LFY sovellukset harjoittelussa ja kuntoutuksessa Raporttiseminaari 29.4.2004. Juha Hulmi Nutritional strategies to influence adaptations to training. Spriet, L.L. & Gibala, M.J. 2004. Journal of Sport Sciences 22, 127-141. Johdanto Ravinnon tarkoituksena on maksimoida harjoitusten välisenä aikana palautuminen/adaptaatio. Tässä katsauksessa käsitellään neljää urheiluravitsemuskohdetta, joista on viimeaikoina saatu uutta tutkittua tietoa: 1) kofeiinin nauttiminen; 2) kreatiinin nauttiminen; 3) lihasten sisäisten eli intramuskulaaristen triglyseridien (IMTG) käyttö energianlähteenä liikunnan aikana ja ravinnon vaikutus ja 4) ravinnon rooli harjoitusten aikaisissa ja jälkeisissä geenien ilmentymissä. Viimeaikaiset tutkimukset kofeiinin vaikutuksista keskushermostoon tukevat kofeiinin käyttöä pieninä annoksina harjoittelun yhteydessä. Vastaavasti kreatiinin rooli lisäämässä voimaa ja lihasmassaa voimaharjoittelun yhteydessä ei ole yhtä yksiselitteinen. Muuttaako viimeaikainen tutkimustieto IMTG:n käytöstä harjoituksen aikana ja sen jälkeen suosituksiamme harjoituksen jälkeisen ravinnon suhteen? Ja vielä viimeisenä, perustuen uusimpiin tutkimuksiin geenien ilmentymistä, onko ravitsemuksellisia keinoja, joilla voisimme maksimoida harjoitusten jälkeiset adaptaatiot luurankolihaksissa? Kofeiini ja keskushermosto Aikaisemmin ajateltiin, että kofeiinin suorituskykyä parantava (=ergogeeninen) vaikutus johtuu perifeerisistä mekanismeista. Tätä tuki löydökset, että kofeiini suurina annoksina (5-9 mg/kg kehon paino) säästi lihasten glykogeenin käyttöä harjoitusten alussa. Useissa uusissa tutkimuksissa vastaavaa ei kuitenkaan olla havaittu annosten ollessa 9 tai 6 mg/kg. Ihmistutkimuksissa kofeiinin perifeeristen ja sentraalisten vaikutusten erottaminen toisistaan on vaikeaa, koska kofeiini vaikuttaa moniin kudoksiin samanaikaisesti. Melko uusi löydös, jonka mukaan kofeiini on ergogeeninen vaihtelevilla suorituksen kestoilla ja intensiteeteillä niinkin pienillä annoksilla kuin 3 mg/kg ehdottaa, että kofeiinin päävaikutus olisi keskushermostossa. Näin pienillä annoksilla kofeiinin sivuvaikutusten riskit ovat vähentyneet huomattavasti. Kofeiinin muut perifeeriset vaikutukset suoraan lihakseen ovat epätodennäköisiä näin pienillä annoksilla, koska raportoidut kofeiinin pitoisuudet veressä ovat olleet niin vähäiset. Näyttää siis siltä, että keskushermosto on herkkä pienemmille kofeiiniannoksille ja vastuussa kofeiinin aiheuttamasta parantuneesta suorituskyvystä kestävyystyyppisten ja lyhyempikestoisten harjoitusten aikana. Kofeiinin tiedetään olevan keskushermoston stimulantti, aiheuttaen mm. valppauden lisääntymistä. Kofeiini lisää myös aivojen välittäjäaineiden pitoisuuksia. Aivoissa on runsaasti adenosiinireseptoreita. Adenosiini vähentää tärkeiden välittäjäaineiden, kuten serotoniinin, dopamiinin, asetyylikoliinin, noradrenaliinin ja glutamaatin pitoisuuksia. Tämä johtaa alhaisempaa motoriseen aktiivisuuteen ja valppauteen. Kofeiini on adenosiinireseptorien antagonisti ja lisää siis näiden em. välittäjäaineiden pitoisuuksia. Ei kuitenkaan tiedetä tarkalleen mitä seurauksia näillä muutoksilla on suorituskykyyn liikunnassa. Kofeiinin vaikutusta keskushermostoon ja sitä kautta suorituskykyyn on tutkittu uudelleen kahdessa viimeaikaisessa tutkimuksessa. Davis ym. (2003) tutki suoran aivokammion sisäisen kofeiini-injektion vaikutusta juoksumatolla rotilla juoksussa uupumukseen asti (kuvio 1). Rottia injektoitiin 30 minuuttia ennen juoksua vaihtoehtojen ollessa: plasebo, kofeiini, adenosiinireseptori-agonisti (NECA) ja kofeiini + NECA. Rotat pystyivät juoksemaan n. 80 minuuttia plasebolla, 120 minuuttia kofeiinilla ja vain 25 minuuttia NECA:lla. Kun kofeiiniin lisättiin mukaan NECA, niin juoksuaika ei ollut erilainen plaseboon verrattuna.
