin suurta osaa suorituskyvystä ei ventilaatio tasaannu vaan lisääntyy maksimiin asti. Terve ihminen kokee tämän voimakkaana tarpeena hengittää nopeasti ja syvään (takypnea, Taulukko 1. Hypoksemian syitä eräissä keuhkosairauksissa. Riittämätön hyperventilaatio (obstruktion aiheuttama virtauksen rajoittuneisuus, rintakehän deformiteetista johtuva restriktio) Oikovirtaus oikealta vasemmalle (eräissä synnynäisissä sydänvioissa) Ventilaation ja perfuusion epäsuhta (voimakas obstruktio, keuhkoembolia) Diffuusiorajoittuneisuus (interstitiaaliset keuhkosairaudet) Liikunta ja keuhkot 641

A ET (kpa) 6 C ET (kpa) 17 5 C ET 16 15 4 ET 14 3 13 B Sa % 100 90 80 70 60 Desaturaatioon taipuvainen potilas Terve normaalikuntoinen Osa terveistä kestävyysurheilijoista 50 0 25 50 75 100 Vreservi (%) Kuva 3. Kovassa rasituksessa alveoli-ilman happiosapainetta (P A ) kuvaava uloshengityksen lopun happiosapaine ( ET) kasvaa. Ventilaation ollessa riittävää uloshengityksen loppuosan hiilidioksidiosapaine (C ET) alenee (A). Alveoli-ilman happiosapaineen kasvu mahdollistaa valtimoveren happiosapaineen (P a ) säilymisen lähes muuttumattomana tai vain vähäisen laskun kevyessä rasituksessa. Kovassa rasituksessa P a laskee ja arvot 12 kpa:n (90 mmhg) tuntumassa ovat tavallisia, jolloin alveoli-ilman ja valtimoveren happiosapaineiden ero ((A-a) ) voi olla 3.3 4.0 kpa (25 30 mmhg), hyväkuntoisilla jopa enemmän. Erittäin hyväkuntoisilta kestävyysurheilijoilta on merenpinnan tasolla mitattu alle 9.3 kpa:n (70 mmhg) P a -arvoja. Hemoglobiinin dissosiaatiokäyrän muoto kuitenkin takaa sen, että huolimatta alentuneesta P a :sta hemoglobiinin happikyllästeisyys (Sa %) säilyy rasituksen voimistuessa pitkään lähes lepotasolla, mutta poikkeuksellisesti osalla terveistä kestävyysurheilijoista voi ilmetä desaturaatiota. Rasituksessa P a :n alenema ja desaturaatio voivat olla keuhkopotilaalla merkittäviä jo tasamaakävelyssä (B). hyperpnea, hyperventilaatio), ja se ilmenee hengästymisen tunteena, joka helpottaa nopeasti rasituksen jälkeen. Sairaustiloissa rasituksen vaatima ventilaation lisäys estyy ja tämä koetaan hengenahdistuksena. Mikäli ventilaatio on ollut riittämätöntä rasitustason vaatimuksiin nähden, oire helpottuu vasta, kun häiriö on korjaantunut. Hengenahdistuksen tuntemuksen neurofysiologiset mekanismit ovat huonosti tunnettuja (Manning ja Schwartzstein 1995). Hapen ja hiilidioksidin siirtoketjussa hengitystoiminnot saattavat olla rajoittavia tekijöitä yhdessä tai useammassa kohdassa. Heikentyneeseen suorituskykyyn voivat keuhkosairautta potevalla vaikuttaa ventilaation rajoittuneisuus, rasituksessa ilmenevä hypoksia, verenkiertoelimistön toimintahäriö ja luurankolihasten toimintakapasiteetin pieneneminen. Ventilaation määrä voi olla rajoittunut uloshengityksen osalta ahtaiden keuhkoputkien ja niissä ilmenevän vaikeutuneen ilmavirtauksen vuoksi. Ilmavirtauksen suuruuden määrää toisaalta ns. ajopaine ja toisaalta ilmateiden koosta ja muodosta riippuva virtausvastus. Siten ilmateitä tukkeavat ja ahtauttavat keuhkosairaudet, kuten astma ja keuhkoahtaumatauti, suurentavat vastusta. Sen sijaan keuhkokudoksen menettäessä elastisuuttaan, kuten emfyseemassa tapahtuu, keuhkojen mekaanisen kimmovoiman pieneneminen vähentää ajopainetta ja siten virtausta. Hengitystaajuuden kasvaessa uloshengityksen aika pyrkii normaalisti lyhenemään, mutta obstruktiivisessa tilanteessa 642 H. Tikkanen ja J. Peltonen

