KATSAUS Leikkauspotilaan sydänlihasiskemian ehkäisy ja hoito Markku Hynynen Sepelvaltimotautipotilailla esiintyy leikkauksen yhteydessä runsaasti sydänlihasiskemiaa, leikkauksen jälkeisessä vaiheessa jopa 40 %:lla. Tällaisilla potilailla on selvästi suurentunut vaara saada jokin sydänkomplikaatio, esimerkiksi sydäninfarkti. Ruokatorven kautta tehty sydämen kaikututkimus paljastaa herkästi ja varhain leikkauspotilaan sydänlihasiskemian. Käytetyin menetelmä on jatkuva EKG-valvonta, mutta se osoittaa iskemian vähemmän herkästi ja myöhäisemmin. Potilaiden oikealla valinnalla voidaan seuloa riskipotilaat. Sydänlihasiskemian ehkäisemisessä ja hoidossa käytettyjen toimien merkityksestä sydänkomplikaatioita vähentävinä tekijöinä on niukasti näyttöä. Beetasalpaajien käyttö ja leikkaukseen liittyvän ydinlämpötilan laskun estäminen näyttäisivät kuitenkin vähentävän vakavia komplikaatioita. Sydänlihasiskemian ilmaantuessa leikkauspotilaan hoidon perusta on hyvä kivun hoito, verenkierron tilan palauttaminen normaaliksi ja glyseryylinitraatin tai beetasalpaajien tai molempien antaminen. Potilaita, joilla on todettu sepelvaltimotauti tai sen vaaratekijöitä, tulee yhä useammin leikkaushoitoon. Tällaisista potilaista 18 %:lle ilmaantuu leikkauksen yhteydessä vakava sydänkomplikaatio, esimerkiksi sydäninfarkti (Mangano ym. 1990). Leikkauspotilaan sepelvaltimotauti ilmenee yleisimmin sydänlihasiskemiana: jopa 40 %:lle riskipotilaista ilmaantuu iskemiaa ilmaisevia EKG-muutoksia leikkauksen jälkeen (Mangano ym. 1990). Niillä potilailla, joilla esiintyy sydänlihasiskemiaa leikkauksen jälkeen, on muihin verrattuna yhdeksänkertainen vaara saada iskeeminen sydänkomplikaatio sydäninfarkti tai pitkittynyt angina tai kuolla sydänperäisestä syystä (Mangano ym. 1990). Tieto leikkauspotilaiden sydänlihasiskemian ja sydänkomplikaatioiden ehkäisystä ja hoidosta on lisääntynyt viime vuosina. Tässä artikkelissa käsitellään kirurgisiin toimenpiteisiin muihin kuin sydänleikkauksiin liittyvää sydänlihasiskemiaa. Leikkauksen aiheuttama stressireaktio Kirurginen kajoaminen ja muut leikkaustapahtumaan liittyvät tekijät, kuten kehon lämpötilan lasku, aiheuttavat stressireaktion, joka ilmenee plasman stressihormonipitoisuuksien kasvuna ja sympaattisen hermoston aktiivisuuden lisääntymisenä. Stressin lisääntyminen aiheuttaa verenkierron kiihtymistä, mm. syketaajuuden ja verenkierron ääreisvastuksen kasvusta johtuvan verenpaineen nousun. Verenkierron kiihtyminen kuormittaa sydäntä ja lisää sydänlihaksen hapenkulutusta. Yleisanestesia ja puudutus lieventävät leikkauksen aiheuttamaa stressiä, mutta toimenpiteen jälkeisessä vaiheessa stressi voimistuu anestesian ja puudutuksen vaikutusten poistuessa. Leikkaukseen liittyvä verenkierron kuormitus onkin suurin leikkauksen jälkeen, jolloin myös sydänlihasiskemiaa esiintyy eniten (Mangano ym. 1990). Duodecim 114: 1087 1096, 1998 1087
Leikkauspotilaan sydänlihasiskemian patofysiologiaa Sydänlihaksen hapenkulutuksen lisääntyminen ja hapen tarjonnan väheneminen saattavat aiheuttaa iskemiaa (taulukko 1). On huomattava, että syketaajuuden ja kammion esikuormituksen (loppudiastolisen paineen) lisääntyminen aiheuttavat sekä hapenkulutuksen lisääntymistä että hapentarjonnan vähenemistä. Tiheälyöntisyyden onkin todettu liittyvän sydänlihasiskemian ilmaantuvuuden kasvuun (Mangano ym. 1991b). Useimpiin leikkauspotilaalla esiintyviin iskemiavaiheisiin (80 %) ei kuitenkaan liity mitään selvää muutosta verenkierron tilassa, esimerkiksi sykkeen kiihtymistä tai verenpaineen nousua tai laskua (Mangano ym. 1991a). Lyhytkestoiset iskemiavaiheet lienevätkin suurelta osin vain potilaalla olevan sepelvaltimotaudin ilmaisijoita. Sen sijaan pitkään jatkuva iskemia lisää sydäninfarktin kehittymisen vaaraa (Landesberg ym. 1993, Fleisher ym. 1995). Sydäninfarkti saattaakin kehittyä siksi, että sydänlihaksen hapenkulutus on pitkän aikaa suuri suhteessa hapen tarjontaan, mutta myös äkillinen sepelvaltimon tromboosi tai plakkirepeämä voi aiheuttaa infarktin. Epästabiilin anginan yhteydessä sydänkomplikaation