Juoksusuorituskyvyssä ei havaittu eroja, kun tämä tutkimus toistettiin niin, että injektiot tehtiin aivojen sijasta vatsakalvon sisälle. Tutkijoiden johtopäätös oli, että kofeiini viivästi väsymystä keskushermostovaikutusten kautta blokkaamalla adenosiinireseptoreita. Cox ym. (2002) tutki hiilihapottoman kolajuoman ja kofeiini ja/tai hiilihydraattilisän nauttimisen vaikutusta stimuloidun pyöräilykilpailun loppuvaiheessa. Kahdeksan hyvin harjoitellutta pyöräilijää (VO 2max ~71 ml/kg/min) ajoivat kaksi tuntia 70 % VO 2max :sta jonka perään oli aika-ajo 7 kj/kg (kehonpaino) työllä niin nopeasti kuin mahdollista. Mittauskertoja oli neljä, joista jokaisella nautittiin kahden tunnin ajon aikana 20 minuutin välein 5 ml 6 %:sta CHO-juomaa (hiilihydrattijuomaa) ensimmäinen tunti, jonka jälkeen vaihdettiin kolajuomiin, jotka olivat myös 5 ml. Näitä kolajuomia nautittiin 80 min ja 100 min kohdalla sekä haluttaessa myös harjoituksen jälkeen eli hetkellä 120 min. KUVIO 1. Juoksuaika rotilla 30 minuuttia aivokammion sisäisen injektion jälkeen. * = merkitsevä ero plaseboon nähden. 2 Kolajuoma oli erilainen kullakin neljällä kerralla: kofeiiniton kola ja 6 % CHO (Control); kofeiinikola (90 + mg) ja 11 % CHO (Coke), kofeiiniton kola ja 11 % CHO (ExtraCHO); ja kofeiinikola (90 + mg) ja 6 % CHO (Caffeine). Aika-ajojen tulokset esitetty kuviossa 2. Tehokkain kolajuomista oli Coca Colaa mallintava Coke, johon oli hiilihapottomaan kolaan lisätty hiilihydraattia ja kofeiinia (Coke vs. Control: 50 s). Kofeiini pelkästään paransi jo myös merkitsevästi tulosta (Caffeine vs. Control: 29 s). Vastaavasti CHO:n lisäys ei parantanut suorituskykyä merkitsevästi (ExtraCHO vs. Control: 10 s). Plasman kofeiinipitoisuus nousi vain vähän suorituksissa, joissa juomassa oli kofeiinia. Tästä syystä kofeiinin suorituskykyä parantavat vaikutukset tuskin olivat perifeerisiä, vaan todennäköisemmin sentraalisia. KUVIO 2. Aika-ajon ajat neljällä eri juomalla. Nämä viimeaikaiset tutkimukset tukevat vahvasti kofeiinin suorituskykyä parantavaa vaikutusta vaikuttamalla suoraan keskushermostoon. Sovelluksena kofeiini pienillä annoksilla parantaa suorituskykyä kilpailutilanteessa ja mahdollistaa kovemman harjoittelun ja sitä kautta suuremmat harjoitteluadaptaatiot. Lisääkö kreatiinin nauttiminen lihasten kokoa voimaharjoittelun yhteydessä? Mikään muu lisäravinne ei ole saanut niin paljon huomiota osakseen viime vuosikymmenen aikana kuin kreatiini. Tätä aminohappojohdannaisyhdistettä muodostetaan luontaisesti kehossa ja saadaan myös pieniä määriä ravinnosta. Useissa tutkimuksissa kreatiinin nauttiminen on lisännyt koko kehon sekä rasvattoman kehon painoa ja voimaa. Nämä adaptaatiot on usein liitetty luurankolihasproteiinien kiihtyneeseen kasvuun. Kuitenkin vasta viime aikoina ovat tutkijat suoraan tutkineet tätä hypoteesia. Ensimmäinen suora tutkimus kreatiinin yhteydestä luurankolihasten hypertrofiaan voimaharjoittelussa julkaistiin Volekin ym. toimesta 1999. Siinä 19 voimaharjoitellutta miestä jaettiin satunnaisesti joko kreatiini- tai plaseboryhmiin (selluloosa).
Alkumittausten jälkeen oli periodisoitu harjoittelu 12 viikon ajan. Kreatiinia/plaseboa nautittiin 25 g/päivä ensimmäisen viikon ajan, jota seurasi 5 g/päivä tutkimuksen loppuun asti. Harjoittelun jälkeen kreatiiniryhmällä oli plaseboon nähden merkitsevästi suuremmat parannukset penkkipunnerruksessa ja kyykyssä ja koko kehon sekä rasvattoman kehon painossa. Huomattavin löydös oli kuitenkin merkitsevästi suurempi lisäys tyypin I, IIa ja IIb lihassyiden poikkipinta-aloissa (CSA) kreatiiniryhmällä verrattuna plaseboon. Keskimääräinen CSA:n lisääntyminen oli kreatiiniryhmällä ~34 % ja plasebolla ~10 %. Tutkimuksessa kuitenkin kreatiiniryhmällä oli alkumittauksessa n. 20 % pienemmät CSA:t lihassyissä, joten absoluuttisia eroja ei havaittu ryhmien välillä (kuvio 3). 