Aseptisen meningiitin

Transkriptio

1 Hanna-Leena Kaltiainen ja Mika Saarela NÄIN HOIDAN on usein viruksen tai immunologisen prosessin laukaisema hyvänlaatuinen tila. Pitkään tai toistuvasti oireilevat meningiittipotilaat tarvitsevat perusteelliset etiologiset selvittelyt, koska taustalla voi olla esimerkiksi herpesvirus, borrelia, tuberkuloosi, sieni tai autoimmuunisairaus. Tärkeää on yhteistyö neurologian ja infektiosairauksien erikoisalojen välillä, ja myös reumatologian asiantuntemus on joskus hyödyksi. Keskeistä on löytää meningiittipotilaat päänsärkypotilaiden laajasta joukosta ja kohdentaa tutkimukset ja hoito ja lievissä tapauksissa välttää tutkimusten aiheuttamat komplikaatiot. Potilaat tarvitsevat arvion sairauden ennusteesta, oireenmukaisen hoidon ja riittävän toipumisajan. Oireenmukaiseksi hoidoksi riittää yleensä kipu- ja pahoinvointilääkitys. Osalle potilaista on tarjolla etiologian mukainen hoito, herpesryhmän viruksille asikloviiri tai valasikloviiri, borreliaan yleensä suonensisäinen keftriaksoni ja tuberkuloosiin laajakirjoinen antibioottihoito. Aseptisella meningiitillä tarkoitetaan akuuttia tai subakuuttia aivokalvojen tulehdusta, jonka aiheuttaja ei ole tyypillinen pyogeeninen bakteeri. Sen taustalla voivat olla virusten lisäksi lukuisat bakteerit, sienet, parasiitit ja ei-infektioosien sairauksien aiheuttamat tautitilat. Tyypillistä aseptiselle meningiitille on hyvänlaatuinen kliininen kuva ja ilmaantuminen muun kliinisen infektion yhteydessä tai 1 2 viikkoa infektio-oireiden jälkeen. Anamneesin selvityksessä ja kliinisessä tutkimuksessa tulee olla huolellinen; tällöin voidaan diagnosoida joskus meningiitin yhteydessä esiintyvä enkefaliitti, myeliitti tai polyradikuliitti. Pitkäaikaishaittoja esiintyy vähän väsymystä lukuun ottamatta. Joihinkin taudinaiheuttajiin liittyy myös toistuvia oirejaksoja tai pitkittynyt taudinkuva ja joskus hyvin harvoin kuolemaan johtava kulku.(sawyer ja Rotbart 2004) Tyypillisesti pitkittynyt taudinkuva voi liittyä borreliainfektioon, kuppaan, tuberkuloosiin, HIV-infektioon, sieniin tai esimerkiksi autoimmuunisairauteen. Aseptisen meningiitin ilmaantuvuudeksi Suomessa on arvioitu noin 20 40/ /v (Häppölä ja Launes ym. 2006). Aiheuttajavirukset Yleisimpiä taudinaiheuttajia ovat virukset: enterovirukset, herpes simplex virus (HSV-2, harvoin HSV-1), vesirokkovirus, arbovirukset (Suomessa puutiaisenkefaliittivirus, TBEV) sekä respiratoriset virukset, kuten adenovirus, parainfluenssavirukset ja influenssa A ja B-virukset (Sawyer ja Rotbart 2004, Kupila 2005). Myös HIV, polyoomavirus ( JC-virus) ja rokottamattomilla sikotautivirus voivat aiheuttaa aseptisen meningiitin. Laajoilla tutkimuksilla saadaan taudinaiheuttaja selvitettyä nykymenetelmin noin 66 %:ssa tapauksista (Kupila 2005) (taulukko 1). Enterovirukset ovat aseptisen meningiitin yleisimpiä aiheuttajia niiden osuus on noin 30 % tapauksista. Esiintyvyys on suurin loppukesästä syksyyn (Kupila 2005, Kupila ym. 2008). Erityisesti lapsilla ja muissa nuoremmissa ikäryhmissä enteroviruksen aiheuttamat meningiitit ovat tavallisia. Yleisimmin aseptista meningiittiä aiheuttavat ECHO-virukset ja coxsackievirukset. Taudinkuva on tyypillisesti 2721 Duodecim 2009;125:2721 7