vaara on erityisen suuri: Shahin ym. (1990) aineistossa 28 % tällaisista potilaista sai sydäninfarktin leikkauksen yhteydessä. Vaikka tiedetään, että sydänlihasiskemian ilmaantuvuuden kasvuun liittyy suurentunut sydänkomplikaatioiden vaara, leikkauspotilaan sydänlihasiskemian ja sydäninfarktin syy-yhteys on epäselvä. Leikkaukseen liittyvän sydäninfarktin patofysiologia onkin pääosin tuntematon (Mangano 1995, Fleisher 1997). Sydänlihasiskemiaa hoidettaessa onkin muistettava, että sydänlihasiskemian poistaminen sinänsä ei ole hoidon päämäärä; hoidolla pyritään ehkäisemään vakavamman komplikaation eli sydäninfarktin kehittymistä. Leikkauspotilaan akuutin sydänlihasiskemian hoidon (esimerkiksi verenkiertolääkkeillä) ei ole osoitettu vähentävän sydänkomplikaatioita. Sydänlihasiskemian ilmaannuttua potilaiden satunnaistaminen hoito- ja verrokkiryhmiin voi olla eettisistä syistä mahdotonta, joten sydänlihasiskemian hoidon ja ehkäisyn merkitys on pääteltävä muilla keinoin. T a u l u k k o 1. Sydänlihaksen hapenkulutukseen ja hapentarjontaan vaikuttavat tekijät. Hapenkulutusta lisäävät tekijät Syketaajuuden kasvu Supistusvireyden lisääntyminen Kammion seinämän jännityksen lisääntyminen jälkikuormituksen lisääntyminen esikuormituksen lisääntyminen (vasemman kammion loppudiastolisen paineen nousu) Hapentarjontaa vähentävät tekijät Syketaajuuden kasvu (lyhentynyt diastole) Veren happisisällön väheneminen hemoglobiinipitoisuuden pieneneminen valtimoveren happikyllästeisyyden pieneneminen valtimoveren happiosapaineen lasku Sepelvaltimon verenvirtauksen pieneneminen sepelvaltimon perfuusiopaineen 1 lasku sepelvaltimon verenkiertovastuksen lisääntyminen 1 Sepelvaltimon perfuusiopaine laskee, jos diastolinen verenpaine laskee tai vasemman kammion loppudiastolinen paine nousee Sydänlihasiskemian ilmaantuvuus ja diagnoosi Sydänlihaksen iskemian astetta ja kestoa voidaan seurata eri menetelmin (kuva 1). Varhaisin muutos on sydänlihaksen aineenvaihdunnan häiriö, joka ilmenee heti iskemian alettua sydämestä palaavan veren laktaattipitoisuuden lisääntymisenä. Laktaattipitoisuuden mittaaminen ei sovellu kuitenkaan kliiniseen seurantaan. Iskemian pahetessa sydänlihaksen iskeemisen alueen liikkuvuus muuttuu (paikallinen liikehäiriö), mikä voidaan todeta sydämen kaikututkimuksen avulla. Leikkauspotilaalla tutkimus on parasta tehdä ruokatorven kautta. Liikehäiriö voidaan havaita jo muutaman sekunnin kuluttua iskemian alkamisesta. Kaikututkimuksen avulla on mahdollista arvioida myös sydämen toimintakykyä, tilavuuksia ja läppien toimintaa. Kammion liikehäiriöiden ilmaantumista pidetään herkempänä (sensitiivisempänä) ja spesifisempänä merkkinä iskemiasta kuin jäljempänä selostettavia EKG:tä ja keuhkokapillaarin kiilapainetta. Ruokatorvitutkimuksen luotettavuus leikkauspotilaan sydänlihasiskemian valvonnassa edellyttää kuitenkin menetelmän käyttäjältä paljon kokemusta. Suurimmassa toistaiseksi julkaistussa tutkimuksessa (332 potilasta) leik- 1088 M. Hynynen
Iskemia Rintakipu Infarkti ST-välin muutokset EKG:ssä Kammion paikallinen liikehäiriö, kiilapaineen muutokset Anaerobinen aineenvaihdunta Aika K u v a 1. Sydänlihasiskemian havaitsemiseksi voidaan käyttää useita menetelmiä, joiden herkkyys iskemian keston ja vakavuuden havaitsemisessa on erilainen. kauksen aikainen ruokatorvitutkimuksen käyttö ei lisännyt merkitsevästi leikkaukseen liittyvien sydänkomplikaatioiden ennustettavuutta (Eisenberg ym. 1992). Tulos ei liene yllättävä, koska suurin osa iskemiasta ja sydänkomplikaatioista ilmaantuu vasta leikkauksen jälkeen, jolloin jatkuva valvonta ruokatorvitutkimuksen avulla ei ole mahdollista (anturia ei voi käyttää potilaan ollessa hereillä). Kaikututkimuksen asema leikkauspotilaan sydänlihasiskemian valvonnassa onkin vielä selkiintymätön. Iskemian aiheuttama vasemman kammion seinämän jäykistyminen ja supistuvuuden huonontuminen voivat johtaa kammion esikuorman lisääntymisen vuoksi keuhkokapillaarin kiilapaineen nousuun ja V-aallon korostumiseen. Nämä muutokset voidaan havaita keuhkovaltimokatetrin