Koneelliset apuvälineet sydämen vaikean vajaatoiminnan hoidossa

Transkriptio

1 Kardiologian uudet tuulet SAMI PAKARINEN JA JYRI LOMMI Koneelliset apuvälineet sydämen vaikean vajaatoiminnan hoidossa Osalla sydämen vaikeaa vajaatoimintaa sairastavista vasemman kammion supistumista voidaan parantaa biventrikulaarisella tahdistinhoidolla. Oikein valituilla potilailla tahdistinhoito lievittää vajaatoiminnasta aiheutuvia oireita sekä parantaa elämänlaatua ja suorituskykyä. Hoidon tiedetään myös parantavan näiden potilaiden pitkäaikaisennustetta. Sydämen apupumput ovat vakiinnuttaneet asemansa henkeä uhkaavan pumppaushäiriön lyhytkestoisessa hoidossa odoteltaessa sydämen spontaania toipumista tai sydämensiirtoa. Apupumppujen pitkäaikaista käyttöä rajoittavat tulehdus-, verenvuoto- ja tromboemboliset komplikaatiot sekä hoidon kallis hinta. K un sydämen vajaatoiminnasta aiheutuvat oireet ovat vaikeat tehokkaimmasta mahdollisesta lääkehoidosta, revaskularisaatiosta tai läppäleikkauksesta huolimatta, voidaan osalla potilaista sydämen pumppaustoimintaa parantaa vielä koneellisilla apuvälineillä. Biventrikulaaristen tahdistinjärjestelmien ja apupumppujen vaikutuksesta potilaiden elämänlaatuun ja ennusteeseen on saatu viime vuosina runsaasti uutta tietoa. Sydämen vajaatoiminnan hoito tahdistimella Vasemman kammion epätahtinen supistuminen. Sydämen vajaatoimintaa aiheuttavat kammioiden heikentynyt supistuminen, puutteellinen diastolinen täyttyminen, läppäviat ja oikovirtaukset. Vaikeassa vajaatoiminnassa kammioiden seinämien supistuminen on usein eriaikaista, mikä heikentää osaltaan sydämen pumppaustoimintaa. Tämä epätahtisuus johtuu sydänlihaksen sähköisen aktivoitumisen aikaeroista ja ilmenee EKG:ssä leveänä, useimmiten vasemman haarakatkoksen (LBBB) kaltaisena QRS-heilahduksena. On arvioitu, että jopa neljänneksellä Duodecim 2005;121: vaikea-asteista vajaatoimintaa sairastavista nähdään EKG:ssä vasen haarakatkos johtumishäiriön merkkinä (Baldasseroni ym. 2002). Normaalisti sinussolmukkeesta lähtöisin oleva heräte etenee eteisistä eteiskammiosolmukkeeseen ja tästä edelleen Hisin kimpun ja Purkinjen säieverkon kautta kammioiden lihasseinämiin ja saa aikaan synkronisen kammiosupistumisen. Vasen haarakatkos viivästyttää sydämen taka- ja lateraaliosien sähköistä aktivoitumista ja supistumista. Tämä heikentää vasemman kammion supistumista ja diastolista täyttymistä ja yleensä lisää hiippaläpän vuodon määrää. Vasen haarakatkos heikentää terveen sydämen iskutilavuutta jopa 40 % (Xander ym. 2003). On mahdollista, että sen aiheuttama haitta vajaatoimintaisessa sydämessä on vieläkin merkittävämpi. Vasemman haarakatkoksen kaltainen sähköisen aktivoitumisen poikkeavuus ja siitä johtuva vasemman kammion asynkroninen supistuminen saadaan yleensä myös aikaan, kun kammioita tahdistetaan tavalliseen tapaan oikean kammion kärjestä. Tällaisen tahdistuksen aiheuttama haitta kammion supistumiselle on merkittävä silloin, kun vasemman kammion toiminta on jo heikentynyt. DAVID-tutkimuksessa osoitettiin tavan- 1217

2 omaisen kammiotahdistuksen lisäävän kuolleisuutta 60 % tahdistamattomaan tilaan verrattuna potilailla, joilla on sydämen vajaatoimintaa ja rytmihäiriötahdistin (Wilkoff ym. 2002). Biventrikulaarisen tahdistuksen tavoite on palauttaa vasemman kammion supistumisen synkronia tahdistamalla viivästyneesti supistuvat seinämät supistumaan samanaikaisesti muun kammion kanssa. Biventrikulaarisen tahdistuksen kliiniset vaikutukset. Biventrikulaarista tahdistusta on tutkittu potilailla, joilla esiintyy asianmukaisesta lääkehoidosta huolimatta vajaatoiminnasta aiheutuvia oireita jo levossa tai