2 NÄIN HOIDAN Taulukko 1. Aseptisen meningiitin etiologia. Virukset Bakteerit Sienet Muut Enterovirukset Mycoplasma pneumoniae Cryptococcus neoformans Parasiitit HSV-2 ja -1 M. tuberculosis Histoplasma capsulatum Riketsiat VZV Borrelia burgdorferi Coccidioides immitis Infektion/rokotuksen jälkitila CMV Treponema pallidum Blastomyces dermatitidis Lääkkeet EBV Leptospira Candida Systeemisairaudet Respiratoriset virukset Arbovirukset HIV JCV HSV = herpes simplex virus, VZV = varicella-zostervirus, CMV = sytomegalovirus, EBV = Epstein Barrin virus 2722 hyvänlaatuinen, jos potilaalla on normaali immuniteetti (Sawyer ja Rotbart 2004, Kupila 2005). Herpesvirus 1 ja 2. HSV-2:n aiheuttamaan primaari-infektioon liittyy meningiittioireisto 36 %:lla naisista ja 11 %:lla miehistä. Noin 60 %:lla potilaista ei taustalla kuitenkaan ole aiempaa genitaaliherpesoireistoa. HSV-2 voi aiheuttaa myös toistuvan aseptisen meningiitin, ns. Mollaret n meningiitin, jossa esiintyy tyypillisesti toistuvia 2 5 vuorokauden kestoisia meningiittioirejaksoja ja niiden välissä oireettomia kausia. Meningiittiin ei välttämättä liity genitaalialueen oireistoa uusintainfektioiden yhteydessä. Oirejakso kestää yleensä muutamasta kuukaudesta muutamiin vuosiin (Denes ja Ranger-Rogez 2005). HSV-1 ja -2 aiheuttavat todennäköisesti noin 10 % kaikista meningiittitapauksista (Sawyer ym. 2004, Denes ja Ranger-Rogez 2005). Varicella-zostermeningiitti on harvinainen vesirokon yhteydessä mutta esiintyy usein samanaikaisesti vyöruusun kanssa ja on yleisempi iäkkäämmillä potilailla. Siihen ei aina liity rakkulaihottumaa, ja toisaalta vyöruusun aikana otetuista likvorinäytteistä on PCRmenetelmällä saatu eristettyä vesirokkovirusta myös meningiittioireiden puuttuessa (Sawyer ym. 2004, Denes ja Ranger-Rogez 2005). Vesirokon on kuvattu liittyvän aseptiseen meningiittiin noin 8 %:ssa tapauksista (Denes ja Ranger-Rogez 2005, Kupila 2005). Joskus vesirokkomeningiittiin liittyy kasvohermohalvaus ja samanpuoleinen kuulon heikkenemä, joka voi olla yhteydessä viruksen aktivaatioon ganglion geniculissa. Tällöin voidaan etsiä rakkuloita suulaesta sekä korvalehdestä ja käytävästä. Tilaa kutsutaan myös Ramsay Huntin oireyhtymäksi. Vesirokon aiheuttamiin oireisiin liittyy usein myös neuralginen kiputila, joka voi hoitamattomana kroonistua (Kupila 2005). Lymfotrooppiset virukset. Epstein Barrin virus (EBV) ja sytomegalovirus (CMV) voivat aiheuttaa aseptisen meningiitin primaariinfektion yhteydessä, mutta erityisesti ne liittyvät immunosuppressoitujen potilaiden meningiitti-infektioihin (Denes ja Ranger- Rogez 2005). HHV-6 saattaa aiheuttaa lievän meningiitin primaari-infektion yhteydessä. Sitä on kuvattu löytyvän myös oireettomien henkilöiden likvorinäytteistä (Sawyer ja Rotbart Arbovirukset. Puutiaisenkefaliitin aiheuttaja TBEV kuuluu flaviviruksiin ja voi aiheuttaa nimestään huolimatta myös pääasiassa meningeaalisen taudinkuvan. Endeemisiä alueita ovat Suomen lounaisrannikko ja Ahvenanmaa. Tautitapauksia esiintyy pääasiassa kesäkuusta marraskuulle (Kupila 2005). Muut taudinaiheuttajat Aseptisen meningiitin aiheuttajia ovat myös tietyt bakteerit, kuten Borrelia burgdorferi, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Treponema pallidum ja leptospirat, sekä sienet, kuten Cryptococcus neoformans, Histo H-L. Kaltiainen ja M. Saarela