avulla. Kiilapaineen nousu ei ole kuitenkaan riittävän herkkä ilmaisin osoittamaan sydänlihasiskemiaa. Yli 20 %:n suuruinen kiilapaineen nousu yhdessä korkean V-aallon ilmaantumisen ja sydämen minuuttitilavuuden pienenemisen kanssa viittaavat kuitenkin vahvasti iskemiaan. Keuhkovaltimokatetrin käyttöä leikkauspotilaan sydänkomplikaatioiden ennustamisessa on tutkittu paljon. Katetrin käytön ei ole havaittu parantavan potilaiden ennustetta, joskaan yhtään tarpeeksi suurta satunnaistettua ja hyvin toteutettua tutkimusta ei ole tehty (Tuman ja Roizen 1997). Käyttökelpoisin ja yleisin leikkauspotilaan sydänlihasiskemian tarkkailussa käytetty menetelmä on jatkuva EKG-valvonta. EKG:n pitkäaikaisrekisteröinnin avulla on todettu, että uusia iskemiaan viittaavia merkkejä (ST-välin muutoksia) ilmaantuu 20 %:lle riskipotilaista 1 2 vuorokautta ennen leikkausta, leikkauksen aikana 25 %:lle ja leikkauksen jälkeisessä vaiheessa 41 %:lle (Mangano ym. 1990). Leikkauksen jälkeen ilmaantuvat ST-välin muutokset kestävät pitempään ja ovat vakavampia (ST-välin muutos on suurempi) kuin muulloin esiintyvät muutokset. Iskemian ilmaantuvuus on lisääntynyt yli viikon ajan leikkauksen jälkeen; suurimmillaan se on 1 3 päivän kuluttua leikkauksesta (Mangano ym. 1991b). Iskemiaa ilmaisevana muutoksena valvotaan yleisimmin ST-välin vajoamaa (kuva 2). On kuitenkin huomattava, että EKG:ssä havaittavat 1 mv = 10 mm 80 ms 80 ms 80 ms Vajoava Horisontaalinen Nouseva K u v a 2. Erilaisia ST-välin vajoamia. ST-välin vajoama on mitattu ns. J-pisteestä (tässä tapauksessa 80 millisekuntia S-aallon jälkeen). Vajoavaa muutosta pidetään vakavimpana ja nousevaa muutosta lievimpänä. Muutoksen tulkinnan yhteydessä on käytettävä vakiovahvistusta: 1 mv:n kalibrointisignaali aiheuttaa 10 mm:n heilahduksen. Leikkauspotilaan sydänlihasiskemian ehkäisy ja hoito 1089
A B K u v a 3. ST-välin tarkkailussa on käytettävä sopivaa EKG-signaalin taajuusaluetta. A) Aikaisemmin terveen miehen polvileikkauksen yhteydessä havaittiin kytkennässä I sydänlihasiskemiaan viittaava ST-vajoama ( 0.12 mv). B) Kun ST-välin tulkinnalle tärkeät taajuusalueet on jätetty suodattamatta, ST-vajoama on lähes hävinnyt ( 0.03 mv). muutokset ovat anaerobista aineenvaihduntaa ja kammion supistuvuuden muutosta myöhemmin ilmaantuvia merkkejä (kuva 1). EKG-muutokset saattavat ilmaantua vasta useiden minuuttien kuluttua iskemian alkamisesta. Iskemiaa ei voida kuitenkaan arvioida ST-välin muutoksen avulla sellaisella potilaalla, jolla on esimerkiksi vasen haarakatkos tai tahdistin. ST-välin käyttäminen iskemian valvonnassa luotettavasti edellyttää, että käytetään vakiovahvistusta (1 mv = 10 mm, kuva 2) ja sellaista EKG-signaalin taajuusaluetta, josta ei ole suodatettu ST-välin arvioimiselle oleellisia alueita (suodattamaton alue esimerkiksi 0.05 100 Hz, ns. diagnostiikkasuodatus, kuva 3). Iskemiaan viittaava muutos voidaan havaita sellaisellakin potilaalla, jolla ei ole todettu sepelvaltimotautia tai jolla ei ole vaaratekijöitäkään sen kehittymiselle. Mm. potilaan asennon vaihtaminen leikkauksen aikana saattaa aiheuttaa EKGsignaalin muuttumisen normaalista iskemian aikaista signaalia muistuttavaksi.tällaisella potilaalla havainto on kuitenkin todennäköisemmin ns. väärä positiivinen löydös kuin sepelvaltimotautia sairastavalla. Leikkauspotilailla lateraalisissa kytkennöissä (V 4 ja V 5 ) havaitaan 90 % kaikista 12-kytkentäiseen EKG:hen ilmaantuvista iskemiavaiheista ja kytkennän II lisääminen parantaa herkkyyttä 96 %:iin (London ym. 1988). Käyttämällä kytkentöjen V 5 ja II yhtäaikaista seuraamista päästään 80 %:n herkkyyteen. Leikkauspotilaalla käytetään useimmiten viiden tai kolmen elektrodin järjestelmää (kuva 4). Sijoittamalla kolmen elektrodin järjestelmässä miinuselektrodi selän puolelle oikean lapaluun päälle ja pluselektrodi viidenteen kylkiluuväliin etuaksillaarilinjaan muodostetaan ns. CB 5 -kytkentä. Sen avulla tunnistetaan P-aalto hyvin (rytmin diagnostiikka) ja valvotaan etuseinän iskemiaa. Viiden elektrodin järjestelmää käytettäessä on mahdollista seurata