Mikstra Suomen Mikrobiologit ry Tavoitteet ja kohderyhmät Hoitosuosituksen tavoitteina ovat nielutulehduspotilaiden järjestelmällinen diagnostiikka, mikrobiologiseen diagnoosiin perustuva hoito, bakteerilääkkeiden järkevä käyttö (suunnattu, kapeakirjoisia suosiva linja) sekä epidemioiden varhainen havaitseminen ja katkaisu. Hoitosuositus koskee mikrobien aiheuttamaa äkillistä tai toistuvaa nielun tai nielurisojen tulehdusta sekä lapsilla että aikuisilla. roonisia tulehduksia ja muita kuin mikrobien aiheuttamia tulehduksia (esim. refluksi, sieni-infektiot) ei käsitellä. pidemiologia Nielutulehdus on yleisimpiä perusterveydenhuollon käyntisyitä ja sitä esiintyy kaikenikäisillä. Tulehduksen voivat aiheuttaa monet eri mikrobit (taulukko 1). Taudin ilmaantuvuus ja aiheuttajien yleisyys vaihtelevat vuodenajan, tutkitun väestön, nielutulehduksen määritelmän ja paikallisen epidemiologian mukaan. Mikrobeja etsittäessäkin etiologia jää avoimeksi noin kolmasosalla potilaista [1-5](C). Tulehduksen voivat aiheuttaa myös useat eri mikrobit yhtä aikaa [1,4](C). Beetahemolyyttisten streptokokkien (BHS) osuus aiheuttajista on 14 40 % [1,6,7](C). Alle kolmivuotiailla BHS on harvinainen [2](C). Oireettoman väestön nieluviljelyissä beetahemolyyttisiä streptokokkeja kasvaa 0.6 20 %:lla aikuisista ja 5 60 %:lla lapsista [7-10](C). Sekä oireisten että oireettomien joukossa muiden kuin A-ryhmän streptokokkien osuus kaikista streptokokeista on merkittävä [9,11-13](C). Taulukko 1. Nielutulehduksen aiheuttajia [6,7]. Merkittävät aiheuttajat 1 Beetahemolyyttiset streptokokit (ryhmät A, C ja G) Adenovirukset pstein Barrin virus Muut aiheuttajat Bakteerit: räät nonhemolyyttiset streptokokit Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Arcanobacterium haemolyticum Neisseria gonorrhoeae Corynebacterium diphtheriae Anaerobit (Vincentin angiina) HIV Virukset: Influenssa- ja parainfluenssavirukset RS-virus Rinovirukset Coxsackie A -virus Herpes simplex -virus Sytomegalovirus CHO-virukset 1 Merkittäviä nielutulehduksen aiheuttaja ovat mikrobit joita esiintyy nielutulehduspotilailla enemmän kuin terveessä väestössä samana ajankohtana jotka todistetusti liittyvät oireisiin nielutulehduksiin ja joiden osuus nielutulehdusten aiheuttajista ainakin jossakin väestöryhmässä on yli 5 % Adenovirus on BHS:n jälkeen yleisin nielutulehduksen aiheuttaja; sitä esiintyy 2 19 %:lla nielutulehduspotilaista [2-5,14,15](C). Adenovirusinfektiot ovat tavallisia erityisesti alle 5- vuotiailla lapsilla, mutta niitä esiintyy kaikissa ikäryhmissä. Muut virukset aiheuttavat yhteensä suunnilleen saman verran nielutulehduksia 2162 Duodecim 1999; 115: 2162 70 Suomen Mikrobiologit ry
kuin adenovirus yksin. pstein Barrin virusta esiintyy 2 9 %:lla avohoidon nielutulehduspotilaista [4,5](C). Se aiheuttaa tyypillisen mononukleoosin nuorilla, mutta vastaavaa taudinkuvaa todetaan myös pienillä lapsilla [16](C). Mykoplasma ja klamydia esiintyvät yhtä usein oireettoman väestön kuin nielutulehduspotilaidenkin nielunäytteissä [1,17](C). Arkanobakteeri löytyy nielusta 0 1.4 %:lla kurkkukipuisista, ja se on yleisin 15 18-vuotiailla [11,12](C). Taulukko 2. liininen tutkimus streptokokin (Str) tunnistamisessa nielutulehduspotilailla [7,19-22]. liininen tutkimus 1 Viljely 2 Str+ Str Str+ 14 % 24 % Str 6 % 56 % 1 liinisen tutkimuksen herkkyys keskimäärin 71 %, spesifisyys keskimäärin 70 % 2 Streptokokin ilmaantuvuus tutkituilla 20 % Diagnostiikka Tavoitteet. Nielutulehduspotilaista pyritään löytämään ne, joilla tulehduksen aiheuttaa A- ryhmän streptokokki (StrA). pidemioiden aikana etsitään myös C- ja G-ryhmän streptokokkeja. Oireet ja löydökset ovat eri mikrobien aiheuttamissa tulehduksissa hyvin samanlaisia, joten kliinistä tutkimusta on syytä tukea nieluviljelyllä tai osoittamalla streptokokkiantigeeni nielunäytteestä. Arviot diagnostiikan osuvuudesta perustuvat perusterveydenhuollon normaalioloissa tehtyihin tutkimuksiin. liininen kuva. StrA:n aiheuttaman nielutulehduksen tyypillisiä oireita ja löydöksiä ovat oireiden nopea alku, kurkkukipu, kuume (>38 C), nielurisojen valkoiset peitteet, pilkut tai katteet, kaulan aristavat ja turvonneet imusolmukkeet sekä päänsärky ja etenkin lapsilla vatsakipu, pahoinvointi ja oksentelu [18]. StrA:n aiheuttamaa nieluinfektiota ei voida luotettavasti diagnosoida kliinisten oireiden ja löydösten perusteella [7,19,20](A). Vahvaoireisista yli kaksivuotiaista lapsista 75 %:lla on StrAinfektio [21](C) mutta aikuisista vain joka neljännellä [22](C). C- tai G-ryhmän streptokokkien (StrC ja StrG) aiheuttama nieluinfektio muistuttaa StrA:n aiheuttamaa tautia [6,23,24](C). Yskä