3 plasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis ja Coccidioides immitis. Listeria monocytogenesin, Candidan ja Toxoplasma gondiin mahdollisuus kannattaa pitää mielessä, kun kyseessä on immunosuppressoitu meningiittipotilas. (Sawyer ja Rotbart 2004, Lee ja Davies 2005) Spirokeetat. Borreliaa kantavia punkkeja esiintyy Suomessa Oulu Kajaani-linjan eteläpuolella ja Ahvenanmaalla. Meningiitti liittyy borreliainfektion toiseen vaiheeseen. Se ilmaantuu noin neljä viikkoa ensioireiden eli erythema migrans ihottuman jälkeen. Borreliaan sairastuu noin henkilöä vuosittain, ja levinneitä infektioita esiintynee heistä noin 10 %:lla (Oksi ym. 2008). Meningiittipotilas ei tosin usein ole havainnut sen paremmin punkkia kuin erythema migransiakaan. Meningiittiin voi liittyä myös aivohermo- ja radikuliittioireita. Kliininen kuva on usein subakuutti; potilailla saattaa esiintyä viikkojen tai jopa kuukausien ajan väsymystä ja lievää päänsärkyä. Toisinaan ensioireet ovat lieviä ja jäävät potilaalta huomaamatta. Myös kupan sekundaarivaiheeseen saattaa liittyä aseptinen meningiitti. Leptospiroosin esiintyvyyttä Suomessa ja taudin tartuntareittiä ei tunneta tarkasti (Sawyer ja Rotbart 2004, Kupila 2005). Tuberkuloosiin liittyvä meningiitti on tyypillisesti taudinkuvaltaan subakuutti. Tuberkuloosimeningiittitapauksista 75 %:ssa infektio on todettavissa myös muualla elimistössä, yleensä keuhkoissa. Taudinkuva vaihtelee alkuun esiintyvästä lievästä päänsärystä ja lämpöilystä jopa kuolemaan johtavaan sairauteen. Tyypillisten meningiittioireiden lisäksi voi esiintyä aivohermohalvauksia, halvausoireita ja tajunnan häiriöitä (Sawyer ja Rotbart Mycoplasma pneumoniae voi aiheuttaa tyypillisen aseptisen meningiitin taudinkuvan, joka on yleensä hyväennusteinen. Se on usein aiheuttamassa myös muuntyyppisiä keskushermostoinfektioita ja infektionjälkeisiä oireistoja (Sawyer ja Rotbart Sieni-infektiot ovat yleisimpiä immunosuppressoiduilla, mutta ne on hyvä pitää mielessä erityisesti subakuutin meningiittioireiston yhteydessä. Kryptokokki on tavallisin aiheuttaja, mutta Histoplasma, Blastocykes ja Coccidioides ovat mahdollisia aiheuttajasukuja myös immunokompetenteilla potilailla (Sawyer ja Rotbart Ei-infektiöösit taudinaiheuttajat. Aseptinen meningiitti liittyy joskus myös tiettyihin systeemisairauksiin, kuten systeemiseen lupus erythematosukseen (SLE), Wegenerin granulomatoosiin, Behçetin tautiin, sarkoidoosiin, lymfoomiin ja meningeaaliseen karsinomatoosiin. Sitä on kuvattu myös Sjögrenin syndroomaa ja nivelreumaa sairastavilla, erityisesti tulehduskipulääkkeiden käytön yhteydessä. Tulehduskipulääkkeiden lisäksi myös sulfa, trimetopriimi, amoksisilliini, allopurinoli, karbamatsepiini, suonensisäinen immunoglobuliini ja useat solunsalpaajat voivat aiheuttaa aseptisen meningiitin (Sawyer ja Rotbart 2004, Lee ja Davies 2005). Oireet ja löydökset Akuutin meningiitin tyypillisiä oireita ovat muutamia päiviä kestänyt kuumeilu, päänsärky, valonarkuus, ääniarkuus, niskan jäykkyys, lihaskivut, väsymys, oksentelu ja ruokahaluttomuus. Meningiittiä saattaa edeltää ylähengitystie- tai suolisto-oireisto. Joskus meningiittiin liittyy myös aivohermo-oireisto tai radikuliitti. Tajunnan häiriön tai neurologisen paikallislöydöksen esiintyminen viittaa bakteerimeningiitin, aivoabsessin tai enkefaliitin mahdollisuuteen (Marra ym. Kliinisessä tutkimuksessa