Neuropsykiatria Risto Vataja, Taina Nybo ja Riitta Mäntylä Neuropsykiatrisen potilaan tutkiminen Aivosairauksiin liittyy tavallisesti neurologisia, psykiatrisia ja kognitiivisia oireita, joiden yksityiskohtainen kartoittaminen erikseen jokaisen erikoisalan näkökulmasta on usein epätarkoituksenmukaista. Neurologi, psykiatri tai muu aivosairauksia hoitava kliinikko voi neuropsykiatrisen näkökulman avulla saada laajemman käsityksen potilaansa oirekokonaisuudesta ja harkita ja kohdentaa tarvittavat jatkotutkimukset ja hoidot yli perinteisten erikoisalarajojen. Potilaan tutkimukseen kuuluvat neurologinen, psykiatrinen ja neuropsykologinen arviointi ja tarvittavat lisätutkimukset, joista aivojen kuvantamistutkimukset ovat nykyisin keskeisimpiä. K aikkiin aivojen toimintaan vaikuttaviin sairauksiin voi liittyä psyykkisiä oireita. Mielialahäiriöt ovat näistä tavallisimpia, mutta lähes kaikkia psykiatrisissa tautiluokituksissa kuvattuja oireita saattaa ilmaantua myös elimellisen aivosairauden seurauksena. Neuropsykiatriset ongelmat liittyvät kolmeen tilanteeseen: 1)»neurologinen» sairaus tai sen hoito aiheuttaa aivojen tunne-elämää säätelevien järjestelmien häiriön, joka näkyy»psykiatrisena» oireena (esim. Parkinsonin tautiin liittyvä depressio tai dopaminergiseen lääkitykseen liittyvä psykoosi), 2)»psykiatrisen» sairauden patofysiologiaan tai hoitoon liittyy»neurologisia» oireita (esim. skitsofreniapotilaan liikehäiriöt tai toiminnanohjauksen häiriöt ja konversiohäiriöt, kuten pseudoepileptiset kohtaukset) tai 3) neurologiseen sairauteen liittyvä psyykkinen rasitus laukaisee psykiatrisen oireen. Usein asetelmat ovat samanaikaisia: esimerkiksi epilepsiapotilailla esiintyy toisinaan sekä todellisia epileptisiä kohtauksia että vale-epileptisiä konversiokohtauksia tai aivohalvauspotilailla masennusta pitävät yllä sekä biologiset aivojen rakenteiden vauriot että sairastumiseen liittyvät psykososiaaliset mekanismit (Butler ja Zeman 2005). Duodecim 2007;123:1203 10 Neuropsykiatriseen tutkimukseen kuuluvat haastattelu, kognitiivisen tilan yleisarviointi, psykiatristen oireiden kartoittaminen, somaattinen ja neurologinen tutkimus sekä täydentävät tutkimukset, joista tärkeimpiä ovat neuropsykologinen tutkimus ja aivojen kuvantaminen (Goldstein ja Silverman 2005, Kipps ja Hodges 2005). Haastattelu Neuropsykiatrisessa haastattelussa painottuvat enemmän neurologis-biologiset tekijät ja vähemmän ajankohtaiset psykososiaaliset stressitekijät verrattuna tavanomaiseen psykiatriseen haastatteluun. Potilaan läheisen haastattelu tuo merkittävää lisätietoa, ja lähes välttämätön se on silloin, kun potilaan oireistoa leimaavat kognitiiviset ongelmat. Sukuanamneesi on valaiseva, sillä monet kehitykselliset ja degeneratiiviset häiriöt, kuten ADHD ja otsaohimolohkodementiat, ovat usein perinnöllisiä. Varhaiskehitys, koulumenestys ja työelämän vaiheet antavat käsityksen potilaan kognitiivisesta ja sosiaalisesta kapasiteetista. Erityistä huomiota kiinnitetään aikaisempiin neurologisiin sairauksiin kuten aivovammoihin 1203