Taulukko 2. Eräiden keuhkojen toimintaa määrittävien tutkimusten käyttö keuhkopotilaan sairautta ja liikuntakykyä arvioitaessa. Tutkimus Uloshengityksen huippuvirtauksen (PEF) määritys Spirometria ja bronkodilataatiokoe Epäspesifiset altistuskokeet histamiinilla tai metakoliinilla Diffuusiokapasiteetin mittaus Kliininen rasituskoe polkupyöräergometrilla tai juoksumatolla Ergospirometria Merkitys Astman perustutkimus ja hoidon seurannan apuväline myös kotioloissa Kuvastaa huippuvirtausta mutta ei muita uloshengityksen virtaussuureita Laboratorio-oloissa suoritettava ventilaation perusmittaus, joka kuvastaa ilman virtausta keuhkoputkissa Kuvastaa ventilaatiota mutta ei kaasujen vaihduntaa Keuhkoputkien supistumisherkkyyden arviointi Kuvastaa kaasujen diffuusiota alveolien ja keuhkokapillaarien välillä Kuvastaa rasituksensietoa ja tarkentaa esitietoja Lisämittauksena oksimetria kertoo keuhkojen hapettamiskyvystä Yhdistetty PEF-mittaus ja spirometria spesifinen astman diagnostiikassa Antaa tulosprofiilin rasituksenaikaisesta ventilaatiosta, kaasujenvaihdunnasta, sydämen toiminnasta sekä lihasmetaboliasta tämä ei onnistukaan normaalilla tavalla. Tällaisessa tilanteessa potilas pyrkii suurentamaan EELV:tä (kuva 2), mikä helpottaa uloshengitysilman kulkua mutta johtaa samalla dynaamiseen hyperinflaatioon (Gallagher 1994). Ventilaatio voi olla rajoittunut myös restriktiivissä tiloissa, joista keuhkofibroosi pienentää keuhkojen komplianssia ja rintakehän deformiteetti vähentää rintakehän komplianssia. Näissä tiloissa V T :n kasvattaminen on rasitustilanteessa rajallista, ja silloin ainoa mahdollisuus lisätä ventilaatiota tarpeelliseksi on tihentää hengitystä. Keuhkofibroosissa tai emfyseemassa voi myös osa keuhkojen parenkyymistä olla tuhoutunut niin, että se johtaa keuhkorakkula-kapillaaripinta-alan menetykseen ja heikentää kaasujenvaihtoa rasituksessa, vaikka vähentynyt diffuusio vielä riittäisi levossa normaaliin kaasujenvaihduntaan. Näissä sairauksissa samoin kuin interstitiaalisissa keuhkosairauksissa diffuusiovajeen aiheuttama hypoksemia rajoittaa useimmin suorituskykyä ei niinkään ventilaatio ja hypoksemian korjaus esimerkiksi lisähapella voi parantaa suorituskykyä (Harris-Eze ym. 1996). Keuhkojen obstruktiivisissa sairauksissa keuhkojen ventilaation ja verenkierron jakautuminen eli ventilaatio-perfuusiosuhde (V A /Q) voi olla epätasaista, mikä johtaa epätaloudelliseen ventilaatioon kuolleen tilan ventilaation (V D ) kasvaessa suhteessa V T :hen. Tällöin kokonaisventilaation täytyy kasvaa, jotta alveolien ventilaatio pysyisi riittävänä kaasujen vaihdunnan kannalta. Mikäli ventilaatio ei riitä, rasituksessa nopeutuva keuhkojen verenkierto yhdessä kaasujen hidastuneen diffusionopeuden kanssa pienentää happikyllästeisyyttä. Ventilaation