yleinen löydös on niskan jäykkyys, mutta sen puuttuminen ei kuitenkaan sulje pois meningiittiä. Herpesryhmän virukset voivat aiheuttaa tyypillistä rakkulaihottumaa ja aivohermolöydöksiä. Tutkimukset Diagnoosin kulmakivet ovat anamneesi, kliininen tutkimus ja selkäydinnestetutkimus. Viimeksi mainitusta voidaan luopua, kun kyseessä on hengitystieinfektion jälkeinen lievä meningeaalinen ärsytys. Tällöin hoidetaan kliinisen kuvan mukaan. Lumbaalipunktion vasta-aiheet ovat epäily kohonneesta aivopaineesta, trombosyyttimäärä alle 50 x 10 3 /l tai INR yli 1,

4 NÄIN HOIDAN 2724 YDINASIAT 88Päänsärkypotilaiden joukosta on tärkeää löytää aseptista meningiittiä sairastavat. 88Lieväoireisille riittävät hyvä oireenmukainen hoito ja 1 2 viikon toipumisaika. 88Jos aseptinen meningiitti liitännäisoireineen kestää pitkään tai meningiittijaksot toistuvat, ovat perusteelliset tutkimukset tarpeen. 88Kliininen neurologinen tutkimus on tärkeä aseptista meningiittiä aiheuttavan sairauden komplikaatioiden (neuriitti, polyradikuliitti, enkefaliitti ja mye8liitti) diagnosoimisessa. 8 8 Etiologian mukainen hoito on saatavilla osalle aseptista meningiittiä sairastavista. Verestä mitattava pieni CRP-pitoisuus viittaa virusetiologiaan. Selkäydinnesteessä tyypillinen löydös on silmämääräisesti arvioiden kirkas neste ja lievä mononukleaarinen pleosytoosi, yleensä /μl. Jos likvorin leukosyyttien erittelylaskennan tulos on neutrofiilivoittoinen, tulee pitää mielessä bakteerimeningiitin mahdollisuus. Polymorfonukleaarisia soluja esiintyy myös sidekudossairauksiin liittyvien aseptisten meningiittien yhteydessä ja virusmeningiitin alkuvaiheessa. Tavallisessa virusmeningiitissä likvorin glukoosipitoisuus on normaali ja proteiinipitoisuus normaali tai lievästi suurentunut. Jos löydöksenä on pieni glukoosi- ja suuri proteiinipitoisuus, voi kyseessä olla mm. tuberkuloosi-, listeria-, tai sieni-infektio tai syöpä. (Sawyer ja Rotbart Etiologista diagnostiikkaa varten otetaan anamneesin ja kliinisen tutkimuksen perusteella arvioiden tarvittavat PCR- ja vasta-ainenäytteet selkäydinnesteestä ja seerumista. PCR-tutkimusten määräämisestä tulisi olla riittävästi kokemusta, jotta tutkimus kohdennetaan mielekkäästi. Usein pyydettyjä PCRtutkimuksen kohteita ovat enterovirus, HSV- 1, HSV-2, varicella-zostervirus (VZV), Borrelia burdgdoferi ja tuberkuloosi. Vasta-ainetutkimuksista yleisin on seerumista ja likvorista tehtävä Borrelia burdgdorferin IgG ja IgM-vastaineiden määritys. Mikäli bakteerietio logia on mahdollinen, otetaan bakteeriviljelynäytteet maljalle. Päivystystilanteessa suositamme rutiininäytteiden (likvorin leukosyytit, glukoosi ja proteiini) lisäksi ottavaksi viiteen koeputkeen 1 ml likvoria. Näistä voidaan virkaaikaan tehdä lisätutkimuksia. Likvorinäyte tarkistetaan tarvittaessa, jos diagnoosi on jäänyt epäselväksi 3 5 vuorokauden kuluttua oireiden alusta. Tällöin kannattaa myös uusia herpes-pcr-tutkimus, jos ensinäyte on otettu alle kolmen vuorokauden kuluttua oireiden alusta. Likvorin herpes- PCR-tutkimuksen osuvuus on paras päivinä 3 10 sairastumisen jälkeen. Negatiivinen PCR-löydös likvorista ei sulje pois borreliaa, ja likvorin vasta-ainetutkimuskin saattaa yksittäisissä tapauksissa antaa vääriä negatiivisia tuloksia. Seerumin borreliavasta-ainelöydökset muuttuvat positiivisiksi noin