tai aivoverenkierron häiriöihin. Päihdeanamneesi on tärkeä selvittää, myös korkeaan ikään ehtineiltä. Oireiston kesto ja alkamisajankohtaan liittyvät, oireistoa provosoineet tapahtumat on tärkeätä selvittää. Potilaat ja omaisetkaan eivät aina kerro spontaanisti merkittävistä psykiatrisista oireista mm. niihin liittyvän stigman vuoksi, ja niitä täytyy systemaattisesti kartoittaa. Monilla oireilla on vuorokausirytmi, jonka selvittäminen auttaa mm. lääkitystä suunniteltaessa. On hyödyllistä pyytää potilasta tai omaista kuvaamaan tyypillinen päivän kulku, jolloin saadaan käsitys oireiden haittaavuuden ja vaihtelun lisäksi potilaan toimintakyvystä. Elimelliseen aivosairauteen viittaavat mm. psykiatrisen häiriön epätyypillinen alkamisikä (esim. bipolaarisairauden puhkeaminen iäkkäällä), psyykkisen oireilun kohtauksittaisuus tai fluktuointi (viittaa esim. temporaaliepilepsiaan tai deliriumiin), persoonallisuuden muuttuminen tai hoitoresistentit psykiatriset oireet. Taulukossa 1 on kuvattu joitakin erityisiä neuropsykiatrisia oireyhtymiä. Oudot neurologiset oireet, esimerkiksi epätyypilliset tajunnanhäiriökohtaukset tai neurologisia lainalaisuuksia noudattamattomat halvausoireet, voivat viitata elimellisoireisiin psykiatrisiin häiriöihin, kuten dissosiaatiohäiriöihin (Lauerma 2002), konversio-oireisiin tai paranoidiseen psykoosiin. Haastattelun tehokkuutta sekä oireiston etenemisen ja hoitovasteen seuraamista voidaan parantaa käyttämällä neuropsykiatristen potilaiden tutkimiseen soveltuvia strukturoituja asteikkoja. Taulukossa 2 on esitetty joitakin helposti saatavissa olevia suomenkielisiä arviointityökaluja (Erkinjuntti ym. 2006). Järkevintä on, että lomakkeet täytetään jo ennen vastaanottokäyntiä esimerkiksi asiaan perehtyneen sairaanhoitajan avustuksella. Kliininen tutkiminen Neurologinen ja somaattinen kliininen tutkimus on välttämätön silloin, kun oireiden syy on avoin. Välttämätön se ei ole silloin, kun neurologinen sairaus on jo tiedossa ja selvitellään sii Taulukko 1. Joitakin neuropsykiatrisia oireyhtymiä ja niiden taustaa. Oireyhtymä ja sen tyypillinen etiologia ja/tai anatomia Akineettinen mutismi otsalohkopiirien vaurio esim. pihtipoimujen etuosissa Apatia esim. otsalohkopiirien vaurioituminen Charles Bonnetin hallusinoosi (näköradan vaurioissa) tai pedunkulaarinen hallusinoosi (aivorunkovaurioissa) Katatonia otsalohkojen ja ohimohkojen vauriot Klüver Bucyn oireyhtymä ohimolohkojen tai otsalohkovaurioissa esim. aivotulehduksen tai -verenvuodon jälkeen Reduplikatiiviset paramnesiat usein degeneratiivisten aivosairauksien yhteydessä REM-uneen liittyvä käyttäytymishäiriö tyypillinen esim. Parkinsonin taudissa Väärintunnistamiset usein oikean aivopuoliskon päälakilohkon ja ohimolohkon vaurioissa Selitys Ei spontaania puhetta eikä liikettä, vaikka potilas on tajuissaan Tunne-elämän latistuminen, mielenkiinnon ja motivaation katoaminen Ihmis- eläin- tai eliöhahmoja, usein iltaisin, hämärässä, sairaudentunto Motoriikan ja ilmeiden outous, pysähtyminen tai kiihtyminen, vahamaisesti jähmettynet asennot (katalepsia), liikkeiden tai puheen matkiminen (ekopraksia, ekolalia) tai puhumattomuus Hyperseksuaalisuus, emootioiden latistuminen, visuaalinen agnosia (tunnistamisen vaikeus), hyperoraalisuus (ahmiminen), hyperattentio Esim. oma koti ei ole oma, vaikka siltä näyttää, tunne kahdessa paikassa olemisesta samanaikaisesti (esim. kotona ja sairaalassa) REM-unen aikaisen atonian puuttuminen; potilaat käyttäytyvät nukkuessaan uniensa mukaisesti, usein aggressiivisesti puolustautuen ja vaaratilanteita aiheuttaen Esim. omat kasvot peilissä ovat vieraat, televisiossa näkyvä tapahtuu todellisuudessa, Harhaluulot, joiden sisältönä on tutun objektin vaihtuminen, esim. Capgrasin oireyhtymä: läheinen on vaihtunut 1204 R. Vataja, ym.