ja nuha ovat yleisiä virusperäisissä tulehduksissa ja puhuvat StrA-infektiota vastaan. Adenoviruspotilaista 30 50 %:lla on nuhaa ja yskää [15,25](C). orkea ja pitkäkestoinen kuume on ominainen lasten adenovirusinfektiolle [5,15,26](C). Mononukleoosi on yleisimmin pstein Barrin viruksen aiheuttama nielutulehdus, joskin Taulukko 3. ri menetelmien osuvuus streptokokin osoittamisessa perusterveydenhuollon normaalioloissa [7]. Menetelmä Herkkyys 1 Spesifisyys 2 (%) (%) liininen tutkimus 71 70 Nieluviljely 85 92 Antigeenitesti 77 91 1 Herkkyys = niiden streptokokkipotilaiden osuus, joilla testitulos on positiivinen 2 Spesifisyys = niiden terveiden osuus, joilla testitulos on negatiivinen Taulukko 4. Nieluviljelyn ja antigeenitestien erot. Nieluviljelyn etuja: parempi herkkyys löydetään myös StrC ja StrG jatkotutkimukset mahdollisia Antigeenitestin etuja: hinta yleensä halvempi tulos heti teknisesti helpompi myös sytomegalovirus voi aiheuttaa vastaavan taudinkuvan. Oireinen mononukleoosi on tavallisin murrosikäisillä. Oireina ovat peitteiset nielurisat, kaulan lymfadeniitti, usein pernan tai maksan suureneminen ja pitkäkestoinen kuumeilu. Taudin alkuvaiheessa todetaan 15 %:lla silmäluomien turvotusta [16]. 2163
liinisen tutkimuksen herkkyys ja spesifisyys ovat kokeneillakin lääkäreillä pienet, joten niiden perusteella toimittaessa noin kolmannes nielutulehduspotilaista saa virheellisen hoidon (taulukko 2). Oireyhdistelmien tai algoritmien käyttö päätöksenteon tukena parantaa tilannetta vain vähän. Lääkärit poikkeavat sovitusta algoritmista herkemmin kuin muu terveydenhuollon henkilöstö [27]. Nielussa olevien peitteiden värin tai laadun perusteella ei voi tunnistaa tulehduksen aiheuttajaa (kuvat 1 3) [4,26](C). Laboratoriodiagnoosi perustuu nielunäytteen streptokokkiviljelyn ja antigeeninosoitusmenetelmien (StrA) käyttöön (kuva 4, taulukot 3 ja 4). Nopea mikrobispesifinen diagnostiikka suuntaa mikrobilääkitystä siitä hyötyville potilaille [7,28-30](A). Laskon ja C-reaktiivisen proteiinin määritys ovat epäspesifisiä tutkimuksia, joita ei avohoidossa kannata käyttää. Serologiset menetelmät eivät auta akuutin vaiheen diagnostiikassa, mutta niillä voi olla merkitystä etsittäessä eimärkäisen komplikaation etiologiaa [31]. urkkumätää tai nielutippuria epäiltäessä pyydetään erikseen niihin tarkoitetut tutkimukset. Mikrobiologinen diagnostiikka on pääosin luvanvaraista, ja se voidaan porrastaa usealla vaihtoehtoisella tavalla. Yksityiskohdista sovitaan alueen mikrobiologisen tukilaboratorion kanssa. Bakteriologiset tutkimukset. Perusmenetelmä on nieluviljely [31]. StrA-pikatestin käyttö on perusteltua vain, jos tulos valmistuu potilaan odottaessa. Pikatestissä positiivinen tulos on riittävän luotettava, mutta negatiiviset tulokset tulisi kontrolloida viljelyllä [7,32]. äytettävän pikatestin herkkyys ja spesifisyys tulee todeta riittäviksi aidossa käyttöympäristössä [7](C). pidemiatilanteissa käytetään vain nieluviljelyä. Nieluviljelyllä voidaan osoittaa StrA:n lisäksi myös StrC ja StrG nielunäytteestä. Nieluviljelyn osuvuus BHS:n tunnistamisessa vaihtelee käytetyn menetelmän ja käyttäjien koulutuksen mukaan; keskimääräinen herkkyys tavanomaisessa käytössä on esitetty taulukossa 3. Nielunäyte otetaan molemmista tonsilloista ja nielun takaseinästä välttäen nielun muiden osien koskettamista, jotta suun normaaliflooraa ei tule näytteeseen liikaa [33,34](C). Viljelytulos luetaan 18 24 tunnin kuluessa näytteen otosta; jos tu- uva 1. Adenovirustulehdus. uva 2. StrA-nielutulehdus. uva 3. Mononukleoosi. los on tuolloin negatiivinen, tarkistetaan kasvu seuraavana päivänä [35,36](C). Nielunäyte tutkitaan potilailta, joilla on kipeä tai tulehtunut nielu muttei yskää eikä nuhaa. Jos potilaalle annetaan muun infektion takia streptokokkiin tehoavaa mikrobilääkettä, ei nielunäytettä tarvitse ottaa. Streptokokkikanta- 2164 Suomen Mikrobiologit ry
Potilaalla nielutulehdus, ei merkkejä epidemiasta Onko muuta infektiota? Määrätäänkö muuhun tautiin bakteerilääke? Muun infektion hoito, ei nieluviljelyä Tehdään nieluviljely Voidaanko nieluviljely 1 tehdä? Tehdään pikatesti Ovatko oireet voimakkaat? Onko StrApositiivinen? Lähete iireellinen lähete 2 tarpeen? Ovatko oireet voimakkaat? Str-lääke ipulääkitys ontaktiaika seuraavalle päivälle iireellinen lähete 2 tarpeen? Str-lääke + kipulääke Str-lääke Onko Strpositiivinen? Lähete i lääkitystä Str = Streptokokki 1 nsisijainen tutkimus 2 Potilaalla vaikea tauti tai komplikaatio uva 4. Nielutulehduksen diagnostiikka. juus on yleistä [37,38] ja oireettomien kantajien hoito tarpeetonta [31,39,40](B) muulloin kuin epidemian aikana. oska kantajuus sekä terveessä väestössä että kliinisesti oireettomilla potilailla antibioottihoidon jälkeen on tavallista, tyypillisesti 5 20 % [7], ei uusi nieluviljely hoidon jälkeen ole tarpeen. aupallisia antigeeninosoitusmenetelmiä on tarjolla vain A-ryhmän streptokokkien osoittamiseen [41,42](C). Testien herkkyys tavanomai- 2165