kaikkia raajakytkentöjä ja lisäksi yhtä rintakytkentää (V 5 ), eli valinnan mukaan seitsemää eri kytkentää. CB 5 -kytkentä on etuseinän iskemian valvonnassa yhtä herkkä kuin V 5. Vektorikardiografian käytöstä leikkauspotilaan sydänlihasiskemian valvonnassa on julkaistu viime aikoina mielenkiintoisia havaintoja: se on herkempi menetelmä, ja sillä havaitaan iskeemiset muutokset aikaisemmin kuin tavanomaisella (skalaarisella) EKG-valvonnalla (Gannedahl ym. 1996). On kuitenkin vielä liian aikaista arvioida vektorikardiografian asemaa leikkauspotilaan sydänlihasiskemian valvonnassa. ST-välin muutosta jatkuvasti analysoivat valvontalaitteet ovat tulleet yhä yleisemmiksi. Potilasta leikkauksen aikana valvova lääkäri tai sairaanhoitaja havaitsee vain pienen osan niistä iskeemisistä EKG-muutoksista, jotka löytyvät tie- 1090 M. Hynynen
N OK VK + V 5 OJ VJ K u v a 4. Vasemmalla kolmen EKG-elektrodin CB 5 -kytkentä. N = neutraali elektrodi. Oikealla viiden elektrodin järjestelmä. OK = oikea käsivarsi, VK = vasen käsivarsi, OJ = oikea alaraaja, VJ = vasen alaraaja. dostosta leikkauksen jälkeen (Eisenberg ym. 1992). Siksi ST-muutosta jatkuvasti arvioiva ja muutoksen suuruuden numeroina ilmoittava valvontalaite on arvokas lisä sydänpotilaan seurannassa. ST-muutoksen jatkuvan seurannan merkitys potilaan ennusteen parantamisessa on kuitenkin vielä osoittamatta. Rintakipu on sydänlihasiskemian myöhäinen ilmaisija (kuva 1). On huomattava, että leikkauspotilaan sydänlihasiskemia on miltei aina kivutonta (94 % iskemiavaiheista) (Mangano ym. 1991a). Yleisanestesiassa leikattava potilas ei luonnollisesti pysty ilmaisemaan mahdollista rintakipua, mutta myös leikkauksen jälkeisessä vaiheessa ilmaantuvaan iskemiaan liittyy harvoin kipua. Koska suurimpaan osaan iskemiavaiheista ei liity verenkierrollisiakaan muutoksia (Mangano ym. 1991a), vakavan iskemian mahdollisuus on otettava huomioon riskipotilaan kliinisen tilan huonontuessa (esimerkiksi selittämätön väsymys tai sydämen vajaatoiminnan ilmaantuminen), vaikka rintakipua tai EKG-muutoksia ei esiintyisi. Sydänlihasiskemian ehkäisy Leikkausta edeltävä vaihe. Sepelvaltimotautipotilaan leikkauskelpoisuuden arviointi on tehtävä asianmukaisesti, ja tarvittaessa on suoritettava jatkotutkimuksia, tehostettava lääkehoitoa tai tehtävä invasiivisia toimenpiteitä. Leikkauskelpoisuuden arvioinnista on hiljattain ilmestynyt katsaus tässä aikakauskirjassa (Hynynen ja Partanen 1997). Potilaan käyttämää anti-iskeemistä lääkitystä (nitraatit, beetasalpaajat ja kalsiuminsalpaajat) jatketaan leikkaukseen asti, ja sitä jatketaan leikkauksen jälkeen mahdollisimman pian. Verenkiertolääkkeet (taulukko 2). Leikkauksen yhteydessä aloitettu beetasalpaajalääkitys vähentää sydänlihasiskemian ilmaantuvuutta (Pasternack ym. 1987 ja 1989, Stone ym. 1988). Hiljattain julkaistussa satunnaistetussa tutkimuksessa havaittiin ennen leikkausta aloitetun ja sairaalassa olon ajan jatketun atenololilääkityksen vähentävän kuolleisuutta ja vakavien sydänkomplikaatioiden ilmaantuvuutta vielä kahden vuoden kuluttua leikkauksesta (Mangano ym. 1996). Havainto on todella merkittävä. On kuitenkin huomattava, että atenololilla ei ollut näitä edullisia vaikutuksia leikkauksen ja sairaalassa olon aikana vaan vasta myöhemmin. Jos kuolleisuuden ja sydänkomplikaatioiden väheneminen beetasalpaajien avulla voidaan varmistaa muissa tutkimuksissa, niiden käyttö leikkauspotilailla lisääntyy. Leikkauksen yhteydessä aloitetun kalsiuminsalpaajalääkityksen ei ole todettu vähentävän iskemian ilmaantuvuutta (Godet ym. 1987), ja nitraatin käytöstä on ristiriitaisia tuloksia (Coriat ym. 1984, Dodds ym. 1993). Hiljattain α 2 -agonistit Leikkauspotilaan sydänlihasiskemian ehkäisy ja hoito 1091