Taulukko 2. Neuropsykiatrisessa tutkimuksessa apuna käytettäviä arviointi- ja haastattelumenetelmiä. Menetelmä Luonnehdinta Kesto (minuuttia) Mini Mental State Examination (MMSE) Nopea kognitiivinen peruskartoitus Suunniteltu muistihäiriöpotilaille Ei kartoita toiminnanohjausta CERAD-tehtäväsarja Muistihäiriöpotilaiden kognition monipuolinen peruskartoitus 30 40 Neuropsychiatric inventory (NPI) Geriatric depression scale (GDS) Dementoivista ja degeneratiivisista aivosairauksista kärsiville sopiva keskeisten neuropsykiatristen oireiden (esim. mielialan, psykoottisuuden ja levottomuuden) kartoitus Läheishaastattelu Ikääntyven potilaiden masennuksen seulonta- ja arviointiasteikko Cornellin asteikko Dementiapotilaan masennuksen seulonta- ja arviointiasteikko 15 10 15 30 45 10 15 hen liittyviä psykiatrisia oireita. Psyykkisiä oireita kartoitettaessa suositaan avoimia kysymyksiä, joita tarvittaessa tarkennetaan. Luottamuksen ja hoitomyöntyvyyden saavuttaminen on neuropsykiatristenkin potilaiden tutkimuksessa keskeistä, sillä neurologisten oireiden vuoksi hoidossa oleva saattaa kokea psyykkisten oireiden kartoittamisen ahdistavaksi tai loukkaavaksi. Potilaan havainnointi on tärkeä osa neuropsykiatrista tutkimusta. Kognitiosta saadaan kohtalainen käsitys pelkästään arvioimalla potilaan toimintaotetta (hidastumista, impulssikontrollin heikkoutta, syrjähtelytaipumusta, omien assosiaatioiden mukaantuloa jne.). Papereitaan ja kassejaan tuloksettomasti pöyhivä, asiaan pääsemätön potilas saattaa kärsiä toiminnanohjauksen vaikeuksista esimerkiksi otsalohkon toimintahäiriön vuoksi, ja samaan suuntaan voi viitata epäsiisti ulkoasu tai asiaton käyttäytyminen. Motoriikkaa seurataan koko vastaanottokäynnin ajan. Haastattelun aikana levottomasti liikehtivä potilas saattaa olla ahdistunut tai kärsiä akatisiasta esimerkiksi neurolepti- tai masennuslääkityksen provosoimasta liikkumispakosta taikka tarkkaavuushäiriöön liittyvästä hyperkinesiasta. Parkinsonistinen ilmeettömyys, lepovapina, ryhdin lyyhistyminen ja lyhyet laahustavat askeleet liittyvät Parkinsonin taudin lisäksi moniin muihin ekstrapyramidaalisiin sairauksiin ja neuroleptilääkitykseen. Oudot asennot tai liikesarjat viittaavat katatoniaan (taulukko 1) tai dystonioihin. Neuropsykiatrisen potilaan tutkiminen Kehityksellisissä häiriöissä, kuten skitsofreniassa tai ADHD:ssä todetaan usein lieviä motorisia löydöksiä (»soft signs»), esimerkiksi hienomotoriikan ja diadokokinesian kömpelyyttä. Puolioireet voivat viitata keskushermoston pesäkelöydökseen, jolloin mukana saattaa olla heikentyneen puolen heijastejohtavuus ja positiivinen Babinskin merkki. Silmänliikkeiden häiriöihin kannattaa kiinnittää huomiota: kaksoiskuvat, silmävärve tai katseen suuntaamisen vaikeudet voivat viitata esimerkiksi eksrapyramidaalisiin sairauksiin (Liimatainen ym. 2005), pesäkelöydöksiin, toksisiin häiriöihin tai akuutisti sekavalla potilaalla Wernicke Korsakovin oireyhtymään (Bode ym. 2006). Masennus on tavallinen aivosairauden oire, josta kärsii jopa puolet aivohalvaus- ja aivovammapotilaista sekä vaikeahoitoista epilepsiaa sairastavista. Näissä potilasryhmissä vakavakin masennus tunnistetaan kuitenkin vain noin kolmanneksessa tapauksista (Kanner 2005). Taulukossa 2 esitettyjen masennusasteikkojen lisäksi masennuksen tunnistamisessa voidaan käyttää kolmea kysymystä (Arroll ym. 2005; Moriarty 2005): Kärsittekö usein masennuksesta, alakulosta tai toivottomuudesta? Nautitteko tai oletteko entiseen tapaan kiinnostunut asioista? Koetteko tarvitsevanne sen vuoksi apua? Aivosairauksiin liittyvän masennuksen johto-oireina voivat olla myös ärtyneisyys ja kiukunpuuskat, itkuisuus, toimintakyvyn lasku, passivoituminen ja laihtuminen (Ron 1998). 1205