3 KUVIO 3. IIa CSA VL-lihaksesta ennen (Pre-TR) ja jälkeen 12 viikon harjoittelun (Post-TR). Em. tutkimuksen jälkeen neljässä muussa tutkimuksessa on raportoitu kreatiinin vaikutuksista luurankolihaksiin voimaharjoittelun yhteydessä. Kahdessa näistä saatiin em. Volekin ym. tutkimusta tukevia tuloksia ja kahdessa muussa ei. Eroavaisia tuloksia voidaan selittää ainakin osittain eroilla tutkimuksien metodologiassa: koehenkilöjoukko, harjoittelun tyyppi, frekvenssi ja kesto sekä tekniikka, jolla lihaksen adaptaatiota tutkittiin ja mahdollisesti myös plasebon koostumus ja ajoitus. Yhdessä näistä neljästä tutkimuksesta tutkittiin kreatiinin nauttimisen vaikutusta ihmisen luurankolihaksen supistuviin, biokemiallisiin ja histokemiallisiin ominaisuuksiin immobilisaation ja kuntoutuksen aikana. Koehenkilöillä oli oikea jalka immobilisoitu kaksi viikkoa ennen osallistumista 10 viikon kuntoutusohjelmaan, joka koostui 4-6 sarjasta yhden jalan 12 toiston ojennuksia intensiteetillä 60 % 1- RM:stä kolmesti viikossa. Koehenkilöt jaettiin kahteen ryhmään: kreatiinimonohydraatti (20 g/päivä alkuannos ensimmäisinä päivinä, jonka jälkeen 5 g/päivä) tai vastaavasti plaseboa. Molemmissa ryhmissä quadriceps-lihasryhmän CSA ja isometrinen polven ojennusmomentti vähentyivät yhtä paljon alun kahden viikon aikana. Kuitenkin em. CSA ja huippumomentti palautuivat nopeammin kreatiiniryhmässä plaseboon verrattuna kuntoutusjakson kolmannen ja kymmenennen viikon kohdalla. Lisäksi VL-lihaksen I, IIa ja IIb -tyypin lihassyiden CSA:t olivat lisääntyneet vain kreatiiniryhmällä 10 viikon kuntoutusjakson jälkeen. Tässä tutkimuksessa analysoitiin lihassyiden CSA:n lisäksi myös ensimmäistä kertaa ihmisiltä myogeenisten transkriptiotekijöiden MyoD:n, myogeniinin, Myf5:n ja MRF4:n ilmentymiä. Useiden rotilla tehtyjen tutkimusten perusteella nämä tekijät liittyvät lihassolujen sisäiseen katabolian ja anabolian säätelyyn. Kymmenen viikon kuntoutuksen jälkeen MRF4-proteiinin määrä oli suurempi ja myogeniini-proteiinin alempi kreatiiniryhmällä plaseboryhmään verrattuna. Myf5 ja MyoD säilyivät muuttumattomina. Tutkijat ehdottivatkin, että lihashypertrofia saattaa välittyä kreatiinia nautittaessa erityisten sen aiheuttamien myogeenisten transkriptiotekijöiden muutosten kautta. Toisessa em. Volekin ym. löydöksiä tukevassa tutkimuksessa kreatiinin vaikutusmekanismiksi lihaskoon ja -voiman lisääntymisessä arveltiin olevan lisääntynyt myosiinin raskasketjun (MHC) synteesi. Harjoittelemattomat nuoret miehet jaettiin satunnaisesti plaseboryhmään (6 g/päivä dekstroosia) tai kreatiinia (6 g/päivä). Voimaharjoittelujakso oli 12 viikkoa alaraajoille kolme 6-8 toiston sarjaa 85-90 % 1-RM:stä kolme kertaa viikossa. VL:n biopsianäytteiden perusteella myofibrillaarisen proteiinin määrä lisääntyi 58 % kreatiiniryhmässä ja tämä oli merkitsevästi suurempi suhteellinen lisääntyminen plasebo- (12 %) ja kontrolliryhmään (3 %) nähden. Myös MHC mrna:n muutokset lihassolutyypille I, IIa ja IIx olivat suuremmat kreatiiniryhmällä muihin ryhmiin verrattuna. Saman tutkimusryhmän uudemmassa raportissa samoista näytteistä saatiin tulos, että kreatiinin nauttiminen hypertrofisen voimaharjoittelun yhteydessä lisäsi MRF4:n ja myogeniinin ilmentymistä (mrna:ksi ja proteiiniksi). Myogeniinin suhteen tulos oli siis erilainen Volekin ym. tutkimustulokseen nähden, jossa myogeniinin ilmentyminen vähentyi. Tutkimusten vertailu on kuitenkin vaikeaa erilaisten asetelmien johdosta.
Kahdessa hyvin kontrolloidussa tutkimuksessa eri laboratoriossa ei saatu tukea kreatiinin lihasproteiinia lisäävästä vaikutuksesta. Näistä ensimmäisessä 18 voimaharjoittelua harrastanutta henkilöä nautti joko kreatiinia tai sokeria (alkuannos 7 pv:n ajan 20 g/päivä, jonka jälkeen 5 g/päivä) kahdeksan viikon sähköstimulaatiota hyväksikäyttävän voimaharjoitusohjelman ajan. Sähköstimulaatioprotokolla koostui 3-5 sarjasta eksentris-konsentrisia liikkeitä vasempaan quadriceps femorikseen (QF) kahdesti viikossa. Samalla laboratoriolla oli aikaisemmin osoitettu, että sähköstimulaation avulla voidaan aikaansaada merkittävää hypertrofiaa muutamassa kuukaudessa ilman koehenkilöiden omaa voimaharjoittelua. Sähköstimulaatioharjoittelun lisäksi koehenkilöt suorittivat myös omatoimista voimaharjoittelua molemmille raajoille mittausjakson ajan. Sähköstimulusta saaneen jalan QF:n CSA (MRI:llä) lisääntyi kreatiiniryhmällä 12 % ja plaseboryhmällä 10 % (ei merkitsevää eroa ryhmien välillä). Toisen jalan CSA lisääntyi vain kreatiiniryhmällä (5 %); plaseboryhmällä ei tapahtunut muutosta. Toisessa tutkimuksessa Tarnopolsky ym. (2001) mukaan käytännössä kaikissa aikaisemmissa tutkimuksessa kreatiiniryhmää on verrattu kreatiiniin nähden energisesti tai typpimäärältään erilaiseen plaseboon. Lisäksi vain harvoissa aikaisemmissa tutkimuksissa on ajoitettu kontrolloidusti kreatiinin nauttiminen harjoituksen jälkeen. Tiedetään, että ravinnon koostumuksella ja ajoituksella on merkitystä harjoituksen jälkeiseen proteiiniaineenvaihduntaan ja sitä kautta lihasmassan ja voiman kasvuun. Tutkijoiden tarkoituksena oli selvittää kreatiini-hiilihydraattiyhdistelmän vaikutusta voiman ja lihassyiden koon muutokseen verrattuna saman energia- ja typpimäärän sisältävään proteiini-hiilihydraattiyhdistelmään. 