T a u l u k k o 2. Ennalta ehkäisevästi annetun anti-iskeemisen lääkityksen vaikutus leikkauspotilaiden sydänkomplikaatioihin. Tutkimus Leikkaus Potilaita Tutkimusjärjestely Tutkimuslääke Sydänlihasiskemia Sydäninfarkti Verrokit Hoitoryhmä Verrokit Hoitoryhmä Verrokit Hoitoryhmä Coriat ym. 1984 Enimmäkseen veri- 45 satunnaistettu, avoin 0.5 µg/kg/min 1.0 µg/kg/min glyse- 14/22 4/23 3 0/22 0/23 suonileikkauksia glyseryyli- ryylinitraattia i.v. leiknitraattia kauksen ajan Dodds ym. 1993 Enimmäkseen veri- 45 satunnaistettu, avoin ei lääkettä 0.9 µg/kg/min glyse- 7/22 7/23 1/22 0/23 suonileikkauksia ryylinitraattia i.v. leikkauksen ajan Kalsiuminsalpaajat Godet ym. 1987 Verisuonileikkaus 30 satunnaistettu, kaksois- lume 3 µg/kg/min diltiatseemia 11/15 6/15 0/15 0/15 sokko i.v. leikkauksen ajan Beetasalpaajat Pasternack ym. 1987 Vatsa-aortan aneu- 83 tapaus-verrokki ei lääkettä 50 mg metoprololia p.o. 9/51 1/32 3 rysmaleikkaus ennen leikkausta ja 10 tai 15 mg x 2 i.v. 5 vrk:n ajan leikkauksen jälkeen Pasternack ym. 1989 Verisuonileikkaus 200 satunnaistamaton, avoin ei lääkettä 50 mg metoprololia p.o. 1.8 ± 3.2 0.8±1.6 3 ennen leikkausta iskemia- iskemiavaihetta/ vaihetta/ potilas potilas Stone ym. 1988 Erilaisia leikkauksia 128 satunnaistettu, avoin ei lääkettä 100 mg labetalolia, 50 mg 11/39 2/89 3 0/39 0/89 (ja lievä veren- atenalolia tai 20 mg okspainetauti) prenololia p.o. ennen leikkausta Mangano ym. 1996 Erilaisia leikkauksia 200 satunnaistettu, kaksois- lume 10 mg atenololia i.v. ennen 32/98 1 16/94 1, 3 sokko leikkausta ja 100 mg p.o. 21/98 2 9/94 2,3 vrk:ssa sairaalassaolon ajan α 2 -agonistit Ellis ym. 1994 Enimmäkseen veri- 61 satunnaistettu, kaksois- lume 0.2 mg/vrk klonidiinia t.d. 5/26 6/28 2/31 0/30 suonileikkauksia sokko 3 vrk:n ajan ja 0.3 mg p.o. ennen leikkausta Stühmeier ym. 1996 Verisuonileikkaus 297 satunnaistettu, kaksois- lume 2 µg/kg klonidiinia p.o. 59/152 35/145 3 4/152 0/145 sokko ennen leikkausta McSPI 1997 Verisuonileikkaus 300 satunnaistettu, kaksois- lume 0.75 tai 1.5 µg/kg/h 30/99 18/93 6/103 1/99 sokko mivatserolia i.v. leikkauk- (0.75 µg) (0.75 µg) sen ajan ja 3 vrk sen 10/87 3 2/98 jälkeen (1.5 µg) (1.5 µg) 1 Sydänkomplikaatiot 2 Kuolleisuus 3 Ero verrokkeihin nähden merkitsevä t.d. = ihon läpi 1092 M. Hynynen
(deksmedetomidiini, klonidiini ja mivatseroli) ovat tulleet mielenkiinnon kohteeksi leikkauspotilaiden sydäntä suojaavina lääkkeinä. Nämä lääkkeet vaikuttavat pääasiassa keskushermoston α 2 - reseptorien kautta, jolloin seurauksena on sympatolyyttinen vaikutus. Alfa 2 -agonisteilla on monia mahdollisia edullisia vaikutuksia sydänlihaksen happitasapainoon: ne hillitsevät syketaajuuden kasvua ja verenpaineen nousua ja vähentävät leikkauksen jälkeistä horkkaa ja hapenkulutuksen kasvua, jolloin sydämen rasitus vähenee. Esilääkkeenä annetun klonidiinin (2 µg/kg suun kautta) ja infuusiona annetun mivatserolin (1.5 µg/kg/h) on todettu vähentävän leikkauksen aikaista sydänlihasiskemiaa (Stühmeier ym. 1996, McSPI-EUROPE Research Group 1997). Vaikka α 2 -agonistit ovat lupaavia riskipotilaiden lääkkeitä, niiden merkitys leikkauspotilaiden sydänkomplikaatioiden vähentäjänä on vielä selkiintymätön. Anestesia. Anestesiamuoto, yleisanestesia tai laaja puudutus, ei vaikuta iskemian tai sydänkomplikaatioiden ilmaantuvuuteen (Christopherson ym. 1993, Bode ym. 1996). Millään anestesia-aineellakaan ei ole osoitettu olevan muita aineita parempaa iskemialta ja sydänkomplikaatioilta suojaavaa vaikutusta. Valitaanpa mikä tahansa anestesiamuoto tai -aine, on kuitenkin tärkeää välttää sydänlihaksen hapenkulutuksen ja hapentarjonnan välisen tasapainon järkyttämistä (taulukko 1). Siksi onkin oleellista, että anestesialääkäri tuntee käyttämiensä anestesiamenetelmien ja -aineiden vaikutukset verenkiertoon ja ottaa ne potilaskohtaisesti huomioon. Ääritilanteiden syntymistä (hyper- ja hypotensio, takykardia) on vältettävä. Parhaana menetelmänä verenkierron säilyttämiseksi vakaana on pidetty suurien opioidiannoksien antamista (fentanyyliä 30 µg/kg tai vastaava annos muita analgeetteja). Näin suuria annoksia käytettäessä ongelma on pitkittynyt hengityskonehoidon tarve leikkauksen jälkeen. Viime vuosina on tullut käyttöön useita lyhytvaikutteisia anestesia-aineita, mm. opioidi remifentaniili. Näillä aineilla saattaa olla mahdollista säädellä anestesian syvyyttä ja kestoa ja ehkä myös verenkiertovasteita