sessa käytössä vaihtelee sekä testien välillä että paikasta toiseen, joten negatiivinen tulos on syytä varmistaa viljelyllä [31](B). Jos pikatestejä käytetään ensisijaisena metodina, seurataan diagnostiikan laatua ja epideemistä tilannetta tekemällä osalle potilaista viljely [32](C). Virologiset tutkimukset. Virusdiagnostiikalla on harvoin hoidollista merkitystä nielutulehduksen akuutissa vaiheessa. Nuorilla aikuisilla mononukleoosi voidaan varmistaa spesifisellä pstein Barrin viruksen vasta-ainemäärityksellä tai heterofiilisillä vasta-aineilla (pikatestit) [43](C). Alle nelivuotiailta täytyy aina etsiä spesifisiä IgM-luokan vasta-aineita [44](C). Nenänielun limanäytteestä voidaan etsiä erityisesti adenovirusantigeenia [15](C). Muu virusserologia ja viruseristys ovat vain harvoin aiheellisia nielutulehdusten diagnostiikassa. Hoito Akuutti nielutulehdus. Hoidon tavoitteina ovat potilaan oireiden lievittäminen, komplikaatioiden estäminen hävittämällä BHS nielusta ja epidemioiden ehkäisy. Totunnaisena tavoitteena on ollut myös reumakuumeen ehkäisy, mutta teollistuneissa maissa reumakuumeen riski on nykyisin vähäinen [31]. Varhainen mikrobilääkitys nopeuttaa StrA-infektion oireiden ja kliinisten löydösten häviämistä [45](A) sekä estää komplikaatioita [45](A) ja taudin leviämistä [46]. StrC ja StrG häviävät nielusta samalla lääkityksellä kuin StrA, mutta näyttö antibioottihoidon kliinisestä tehosta niiden aiheuttamissa nieluinfektioissa on niukkaa. Nielutulehduksen antibioottihoidon tulee perustua BHS:n osoittamiseen nielusta [31](A). Potilas voi odottaa testituloksen valmistumista jopa yhdeksän vuorokautta ilman lisääntynyttä komplikaatioiden tai jälkisairauksien riskiä [47](B). Jos hoito on aloitettu alustavan nieluviljelytuloksen perusteella, ja testitulos osoittautuu sitten kliinisesti merkityksettömäksi, voidaan lääkitys lopettaa. Hoidon jälkeinen nieluviljely on tarpeeton [31,39,40](B). nsisijainen lääke nielun streptokokkitulehduksen hoidossa on penisilliini [31,32](A). Vuorokausiannos aikuisille on 2 3 miljoonaa yksikköä ja lapsille 50 000 100 000 yks/kg. ahdella vuorokautisella annoksella saavutetaan yhtä hyvä teho ja parempi hoitomyöntyvyys kuin kolmella annoksella [48,49](A). Hoitoajan tulee olla kymmenen vuorokautta, sillä lyhyemmillä hoidoilla ilmaantuu enemmän relapseja [31,50](A). Myös prokaiinipenisilliiniä (aikuisille 1.2 1.5 miljoonaa yksikköä, lapsille 30 000 50 000 yksikköä/kg lihakseen kerran päivässä) voidaan käyttää [31](A). Penisilliiniallergisille ensisijainen lääke on ensimmäisen polven kefalosporiini, joka on streptokokkitonsilliitin hoidossa penisilliinin veroinen tai sitä tehokkaampi [51,52](A). Aikuisten annos on 750 mg kefaleksiinia kahdesti päivässä tai 1 g kefadroksiilia kerran päivässä, lapsille molempia annetaan 50 mg/kg/vrk kymmenen päivän ajan. Makrolideja voidaan käyttää, jos alueen resistenssitilanne sen sallii tai herkkyysmääritys on tehty. Niitä annetaan tavanomaisin annoksin samoin kymmenen päivän ajan. Lihakseen annettava penisilliini on ainoa bakteerilääke, jonka on kontrolloiduissa tutkimuksissa osoitettu estävän reumakuumeen syntyä [53](A). StrA:lla ei esiinny penisilliiniresistenssiä eikä merkittävää penisilliinitoleranssia [31,54](B). Makrolidiresistenssin lisääntymistä on raportoitu mm. Suomesta [55,56]. Resistenssitilanteen on osoitettu parantuneen makrolidien käyttöä rajoitettaessa [55](C). Suomessa noin 8 % A- streptokokeista on erytromysiiniresistenttejä (Fire-ryhmä, julkaisematon havainto 1998). StrG ja StrC ovat yleensä herkkiä mm. penisilliinille ja erytromysiinille [57-59](C). Noin 90 % nielutulehduspotilaista on oireettomia muutaman vuorokauden kuluttua oireiden alusta riippumatta siitä, onko heitä hoidettu mikrobilääkkein vai ei, joten absoluuttinen hyöty lääkkeestä on varsin pieni [45](A). Jos penisilliini ei poista StrA:n aiheuttaman nielutulehduksen oireita muutamassa päivässä tai potilaan oireet lisääntyvät, on potilas syytä tutkia uudelleen. Oireet voi aiheuttaa samanaikainen virusinfektio, eikä lääkkeen vaihdosta ole hyötyä [15,60](D). Jos kyseessä on toistuvista tonsilliiteista kärsivä potilas, harkitaan bakteerilääkityksen vaihtoa tai täydentämistä niin, että nie- 2166 Suomen Mikrobiologit ry