vähäisessä rasituksessa (NYHA-luokat III ja IV), vasemman kam mion loppudiastolinen läpimitta on yli mm ja ejektiofraktio (EF) alle 35 % ja joilla kammionsisäisen johtumishäiriön merkkinä QRS-heilahdus on selvästi leventynyt yli 130 ms:iin. Useat tutkimukset ovat osoittaneet kammiosupistumisen resynkronisaation korjaavan nopeasti sydämen pumppaustoimintaa (Blanc ym. 1997, Leclercq ym. 1998, Auricchio ym. 1999) ja lievittävän vajaatoiminnasta aiheutuvia oireita (Cazeau ym. 2001, Abraham ym. 2002). Pitkäaikaisseurannassa on myös todettu vasemman kammion koon pienentymistä, ejektiofraktion korjaantumista ja hiippaläpän vuodon vähentymistä (Yu ym. 2002, St.John Sutton ym. 2003, Cleland ym. 2005). Biventrikulaaritahdistuksessa verenkierron tilan on todettu parantuvan ilman sydämen energiankulutuksen kasvua (Nelson ym. 2000, Sundell ym. 2004). Tehokkaasta lääkehoidosta huolimatta äkkikuoleman riski on selvästi suurentunut osalla vajaatoimintapotilaista. Erityisen suuressa vaarassa ovat ne potilaat, jotka eivät hitaan sykkeen tai alentuneesta verenpaineesta johtuvan oireiston vuoksi voi käyttää beetasalpaajahoitoa. Biventrikulaarinen tahdistus saattaa parantaa näiden potilaiden ennustetta kammiosupistumisen resynkronisaation lisäksi estämällä asystolen johtumishäiriön mahdollisesti edetessä ja myös mahdollistamalla beetasalpaajahoidon hidaslyöntisyyteen taipuvaisilla. Tahdistinhoidon vaikutuksia sairaalahoidon tarpeeseen ja kuolleisuuteen selvittävässä COMPANION- tutkimuksessa satunnaistettiin vajaatoimintapotilasta saamaan mahdollisimman tehokasta lääkehoitoa tai lääkitystä ja biventrikulaarista tahdistusta. Tahdistimista joka toiseen kuului myös automaattinen defibrillointitoiminto vaikeiden kammioperäisten rytmihäiriöiden varalta. Vuoden seuranta-aikana kuolleisuus ja sairaalahoidon tarve olivat tahdistinpotilaille keskimäärin 20 % pienempiä lääkehoitoryhmään verrattuna, olipa vajaatoiminnan syy iskeeminen tai laajentava kardiomyopatia. Kuolleisuuden osalta tulos oli vieläkin selvemmin tahdistinhoitoa suosiva. Biventrikulaarista tahdistusta saaneilla kuolleisuus oli 24 % ja defibrilloinnin mahdollistavalla laitteella hoidetuilla 36 % vähäisempää verrattuna lääkehoitoryhmään (Bristow ym. 2004). On ilmeistä, että tässä tutkimuksessa tahdistimen resynkronisaatio-ominaisuus vaikutti merkittävästi sairaalahoidon tarpeen vähenemiseen ja defibrillatiotoiminto puolestaan äkkikuolemien määrän vähenemiseen. COMPANION-tutkimuksen kaltaisessa äskettäin julkaistussa CARE-HF-tutkimuksessa satunnaistettiin 813 sydämen vaikeaa vajaatoimintaa sairastavaa saamaan joko mahdollisimman tehokasta lääkehoitoa tai tämän lisäksi biventrikulaarista tahdistusta. Keskimäärin kahden ja puolen vuoden seuranta-aikana tahdistinhoitoa saaneilla kuolleisuus ja kardiovaskulaarisista syistä johtuva sairaalahoidon tarve olivat 37 % pienempiä lääkehoitoryhmään verrattuna. Pelkkä kuolleisuus oli 36 % pienempi tahdistinhoitoryhmässä. Tuloksen perusteella voidaan arvioida, että asentamalla yhdeksälle potilaalle tahdistin voidaan estää yksi kuolema ja kolme kardiovaskulaarisista syistä tapahtuvaa sairaalahoitojaksoa kahden vuoden aikana (Cleland ym. 2005). Ketkä hyötyvät biventrikulaarisesta tahdistuksesta? Resynkronisaatiohoidolla on saatu parhaat tulokset tutkimuksissa, joissa potilailla on sinusrytmi, vasen haarakatkos ja QRS-heilahdus yli 150 ms. Noin joka kahdeskymmenes sairaalahoitoa tarvinnut vajaatoimintapotilas täytti nämä kriteerit Farwellin ym. (2000) englantilaisessa tutkimuksessa. Vogtin ym. (2004) tutkimuksessa valittiin näillä kriteereillä potilai S. Pakarinen ja J. Lommi