hyvinkin joustavasti ja hallitusti. Uusien lyhytvaikutteisten anestesia-aineiden merkitys sydänlihasiskemian ja sydänkomplikaatioiden estämisessä on kuitenkin vielä suurelta osin tutkimatta. Leikkauksen jälkeinen vaihe. Kun sydänlihasiskemiaa ja sydänkomplikaatioita pyritään vähentämään, on tärkeää hillitä leikkauksenjälkeiseen stressireaktioon liittyvää verenkierron kiihtymistä. Stressiin liittyy myös lisääntynyt veren hyytymistaipumus (tromboosin vaara). Kivun tehokas hoito kuuluu olennaisena osana hyvään leikkauksenjälkeiseen hoitoon. Vaikka kivun epiduraalinen tai intratekaalinen hoito ja potilaan itse ohjaama kipulääkkeen annostelu ovat tehokkaita stressiä vähentäviä menetelmiä, mitään kivunlievitysmenetelmää ei ole osoitettu vakuuttavasti toista paremmaksi sydänkomplikaatioiden eston kannalta. Viime vuosina on tullut yhä ilmeisemmäksi, että lieväkin kehon ydinlämpötilan lasku (1.5 C) leikkauksen yhteydessä on vaarallista riskipotilaille (Sessler 1997). Normotermian säilyttäminen vähentää sydänlihasiskemiaa (Frank ym. 1993). Vakavien iskeemisten sydänkomplikaatioiden vaara vähenee 55 % ja ilmaantuvuus pienenee 6.3 %:sta 1.4 %:iin, jos potilaan lämpötilan lasku leikkauksen aikana estetään (Frank ym. 1997). Tehokkain menetelmä leikkauspotilaan normotermian säilyttämiseksi ja palauttamiseksi on käyttää peitettä, jonka sisään puhalletaan lämmitettyä ilmaa (kuva 5) (Sessler 1997). Infusoitavien nesteiden on oltava lämmitettyjä, jotta potilas pysyy normotermisenä. Sydänlihasiskemian hoito Jos leikkauspotilaalla ilmenevään sydänlihasiskemiaan liittyy verenkierron muutoksia, verenkiertosuureet on pyrittävä palauttamaan normaaleiksi (taulukko 3). Erityisen haitallista voi olla tiheälyöntisyyden ja liian matalan verenpaineen esiintyminen yhtä aikaa (esimerkiksi hypovolemian yhteydessä). Tällöin sydänlihaksen hapenkulutus on lisääntynyt ja hapentarjonta on vähentynyt suuresti (taulukko 1). Jos iskemian esiintymiselle ei ole mitään ilmeistä verenkierrollista syytä, leikkauspotilaalle voidaan antaa suoneen glyseryylinitraattia tai beetasalpaajaa. Glyseryylinitraatin aloitusannos on 0.25 µg/kg/min, ja annosta suurennetaan vii- Leikkauspotilaan sydänlihasiskemian ehkäisy ja hoito 1093
T a u l u k k o 3. Verenkiertomuutoksen yhteydessä esiintyvän sydänlihasiskemian hoito leikkauspotilaalla. Verenkiertomuutos Normaali verenpaine ja tiheälyöntisyys Korkea verenpaine ja normaali syketaajuus Korkea verenpaine ja tiheälyöntisyys Matala verenpaine ja normaali syketaajuus Matala verenpaine ja tiheälyöntisyys Matala verenpaine ja harvalyöntisyys Korkea täyttöpaine (keskuslaskimo- tai kiilapaine) Matala täyttöpaine Ei verenkiertomuutosta Harkittava toimenpide Anestesian syventäminen tai keventäminen Beetasalpaaja Anestesian syventäminen Kalsiuminsalpaaja Anestesian syventäminen Beetasalpaajaa Verisuonien supistaminen (fenyyliefriini tai noradrenaliini) Verenpaineen nostaminen ja syketaajuuden suurentaminen (efedriini tai adrenaliini) Anestesian keventäminen, kun verenpaine on normaali Nesteytyksen lisääminen Verisuonien supistaminen (fenyyliefriini tai noradrenaliini) Anestesian keventäminen Verenpaineen nostaminen ja syketaajuuden suurentaminen (efedriini tai adrenaliini) Syketaajuuden suurentaminen (atropiini tai glykopyrroni), kun verenpaine on normaali Nesteytyksen vähentäminen Anestesian keventäminen tai syventäminen Sydänlihaksen supistuvuuden lisääminen (dopamiini, dobutamiini tai adrenaliini) Diureetti Nesteytyksen lisääminen Anestesian keventäminen Beetasalpaaja Kalsiuminsalpaaja den minuutin välein vasteen mukaan. Beetasalpaajana voidaan käyttää esimerkiksi metoprololia (1 mg:n annoksina vastetta seuraten) tai esmololia (aloitusannos 0.5 mg/kg ja ylläpitoannos 0.1 0.3 mg/kg/min). Lyhytvaikutteinen esmololi on Kehon keskilämpötilan muutos ( C) 4 2 0 0-2 -4 K u v a 5. Erilaisia leikkauspotilaan lämmitysmenetelmiä. Ylempi kuva: lämpötilan muutos ajan suhteen. Alempi kuva: lämpötilan muutos infusoidun nestemäärän suhteen. erityisesti leikkauksen aikaiseen käyttöön soveltuva