mekaaniset poikkeavuudet johtavat hengitystyön kasvuun. Normaalisti hengityslihasten hapenkulutus on vähemmän kuin 5 % kokonaishapenkulutuksesta. Uloshengitys on levossa ja kevyessä rasituksessa passiivista mutta voimakkaassa rasituksessa hengitystaajuuden ja kertahengityksen suurentuessa eli ventilaation kasvaessa otetaan myös uloshengityksen apulihaksia käyttöön tehostamaan ilman ulosvirtausta. Keuhkosairautta potevalla hengityslihasten hapenkulutuksen osuus saattaa nousta jopa 20 %:iin, kun se terveellä voi kovassa kuormituksessa olla 10 15 %. Tämä johtaa hengityslihasten väsymiseen, mutta ei ole varmuutta siitä, rajoittaako hengityslihasten väsyminen todella suorituskykyä. Pikemminkin vaikuttaa siltä, että hengityslihasten lisääntyvä verenkierron ja hapen tarve vähentää verenkiertoa muista työskentelevistä lihaksista (Harms ym. 1998b) mikä heikentää suorituskykyä (Harms ym. 2000). Obstruktiivisessa keuhkosairaudessa suorituskyvyn huononeminen voi johtua myös sydämen oikean tai vasemman puoliskon heikentyneestä toiminnasta (Matthay ym. 1980). Myös interstitiaalisissa keuhkosairauksissa sydämen toiminta saattaa olla poikkeavaa (Marciniuk ja Gallagher 1994). Tärkeä syy kardiovaskulaarisen toiminnan häiriöön on keuhkosairaudesta johtuva keuhkovaltimopaineen nousu rasituksen ai- Liikunta ja keuhkot 643

kana (Agusti ym. 1990). Myös lihasten heikentyminen (Maltais ym. 1996b) vaikuttaa osaltaan obstruktiivisessa keuhkosairaudessa ilmenevään huonoon suorituskykyyn. Ventilaation rajoittuneisuuden arviointi Keuhkosairauden luonne ja vaikeusaste selviävät levossa suoritettavin mittauksin (taulukko 2). Kokonaiskuvan sairauden merkityksestä liikunnan kannalta antaa kuitenkin kliinisen rasituskokeen tulos. Tieto oireista ja tulosprofiilista on parhaiten hyödynnettävissä, jos koe on tehty spiroergometriana (Marciniuk ja Gallagher 1994, Wasserman ym. 1994), jossa on rekisteröity myös rasituksenaikaiset hengitystapahtumat. Ventilaatiota ja siihen mahdollisesti vaikuttavaa obstruktiota tai restriktiota voidaan arvioida virtaus-tilavuusspirometrian perusteella. Potilaan maksimaalinen tahdonalainen ventilaatiokyky (MVV) voidaan arvioida kertomalla spirometriassa määritettävä sekuntikapasiteetti (FEV 1 ) 40:llä (Wasserman ym. 1994). MVV voidaan myös mitata rekisteröimällä maksimaalinen ventilaatio 6 15 sekunnin ajalta ja muuttamalla se arvoksi l/min. Rasituksenaikainen ventilaatio on rajoittunut, jos ventilaatio on maksimissaan hyvin lähellä MVV:tä tai jopa sen yli. Terveellä henkilöllä ventilaatioon jää ns. reserviä (MVV-VE) noin 15 20 l/min eli 10 20 % MVV:stä. Vielä tarkemmin ventilaation rajoittuneisuutta voidaan arvioida ja mitata, jos on mahdollista rekisteröidä rasituksenaikaisia virtaus-tilavuussilmukoita (kuva 2) ja verrata niitä levossa mitattuun maksimaaliseen virtaus-tilavuuskäyrään (Johnson ym. 1999). Levossa keuhkojen diffuusiokapasiteetti saattaa olla huomattavasti pienentynyt ennen kuin diffuusio rasituksen aikana tulee rajalliseksi, mikä johtaa P a :n ja happikyllästeisyyden pienenemiseen (Mohsenifar ym. 1992). Tarkimman tiedon riittävästä