lun muut, beetalaktamaasia tuottavat mikrobit saadaan katetuksi (ks. toistuvat tonsilliitit). Jos potilaan yleistila on huonontunut tai epäillään komplikaatiota, konsultoidaan korva-, nenä- ja kurkkutautien erikoislääkäriä tarvittaessa päivystysluonteisesti. Mononukleoosiin ei ole parantavaa lääkehoitoa [61](C). Oireenmukainen kivun hoito ja nesteytys ovat tärkeitä, koska tauti voi pahimmillaan kestää useita viikkoja. Jos potilaan yleistila nielemisvaikeuksien tai nielun tukkoisuuden vuoksi on heikentynyt, hänet otetaan sairaalahoitoon. Mikrobilääkitystä voidaan harkita epäiltäessä sekainfektiota (esim. anaerobit). Hoidossa ei saa käyttää amoksisilliinia, joka voi aiheuttaa ihottuman. Vaikeissa tapauksissa kortisonilla voidaan hoitaa uhkaavaa hengitysteiden turvotusta ja mahdollisesti nopeuttaa toipumista [62](C). Tonsillakudosta nekrotisoiva, septistä kuumeilua aiheuttava mononukleoosi hoidetaan tonsillektomialla. Virusperäisen tai sellaiseksi epäillyn nielutulehduksen hoito on oireenmukaista. Muutenkin nielutulehduksen hoidossa on muistettava myös oireenmukainen kivun hoito sekä ravitsemuksesta huolehtiminen varsinkin taudin pitkittyessä (kuva 4) (D). ipulääkitys lievittää sekä spontaania että nielemiskipua merkittävästi [63,64](A). ipulääkkeen ottaminen noin puoli tuntia ennen ruokailua helpottaa syömistä. Toistuvat nielurisatulehdukset. Nielurisatulehdus on toistuva, kun potilaalla esiintyy neljä tai useampia streptokokkinielutulehduksia vuodessa. Toistuvia tonsilliitteja potevista 90 96 %:lla on nielun normaalifloorassa beetalaktamaasia tuottavia bakteereja [65,66]. Nieluviljelystä ei kuitenkaan tarvitse etsiä muita kuin beetahemolyyttisiä streptokokkeja. Toistuvan tonsilliitin muina syinä voi olla huono hoitomyöntyvyys [50), uusi tartunta lähikontaktilta tai kantajalla esiintyvät toistuvat virusinfektiot [39]. Toistuvan infektion ensisijainen lääkitys on kefaleksiini tai kefadroksiili, jotka hävittävät StrA:n penisilliiniä tehokkaammin [52](A). Myös klindamysiini (300 mg x 2 x 10) poistaa StrA:n tehokkaasti ja estää myös muiden bakteerien aiheuttamien tonsilliittien uusimisen [65-68](A). Toistuvista, pitkittyvistä tai kroonisista tonsilliiteista kärsivät tai hoitoon reagoimattomat potilaat ohjataan erikoislääkärin konsultaatioon. Tonsillektomiaa harkitaan, kun potilaalla esiintyy BHS-positiivisia tonsilliitteja neljästi tai useammin vuodessa tehokkaasta lääkehoidosta huolimatta, kun peritonsillaariabsessi ei parane tyhjentämällä ja lääkehoidolla tai uusiutuu [69](B), sekä lasten peritonsillaariabsessin hoidossa. omplikaatiot ja jälkitaudit urkkupaise. Nielurisatulehduksen yleisin komplikaatio on peritonsillaariabsessi eli kurkkupaise, jonka ilmaantuvuudeksi on arvioitu 30/100 000 henkilöä vuodessa [69]. urkkupaise muodostuu nielurisan kapselin ja ympäröivän lihaskerroksen väliin. Paisetta saattaa edeltää mikrobilääkkein hoidettu nielutulehdus. Nielutulehduksien valikoimaton (myös muihin kuin BHS-tulehduksiin annettu) antibioottihoito toisaalta vähentää suppuratiivisia komplikaatioita vain vähän [45](A). urkkupaiseen oireina ja löydöksinä ovat voimakas kurkkukipu erityisesti paiseen puolella, nielemisvaikeudet ja liman kertyminen kurkkuun, puuromainen puhe, leukalukko, kuume, peritonsillaaritilan turvotus ja punoitus, kitakielekkeen siirtyminen keskiviivasta terveelle puolelle, peitteiset nielurisat ja kaulan lymfadeniitti. Paise hoidetaan tyhjentämällä se kolmen pisteen punktiolla, insisiolla tai tonsillektomialla. Hoitoon kuuluvat myös mikrobilääkitys ja oireenmukainen kivun hoito ja nesteytys. Useimmat tapaukset (yli 90 %) voidaan hoitaa punktiolla paikallispuudutuksessa ja penisilliinillä (1.5 milj. yks x 2 x 10) [69](B). Lapsipotilaan paisetta ei voida avata paikallispuudutuksessa, joten heiltä nielurisat poistetaan päivystysluonteisesti kuten myös potilailta, joilla kurkkupaise uusii. Samoin molemminpuolinen kurkkupaise hoidetaan hengitystie-esteen uhkan takia usein tonsillektomialla. Syvät absessit. Äkillisen nielurisatulehduksen harvinaisia komplikaatioita ovat para- ja retrofaryngeaaliabsessit. Niiden oireet muistuttavat peritonsillaariabsessin oireita; lisälöydöksenä on 2167