4 Nuoret miehet jaettiin satunnaisesti kahteen ryhmään: Cr-CHO (10 g kreatiinia ja 75 g glukoosia) ja PRO-CHO (10 g kaseiinia ja 75 g glukoosia). Ravintoyhdistelmä nautittiin välittömästi jokaisen voimaharjoituksen jälkeen kahdeksan viikon koko kehon progressiivisen voimaharjoitusjakson ajan. Harjoitus lisäsi CSA:ta tyypin I (~20 %) ja II (~25 %) lihassyissä, mutta ryhmien välillä ei ollut eroja (kuvio 4). Myös muutokset 1-RM:ssä kaikissa 16 testatussa harjoitteessa olivat samanlaiset. Ainut ero ryhmien välillä oli, että kehon massan lisääntyminen oli suurempaa kreatiiniryhmällä. Tutkijat vetivät tästä johtopäätöksen, jonka mukaan kreatiinin käyttö on suositeltavaa lajeissa, joissa absoluuttinen massa on tärkeää, eikä niinkään suuri suhteellinen voima. KUVIO 4. Tyypin II lihassyiden CSA VL-lihaksesta ennen (Pre-TR) ja jälkeen kahdeksan viikon voimaharjoitteluohjelman (Post-TR). Yhteenvetona voidaan yhdenmukaisten tutkimustulosten puutteesta johtuen sanoa, että kreatiini saattaa lisätä voimaharjoitteluun liittyvää lihasten koon kasvua, mutta potentiaaliset lihaskasvuun liittyvät mekanismit ja toisaalta kreatiinivalmisteen koostumuksen ja ajoituksen vaikutukset ovat vielä epäselviä. Teoriassa kreatiinin tyypillisesti aiheuttama lisäys kehon veden retentiossa voisi vaikuttaa proteiinivaihduntaan solujen hydraatiotason muuttumisen kautta, mutta tästä ei ole ihmisten lihasten osalta suoraa todistusaineistoa kreatiinin nauttimisen yhteydessä. Osassa in vitro tutkimuksista on saatu viitteitä siitä, että kreatiinin nauttiminen saattaa lisätä lihasten proteiinisynteesiä. Yhdessä viimeaikaisessa tutkimuksessa kreatiinin nauttiminen sai aikaan lievää myogeenisten satelliittisolujen erilaistumista. Tämä on merkille pantava havainto, sillä aikuisten lihassolujen erilaistuminen on päättynyt, mutta toisaalta lihasten regeneraatio vaurion tai vamman (esim. voimaharjoituksen aiheuttama) jälkeen näyttää riippuvan satelliittisolujen aktivaatiosta ja proliferaatiosta. Ihmisillä tehdyissä tutkimuksissa ei ole tähän mennessä pystytty havaitsemaan kreatiinin nauttimisen vaikutusta luurankolihasten proteiinivaihduntaan. Yhden tutkimuksen mukaan kreatiinin lyhytaikainen nauttiminen ei lisännyt ihmisillä koko kehon tai lihasten proteiinisynteesiä, mutta toisaalta joidenkin proteiinien hapetus ja hajotus olivat vähäisempiä, mikä viittaisi siihen, että kreatiini olisi mahdollisesti antikatabolinen. Toisaalta eräässä viimeaikaisessa tutkimuksessa kreatiinilla ei ollut vaikutusta luurankolihasten proteiinivaihduntaan lepotilassa sekä ruokailun jälkeen, että paaston jälkeen ja vastaavasti
toisessa tutkimuksessa voimaharjoittelun yhteydessä. On ehdotettu, että kreatiinin nauttiminen tehostaa palautumista ja mahdollistaa lisääntyneen harjoittelumäärän ja sitä kautta kumulatiivisesti suuremmat vasteet lihaksissa. Tälle ei kuitenkaan ole tällä hetkellä vielä tarpeeksi tukea. Lisäksi em. Volekin ym. (1999) tutkimuksessa raportoitiin suurempi hypertrofia kreatiiniryhmällä plaseboon verrattuna, vaikka ryhmien harjoitusvolyymit olivatkin samanlaisia. On selvää, että tarvitaan lisätutkimuksia kreatiinin vaikutuksista ja mekanismeista voimaharjoittelun yhteydessä. Harjoituksen jälkeinen ravinto: rasvan saanti Lihasten glykogeeni on tärkeä energianlähde useimmissa urheilulajeissa. Tästä syystä hiilihydraattivarastojen palauttamisen (tai ts. uudelleentäytön) ajatellaan olevan erityisen tärkeää. Viimeaikoina on herännyt kysymys myös lihaksen sisäisten rasvojen (IMTG) varastojen käytöstä ja palauttamisesta harjoituksen aikana ja jälkeen. Luurankolihas varastoi jopa 67-100 % energiaa IMTG:n muodossa suhteessa glykogeeniin sekä harjoitelleilla, että harjoittelemattomilla yksilöillä. Melkein kaikissa RER:n ja eksogeenisten (infusoitujen) vapaiden rasvahappojen avulla tehdyissä tutkimuksissa tuloksena on ollut merkittävä IMTG:n käyttö pitkäkestoisten harjoitusten aikana. Vastaavasti monissa biopsian avulla tehdyissä tutkimuksissa