kaasujenvaihdunnasta antaisi verikaasuanalyysien suorittaminen valtimoverestä rasituksen aikana, mutta helpoimmin riittävää hapensaantia rasituksen aikana voidaan käytännössä seurata pulssioksimetrin avulla. Jos käytettävissä on hengitystä sykli sykliltä mittaava hengityskaasuanalysaattori, voidaan myös sen avulla mitatuista loppuhenkäyksen happi- ja hiilidioksidiarvoista päätellä hengityksen riittävyyttä (kuva 3). Liikunta osana keuhkosairauksien hoitoa Liikunta ei paranna itse keuhkosairautta eikä vaikuta sen kulkuun. Sillä voidaan kuitenkin vaikuttaa siihen, kuinka merkittävästi keuhkojen toiminnan huononeminen heikentää rasituksensietoa (kuva 4). Liikunnan on havaittu estävän suorituskyvyn heikkenemistä keuhkosairauksia potevilla ja myös kohentavan jo heikentynyttä suorituskykyä, ja siksi sitä suositellaan osaksi keuhkopotilaan kuntoutusta (Lacasse ym. 1996). Lihasten heikentynyttä suorituskykyä (Bernard ym. 1998) voidaan kohentaa ala- ja yläraajojen voima- ja kestävyysharjoittelulla, ja se onkin tärkeä osa keuhkopotilaan kuntotusta (Maltais ym. 1996a). Parantunut lihastoiminta puolestaan helpottaa hengitys- ja muun elimistön sopeutumista rasitustilanteissa nostamalla hengenahdistuskynnystä ja antamalla näin lisää toimintakapasiteettia. Harjoittelulla on voitu vähentää obstruktiivisesta keuhkosairaudesta aiheutuneen inaktiivisuuden seurauksia, ja osana muuta kuntoutusta harjoittelun on todettu paitsi vaikuttavan toimintakykyyn myös elämänlaatuun, joissakin tutkimuksissa jopa merkittävämmin kuin lääkityksen (Lacasse ym. 1996). Astmaatikolla suorituskyky paranee ja hyperpneakynnys siirtyy ylemmäksi liikuntaharjoittelun avulla (Hallstrand ym. 2000, Ram ym. 2000), mutta vaikutukset itse sairauden kulkuun ja etenemiseen sekä kuolleisuuteen ovat kuitenkin epävarmoja, ja vaikutuksia elämänlaatunkin on tutkittu vain vähän (Ram ym. 2000). Terveellä henkilöllä keuhkojen toimintakapasiteetti on huomattavan suuri ja maksimaalisessa rasituksessakin ventilaatioon jää reserviä. Siten toiminnan lievä tai vaihteleva heikkeneminen sairauksissa ei vielä välttämättä vaikuta suorituskykyyn, joten tällainen henkilö voi harrastaa liikuntaa kuten terve. Jos toimintojen heikentyminen on keskivaikeaa, se aiheuttaa usein jo hengenahdistusta kovemmassa rasituksessa ja rajoittaa tai heikentää suorituskykyä. Viimeistään tällöin olisi hyvä mitata suorituskyky, arvi- 644 H. Tikkanen ja J. Peltonen

Krooninen keuhkosairaus Eristäytyminen Heikentynyt rasituksensieto Liikkumattomuus Hengenahdistus rasituksessa Huono fyysinen suorituskyky Parantunut rasituksensieto Aktiivisuuden lisääntyminen Liikunnallinen kuntoutus Rasitusoireiden vähentyminen Kohentunut fyysinen suorituskyky Kuva 4. Sairauden aiheuttaman liikkumattomuuden kierrettä voidaan pyrkiä katkaisemaan liikunnallisella kuntotutuksella. oida kapasiteetin pienentymisen merkitys sekä määrittää tarkemmin rajoittavat tekijät. Keskivaikeissa ja erityisesti vaikeissa tapauksissa hengenahdistus rajoittaa automaattisesti liikuntaa. Tällöin olisi erityisen tärkeää pitää hengästymisen aiheuttama rasitus liikunnan avulla mahdollisimman