3 ta biventrikulaariseen tahdistukseen. Tahdistimen onnistuneen asennuksen merkkinä pidettiin yli 10 %:n suuruista pulssipaineen nousua, kun biventrikulaarinen tahdistus aktivoitiin. Näin arvioituna 188 peräkkäisen potilaan aineistossa onnistunut asennustulos saavutettiin 90 %:lla laajentavaa kardiomyopatiaa sairastavista ja 83 %:lla iskeemistä kardiomyopatiaa potevista. Potilailla, joilla asennus onnistui, oli vuoden kuluttua tahdistimen asennuksesta aiempaan verrattuna merkittävästi alempi NYHA-luokka, parempi maksimaalinen hapenkulutus rasituskokeessa ja pienentynyt vasemman kammion loppudiastolinen mitta. Valittaessa resynkronisaatioon potilaita, joilla QRS-heilahdus on lyhyempi kuin 150 ms, vaikutukset ovat vähäisempiä. MIRACLE-tutkimuksessa potilaiden QRS-heilahdus sai olla alle 150 ms mutta pidempi kuin 130 ms, jolloin pitkäaikaisen hyödyn sai vain 70 % potilaista (Abraham ym. 2002). Myös COMPANION-tutkimuksessa hyöty oli sitä suurempi mitä pitempi QRS-heilahduksen kesto oli lähtötilanteessa (Bristow ym. 2004). LBBB:n yhteydessä supistumiseltaan viivästynein osa vasemmasta kammiosta on sen lateraalinen seinämä, jolloin vasemman kammion resynkronointi onnistuu parhaiten tahdistamalla samanaikaisesti lateraalista seinämää ja sen vastakkaista puolta väliseinämästä. Tahdistinelektrodi viedään vasemman kammion lateraaliseinämään sinus coronariuksen laskimohaaran kautta epikardiaalisesti (kuva 1). Jos potilaalla on sydämessä suuria supistumattomia infarktialueita tai jokin muu kammionsisäinen johtumishäiriö kuin LBBB, saattaa viivästynein osa vasemmasta kammiosta olla muu kuin posterolateraalinen seinämä. Tällöin onnistunut resynkronointitulos on yleensä vaikeampi saavuttaa. Vasemman kammion epätahtisuuden toteaminen ja viivästyneesti supistuvan seinämän tunnistaminen ennen tahdistimen asennusta sydämen kaikututkimuksella onkin edellytys hyvän resynkronisaatiotuloksen saavuttamiseksi (Pitzalis ym. 2005). Oikean kammion puolelta paikalleen vietävä tahdistinelektrodi on resynkronisaatiossa pyritty sijoittamaan basaaliseen väliseinämään lähelle johtorataa, jolloin tahdistus aiheuttaa luonnollisemman vasemman kammion aktivaation (Tse KUVA 1. Biventrikulaarinen tahdistinjärjestelmä: vasemman kammion lateraaliseinämän epikardiaalitilaan (2), oikeaan eteiseen (1) ja oikean kammion väliseinään (3) sijoitetut tahdistinjohdot. ym. 2002) ja vältytään oikean kammion kärjen tahdistukseen liittyvästä kammiosupistuksen asynkroniasta (Wilkoff ym. 2002). Aina ei kuitenkaan ole anatomisista syistä mahdollista sijoittaa tahdistinjohtoja resynkronisaation kannalta optimaalisiin paikkoihin, jolloin resynkronisaation teho jää myös puutteelliseksi. Sähköisten aktivaatioerojen ja kammiosupistumisen synkronisuuden korjaantumisen myötä QRS-heilahduksen kesto yleensä lyhenee (Pitzalis ym. 2005). Paras pitkäaikainen hoitotulos saavutetaankin silloin, kun biventrikulaarisesti tahdistetun QRS-heilahduksen kesto lyhenee merkittävästi (Molhoek ym. 2004). Kuvasta 2 ilmenee biventrikulaarisen tahdistuksen vaikutus kammioheilahduksen kestoon. Parhaat tahdistuspaikat voidaan etsiä arvioimalla QRS-heilahduksen keston lyhentymistä tahdistinjohtojen asentamisvaiheessa. QRS-heilahduksen kestoa ja kammiosupistuksen synkronisuutta voidaan jon- Koneelliset apuvälineet sydämen vaikean vajaatoiminnan hoidossa 1219