on saatu tulokseksi että IMTG ei olisi tärkeä energianlähdehde pitkäkestoisissa ja keski-intensiteettisissä harjoituksissa. Kuitenkin yhdessä viimeaikaisessa biopsiatutkimuksessa IMTG:n määrässä havaittiin merkitsevä lasku kahden tunnin 57 % VO 2max pyöräilyn jälkeen. Tässä tutkimuksessa havaittiin, että samanaikaisesti otettujen kahden biopsianäytteen välinen vaihtelu oli pienempää harjoitelleilla harjoittelemattomiin nähden. Tutkijat ehdottivatkin syiksi biopsiomenetelmän epätarkkuuteen: 1) kahden biopsianäytteen ero on suuri, vaikkakin tämä ero on vähäisempää harjoitelleilla yksilöillä ja 2) IMTG:n lasku on vähäistä vaikka sitä käytettäisiinkin energiaksi johtuen rasvojen suuresta energiatiheydestä. Lisäksi biopsiamenetelmän ongelmana on lihaksen sisäisten triglyseridivarastojen ja rasvakudoksesta tulleiden triglyseridien erottaminen toisistaan. Tätä ongelmaa ei ole tai se on minimaalinen magneettiresonanssispektroskopia-menetelmässä (MRS). Yhteenvetona voidaan sanoa, että IMTG näyttää olevan tärkeä energianlähde keski-intensiteettisen aerobisen harjoituksen aikana aktiivisilla ja harjoitelluilla yksilöillä ja hyvin harjoitelluilla jopa kovemmilla (~85 % VO 2max ) intensiteeteillä. Menetelmien epätarkkuuksista johtuen IMTG:n suuruudesta ei ole vielä kuitenkaan varmuutta. Ei tiedetä haittaako normaalia pienempi IMTG harjoittelua. Pitkällä tähtäimellä toistuva puute IMTGvarastojen täyttämisissä todennäköisesti johtaa kuitenkin tällaiseen tilanteeseen. On raportoitu, että VLlihaksen IMTG:n määrä oli suurempaa päivä 120 min 75 % VO 2max harjoituksen jälkeen korkearasvaisella ravinnolla (68 % rasvaa E %) verrattuna VLCD-ravintoon (5 % rasvaa E %). Toisaalta korkearasvaisessa ravinnossa hiilihydraattien määrä oli vähäinen, mikä johti lihasglykogeenin heikompaan palautumiseen ja sitä kautta huonompaan suoritukseen noin kahden tunnin aika-ajossa. Kahdessa muussa tutkimuksessa tutkittiin myös biopsian avulla biokemiallisesti IMTG:n palautumista pitkäkestoisten ja uuvuttavien harjoitusten jälkeen. Koehenkilöt olivat hyvin harjoitelleita. Ravinto (korkeahiilihydraattinen ja matalarasvainen) nautittiin ensimmäisen 18-30 tunnin aikana harjoituksen jälkeen. Toisessa tutkimuksista IMTG laski myöhemmin harjoituksen jälkeen verrattuna mittaukseen heti harjoituksen jälkeen ja toisessa pysyi samana. On tehty useita tutkimuksia ravinnon koostumuksen vaikutuksista IMTG:n käyttöön ja palautumiseen. Yhdessä niistä seitsemän päivän erilaisen ravinnon (32, 22 tai 2 % rasvoista ja vastavuoroisesti hiilihydraatteja vähän jos rasvoja paljon) vaikutuksia tutkittiin kestävyysharjoittelujakson yhteydessä. Kahden tunnin 67 % VO 2max harjoituksia oli kaikkina muina päivinä paitsi ensimmäisenä. Harjoituksia edeltävä IMTG-varastojen koko ei muuttunut 22 ja 32 % rasvadieeteillä, mutta laski ~20 %, kun oltiin 2 % rasvadieetillä. Harjoituksen aikana 2 % rasvaryhmässä rasvojen arvioitu hapetus vähentyi ja hiilihydraattien lisääntyi verrattuna 22 % ravintoon. 22 ja 32 % ryhmien välillä ei ollut eroja. Plasman va- 5
paiden rasvahappojen hapetus ei ollut alhaisempaa 2 % ryhmällä, mikä viittaisi siihen, että ero tuli pelkästään IMTG:stä. Koska IMTG:n määrä pysyi hyvin ennallaan myös niinkin vähäisellä rasvan saannilla kuin 2 %, niin tutkijat päättelivät, että rasvan syntetisointi hiilihydraateista IMTG:n triglyserideiksi kompensoi tällaisissa tilanteissa. Lyhyellä tähtäimellä ei ehkä siis ole suurtakaan merkitystä vaikka ravinnon rasvan määrä olisikin 2-22 %, ainakin 67 % VO 2max intensiteetin harjoituksissa. Useissa tutkimuksissa on tutkittu IMTG:n palautumista yksittäisen pitkäkestoisen harjoituksen jälkeen. Yhden viimeaikaisen tutkimuksen mukaan lepotilan IMTG:n ja glykogeenin määrä oli suurempaa harjoitelleilla juoksijoilla ja toisaalta kahden tunnin 50 % VO 2max harjoituksen jälkeen lasku IMTG:ssä oli harjoitelleilla myös absoluuttisesti suurempaa verrattuna harjoittelemattomiin (kuvio 5). Suhteellisesti lasku oli kuitenkin yhtä suurta. Harjoitelleiden RER oli ~0,89 ja IMTG:n käyttö koko kehon rasva-aineenvaihdunnasta ~15 % ja harjoittelemattomien vastaavasti ~0,93 ja ~17 %. Ryhmät jaettiin vielä ravinnon suhteen korkean (HF) ja alhaisen rasvan (LF) dieetteihin (ks. kuvion 5 kuvateksti). Yhdeksän tunnin kohdalla harjoituksen jälkeen IMTG:n määrä oli palautunut ennalleen HF:llä, jonka jälkeen se nousi vielä ~30 % viimeiseen 30 tunnin kohdalla tehtyyn mittaushetkeen (kuvio 5:n a)-kuva). Vastaavasti LF:llä (kuvio 5:n b)-kuva) IMTG:ssä ei havaittu palautumista yhdeksän tunnin kohdalla ja myöhemminkin jäätiin lepotilan arvoista, erityisesti harjoitelleilla. Glykogeenin käyttö oli samanlaista molemmissa ryhmissä, mutta sen palautuminen harjoituksen jälkeen oli suurempaa LF:llä (korkean hiilihydraatin ~70 %) ryhmässä. HF:llä lihasglykogeeni palautui lepotilan arvoihin vasta 30 tunnin kohdalla verrattuna LF:n 9 tuntiin. 