suurena, jotteivat oireet rajoittaisi arkipäivän liikkumista. Lihaskunnon ylläpito on liikuntaharjoittelun tärkeä tavoite. Jos keuhkojen toimintahäiriö on vaihteleva kuten astmassa, on kiinnitettävä huomiota oikeaan ja riittävään lääkitykseen. Useimmilla kilpaurheilua harrastavilla astmaatikoilla sairaus on lievä. Nykykäsityksen mukaan keuhkoputkien supistuminen voi ilmetä jo suorituksen aikana submaksimaalisessa tai maksimaalisessa rasituksessa eikä pelkästään tyypillisenä rasitusastmareaktiona suorituksen jälkeen (Beck ym. 1994). Koska liikunnan aiheuttama hengästyminen tai liikuntaympäristön tekijät (kylmä ilma, allergia-altistus) voivat laukaista astmareaktion, on liikuntaan liittyvä neuvonta oleellinen osa. Astmaa sairastavan tavallisen liikunnan harrastajan tavoitteena on parantaa fyysistä suorituskykyä niin, että häiriön ilmenemiskynnys nousee (Hallstrand ym. 2000) ja oireilun vähentyminen lisää fyysistä aktiivisuutta arkiaskareissa ja vapaa-aikana. Useimmissa tapauksissa keuhkopotilaan kokonaisvaltaiseen hoitoon voidaan ja tulisi liittää ohjaus liikunnan tehokkaaseen ja turvalliseen harrastamiseen. Taulukkoon 3 on kerätty tätä varten käytännön vinkkejä. Taulukko 3. Liikuntaohjeita keuhkopotilaalle. Valitse tuttu ja mieleinen liikuntamuoto Ota liikuntaharrastuksestasi huolimatta lääkkeesi sovitusti Jos käytät keuhkoputkia avaavia ja niitä auki pitäviä lääkkeitä, käytä riittävästi lääkitystä ennen liikuntaa (15 30 min) ja pidä nopeavaikutteinen (avaava) lääke aina mukana ja saatavilla ja käytä sitä tarvittaessa ensiapuun. Vältä liikunnan nopeaa ja rajua aloitusta etenkin, jos olet aloittelija tai huonokuntoinen tai tottumaton liikkuja Lämmittele huolellisesti ennen rasitusta, jotta vältyt äkilliseltä hengästymiseltä Varaudu, vältä, suojaudu tai lopeta liikunta hetkeksi pakkasella (suojaudu), allergia-aikana (lääkitys) ja infektioiden aikana Jos sairautesi hoitotasapaino on huono, vältä kovatehoista liikuntaa ennen kuin hyvä tasapaino on saavutettu uudelleen Liikunta ja keuhkot 645

Kirjallisuutta Agusti AG, Barbera JA, Roca J, Wagner PD, Guitart R, Rodriguez-Roisin R. Hypoxic pulmonary vasoconstriction and gas exchange during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1990;97(2),268 75. Beck KC, Offord KP, Scanlon PD. Bronchoconstriction occuring during exercise in asthmatic subjects. Am J Respir Crit Care Med 1994;149,352 7. Bernard S, LeBlanc P, Whittom F, ym. Peripheral muscle weakness in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;158(2):629 34. Dempsey JA, Hanson PG, Henderson KS. Exercise-induced arterial hypoxemia in healthy human subjects at sea level. J Physiol 1984;355:161 75. Dempsey JA, Wagner PD. Exercise-induced arterial hypoxemia. J Appl Physiol 1999;87(6):1997 2006. Gallagher CG. Exercise limitation and clinical exercise testing in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 1994;15(2):305 26. Hallstrand TS, Bates PW, Schoene RB. Aerobic conditioning in mild asthma decreases the hyperpnea of exercise and improves exercise and ventilatory capacity. Chest 2000;118(5):1460 9. Harms CA, McClaran