4 A B KUVA 2. Ennen resynkronisaatiota EKG:ssä nähdään leveä, yli > 200 ms kestävä kammioheilahdus (A). Tahdistimen asennuksen jälkeen kammioheilahdus (B) on selvästi lyhytkestoisempi (160 ms). kin verran optimoida myös myöhemmin laitteen asentamisen jälkeen muuttamalla tahdistinimpulssien ajoitusta (Sogaard ym. 2002). Biventrikulaarisen tahdistimen asentaminen ja säätäminen onnistuvat parhaiten sellaisissa kardiologisissa keskuksissa, joissa on sekä tahdistinhoidon että sydämen vajaatoiminnan hoidon asiantuntemusta. Nykyisillä välineillä asennus onnistuu yli 90 %:lle potilaista (Cazeau ym. 2001, Abraham ym. 2002). HYKS:ssa biventrikulaarisia tahdistimia on asennettu noin 90 potilaalle. Kokemukset tahdistimen asennuksen onnistumisesta ja resynkronisaation hyödystä ovat olleet samankaltaiset kuin muissa vastaavissa keskuksissa. Käytännön kliinisessä työssä sydämen tavanomainen kaikututkimus ja EKG ovat hyviä välineitä resynkronisaatiosta hyötyvien potilaiden löytämiseksi. Näillä potilaalla nähdään yleensä EKG:ssä pitkäkestoinen (yli 150 ms) LBBB:n 1220 kaltainen kammioheilahdus ja kaikututkimuksessa todetaan vasemman kammion posterolateraalisen seinämän väliseinämään nähden viivästynyt (yli130 ms ) supistuminen. Biventrikulaarinen tahdistus ja eteisvärinä. Eteisvärinä on yleinen rytmihäiriö sydämen vajaatoimintaa sairastavilla: esiintyvyydeksi on arvioitu % (Carson ym. 1993). Eteisvärinässä eteisten ja kammion synkronian puute sekä kammioiden epäsäännöllinen ja usein myös nopeatahtinen supistuminen heikentävät vasemman kammion systolista ja diastolista toimintaa. Biventrikulaarisen tahdistuksen tehosta eteisvärinässä on vähemmän tutkimustietoa kuin sinusrytmin yhteydessä. Kokemukset tahdistuksen hyödyistä ovat kuitenkin samansuuntaisia kuin sinusrytmin vallitessa saadut (Linde ym. 2002, Vogt ym. 2004). Biventrikulaarisesti tahdistetun eteisvärinäpotilaan hoidossa on tarpeen S. Pakarinen ja J. Lommi

5 TAULUKKO 1. Biventrikulaarisen tahdistuksen aiheet sydämen vajaatoimintaa potevilla. Vasemman kammion supistuminen on asynkroninen (väliseinän ja vasemman kammion takaseinän supistumisen aikaero yli 130 ms) ja heikentynyt (ejektiofraktio alle 35 %) Kammioiden sähköinen johtuminen on heikentynyt (QRS yli 150 ms ja vasen haarakatkos) Potilaalla esiintyy oireita (NYHA III IV) lääkehoidosta huolimatta Tavanomainen oikean kammion kärjen tahdistus aiheuttaa vasemman kammion merkittävän asynkronian ja vajaatoiminnan huolehtia riittävästä lääkityksestä luontaisen sykkeen hillitsemiseksi, jotta jatkuva kammiotahdistus saadaan aikaan. On myös havaittu, että pysyväksi oletettu eteisvärinä on saatu väistymään ja sinusrytmin palautumaan resynkronisaation myötä (Butter ym. 2004). Eteisvärinän ilmaantuminen eteisohjattua biventrikulaarista tahdistusta saavalle potilaalle aiheuttaa edellä kuvatut haitat ja voi nopeasti vaikeuttaa vajaatoimintaa. Tällöin on harkittava rytmihäiriön estävää lääkehoitoa ja sähköistä rytminsiirtoa. Jos pysyvää sinusrytmiä ei saavuteta ja sykkeen hallinta jää riittämättömäksi lääkehoidosta huolimatta, on eteis-kammiosolmukkeen ablaatiohoitoa harkittava. Biventrikulaarinen rytmihäiriötahdistin. Vajaatoimintapotilaiden kardiovaskulaarikuolemista huomattava osa luokitellaan äkillisiksi ja mahdollisen kammioperäisen rytmihäiriön aiheut tamiksi. Rytmihäiriötahdistimet vähentävät kammioperäisten rytmihäiriöiden aiheuttamaa äkkikuoleman riskiä. COMPANION-tutkimuksen mukaan biventrikulaarinen tahdistin, jonka toimintoihin kuuluu kammioperäisten rytmihäiriöiden automaattinen defibrillointi, vähentää merkitsevästi resynkronisaatioon sopivien potilaiden kuolemanvaaraa (Bristow ym. 2004). Tällainen tahdistin tulee valita potilaalle, jolla täyttyvät nykyiset resynkronisaation ja rytmihäiriötahdistimen käytön aiheet. Muutoin kammioperäisten rytmihäiriöiden ilmaantumisen ennustettavuus on vaikeaa, ja siksi tällaista tahdistinhoitoa tulee harkita potilaskohtaisesti. Avoimet