parafaryngeaalitilan turvotus nieluun tai kaulalle tai retrofaryngeaalitilan turvotus nielun takaseinässä. Hoitona on kirurginen avaus ja mikrobilääkitys viljelynäytteen perusteella [70,71](C). Hoitamattomina syvät absessit voivat levitä edelleen aiheuttaen kaulalaskimon tromboflebiitin, mediastiniitin tai meningiitin [70,71](D). Nonsuppuratiiviset liitännäis- ja jälkitaudit. StrA:n toksiinivälitteisiä komplikaatioita ovat tulirokko ja toksisen sokin kaltainen oireyhtymä (toxic shock-like syndrome, TSLS). Tulirokon kirkkaanpunainen, pieniläiskäinen ihottuma aiheutuu eräiden streptokokki A -kantojen erittämästä erytrogeenisesta toksiinista [72, 73](A). Arkanobakteeri-infektioissa esiintyvää ihottumaa ei voi erottaa tulirokkoihottumasta [74,75](C). Yksittäisiä TSLS-tapauksia on yhdistetty streptokokki A:n aiheuttamaan nielutulehdukseen [76-78](D). Subakuuttina StrA-nieluinfektion immunologisena jälkitautina voi kehittyä reumakuume. Sen oireet ilmenevät nivelissä, sydämessä, keskushermostossa tai ihonalaisessa kudoksessa. Pysyviä muutoksia ja oireita voi jäädä sydänläppiin ja niveliin [79](C). Akuuttien streptokokki A -tulehdusten bakteerilääkehoito vähentää reumakuumeen esiintyvyyttä selvästi [53](A). Vielä yhdeksän vuorokauden kuluttua oireiden alusta aloitettu antibioottihoito ehkäisee reumakuumeen syntyä [47](C). Toinen StrAinfektion jälkitauti, akuutti glomerulonefriitti, taas näyttää kehittyvän varhaisesta ja riittävästä bakteerilääkehoidosta huolimatta [45,80, 81](D). C- ja G-ryhmän streptokokkien aiheuttamiin nielutulehduksiin ei liity merkittävästi jälkitauteja. Niiden aiheuttaman taudin jälkeen voi joskus harvoin kehittyä reaktiivinen artriitti tai glomerulonefriitti [82-84](D). Akuuttia reumakuumetta, johon liittyy kardiitti, on kuvattu vain StrA:n jälkitautina. Streptokokkiepidemiat ja niiden hoito pidemioita voivat aiheuttaa A, C- ja G-ryhmän sekä eräät nonhemolyyttiset streptokokit [24,85-87](C). Streptokokki A leviää helposti suorassa kontaktissa eritteiden välityksellä sekä pisaratartuntana. Läheinen kontakti esimerkiksi perheissä, kouluissa, päiväkodeissa ja armeijassa lisää tartuttavuutta [88-90](C). Myös kontaminoitunut ruoka tai maito voi aiheuttaa streptokokkiepidemioita [84,87,91-93](A). Tärkeintä on epidemian nopea tunnistaminen ja hoito [89](C). Diagnostisena menetelmänä käytetään nieluviljelyä. aikilta epidemiayksikön henkilöiltä ja heidän oireisilta perheenjäseniltään otetaan nielunäyte [40](B). aikki viljelypositiiviset hoidetaan antibiootilla. Hoidon jälkeen ei oteta uutta nielunäytettä. Hygieeniset toimet perheessä eivät vähennä streptokokki A -taudin uusiutumisriskiä [94](C). Antibioottihoidon saaneet voivat palata kouluun ja päivähoitoon 24 tunnin kuluttua hoidon alusta, jolleivät he oireiden takia tarvitse pitempää sairauslomaa [95](C). Hoidon laatu Nielutulehduksen hoidon laatukriteereiksi sopivat: Hoidon osuvuus: kuinka monta prosenttia nielutulehduspotilaista on hoidettu asianmukaisesti mikrobiologisen näytteen perusteella? Lääkkeen valinta: kuinka monta prosenttia lääkityistä sai kapeakirjoisen bakteerilääkkeen? Nopeus: miten monella prosentilla potilasta hoitopäätös tehtiin vuorokauden kuluessa ensikäynnistä? ipulääkitys: kuinka monelle prosentille potilaista neuvottiin kipulääkkeen käyttö? 2168 Suomen Mikrobiologit ry
irjallisuutta 1. McMillan J A, Sandstrom C, Weiner L B, ym. Viral and bacterial organisms associated with acute pharyngitis in a school-aged population. J Pediatr 1986; 109: 747 52. 2. Glezen W P, Clyde W A Jr, Senior R J, ym. Group A streptococci, mycoplasmas, and viruses associated with acute pharyngitis. JAMA 1967; 202: 119 24. 3. vans A S, Dick C. Acute pharyngitis and tonsillitis in university of Wisconsin students. JAMA 1964; 190: 699 708. 4. Huovinen P, Lahtonen R, Ziegler T, ym. Pharyngitis in adults: the presence and coexistence of viruses and bacterial organisms. Ann Intern Med 1989; 110: 612 6. 5. Putto A. Febrile exudative tonsillitis: viral or streptococcal? Pediatrics 1987; 80: 6 12. 6. Bisno A L. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis. Pediatrics 1996; 97: 949 54. 7. Mäkelä M. Management of sore-throat patients in primary care. Helsingin yliopisto, yleislääketieteen ja perusterveydenhuollon laitos, Väitöskirjat 1:1990. Helsinki: Yliopistopaino, 1990. 8. Valkenburg H A, Haverkorn M J, Goslings W R O, ym. Streptococcal pharyngitis in the general population. II. The attack rate of rheumatic fever and acute glomerulonephritis in patients not treated with penicillin. J Infect Dis 1971: 124; 348 58. 9. Hoffman S. The throat carrier rate of group A and other betahemolytic streptococci among patients in general practice. APMIS 1985; 93: 347 51. 10. Strömberg A, Schwan A, Cars O. Throat carrier rates of betahemolytic streptococci among healthy adults and children. Scand J Infect Dis 1988; 20: 411 7. 11. Cohen R, strangin, Lecompte M D, ym. Bacterial epidemiology of pharyngitis in pediatric private practice. Presse Med 1994; 23: 1753 7. 12. Carlson P, ontiainen S, Renkonen O V, ym. Arcanobacterium haemolyticum and streptococcal pharyngitis in army conscripts. Scand J Infect Dis 1995; 27: 17 8. 