SR, Nickele GA, ym. Exercise-induced arterial hypoxaemia in healthy young women. J Physiol1998(a);507(Pt 2):619 28. Harms CA, Wetter TJ, McClaran SR, ym. Effects of respiratory muscle work on cardiac output and its distribution during maximal exercise. J Appl Physiol 1998(b);85(2):609 18. Harms CA, Wetter TJ, St Croix CM, Pegelow DF, Dempsey JA. Effects of respiratory muscle work on exercise performance. J Appl Physiol 2000;89(1):131 8. Harris-Eze AO, Sridhar G, Clemens RE, Zintel TA, Gallagher CG, Marciniuk DD. Role of hypoxemia and pulmonary mechanics in exercise limitation in interstitial lung disease. Am J Respir Crit Care Med 1996;154(4 Pt 1):994 1001. Johnson BD, Weisman IM, Zeballos RJ, Beck KC. Emerging concepts in the evaluation of ventilatory limitation during exercise: the exercise tidal flow-volume loop. Chest 1999;116(2):488 503. Lacasse Y, Wong E, Guyatt GH, King D, Cook DJ, Goldstein RS. Metaanalysis of respiratory rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 1996;348(9035):1115 9. Maltais F, LeBlanc P, Simard C, ym. Skeletal muscle adaptation to endurance training in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996(a);154(2 Pt 1):442 7. Maltais F, Simard AA, Simard C, Jobin J, Desgagnes P, LeBlanc P. Oxidative capacity of the skeletal muscle and lactic acid kinetics during exercise in normal subjects and in patients with COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996(b);153(1):288 93. Manning HL, Schwartzstein RM. Pathophysiology of dyspnea. N Engl J Med 1995;333(23):1547 53. Marciniuk DD, Gallagher CG. Clinical exercise testing in interstitial lung disease. Clin Chest Med 1994;15(2):287 303. Matthay RA, Berger HJ, Davies RA, ym. Right and left ventricular exercise performance in chronic obstructive pulmonary disease: radionuclide assessment. Ann Intern Med 1980;93(2):234 9. McClaran SR, Harms CA, Pegelow DF, Dempsey JA. Smaller lungs in women affect exercise hyperpnea. J Appl Physiol 1998; 84(6):1872 81. Mohsenifar Z, Collier J, Belman MJ, Koerner SK. Isolated reduction in single-breath diffusing capacity in the evaluation of exertional dyspnea. Chest 1992;101(4):965 9. Powers SK, Martin D, Dodd S. Exercise-induced hypoxemia in elite endurance athletes. Incidence, causes and impact on Vmax. Sports Med 1993;16(1):14 22. Ram FS, Robinson SM, Black PN. Effects of physical training in asthma: a systematic review. Br J Sports Med 2000;34(3):162 7. Rowell LB, Shepherd JT. Handbook of physiology, Section 12. Exercise: regulation and integration of multiple systems, New York: Oxford University Press, 1996. Wasserman K, Hansen JE, Sue D, Whip BJ, Casaburi R. Principles of exercise testing and interpretation, Philadelphia: Lea & Faebiger, 1994. Williams JH, Powers SK, Stuart MK. Hemoglobin desaturation in highly trained athletes during heavy exercise. Med Sci Sports Exerc 1986;18(2):168 73. HEIKKI TIKKANEN, LL, erikoislääkäri JUHA PELTONEN, LitL, liikuntafysiologi Helsingin urheilulääkäriasema ja Helsingin yliopiston liikuntalääketieteen yksikkö Mannerheimintie 17 00250 Helsinki 646 H. Tikkanen ja J. Peltonen