Aivojen ulkopinta Aivojen sisäpinta, aivot halkaistu Dorsolateraaliset radat Toiminnanohjauksen häiriö toiminnan suunnittelu toimintatavan muuttaminen virheiden korjaaminen abstrakti ajattelu sanasujuvuus juuttuminen (perseveraatio) Työmuistin häiriöt Masennus Orbitofrontaaliset radat Persoonallisuuden muutos estojen löyhtyminen impulsiivisuus itsearviointikyvyttömyys hyperseksuaalisuus Pakko-oireet Masennus Mania Cingulumin etuosien radat Apatia Motivaation puute Anhedonia Mielenkiinnon menetys Kuva 1. Otsalohkopiirien lähtöalueet otsalohkojen kuorikerroksessa ja piirien vaurioitumiseen liittyviä tyypillisiä neuropsykiatrisia oireita. Psykoottiset oireet, kuten harhaluulot ja näköharhat, liittyvät tavallisimmin degeneratiivisiin aivosairauksiin, ja ne ovat usein konkreettisia (eläin- tai ihmishahmoja; puoliso on uskoton; naapurissa suunnitellaan asunnosta häätämistä) toisin kuin skitsofreniassa, jossa aistiharhat ovat eriskummallisia tai yliluonnollisia ja paranoidiset harhajärjestelmät laajoja ja mielikuvituksellisia. Neuropsykiatrisilla potilailla psyykkiset, kognitiiviset ja motoriset oireet esiintyvät tyypillisesti samaan aikaan. Jos potilaalla on esimerkiksi ekstrapyramidialisia liikehäiriöitä, kuten rigiditeettiä tai hidastumista, hänellä ilmenee usein myös kognitiivisia oireita kuten toiminnanohjauksen häiriöitä, ja psykiatrisia oireita, kuten masennusta tai apatiaa. Ilmiön taustalla on otsalohkoista aivojen syviin osiin kulkevien otsalohkopiirien (fronto-subkortikaalisten ratajärjestelmien) toimintahäiriö (Cummings 1993, Pohjasvaara ym. 2001). Otsalohkot ovat frontaalisten lähtöalueidensa mukaan nimettyjen ratajärjestelmien (kuva 1) kautta ohjaavassa vuorovaikutuksessa mm. motoriikkaa, kognitiota ja tunne-elämää säätelevien taempien rakenteiden kuten tyvitumakkeiden, pikkuaivojen ja ohimolohkon sisäosien limbisten rakenteiden kuten mantelitumakkeen ja hippokampuksen kanssa. Piirit liittyvät anatomisesti läheisesti toisiinsa, ja siten otsalohkopiirien toimintaan vaikuttavien aivosairauksien kognitiiviset, psyykkiset (kuva 1) (Lichter ja Cummings 2001) ja motoriset oireet muistuttavat toisiaan vaikka sairauksien etiologia tai piirien anatomisen vaurion sijainti olisi hyvinkin erilainen (Lyketsos 2006, Schmidt ym. 2006). Kognitiivisten toimintojen tutkiminen Kognitiivisen tilan kartoittamiseen voidaan käyttää vakiintuneita tehtäväsarjoja kuten Mini- Mental-asteikkoa (MMSE) (Folstein ja McHugh 1975) tai laajempaa, Suomessa vakiintunutta CERAD-tehtäväsarjaa (Welsh ym. 1994), joka sisältää MMSE:n. Vaikka nämä muistipainotteiset seulontatestit on suunniteltu ensisijaisesti dementiadiagnostiikkaa ajatellen, niitä voidaan käyttää laadulliseen arviointiin muissakin aivosairauksissa. Muistitoiminnoista tutkitaan episodista tapahtumamuistia esimerkiksi kysymällä, mitä potilas teki eilen illalla, ja semanttista muistia vaik 1206 R. Vataja, ym.