kysymykset ja tulevaisuus. Resynkronisaatio on vakiintunut hoitomuoto sydämen vaikeassa vajaatoiminnassa, kun todetaan leveä QRS-heilahdus ja vasemman kammion selvästi epätahtinen supistuminen. Resynkronisaation aiheet on lueteltu taulukossa 1. Nykyisen tutkimustiedon valossa on vielä epäselvää, hyötyvätkö resynkronisaatiosta myös ne potilaat, joilla epätahtisuus on lievempää ja QRS-heilahdus on vain vähän pidentynyt. Kudosdopplertutkimus voi osoittautua hyväksi menetelmäksi lievemmän epätahtisuuden toteamiseksi. Lisää tutkimustietoa tarvitaan myös biventrikulaarisen tahdistuksen hyödyistä tavanomaisen, oikean kammion kärjestä tapahtuvan tahdistuksen vaihtoehtona tai muun kammionsisäisen johtumishäiriön kuin LBBB: n yhteydessä sekä siitä, tulisiko potilaan aiempaa tahdistinjärjestelmää laajentaa biventrikulaarisesti tahdistavaksi, jos vasemman kammion supistuminen heikentyy seurannassa ja muuttuu asynkroniseksi. Ennen resynkronisaatiohoidon käyttöaiheiden laajentamista on syytä odottaa kontrolloitujen tutkimusten valmistumista. Y D I N A S I A T Sydämen vasemman kammion epätahtista supistumista esiintyy jopa joka neljännellä vaikeaa vajaatoimintaa sairastavista. Biventrikulaaritahdistuksella voidaan saada viivästyneesti supistuvat vasemman kammion seinämät supistumaan samanaikaisesti kammion muiden osien kanssa. Harkitse resynkronisaatiohoitoa potilaille, joilla on vaikea vajaatoimintaoireisto optimaalisesta lääkityksestä huolimatta ja EKG:ssä todetaan vasen haarakatkos. Apupumppuhoidolla voidaan tilapäisesti tukea sydämen kammioiden toimintaa ja sydämen toipumista sekä saada lisää aikaa elinsiirron järjestämiselle. Koneelliset apuvälineet sydämen vaikean vajaatoiminnan hoidossa 1221

6 Apupumput ja aortan vastapulsaattori Aortan vastapulsaattori. Sydämen akuutin vajaatoiminnan hoitoon kehitetystä apulaitteista yleisin on aortan vastapulsaattori, joka on nopeasti ja yksinkertaisesti asennettavissa nivusvaltimon kautta laskevan aortan yläosaan. Aortan vastapulsaattori ei ole apupumppu sanan varsinaisessa merkityksessä, mutta sen käyttöön joudutaan turvautumaan usein ennen apupumpun asennusta (Deng ym. 2004). Sen toiminta perustuu ml:n kokoisen sylinterimäisen polyuretaanipallon täyttymiseen heliumilla diastolen loppuvaiheessa, jolloin se saa aikaan diastolisen verenpaineen nousun ja sepelvaltimoverenkieron lisääntymisen. Pallon tyhjentyminen systolessa puolestaan laskee systolista verenpainetta ja vähentää jälkikuormaa. Aortan vastapulsaattori ei sovellu potilaille, joilla on merkittävä aorttaläppävuoto tai laskevan aortan ateroskleroottinen sairaus. Rytmihäiriöt ja pallon laajentumisen väärä ajoitus heikentävät myös sen tehoa. Apupumppujen kehitystyö on liittynyt läheisesti sydänkirurgian ja -anestesian kehitykseen aina 1960-luvulta saakka. Alkuvaiheessa apupumppuhoidon ensisijainen tavoite oli auttaa sydänlihasta toipumaan leikkauksenjälkeisestä supistuslamasta reperfuusiovaiheen yli. Teknologian mahdollistettua yhä pienempien ja varmatoimisempien apupumppujen valmistamisen niitä ryhdyttiin 1990-luvulla asentamaan myös kehon sisään pitkään kestävää hoitoa varten. Apupumppuhoidon seurauksena sydänlihaksessa on todettu histologisen rakenteen ja sydänlihassolujen toiminnan korjaantumista (Dipla ym. 1998). Myös sympaattisen ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän keskeisten hormonien pitoisuudet plasmassa pienenevät apupumppuhoidon aikana (James ym. 1995). Apupumppujen käyttöajat ovat pidentyneet, ja optimistisimmat tutkijat ovat puhuneet sydämensiirron vaihtoehdosta. Pitkäaikaistuloksia ovat kuitenkin heikentäneet tulehdukset, verenvuoto- ja