13. Turner J C, Hayden F G, Lobo M C, ym. pidemiologic evidence for Lancefield group C beta-hemolytic streptococci as a cause of exudative pharyngitis in college students. J Clin Microbiol 1997; 35: 1 4. 14. Moffet H L, Siegel A C, Doyle H. Nonstreptococcal pharyngitis. J Pediatr 1968; 73: 51 60. 15. Ruuskanen O, Sarkkinen H, Meurman O, ym. Rapid diagnosis of adenoviral tonsillitis: a prospective clinical study. J Pediatr 1984; 104: 725 8. 16. Sumaya C V, nch Y. pstein-barr virus infectious mononucleosis in children 1. Clinical and general laboratory findings. Pediatrics 1985; 75: 1003 10. 17. Reed B D, Huck W, Lutz L J, Zazove P. Prevalence of Chlamydia trachomatis and Mycoplasma pneumoniae in children with and without pharyngitis. J Fam Pract 1988; 26: 387 92. 18. Wannamaker L W. Diagnosis of pharyngitis: Clinical and epidemiologic features. In Management of Pharyngitis in an era of declining rheumatic fever. Report of the eighty-sixth Ross conference on pediatric research. Ohio: Ross Laboratories, Columbus, 1984, s. 25 42. 19. Steinhoff M C, l halek M A, hallaf N, ym. ffectiveness of clinical guidelines for the presumptive treatment of streptococcal pharyngitis in gyptian children. Lancet 1997; 350: 918 21. 20. Wannamaker L W. Perplexity and precision in the diagnosis of streptococcal pharyngitis. Am J Dis Child 1972; 124: 352 8. 21. Wald R, Green M D, Schwartz B, Barbadora. A streptococcal score card revisited. Pediatr merg Care 1998; 14: 109 11. 22. Seppälä H, Lahtonen R, Ziegler T, ym. Clinical scoring system in the evaluation of adult pharyngitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 119: 288 91. 23. Turner J C, Fox A, Fox, ym. Role of group C beta-hemolytic streptococci in pharyngitis: epidemiologic study of clinical features associated with isolation of group C streptococci. J Clin Microbiol 1993; 31: 808 11. 24. McCue J D. Group G streptococcal pharyngitis. Analysis of an outbreak at a collage. JAMA 1982; 248: 1333 6. 25. Ruuskanen O, Meurman O, Sarkkinen H. Adenoviral disease in children: a study of 105 hospital cases. Pediatrics 1985; 76: 79 83. 26. Putto-Laurila A. Respiratory virus infections in children. Diagnostic and differential diagnostic studies. Väitöskirja, Turun yliopisto, 1987. 27. Tompkins R, Wood R W, Wolcott B W, Walsh B T. The effectiveness and cost of acute respiratory illness medical care provided by physicians and algorithm assisted physicians assistants. Med Care 1977; 15: 991 1003. 28. Needham C A, McPherson A, Webb H. Streptococcal pharyngitis: impact of a high-sensitivity antigen test on physician outcome. J Clin Microbiol 1998; 36: 3468 73. 29. Lieu T A, Fleischer G R, Schwartz J S. Cost- effectiveness of rapid latex agglutination testing and throat culture for streptococcal pharyngitis. Pediatrics 1990; 85: 246 56. 30. Dippel W J, Touw-Otten F, Habbema J D. Management of children with acute pharyngitis; a decision analysis. J Fam Pract 1992; 34: 149 59. 31. Bisno A L, Gerber M A, Gwaltney J M Jr., ym. Diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: a practice guideline. Clin Infect Dis 1997; 25: 574 83. (ommentti Clin Infect Dis 1998; 26: 1020 1). 32. Gerber M A. Diagnosis and treatment of group A streptococcal pharyngitis. Sem Pediatr Infect Dis 1998; 9: 42 9. 33. Brien J H, Bass J W. Streptococcal pharyngitis: optimal site for throat culture. J Pediatr 1985; 106: 781 3. 34. Gunn B A, Mesrobian R, eiser J F, Bass J. Cultures of streptococcus pyogenes from the oropharynx. Lab Med 1985; 16: 369 71. 35. urzynski T A, van Holten C M. valuation of techniques for isolation of group A streptococci from throat cultures. J Clin Microbiol 1981; 13: 891 4. 36. ellogg J A. Suitability of throat culture procedures for detection of group A streptococci and as reference standards for evaluation of streptococcal antigen detection kits. J Clin Microbiol 1990; 28: 165 9. 37. aplan L, Top F H J, Dudding B A, Wannamaker L W. Diagnosis of streptococcal pharyngitis: differentiation of active infection from the carrier state in the symptomatic child. J Infect Dis 1971: 123; 490 501. 38. Gastanaduy A S, aplan L, Huwe B B, ym. Failure of penicillin to eradicate group A streptococci during an outbreak of pharyngitis. Lancet 1980; 2: 498 502. 39. aplan L, Gastanaduy A S, Huwe B B. The role of carrier in treatment failures after antibiotic therapy for group A streptococci in the upper respiratory tract. J Lab Clin Med, 1981; 98: 326 35. 40. Gerber M A. Treatment failures and carriers: perception or problems? Pediatr Infect Dis J 1994; 13: 576 9. 