kuukauden kuluttua tartunnasta. IgMvasta-aineita löytyy yleensä 1 6 kuukauden kuluttua ja IgG-vasta-aineita noin kahden kuukauden päästä. Seerumin borreliavastaainepitoisuudet voivat olla lievästi suurentuneet mm. mononukleoosia, SLE:tä ja reumaa sairastavilla. Lisäksi esiintyy ristiin reagointia kuppavasta-aineiden kanssa. Asianmukaisen hoidon saaneella borreliavasta-aineet säilyvät usein taudin sammumisen jälkeenkin serologisena arpena (Oksi ym. 2008). Tuberkuloosia epäiltäessä tehdään 2 TU:n Mantoux n testi sekä likvorista tuberkuloosivärjäys ja viljely sekä PCR-tutkimus. Väärät negatiiviset värjäys ja viljelylöydökset ovat tavallisia. Keskushermostotuberkuloosia epäiltäessä kannattaa tuberkuloosia etsiä myös muualta elimistöstä, erityisesti keuhkoista yhteistyössä infektiolääkärin ja tarvittaessa keuhkolääkärin kanssa. Kuvantamistutkimukset eivät yleensä ole tarpeen. Pään tietokonekuva on aseptisen meningiitin yhteydessä normaali. Varjoainetehosteisessa magneettikuvassa (jos se on otettu muun syyn vuoksi) näkyy usein leptomeningeaalista tehostumista. H-L. Kaltiainen ja M. Saarela

5 Hoito Hoidossa suurin haaste on oikea diagnoosi. Jos lievä meningeaalinen oireilu liittyy akuuttiin ylähengitystieinfektioon, ei lumbaalipunktio aina ole välttämätön. Lyhyellä tyypillisellä oirekuvalla sairastuneet meningiittipotilaat voidaan hoitaa paikallisessa päivystyspisteessä, jossa diagnoosi on mahdollista varmistaa lannepistolla. Pidempään oireilleet potilaat ovat ongelmallisia, sillä heiltä tulee sulkea pois hitaan bakteeri-infektion ja syövän mahdollisuus, ennen kuin ryhdytään kokeellisiin hoitoihin, jotka saattavat viivästyttää oikeaa diagnoosia ja samalla heikentää potilaan toipumisennustetta. Lieväoireisille aseptista meningiittiä sairastaville riittää hoidoksi usein kipulääke, kuten parasetamoli maksimiannoksin tai jos ei ole vasta-aihetta ketoprofeeni maksimiannoksin. Sairausloman tarve on yleensä 1 2 viikkoa. Potilasta pyydetään ottamaan yhteyttä, jollei hän ole parantunut arvioidussa ajassa (taulukko 2). Taulukko 2. Aseptisen meningiitin hoito. Yleishoito Riittävä nesteytys Runsas kipulääkitys, esim. parasetamoli 1 g x 1 3, ketoprofeeni 100 mg x 3, parasetamoli kodeiini 500 mg/30 mg 2 tabl x 1 3, tramadoli mg x 1 3 Pahoinvointilääkitys, esim. metoklopramidi 10 mg x 1 3 suun kautta tai suoneen Jos niskan jäykkyyttä, titsanidiinihydrokloridi 2 mg x 3 tai diatsepaami 2 5 mg x 1 3, tarvittaessa annosta suurentaen Etiologian mukainen hoito Herpes simplex virus ja varicella-zostervirus: asikloviiri suoneen 10 mg/kg x vrk, sitten valasikloviiri mg x 2 suun kautta, yhteensä 7 10 vrk Borrelia: keftriaksoni 2 g x 1 suoneen 3 viikkoa Tuberkuloosi: lääkitys räätälöidään yhdessä infektiolääkärin kanssa Voimakasoireisissa selkäydinnestetutkimuksella varmistetuissa tapauksissa tarvitaan usein lyhyt sairaalajakso. Tällöin annetaan alkupainotteisesti riittävä suonensisäinen nesteytys, sillä usein potilaalla on nestevajaus, ja kipulääkkeenä joko parasetamolia tai parasetamoli-kodeiinivalmistetta 1 2 tablettia kolmesti, parasetamolia 1 g x 3 laskimoon tai ketoprofeenia 100 mg x 3 laskimoon yhdistettynä tarvittaessa tramadoliin mg x 3 laskimoon. Osa potilaista, joilla on taustalla niska-hartiaseudun lihasjännitystä, hyötyy lisäksi pienestä annoksesta lihasrelaksanttia (diatsepaamia 2 5 mg x 3 tai titsanidiinihydrokloridia 2 mg x 3 parin päivän ajan, tarvittaessa annosta suurentaen). Jos pahoinvointi on voimakasta, voidaan antaa metoklopramidia 10 mg x 3 laskimoon. Sairauslomaa tarvitaan usein voimakasoireisen meningiitin jälkeen 2 4 viikkoa. Pääoireena on väsymys. HSV:n tai VZV:n ollessa aseptisen meningiitin aiheuttajana annetaan alkuun asikloviiria 10 mg/kg x 3 laskimoon 1 5 vuorokauden ajan. Kun potilas on yleiskunnon puolesta kotiutettavissa, jatketaan lääkitystä valasikloviirilla (1 000 mg x 2 suun kautta). Antiviraalihoidon kokonaiskestoksi tulee yhteensä 7 10 vuorokautta. Ennen hoitoa ja 3 5 päivän kuluttua määritetään kreatiniinipitoisuus. Suurentunut pitoisuus tarkistetaan, ja lääkeannosta muutetaan tarpeen mukaan. Ulkomaisessa kirjallisuudessa on suositettu voimakkaasti oireileville asikloviiria 10 mg/kg x 3 laskimoon 5 7 vuorokauden ajan ja kotona pärjääville asikloviiria 400 mg x 3 suun kautta viiden vuorokauden ajan tai valasikloviiria mg x 2 vuorokaudessa 3 5 vuorokautta (Davis 2008). Antiviraalisen hoidon kesto määritetään kokemusperäisesti, koska osalla potilaista on isoloitunutta meningiittiä laajempi oirekuva. Toistaiseksi olemme käyttäneet 7 10 vuorokauden hoitoa. Keskeisiä seikkoja hoidon keston kannalta ovat potilaan kliininen tila, oirekuva ja seurantamahdollisuus. Borreliameningiiteissä annetaan keftriaksonia 2 g x 1 laskimoon kolmen viikon ajan. Jos potilaan kliininen vointi sallii, hoito annetaan potilaan kotona tai terveyskeskuksessa yhteistyössä avoterveydenhuollon kanssa. Ennen hoidon aloitusta ja 5 7 vuorokauden kuluttua tarkistetaan ALAT- ja GT-arvo ja tarvittaessa 2725

6 NÄIN HOIDAN tarkistetaan tulokset. Jos taustalla on pitkäkestoinen oireilu, olemme harvoissa valikoiduissa tapauksissa jatkaneet hoitoa doksisykliinillä (100 mg x 2 suun kautta kolmen kuukauden ajan). Tulee kuitenkin huomioida, että tämän jatkohoidon tehosta ei ole positiivista tutkimusnäyttöä. Muissa etiologioissa hoito tulee räätälöidä muistaen, että Mycobacterium tuberculosis -infektio tulee hoitaa tehokkaasti. Selvästi pieni likvorin glukoosipitoisuus aseptista meningiittiä sairastavalla on aihe aloittaa tuberkuloottisen meningiitin lääkehoito. Kortikosteroidien suhteen tulee olla pidättyväinen, ellei oireen taustalla ole PAD:llä varmistettua sarkoidoosia tai tulehduksellista sidekudossairautta. Jos lääkeaine, kuten sulfa tai trimetopriimi, aiheuttaa potilaalle aseptisen meningiitin, se paljastuu vain harvoin ensimmäisen oirejakson aikana. Kun lääkeaine-etiologia varmistuu, tulee potilasta informoida asiasta ja kieltää lääkkeen käyttö. Kokemuksemme laskimonsisäisestä immunoglobuliinihoidosta on, että ennen nanofiltroituja valmisteita aseptista meningiittiä saattoi esiintyä, mutta se ei ollut este seuraavalle infuusiolle, mikäli potilas sairautensa vuoksi tarvitsi toistuvia infuusiota. Nykyisistä nanofiltroiduista valmisteista (otettu käyttöön elokuussa 2005) on poistettu myös vaipattomat virukset, ja niiden käytön aikana emme ole vielä mennessä tavanneet aseptisen meningiitin taudinkuvaa immunoglobuliinin aiheuttamana. Lumbaalipunktion jälkeen esiintyy ajoittain päänsärkyä, ja tästä tulee informoida potilasta kirjallisesti. Punktionjälkeisen päänsäryn diagnoosiin riittää päänsäryn provosoituminen pystyasennossa