tromboemboliset komplikaatiot, neurologiset haittatapahtumat sekä laitteiden toimintahäiriöt (Rose ym. 2001, Deng ym. 2004). Apupumpun avulla tuetaan tavallisesti vasemman kammion mutta tarvittaessa molempien kammioiden toimintaa, jolloin tarvitaan kaksi pumppujärjestelmää. Apupumppujen toimintaperiaatteet vaihtelevat käyttötarkoituksen ja mallin mukaisesti. Kehon sisään asennettavista laitteista toistaiseksi suurin osa toimii pulsaatioperiaatteella: apupumppu imee verivolyymin sydämen vasemman tai oikean kammion kärjestä laitteen kammioon, mistä se siirtyy edelleen aorttaan tai keuhkovaltimorunkoon kertavolyyminä. Pulsoivien laitteiden rinnalle on kehitetty myös jatkuvaan virtaukseen perustuvia rotaatiopumppuja, jotka ovat edellä kuvattuja selvästi pienempiä ja osa on asennettavissa perkutaanisti verisuonipunktion avulla. Rotaatiopumppujen nopean pyörimisliikkeen (jopa 8 000/min) pelättiin vaurioittavan verisoluja. Käytännössä hemolyysi ei ole kuitenkaan osoittautunut merkittäväksi ongelmaksi. Sen sijaan keskusteltua on käyty siitä, voiko jatkuvaan virtaukseen liittyä haittoja, kuten tromboosialttiutta. Perkutaanisti asennettavat apupumput, jotka on suunniteltu sydämen akuutin vajaatoiminnan lyhytkestoiseen hoitoon, lisäävät vasemman kammion minuuttivirtausta mallin mukaan 2,5 5 l/min. Recover LP -rotaatiopumpussa (Impella CardioSystems AG) varsinainen pumppuosa on sijoitettu vasemman kammion sisään ulottuvaan katetrin osaan (kuva 3) (Meyns ym. 2003). Tandem Heart -pumpussa (Cardiac Assist Technologies) veri siirtyy laskimoteitse transseptaalisen punktion avulla vasempaan eteiseen viedystä katetrista ja palautuu reisivaltimoon (Thiele ym. 2001). Näiden pumppujen käyttöön voi liittyä alaraajan verenkiertohäiriöitä ja verenvuotoja, minkä vuoksi ne soveltuvat vain muutamia päiviä kestävään hoitoon. Lisäksi ne immobilisoivat potilaan vuoteeseen. Käyttökokemukset näistä laitteista ovat vielä kaikkialla vähäisiä. Kirurgisesti asennettavat apupumput. Suomessa on käytetty vasemman kammion tai tarvittaessa molempien kammioiden pitkäaikaiseen tukemiseen pneumaattista kalvopumppua (Berlin Heart, Mediport). Lyhyempään, noin viikon kestoiseen hoitoon on käytetty Impella LD/RD rotaatiopumppua. Berlin Heart -pumpun kammiot sijoittuvat kehon ulkopuolelle, mikä helpottaa niiden toiminnan ja mahdollisen trombin muodostuksen tarkkailua (kuva 4). Se soveltuu 1222 S. Pakarinen ja J. Lommi

7 KUVA 3. Impella-aksiaalipumppu, joka imee veren vasemmasta kammiosta nousevaan aorttaan. Pumpun moottori on katetrin osassa, joka sijaitsee nousevassa aortassa. KUVA 4. Pneumaattisesti toimiva Berlin Heart -apupumppu. myös lapsille, koska pumppuun on saatavissa erikokoisia kammioita. Berlin Heartin imu- ja poistoletkujen kulkeminen iho läpi lisää jonkin verran infektioriskiä. Jatkuva antikoagulaatiohoito voi lisätä vuotoriskiä. Liikkuminen tämän pumpun kanssa edellyttää erillisen kuljetusvaunun käyttöä. Suomessa Berlin Heart -apupumppu on asennettu 15 potilaalle, joista kuusi on ollut aikuisia. Aikuisista neljälle on tehty sydämensiirto. Toistaiseksi ainoassa satunnaistetussa vasemman kammion apupumpun käyttöä ja lääkehoitoa vertailleessa tutkimuksessa apupumppuhoitoon liittyi merkitsevästi parempi yhden vuoden eloonjäämisennuste (52 % vs 25 %, p = 0,002) (Rose ym. 2001). Apupumppuhoitoon liittyi kuitenkin kaksi kertaa useammin vakavia komplikaatioita, kuten tulehduksia, verenvuotoa ja neurologisia haittoja, keskimäärin kuusi haittatapahtumaa vuodessa (Rose ym. 2001). Jälkianalyysissä ilmeni, että tässä aineistossa apupumpusta hyötyivät merkitsevästi vain ne potilaat, joiden verenpaineen ylläpitämiseen tarvittiin jatkuvaa inotroppista lääkehoitoa (Stevenson ym. 2004). Komplikaatiot. Apupumppujen asennukseen liittyy huomattava verenvuotokomplikaatioiden riski, joka aiheutuu toimenpiteestä sinänsä, hyytymistekijöiden poikkeavasta synteesistä potilaiden perussairauden vuoksi sekä potilaiden käyttämästä antitromboottisesta hoidosta. Vuotokomplikaatiot ovat yleisimpiä ensimmäisten päivien aikana pumpun asennuksen jälkeen. Myöhäiskomplikaatioista tavallisimpia ovat Koneelliset apuvälineet sydämen vaikean vajaatoiminnan hoidossa 1223