41. Hayden G F, Turneer J C, iselica D, ym. Latex agglutination testing directly from throat swabs for rapid detection of beta hemolytic streptococci from Lancefield serogroup C. J Clin Microbiol 1992; 30: 716 8. 42. Petts D N, Lane A, ennedy P, ym. Direct detection of groups A, C, G streptococci in clinical specimens by a trivalent colour test. ur J Clin Microbiol Infect Dis 1988; 7: 34 9. 43. Nikoskelainen J, Leikola J, lemola. IgM antibodies specific for pstein-barr virus infectious mononucleosis without heterophil antibodies. BMJ 1974; 4: 72 5. 44. Sumaya C V, nch Y. pstein Barr virus infectious mononucleosis in children. 2. Heterophil antibody and viral-specific responses. Pediatrics 1985; 75: 1011 9. 45. Del Mar C B, Glasziou P P. Antibiotics for the symptoms and complications of sore throat (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4. Oxford: Update Software, 1998. 46. Poskanzer D C, Feldman W G, Beadenkopf, Juroda, Drislane A, Diamond L. pidemiology of civilian streptococcal outbreaks before and after penicillin prophylaxis. Am J Public Health 1956; 46: 1513 24. 47. Catanzaro F J, Stetson C A, Morris A J, ym. The role of the streptococcus in the pathogenesis of rheumatic fever. Am J Med 1954; 17: 749 56. 48. Gerber M A, Spadaccini L J, Wright L L, ym. Twice-daily penicillin in the treatment of streptococcal pharyngitis. Am J Dis Child 1985; 139: 1145 8. 49. rober M S, Weir M R, Themelis N J, van Hamont J. Optimal dosing interval for penicillin treatment of streptococcal pharyngitis. Clin Pediatr 1990: 29: 646 8. 50. Schwartz R H, Wientzen R L Jr., Pedreira F, ym. Penicillin V for group A streptococcal pharyngotonsillitis. A randomized trial of seven vs ten days therapy. JAMA 1981; 246: 1790 5. 51. Disney F A, Dillon H, Blumer J L, ym. Cephalexin and penicillin in the treatment of group A beeta-hemolytic streptococcal throat infections. Am J Dis Child 1992: 146: 1324 7. 52. Deeter R G, alman D L, Rogan M P, Chow S-C. Therapy for pharyngitis and tonsillitis caused by group A beta-hemolytic streptococci: a meta-analysis comparing the efficacy and safety of cefadroxil monohydrate versus oral penicillin V. Clin Ther 1992: 14: 740 54. 53. Wannamaker L W, Rammelkamp C H, Denny F W, ym. Prophylaxis of acute rheumatic fever. Am J Med 1951; 10: 673 95. 54. Orrling A, Stjernquist-Desatnik A, Schalen C, amme C. Treatment failure in streptococcal pharyngotonsillitis. An attempt to identify penicillin tolerant Streptococcus pyogenes. Scand J Infect Dis 1996; 28: 143 7. 2169
55. Seppälä H, laukka T, Vuopio-Varkila J, ym. (The Finnish study group for antimicrobial resistance). The effect of changes in the consumption of macrolide antibiotics on erythromycin resistance in group A streptococci in Finland. N ngl J Med 1997; 337: 441 6. 56. Swartz M N. Use of antimicrobial agents and drug resistance. N ngl J Med 1997; 337: 491 2. 57. ataja J, Seppälä H, Skurnik M, Sarkkinen H, Huovinen P. Different erythromycin resistance mechanisms in group C and group G streptococci. Antimicrob Agents Chemother 1998; 42: 1493 4. 58. Dagan R, Ferne M. Association of penicillin-tolerant streptococci with epidemics of streptococcal pharyngitis in closed communities. ur J Clin Microbiol Infect Dis 1989; 8: 629 31. 59. Rolston V I. Group G streptococcal infections. Arch Intern Med 1986; 146; 857 8. 60. Putto-Laurila A, Mertsola J, Ruuskanen O. Viral causes of tonsillitis and fever unresponsive to antibiotic therapy. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 71 2. 61. Tynell, Aurelius, Brandell A, ym. Acyclovir and prednisolone treatment of acute infectious mononucleosis: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study. J Infect Dis 1996; 174: 324 31. 62. Andersson J, rnberg I. The management of pstein Barr virus infections. Am J Med 1988; 85: 107 15. 63. Schachtel B P, Fillingim J M, Thoden W R, ym. Sore throat pain in the evaluation of mild analgesics. Clin Pharmacol 1988; 44: 704 11. 64. Bertin L, Pons G, d Athis P, ym. Randomized, double-blind, multicenter, controlled trial of ibuprofen versus acetaminophen (paracetamol) and placebo for treatment of symptoms of tonsillitis and pharyngitis in children. J Pediatr 1991; 119: 811 4. 65. Brook I. Medical treatment of non-streptococcal recurrent tonsillitis. Am J Otolaryngol 1989; 10: 227 33. 66. Brook I, Hirokawa R. Treatment of patients with a history of recurrent tonsillitis due to group A beta-hemolytic streptococci. Clin Ped 1985; 24: 331 6. 67. Orrling A, Stjernquist-Desatnik A, Schalen C. Clindamycin in recurrent group a streptococcal pharyngotonsillitis an alternative to tonsillectomy? Acta Otolaryngol (Stockh) 1997; 117: 618 22. 