6 Tutkijat tekivät sellaisen johtopäätöksen tuloksistaan, että koska IMTG-varastojen koko on hyvin dynaaminen ja sen avulla voidaan säästää lihasglykogeeniä, niin ennen kilpailua kannattaisi yrittää optimoidan IMTG:n koko, mutta kuitenkin niin, että glykogeenin määrä ei kärsi liikaa. Tämä on kuitenkin ennenaikainen johtopäätös, sillä ei ole osoitettu, että IMTG:n määrä olisi urheilijoilla rajoittava tekijä kilpailussa tai harjoituksissa. Toisaalta ei myöskään tiedetä mikä on IMTG:n tärkeys kovemman intensiteetin harjoittelussa ja kilpailussa. Kuvio 5. Palautusravinnon vaikutus IMTG:n (IMCL) määrään tibialis anterior -lihaksessa juoksija- (T) ja harjoittelemattomilla (UT) miehillä. a) 55 E % rasvoista ja b) 14,5 % E % rasvoista. Proteiinin määrä oli 14 % ja hiilihydraattien käänteisesti rasvojen määrään nähden. Toisessa palautusravintotutkimuksessa selvitettiin soleus-lihaksen IMTG:n palautumista kahden tunnin 67 % VO 2max juoksun jälkeen naisjuoksijoilla. Harjoituksen jälkeiset ravinnot olivat: LF: 10 % ja HF: 35 % energiasta rasvoja. Proteiinin saanti oli 15 % molemmissa ryhmissä ja hiilihydraattien 75 % LF:ssä ja 50 % HF:ssä. Soleuksen IMTG mitattiin ennen, välittömästi jälkeen ja 22 sekä 70 tunnin kuluttua harjoituksen loppumisesta. Harjoitus laski IMTG:tä ~25 % ja HF ryhmässä IMTG oli palautunut alkutilan arvoihin 22 tunnin kohdalla, nousten tästä vielä edelleen myöhemmin. LF ryhmällä IMTG ei saavuttanut lepotilan arvojaan edes 70 tunnin kohdalla. Tutkijoiden mukaan tämä tutkimus antoi viitteitä siitä, että liian alhaisen rasvan dieetit eivät ehkä ole ideaalisia kestävyysurheilijoille. Vastaavasti van Loonin ym. (2003) tutkimusryhmä raportoi, että korkeammallakin rasvojen saannilla (24 E %) IMTG ei ollut palautunut vielä 48 tunninkaan kohdalla kolmen tunnin 55 % VO 2max pyöräilyn jälkeen. Johnson ym. (2003) tutkivat kovan harjoituksen jälkeisen ravinnon vaikutuksia VL:n IMTG-pitoisuuksiin ja kykyyn suorittaa noin kolmen tunnin aika-ajo miespyöräilijöillä. Ryhmät olivat: HF: 56 % rasvaa, 6 % CHO ja 37 % proteiinia ja LF: 19 % rasvaa, 63 % CHO ja 17 % proteiinia. Ikävä kyllä toisin kuin aikaisemmin tässä katsauksessa kuvatuissa tutkimuksissa, ryhmät eivät olleet isokalorisia, vaan LF-ryhmässä energiansaanti oli ~33 % suurempaa. Aika-ajossa (ilmeisesti kaksi päivää em. harjoituk-
sen jälkeen) suorituskyky oli selvästi heikompaa ja RER oli alempi HF- (~200 min ja 0,80) vs. LFryhmässä (~178 min ja 0,90). IMTG laski molemmilla ryhmillä noin 55-65 % ja sen käyttö oli absoluuttisesti paljon suurempaa HF-ryhmässä vs. LF. IMTG oli joillain urheilijoilla laskenut lähes loppuun riippumatta mikä edeltävä ravinto oli kyseessä. Johtopäätöksenä voidaan sanoa, että korkeilla rasvan saanneilla (35-57 E %) pitkäkestoisen harjoituksen jälkeisessä palautustilassa IMTG-varastot palautuvat nopeammin verrattuna alhaisen rasvan saantiin (10-24 E %). On arvioitu, että IMTG:n palauttamiseen vaaditun rasvan määrä on noin 2 g/kg kehonpaino/päivä. Kuitenkin korkea rasvan saanti saattaa heikentää lihasglykogeenin palauttamista ja sitä kautta suorituskykyä. Oletettavasti n. 20-30 % energiasta rasvoja on riittävä IMTG:n palauttamiseen, vaikkakin em. tutkimukset, joissa oli 19 ja 24 E % rasvoista eivät tätä käsitystä täysin tukeneetkaan johtuen mahdollisesti IMTG:n määrittämisen epätarkkuudesta ja toisaalta Johnsonin ym. (2003) tutkimuksen LF-ryhmän alhaisemmasta energiansaannista. Van Loonin ym. (2003) tutkimuksessa IMTG oli palautunut täysin 35 (39) E % ryhmässä jo niinkin pian kuin 22 tunnin kohdalla. Lisätutkimuksia tarvitaan, mutta saattaa olla, että jos IMTG:n palautuminen kahdessa päivässä riittää, niin noin 2 g rasvaa/kg ja 6-10 g hiilihydraattia/kg olisi optimaalinen. On ehdotettu, että hiilihydraatin määrän tulisi olla suuri ja rasvan pieni 6-8 tunnin aikana harjoituksen