8 TAULUKKO 2. Apupumpun ja aortan pallopumpun käyttöaiheita. Lyhytkestoinen hoito (päiviä) Sydäninfarktiin liittyvä sokki revaskularisaation aikana (pallolaajennus) leikkaushoitoa järjesteltäessä Leikkauksenjälkeinen toipumisvaihe Pitkäkestoinen hoito (viikkoja tai kuukausia) Siltahoitona sydämensiirtoon uhkaava monielinvaurio hengenvaarallinen rytmihäiriötaipumus muista hoidoista huolimatta sydämensiirron edellytysten parantaminen Siltahoitona toipumiseen tilapäinen ja mahdollisesti korjautuva vajaatoiminnan syy, kuten vaikea myokardiitti tromboemboliset ja neurologiset tapahtumat sekä tulehdukset. Apupumppuhoidon menestyksellinen toteuttaminen vaatii useiden erikoisalojen yhteistyötä ja kattavaa päivystysvalmiutta. Hoito vaatii laiteteknologian erityisosaamista, komplikaatioiden tehokasta tunnistamista ja kykyä niiden hoitoon. Apupumppuhoitoa suunniteltaessa hoidon tavoitteen tulee olla selkeä ja päätöksen hoitoon ryhtymisestä yksimielinen ja sopusoinnussa potilaan oman tahdon kanssa (taulukko 2). Apupumppuhoito on aina katsottava tilapäiseksi ratkaisuksi»siltana» toipumiseen tai sydämensiirtoon. Kirjallisuutta Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, ym. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002;346: Auricchio A, Stellbrink C, Block M, ym. Effect of pacing chamber and atrioventricular delay on acute systolic function of paced patients with congestive heart failure. Circulation 1999;99: Baldasseroni S, Opasich C, Gorini M, ym. A report from the Italian network on congestive heart failure. Am Heart J 2002;143: Blanc JJ, Etienne Y, Gilard M, ym. Evaluation of different ventricular pacing sites with severe heart failure; results of an acute hemodynamic study. Circulation 1997;96: Butter C, Winbeck G, Schlegl M, ym. Management of atrial fibrillation in cardiac resynchronization therapy. Clinical practice of CRT: how to improve the success rate. Eur Heart J 2004;6 Suppl D D106 D111. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, ym. Cardiac-resynchronization therapy with or without implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004;350: Carson PE, Johnson GR, Dunkman WB, ym. The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to moderate heart failure. Circulation 1993;87 Suppl 6: VI Cazeau S, Leclerq C, Lavergne T, ym. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med 2001;344: Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E, ym. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in herat failure. N Engl J Med 2005;352: Deng MC, Edwards LB, Hertz MI, ym. Mechanical circulatory support device database of the international society for heart and lung transplantation: second annual report J Heart Lung Transplant 2004;23: Dipla K, Mattiello JA, Jeevanandam V, Houser SR, Margulies KB. Myocyte recovery after mechanical circulatory support in humans with endstage heart failure. Circulation 1998;97: Farwell D, Patel NR, Hall A, Ralph S, Sulke N. How many people with heart failure are appropriate for biventricular resynchronisation? Eur Heart J 2000;21: James KB, McCarthy PM, Thomas JD, ym. Effect of the implantable left ventricular assist device on neuroendocrine action in heart failure. Circulation 1995;92 Suppl 2: II Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H, ym. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in patienst with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998;32: Linde C, Leclercq C, Rex S, ym. Long-term benefits of biventricular pacing in congestive heart failure: results from the multisite stimulation in cardiomyopathy (MUSTIC) study.j Am Coll Cardiol 2002;40: Meyns B, Stolinski J, Leunens V, Verbeken E, Flameng W. Left ventricular support by catheter-mounted axial flow pump reduces infarct size. J Am Coll Cardiol 2003;41: Molhoek SG, Bax JJ, Boersma E ym. QRS duration and shortening to predict clinical response to cardiac resynchronization therapy in patients with end-stage heart failure. PACE 2004;27: Nelson GS, Curry CW, Wyman BT, ym. Predictors of systolic augmentation from left ventricular pre-excitation in patients with dilated cardiomyopathy and intraventricular conduction delay. Circulation 2000;101: Pitzalis MV, Iacoviello M, Romito R, ym. Ventricular asynchrony predicts a better outcome in patients with chronic heart failure receiving cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2005;45:65 9. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, ym. Long-term use of a left ventricular assist device for end-stage heart failure. N Engl J Med 2001;345: Sogaard P, Egeblad H, Pedersen AK, ym. Sequential versus simultaneous biventricular resynchronization for severe heart failure. Circulation 2002;106: Stevenson LW, Miller LW, Desvigne-Nickens P, ym. Left ventricular assist device as destination for patients undergoing intravenous inotropic therapy. A subset analysis from REMATCH (Randomized Evaluation of mechanical Assistance in Treatment of Chronic Heart Failure) Circulation 2004;110: St.John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, ym. Effect of cardiac resynchrinisation therapy on left ventricular size and function in chronic heart failure. Cirulation 2003;107: Sundell J, Engblom E, Koistinen J, ym. The effects of cardiac resynchronization therapy on left ventricular function, myocardial energetics, and metabolic reserve in patients with dilated cardiomyopathy and heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43: Thiele H, Lauer B, Hambrecht R, Boudriot E, Cohen HA, Schuler G. Reversal of cardiogenic shock by percutaneous left atrial-to-femoral arterial bypass assistance. Circulation 2001;104: Tse HF, Yu C, Wong KK, ym. Functional abnormalities in patients with permanent right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2002; 40: Verbeek, Vernooy K, Peschar M, Comelussen RN, Prinzen FW. Intra-ventricular resynchronization for optimal left ventricular function during pacing in experimental left bundle branch block. J Am Coll Cardiol 2003;42: Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE, ym. Dual chamber pacing or ventricular back-up pacing in patients with an implantable defibrillator: The dual chamber and VVI implantable defibrillator (DAVID) trial JAMA 2002;288: Vogt J, Lamp B, Hansky B, ym.the Bad Oyenhausen Experience. Eur Heart J 2004;6 Suppl D D122 D127. Yu CM, Chau E, Sanderson JE, ym. Tissue doppler echocardiographic evidence of reverse remodeling and improved synchronicity by simultaneously delaying regional contraction after biventricular pacing therapy in heart failure. Circulation 2002;105: SAMI PAKARINEN, LL, kardiologi sami.pakarinen@hus.fi JYRI LOMMI, LT, kardiologi HUS, Meilahden sairaala, kardiologian klinikka Helsinki 1224