lääke. Kalsiuminsalpaajat soveltunevat erityisesti silloin, kun epäillään sepelvaltimospasmia. Tarkempia laskimoon annettavien verenkiertolääkkeiden annosteluohjeita on anestesiologian oppikirjoissa (Rosenberg ja Takkunen 1993). Lopuksi Peitto, jonka sisään puhalletaan lämmintä ilmaa Kolme peittoa 2 4 6 8 Aika hoidon alusta (t) Nesteen lämpötila 4 C Yksi peitto Patja, jossa kiertävä vesi Hengityskaasun lämmitys ja kostutus Nesteen lämpötila 38 C Nesteen lämpötila 33 C Nesteen lämpötila 21 C 2 4 6 8 Infusoitu nestemäärä (l) Sepelvaltimotautipotilailla ja taudin vaaratekijöitä omaavilla potilailla esiintyy paljon sydänlihasiskemiaa leikkauksen yhteydessä, eniten leikkauksen jälkeen. Vaikka kivuttoman iskemian ja sydäninfarktin syysuhdetta ei ole osoitettu, edellä mainituilla riskipotilailla on selvästi suurentunut vaara saada leikkaukseen liittyvä vakava sydänkomplikaatio. Ehkäisyllä on sydänkomplikaatioiden vähentämisessä keskeinen osuus. Leikkauksesta selviytymistä voidaan parantaa oleellisesti 1094 M. Hynynen
riskipotilaiden seulomisella (Hynynen ja Partanen 1997) ja leikkausstressiä lisäävien tekijöiden välttämisellä (Frank ym. 1997). Riskipotilaille leikkauksen yhteydessä ehkäisytarkoituksessa annettujen verenkiertolääkkeiden merkityksestä komplikaatioiden vähentämisessä on niukasti näyttöä. Beetasalpaajalääkityksen käyttö ja jopa aloittaminen riskipotilaille ennen leikkausta näyttäisi kuitenkin olevan hyödyllistä. Leikkauksen yhteydessä käytettyjen α 2 -agonistien merkityksestä vakavien sydänkomplikaatioiden estämisessä ei ole vielä tarpeeksi näyttöä. Ei ole näyttöä siitä, että leikkauspotilaalle akuutisti ilmaantuvan kivuttoman iskemian hoito vähentäisi komplikaatioita, mutta hoidon perustana on verenkierron muutosten hallinta ja glyseryylinitraatin tai beetasalpaajan tai molempien antaminen laskimoon. Leikkauspotilaalle komplikaatioiden vähentämiseksi tehtävien interventioiden merkitystä on työlästä ja kallista tutkia. Uskottavaan tutkimukseen on saatava jopa satoja potilaita, käytettävien menetelmien on oltava tarkoitukseen sopivan herkkiä ja spesifisiä, ja seuranta-ajan on oltava tarpeeksi pitkä. Tällainen tutkimusstrategia on kuitenkin ainoa tapa, jolla voidaan saada kiistatonta näyttöä hoitojen tehosta. Kirjallisuutta Bode R H Jr, Lewis K P, Zarich S W, Pierce E T, Roberts M, Kowalchuk G J, ym. Cardiac outcome after peripheral vascular surgery; comparison of general and regional anesthesia. Anesthesiology 1996; 84: 3 13. Christopherson R, Beattie C, Frank S M, Norris E J, Meinert C L, Gottlieb S O, ym. Perioperative morbidity in patients randomized to epidural or general anesthesia for lower extremity vascular surgery. Anesthesiology 1993; 79: 422 34. Coriat P, Daloz M, Bousseau D, Fusciardi J, Echter E, Viars P. Prevention of intraoperative myocardial ischemia during noncardiac surgery with intravenous nitroglycerin. Anesthesiology 1984; 61: 193 6. Dodds T M, Stone J G, Coromilas J, Weinberger M, Levy D G. Prophylactic nitroglycerin infusion during noncardiac surgery does not reduce perioperative ischemia. Anesth Analg 1993; 76: 705 13. Eisenberg M J, London M J, Leung J M, Browner W S, Hollenberg M, Tubu J F, ym. Monitoring for myocardial ischemia during noncardiac surgery; a technology assessment of transesophageal echocardiography and 12-lead electrocardiography. JAMA 1992; 268: 210 6. Ellis J E, Drijvers G, Pedlow S, Laff S P, Sorrentino M J, Foss J F, ym. Premedication with oral and transdermal clonidine provides safe and efficacious postoperative sympatholysis. Anesth Analg 1994; 79: 1133 40. Fleisher L A. but, is suppression of postoperative ST segment depression an important outcome? Anesth Analg 1997; 84: 709 11. Fleisher L A, Nelson A H, Rosenbaum S H. Postoperative myocardial ischemia: etiology of cardiac morbidity or manifestation of underlying disease? J Clin Anesth 1995; 7: 97 102. Frank S M, Beattie C, Christopherson R, Norris E J, Perler B A, Williams G M, ym. Unintentional hypothermia is associated with postoperative myocardial ischemia. Anesthesiology 