jälkeen, jonka jälkeen rasvan määrää voidaan lisätä normaalin ravinnon muodossa. Ravinto-geeni -vuorovaikutukset Viimevuosina luurankolihasten adaptaatiomekanismien tuntemus on lisääntynyt huomattavasti uusien menetelmien ansiosta. Useissa tutkimuksissa on raportoitu, että liikunta lisää monien luurankolihasten proteiineja koodaavien geenien ilmentymistä. Pitkällä tähtäimellä näiden väliaikaisten muutosten kumuloitumisten on ehdotettu olevan syynä solutason muutoksiin. Tässä katsauksessa keskitytään joihinkin valikoituihin uusiin tutkimuksiin, joissa on selvitetty ravinnon yhteyttä ihmisen luurankolihasten adaptaatioihin harjoittelun yhteydessä. Peters ym. (2001) tutki standardisoidun ravinto-ohjelman jälkeen (30 % rasvaa, 50 % CHO ja 21 % prot) sille isoenergisen rasvadieetin (HF) (73 % rasvaa, 5 % CHO ja 22 % prot) nauttimisen vaikutuksia pyruvaattidehydrogenaasikinaasi (PDK) mrna:n ja proteiinin määrään ja PDK:n aktiivisuuteen ihmisen vastus lateraliksessa (VL). Biopsiat otettiin ennen HF-dieettiä (päivä 0) ja aamuisin 1, 2 ja 3 päivänä HF-dieetillä. Koehenkilöt eivät saaneet tällöin harjoitella. Tänä aikana lepo RER laski tasaisesti ~0,8 ~0,7. Ketoaineiden ja vapaiden rasvahappojen pitoisuudet lisääntyivät progressiivisesti ja insuliinin laski 50 %. Sekä PDK4-proteiinin, että -mrna:n pitoisuudet lisääntyivät heti ensimmäisenä päivänä pysyen tämän jälkeen muuttumattomina. PDK2:n pitoisuuksissa ei ollut muutoksia (kuvio 6). Koska PDK:n aktiivisuus nousi myös ensimmäisen päivän jälkeen (kuvio 7) ja koska PDK1:n ja PDK3:n pitoisuudet ovat ihmisillä hyvin alhaiset, niin oletettavasti vaikuttavana tekijänä on ollut PDK:n spesifisen aktiivisuuden lisääntyminen, jonka olemassaolosta on saatu viitteitä jyrsijöillä. 7 KUVIO 6. a) PDK2- ja b) PDK4-proteiinien määrä VL-lihaksessa HF-dieetillä. a = merkitsevästi eroava hetkeen 0. KUVIO 7. PDK:n aktiivisuus VL:ssa HF-dieetillä. a = merkitsevästi eroava hetkeen 0 ja b = vastaavasti hetkeen a.
Pyruvaattidehydrogenaasi (PDH) kompleksilla on tärkeä rooli hiilihydraattien hapetuksessa levossa ja liikunnan aikana. Se vastaa nopeasti hiilihydraattien puutteeseen ja/tai lisääntyneeseen rasvojen hapetukseen lisäämällä PDK:n aktiivisuutta. Tämä saa aikaan PDH-entsyymien lisääntyneen muuttumisen inaktiiviseen muotoon ja lopulta vähentää luurankolihasten hiilihydraattien hapetusta ja säästää hiilihydraattivarastoja. On osoitettu kokeellisesti, että vapaiden rasvahappojen pitoisuuksien kohottaminen plasmassa 4-5 tunnin ajan sai aikaan PDK4-mRNA-tasojen suuren nousun. Tämä on todiste siitä, kuinka nopeasti ravinnon saatavuus voi säädellä PDK-geenin ilmentymää ja sitä kautta vähentää hiilihydraattien hapetusta luurankolihaksissa. Tämän katsauksen toisen kirjoittajan tutkimuksessa neljän tunnin 55 % VO 2max harjoituksen jälkeen hiilihydraattien hapetus ja PDH:n aktiivisuus oli vähentynyt ja rasvojen hapetus ja toisaalta pitoisuudet veressä lisääntyneet kuten odotettavaa oli. Tässäkin tutkimuksessa, mutta nyt liikunnan yhteydessä, PDK:n aktiivisuus lisääntyi ja näin vähensi PDH:n aktiivisuutta. Tämä tapahtui ilmeisesti myös ilman PDK:n kokonaisproteiinimäärän lisääntymistä. Tutkimuksessa käytetyn veden sijasta CHO:n nauttiminen olisi voinut vaikuttaa tuloksen. Cameron-Smith ym. (2003) tutkivat viiden päivän LF-dieetin (70-75 % CHO ja < 15 % rasvaa) eroja isoenergiseen HF-dieettiin (>65 % rasvaa ja < 29 % CHO). Osallistujat olivat hyväkuntoisia (VO 2max = 67 ml/kg/min) ja harjoittelivat viiden päivän tutkimusjakson ajan. Karnitiinipalmitoyylitransferaasi-I:n, ohitusproteiini 3:n ja FABP pm pitoisuuksissa ei ollut muutoksia ravinnon vaikutuksesta, vaihtelun ollessa kuitenkin suurta. Rasvahappojen transportterin FAT/CD36:n ja beta-hydroksiasyyli-coa:n mrna-arvot kuitenkin lisääntyivät merkitsevästi HF-dieetillä LF-dieettiin ja alkutilanteeseen verrattuna. Myös FAT/CD36-proteiinin määrä ja plasman vapaiden rasvahappojen pitoisuudet lisääntyivät HF-dieetin vaikutuksesta. 