68. Foote P A, Brook I. Penicillin and clindamycin therapy in recurrent tonsillitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1989; 115: 856 9. 69. Herzon F S. Peritonsillar abscess. incidence, current management practices, and a proposal for treatment guidelines. Laryngoscope 1995; 105: 1 17. 70. Gidley P W, Ghorayeb B Y, Stiernberg C M. Contemporary management of deep neck space infections. Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 116: 16 22. 71. Sethi D S, Stanley R. Deep neck abscesses changing trends. J Laryngol Otol 1994; 108: 138 43. 72. Wannamaker L W. Streptococcal toxins. Rev Infect Dis 1983; 5 Suppl 4: S723 32. 73. Dick G F, Dick G H. A skin test for susceptibility for scarlet fever. JAMA 1924; 82: 265 6. 74. arpathios T, Drakonaki S, Zervoudabi A, ym. Arcanobacterium haemolyticum in children with presumed streptococcal pharyngotonsillitis or scarlet fever. J Pediatr 1992; 121: 735 7. 75. Miller R A, Brancato F, Holmes. Corynebacterium hemolyticum as a cause of pharyngitis and scarlatiniform rash in young adults. Ann Intern Med 1986; 105: 867 2. 76. Chapnick, Gradon J D, Lutwick L I, ym. Streptococcal toxic shock syndrome due to non-invasive pharyngitis. Clin Infect Dis 1992; 14: 1074 7. 77. Bradley J S, Schlievert P M, Peterson B M. Toxic shock-like syndrome, a complication of strep throat. Pediatr Infect Dis J 1991; 10: 790. 78. al Mazrou A M. Streptococcal toxic shock like syndrome: case report and review of the literature. Ann Trop Paediatr 1994; 14: 145 8. 79. Leirisalo M. Rheumatic fever. Clinical picture, differential diagnosis and sequels. Ann Clin Res 1977; 9 Suppl 20: 33 44. 80. Weinstein L, LeFrock J. Does antimicrobial therapy of streptococcal pharyngitis or pyoderma alter the risk of glomerulonephritis? J Infect Dis 1971; 124: 229 31. 81. Lasch, Frankel V, Vardy P A, Bergner-Rabonowitz S, Ofek I, Rabinowitz. pidemic glomerulonephritis in Israel. J Infect Dis 1971; 124: 141 7. 82. Jansen T, Janssen M, dejong A J L. Reactive arthritis associated with group C and Group G beta-hemolytic streptococci. J Rheumatol 1998; 25: 1126 30. 83. Young L, Deighton C M, Chuck A J, Galloway A. Reactive arthritis and group G streptococcal pharyngitis. Ann Rheum Dis 1992; 51: 1268. 84. Duca, Teodorovici G, Radu A, ym. A new nephritogenic streptococcus. J Hyg Camb 1969; 67: 691. 85. Gerber M A, Randolph M F, Martin N J, ym. Community-wide outbreak of group G streptococcal pharyngitis. Pediatrics 1991; 87: 598 603. 86. James L, McFarland R B. An epidemic of pharyngitis due to a nonhemolytic group A streptococcus at Lowry air force base. N ngl J Med 1971; 284: 750 2. 87. fstratiou A, Teare L, McGhie, Colman G. The presence of M proteins in outbreak strains of Streptococcus equisimilis T-type 204. J Infect 1989; 19: 105 11. 88. Falck G, Holm S, jellander J, ym. The role of household contacts in the transmission of group A streptococci. Scand J Infect Dis 1997; 29: 239 44. 89. Falck G, jellander J. Outbreak of group A streptococcal infection in a day-care center. Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 914 9. 90. Smith T D, Wilkinson V, aplan L. Group A streptococcus-associated upper respiratory tract infections in a day care center. Pediatrics 1989; 83: 380 4. 91. Farley T A, Wilson S A, Mahoney F, ym. Direct inoculation of food as the cause of an outbreak of group A streptococcal pharyngitis. J Infect Diseases 1993; 167: 1232 5. 92. Lossos I S, Felsenstein I, Breuer R, ngelhard D. Food-borne outbreak of group A _-hemolytic streptococcal pharyngitis. Arch Intern Med 1992; 152: 853 5. 93. Cohen D, Ferne M, Rouch T, Bergner-Rabinowitz S. Food-borne outbreak of group G streptococcal sore throat in an Israeli military base. pidem Inf 1987; 99: 249 55. 94. Falck G, jellander J, Schwan A. Recurrence rate of streptococcal pharyngitis related to hygienic measures. Scand J Prim Health Care 1998; 16: 8 12. 95. Snellman L, Stang H, Stang J, ym. Duration of positive throat cultures for group A streptococci after initiation of antibiotic therapy. Pediatrics 1993; 91: 1166 70. SUOMN MIROBIOLOGIT RY:N ASTTAMA HOITOSUOSITUSTYÖRYHMÄ Puheenjohtaja HANNU SARINN, dosentti, kliinisen mikrobiologian erikoislääkäri hannu.sarkkinen@phks.fi Päijät-Hämeen keskussairaala Jäsenet TIMO HIRVONN, LT, erikoislääkäri HYS:n korva-, nenä- ja kurkkutautien klinikka MARJUA MÄLÄ, dosentti, kehittämispäällikkö (H-toimittaja) marjukka@stakes.fi Stakes, Palvelut ja laatu -yksikkö ANN PUTTO-LAURILA, LT, erikoislääkäri (kokoava kirjoittaja) TYS:n lastenklinikka 2170