1993; 78: 468 76. Frank S M, Fleisher L A, Breslow M J, Higgins M S, Olson K F, Kelly S, ym. Perioperative maintenance of normothermia reduces the incidence of morbid cardiac events. JAMA 1997; 277: 1127 34. Gannedahl P E, Edner M, Ljungqvist O H. Computerized vectorcardiography for improved perioperative cardiac monitoring in vascular surgery. J Am Coll Surg 1996; 182: 530 6. Godet G, Coriat P, Baron J F, Bertrand M, Diquet B, Sebag C, ym. Prevention of intraoperative myocardial ischemia during noncardiac surgery with intravenous diltiazem: a randomized trial versus placebo. Anesthesiology 1987; 66: 241 5. Hynynen M, Partanen J. Sepelvaltimotautipotilaan leikkauskelpoisuuden arviointi. Duodecim 1997; 113: 375 84. Landesberg G, Luria M H, Cotev S, Eidelman L A, Anner H, Mosseri M, ym. Importance of long-duration postoperative ST-segment depression in cardiac morbidity after vascular surgery. Lancet 1993; 341: 715 9. London M J, Hollenberg M, Wong M G, Levenson L, Tubau J F, Browner W, ym. Intraoperative myocardial ischemia: localization by continuous 12-lead electrocardiography. Anesthesiology 1988; 69: 232 41. Mangano D T. Preoperative risk assessment: many studies, few solutions; is a cardiac risk assessment paradigm possible? Anesthesiology 1995; 83: 897 901. Mangano D T, Browner W S, Hollenberg M, London M J, Tubau J F, Tateo I M, ym. Association of perioperative myocardial ischemia with cardiac morbidity and mortality in men undergoing noncardiac surgery. N Engl J Med 1990; 323: 1781 8. Mangano D T, Hollenberg M, Fegert G, Meyer M L, London M J, Tubau J F, ym. Perioperative myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac surgery-i: incidence and severity during the 4 day perioperative period. J Am Coll Cardiol 1991(a); 17: 843 50. Mangano D T, Layug E L, Wallace A, Tateo I. Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after noncardiac surgery. N Engl J Med 1996; 335: 1713 20. Mangano D T, Wong M G, London M J, Tubau J F, Rapp J A, SPI Research Group. Perioperative myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac surgery-ii: incidence and severity during the 1st week after surgery. J Am Coll Cardiol 1991(b); 17: 851 7. McSPI-EUROPE Research Group. Perioperative sympatholysis; beneficial effects of the α 2 -adrenoceptor agonist mavazerol on hemodynamic stability and myocardial ischemia. Anesthesiology 1997; 86: 346 63. Pasternack P F, Grossi E A, Baumann F G, Riles T S, Lamparello P J, Giangola G, ym. Beta blockade to decrease silent myocardial ischemia during peripheral vascular surgery. Am J Surg 1989; 158: 113 6. Pasternack P F, Imparato A M, Baumann F G Laub G, Riles T S, Lamparello P J, ym. The hemodynamics of β-blockade in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair. Circulation 1987; 76 Suppl III: 1 7. Rosenberg P H, Takkunen O. Lääkeliite. Kirjassa: Rosenberg P H, Takkunen O, toim. Anestesiaopas. Vammala: Kustannus Oy Duodecim, 1993, s. 391 426. Sessler D I. Mild perioperative hypothermia. N Engl J Med 1997; Leikkauspotilaan sydänlihasiskemian ehkäisy ja hoito 1095
336: 1730 7. Shah K B, Kleinman B S, Rao T L K, Jacobs H K, Mestan K, Schaafsma M. Angina and other risk factors in patients with cardiac diseases undergoing noncardiac operations. Anesth Analg 1990; 70: 240 7. Stone J G, Foëx P, Sear J W, Johnson L L, Khambatta H J, Triner L. Myocardial ischemia in untreated hypertensive patients: effect of a single small oral dose of a beta-adrenergic blocking agent. Anesthesiology 1988; 68: 495 500. Stühmeier K-D, Mainzer B, Cierpka J, Sandmann W, Tarnow J. Small, oral dose of clonidine reduces the incidence of intraoperative myocardial ischemia in patients having vascular surgery. Anesthesiology 1996; 85: 706 12. Tuman K J, Roizen M F. Outcome assessment and pulmonary artery catheterization: why does the debate continue? Anesth Analg 1997; 84: 1 4. MARKKU HYNYNEN, dosentti, ylilääkäri Jorvin sairaalan anestesiayksikkö 02740 Espoo markku.hynynen@jorvi.elisa.fi Aikakauskirjan pyytämä artikkeli Jätetty toimitukselle 3.12.1997 1096