ja helpottuminen makuulla. Yleensä tila on hyvänlaatuinen ja 3 5 vuorokauden nesteytys kofeiinipitoisilla juomilla suun kautta tai tarvittaessa laskimonsisäinen nesteytys riittävät. Voimakasoireisille potilaille annetaan kofeiinitippa eli kofeiinia 500 mg/1 000 ml Ringerin liuosta laskimoon yhden tunnin aikana, ja ellei tähän saada riittävää vastetta, annetaan 500 mg/1 000 ml Ringerin liuosta kahden tunnin aikana. Jos punktionjälkeinen päänsärky on erittäin voimakas (potilas ei kykene istumaan, syömään tai käymään WC:ssä), konsultoidaan anestesialääkäriä veripaikan laittamiseksi. Muussa tapauksessa seurataan vastetta nesteytykseen, muistaen melko hyvä spontaani toipumistaipumus. Lopuksi Lääkärit kohtaavat aseptista meningiittiä sairastavia terveydenhuollon eri toimipisteissä. Lieväoireisille riittävät oireenmukainen hoito ja seuranta. Pidempään ja toistuvasti oireileville ovat laajat diagnostiset selvitykset tarpeen. Pienehkölle osalle potilaista on annettavissa etiologian mukaista, ennusteeseen vaikuttavaa hoitoa. Tulevaisuudessa tiedämme paremmin, milloin eri mikrobit ovat todettavissa PCRtutkimuksella ja mahdollisesti tunnemme yksilötason tekijöitä, jotka vaikuttavat elimistön puolustusmekanismeihin. HANNA-LEENA KALTIAINEN, LL, sairaalalääkäri MIKA SAARELA, LL, osastonlääkäri HYKS:n neurologian klinikka, Meilahden sairaala PL 340, HUS Summary Aseptic meningitis Aseptic meningitis is a benign condition often triggered by a virus or an immunological process. For example herpes virus, borrelia, tuberculosis, a fungus or an autoimmune disease may underlie meningitides presenting prolonged or recurrent symptoms. It is essential to identify the meningitis patients among the diverse group of headache patients and carry out focused investigations and treatment, and in mild cases to avoid complications caused by the investigations. Analgesic and antiemetic medication are usually sufficient for symptomatic treatment. Etiological treatment is available for some patients H-L. Kaltiainen ja M. Saarela

7 KIRJALLISUUTTA Davis L. Acute and recurrent viral meningitis. Curr Treat Options Neurol 2008;10: Denes E, Ranger-Rogez S. Main adult herpes virus infections of the CNS. Expert Rev Anti Infect Ther 2005;3: Häppölä O, Launes J. Hermoston infektiot. Kirjassa: Soinila S, Kaste M, Somer H, toim. Neurologia. Kustannus Oy Duodecim 2006, s Kupila L. Aetiological diagnosis of acute central nervous system infections in adults. Turun yliopisto Kupila L, Vuorinen T, Vainionpää R, Marttila R, Kotilainen P. Aikuispotilaiden aseptisen meningiitin ja enkefaliitin etiologia. Suom Lääkäril 2008;63: Lee B, Davies H. Aseptic meningitis. Curr Opin Infect Dis 2007;20: Marra M, Whitley R, Scheld W. Approach to the patient with central nervous system infection. Kirjassa: Scheld WM, Whitley RJ, Marra CM, toim. Infections of the central nervous system. 3. painos. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2004, s Oksi J, Seppälä I, Hytönen J. Lymen borrelioosin diagnostiikka ja hoito. Duodecim 2008;124: Sawyer M, Rotbart H. Viral meningitis and aseptic meningitis syndrome. Kirjassa: Scheld WM, Whitley RJ, Marra CM, toim. Infections of the central nervous system. 3. painos. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2004, s Sidonnaisuudet Ei ilmoitusta sidonnaisuuksista