20 minuutin 70 % VO 2max pyöräilyn aikana hiilihydraattien hapetus vähentyi ja rasvojen lisääntyi HF-dieetin jälkeen verrattuna LF-dieettiin. Tämä tutkimus antaa vahvan tuen sille, että lisääntynyt rasvojen saanti ravinnosta voi lisätä vapaiden rasvahappojen kuljetusta ja hapetusta koodaavien geenien mrna:n määrää. Huomionarvoista on, että nämä muutokset tapahtuivat hyvin harjoitelleilla urheilijoilla, joilla oletettavasti lihasten rasvojen hapetuskapasiteetti oli vuosien kestävyysharjoittelun myötä jo maksimoitunut. Kuten em. tutkimuskin osoitti, lisäykset mrna:ssa eivät aina tarkoita sitä, että proteiinin määrä tai toiminnallinen aktiivisuus olisi muuttunut. Proteiinisynteesin ja mrna:n välillä onkin useita säätelyvaiheita, joten on tärkeää määrittää samanaikaisesti sekä mrna:n, että proteiinin määrä ja toiminnallinen aktiivisuus. HF-dieettin adaptaatiot näyttävät välittyvän vapaiden rasvahappojen peroksisomi proliferaattori aktivaattoriperheen reseptorien (PPAR) aktivoinnin ja/tai vähentyneen hiilihydraattien saatavuuden seurauksena insuliinin kautta. Todennäköisesti kuitenkin PPAR-välitteiset prosessit eivät ole ainoita mekanismeja, joilla vapaat rasvahapot voivat saada aikaan geenien ilmentymistä. On myös ehdotettu, että lihasglykogeenin alhainen määrä saattaa lisätä joidenkin liikuntametaboliaan liittyvien geenien, kuten PDK4:n ja ohitusproteiini 3:n mrna:n määrää. Ei kuitenkaan tiedetä liittyykö näihin muutoksiin myös lisääntynyt vastaavan proteiinin määrä ja toiminnallinen aktiivisuus. Johtopäätöksenä on, että ravinto voi vaikuttaa geenien ilmentymään sekä levossa, että liikunnan aikana. Yllä olleet esimerkit olivat kuitenkin ravinnon suhteen ääriesimerkkejä, joten jatkossa urheilijoiden kannalta tulisi selvittää mitä pienemmät muutokset ravinnon rasvojen ja hiilihydraattien määrissä aiheuttavat geenien ilmentymään yhdessä tai erikseen harjoitteluun liittyvien muutosten kanssa. Yhteenveto Tässä katsauksessa on käsitelty neljää aihealuetta, jossa viimeaikainen tutkimustieto on pakottanut meitä arvioimaan vanhoja tietämyksiä uudelleen. Uusien tutkimusten perusteella alhaisilla kofeiiniannoksilla on keskushermoston kautta suurehko suorituskykyä parantava vaikutus. Toisaalta ei tiedetä yksiselitteisesti mikä on kreatiinin yhteys ja mekanismit luurankolihasten massan ja voiman kasvussa voimaharjoittelun yhteydessä. Kaksi muuta käsiteltyä aihetta ovat uusia, eivätkä ole edistyneet vielä tarpeeksi. Tästä syystä spesifisiä ravintosuosituksia niiden suhteen ei vielä voida tehdä. Kuitenkin on todennäköistä, että ravinnolla on tärkeä rooli kestävyysurheilijoilla lihastensisäisten rasvamäärien 8
palauttamisessa harjoitusta edeltävään tilaan harjoitusten välisenä aikana. On myös todennäköistä, että lisääntynyt kiinnostus geeneihin ja proteiinien ilmentymien mittaamiseen saa aikaan ravitsemuksellista tietoa, jonka avulla voidaan luurankolihasten adaptaatioita optimoida. 9 Oma pohdinta - Kuvion 3 tekstissä keskimääräinen CSA:n kasvu kreatiiniryhmällä 36 % ja tekstissä 34 % - Yhdenmukaisuutta lihastyyppien ilmaisuun kaivattaisiin; tässäkin IIb:tä ja IIx:ää sekaisin - Vähän vaisu katsaus tutkimukseen, jossa kreatiinilla CSA lisääntyi sekä sähköstimuloidussa jalassa, että ei stimuloidussa jalassa. Johtopäätös erityisesti oli outo. - Hieman johtopäätökset muutenkin kökköjä käytäntöön kreatiiniosuudessa ei harjoituskaudella tarvitse olla suhteellisen voiman maksimissaan, päinvastoin tällöin lisämassa ja sitä kautta jopa heikentynyt suhteellinen voima on usein jopa suositeltavaa = lajinomaista voimaharjoitusta Yleensäkin olisi ollut hyvä jos tutkijat olisivat spekuloineet erikseen harjoitus- ja kilpailukausien ravinnolla - IMTG-yhteenvedossa oli: van Loonin ym. (2003) tutkimuksessa IMTG oli palautunut täysin 35 E % ryhmässä jo niinkin pian kuin 22 tunnin kohdalla. Olikohan kuitenkin 39 E % se oikea, joka mainittiin aikaisemmin tekstissä? - Välillä häiritsee kun puhutaan harjoittelusta ilman lisätarkennusta kestävyys tai voima tai nopeus. - Loppujen lopuksi tämä katsaus antoi vain pohjaa jatkotutkimuksille ja toki pisti miettimään, mutta selviä sovelluksia käytäntöön ei saatu mistään aiheesta - Henk. koht. häiritsi hieman se, että ravinnon suhteen oli täysin jätetty pois proteiinin merkitys + Artikkeli oli mielenkiintoinen, mutta IMTG:n osuus oli liian pitkä suhteessa aiheen merkittävyyteen. + Kirjoittajat ovat kyseisissä aiheissa jopa pätevimpiä tutkijoita, joten katsaus oli varmasti tehty ammattitaidolla + Katsaus oli tehty niin, että siinä oli runsaasti esimerkkejä. Se teki referaatin teosta vaikean, mutta toisaalta lukeminen oli mielenkiintoista + Tarnopolskyn ym. (2001) tutkimuksesta: Voiko olla, että kreatiinin nauttiminen harjoituksen jälkeen ei ole järkevää?