kapa kysymällä, mikä on Italian pääkaupunki. Episodisen muistin ja semanttisen muistin häiriöt liittyvät useimmiten ohimolohkon vaurioihin. Spontaani muistista haku vaatii enemmän ponnistelua kuin muistettavan materiaalin tunnistaminen, joten depressiopotilaat selviytyvät useimmiten tunnistusmuistin tehtävistä selvästi paremmin kuin spontaania muistipalautusta vaativista. Kielellisten toimintojen häiriöiden kartoittamisessa potilaan puheen havainnointi haastatteluvaiheessa on tärkeätä. Neurologisissa sairauksissa tavallisten dysfasioiden ja dysartrian lisäksi potilailla esiintyy usein sanasujuvuuden ongelmia. Prosodian (puheen rytmin ja painotuksen) häiriöt tai outous liittyvät usein oikean aivopuoliskon vaurioihin tai kehityksellisiin häiriöihin, kuten Aspergerin oireyhtymään tai skitsofreniaan. Jokin nimeämistehtävä (esim. tutkimushuoneen tai kuvien esineiden nimeäminen) kuuluu perustutkimukseen. Potilasta kannattaa pyytää myös kirjoittamaan ja lukemaan, jolloin muuten lievästikin oireilevilla potilailla saattaa paljastua dysgrafian tai dysleksian lisäksi yllättäviä hahmotuksen tai praksian (tahdonalaisten liikkeiden koordinaation) häiriöitä tai mikrografiaa alkavan Parkinsonin taudin oireena. Puhekyvyssä havaittavien ongelmien taustalla on useimmiten otsa- tai ohimolohkoja vaurioittava sairaus. Hahmotuksen ja toiminnanohjauksen häiriöt tulevat usein esiin kellotaulutehtävästä, jossa pyydetään piirtämään kellotaulu numeroineen ja viisareineen näyttämään aikaa 11:10. Mahdollinen toisen puolen huomiotta jättäminen (neglect) viittaa eidominantin aivopuoliskon vaurioon. Ideomotorista apraksiaa tutkitaan pyytämällä suorittamaan tuttuja liikkeitä (esim. vilkuta, miten liftaisit) tai käyttämään kuviteltuja esineitä (esim. kampaa tukkaa, harjaa hampaita). Liikesarjojen tuottamisen häiriöitä (dynaamista apraksiaa) tutkitaan esimerkiksi Lurian kolmen liikkeen avulla: potilaalle näytetään kahdesti liikesarja, jossa käsi asetetaan ensin nyrkki, sitten kämmenen sivu, sitten kämmen suorana alustaa vasten ja pyydetään toistamaan sama sarja. Potilas saattaa oppia liikkeet mutta ei kykene tuottamaan niitä sarjana. Apraksiat ovat usein seurausta vasemman päälakilohkon ja otsalohkon etuosan toimintahäiriöistä. Tutkimuksessa selvitetään, millä kehon alueella apraksiaa esiintyy ja millaisissa tehtävissä se näkyy. Toiminnanohjauksen merkitys on keskeinen mm. potilaiden työ- ja toimintakyvyn sekä myös kotona selviytymisen kannalta. Kliinisessä tutkimuksessa toiminnanohjauksen häiriöitä voi olla vaikeata saada esiin, vaikka niitä esiintyisikin esimerkiksi työtilanteissa. Helposti kliinisesti toteutettavia toiminnanohjaustestejä ovat kirjain- ja kategoriasanasujuvuustestit. Potilasta pyydetään minuutin aikana luettelemaan niin monta K-kirjaimella alkavaa sanaa kuin mahdollista (15 normaali, alle kymmenen heikentynyt) tai eläimiä (20 normaali, 15 heikko keskitaso, alle 10 selvästi heikentynyt). Tehtävän laadullisessa arviossa kannattaa kiinnittää huomiota juuttumistaipumukseen (perseveraatioon) eli saman asian tai toimintamallin toistamiseen epätarkoituksenmukaisesti. Motorinen juuttuminen voi tulla selvästi esiin myös Lurian kolmen liikkeen testissä. Lisäksi yksinkertaiset y d i n a s i a t Neuropsykiatrisilla potilailla esiintyy runsaasti psykiatrisia, kognitiivisia ja neurologisia oireita. Vastaanottokäynnin aikana kutakin osa-aluetta arvioidaan systemaattisesti keskittyen anamneesissa esiin tuleviin tai neuropsykiatrisilla potilailla tavallisiksi tiedettyihin oireisiin. Kognitiota, tunnetilaa ja motoriikkaa säätelevät otsalohkoilta lähtevät ratajärjestelmät ovat toiminnallisesti ja anatomisesti läheisiä. Niiden samanaikainen vaurioituminen tai toimintahäiriö selittää neuropsykiatristen häiriöiden moniulotteisen oirekirjon. Neuropsykiatrisen potilaan tutkiminen 1207
»go-no-go tehtävät»(esim. taputa kerran, kun taputan kahdesti, ja älä lainkaan, kun taputan kerran) ovat käyttökelpoisia impulssikontrollin kliinisessä arvioinnissa. Abstrahointikykyä voidaan erityisesti vanhemmilla henkilöillä testata pyytämällä selittämään tavallisten sananlaskujen merkitystä. Tässä esitetyillä menetelmillä kliinikko saa yleiskäsityksen potilaansa kognitiosta. Varsinaista neuropsykologista tutkimusta tarvitaan kuitenkin yleensä mm. tukemaan vaativaa diagnostiikkaa tai erotusdiagnostiikkaa (esim. dementian ja depression välillä), työ- ja ajokyvyn arvioissa sekä kuntoutussuunnitelman osana. Neuroradiologia Aivojen kuvantamistutkimusten tavoitteena on selvittää, onko potilaan psyykkisten oireiden taustalla jokin orgaaninen syy. Aivojen rakennetta voidaan tutkia tietokonetomografian (TT) tai magneettikuvauksen (MK) avulla. Näistä TT on yleensä ensisijainen, koska se on nopea, edullinen ja hyvin saatavissa. Tuore verenvuoto, krooniset subduraalihematoomat, aivoinfarktit, kalkkiutumat ja luurakenteet näkyvät jo natiivi-tt:ssä. Varjoainetehosteinen TT riittää yleensä sulkemaan pois tilaa vievät prosessit, kuten aivokasvaimet. TT-kuvauksen perusteella saadaan myös käsitys likvoritilojen laajuudesta ja voidaan mm. todeta normaalipaineiseen hydrokefaliaan viittaavat kookkaat aivokammiot ja ohimolohkosarvet sekä kaventuneet aivouurteet (Partanen ym. 2006). Jos potilaan oireisiin liittyy kognitiivinen häiriö, aivojen MK on ensisijainen kuvantamistutkimus, koska muistin kannalta keskeiset rakenteet, kuten hippokampus ja entorinaalinen kuorikerros ovat parhaiten arvioitavissa sen avulla. Myös aivovammojen jälkitilaan liittyvissä neuropsykologisissa ongelmissa kannattaa suosia aivojen MK:ta, sillä aivoruhjeen jälkitilaan sopivat signaalinmuutokset ja paikallinen aivoatrofia näkyvät paremmin MK:ssa kuin TT:ssä. Muita MK:n aiheita ovat epäily valkean aivoaineen sairaudesta kuten MS -taudista, aivotulehduksista, systeemisairauksista tai vitamiinipuutoksista. Neuropsykiatristen potilaiden kuvantamistutkimuksissa todetut poikkeavuudet täytyy suhteuttaa oireettomilla henkilöillä todettuihin löydöksiin. Oireettomilla sattumalöydöksen esiintyvyys natiivi-tt:ssä on noin 1 % (Eskandary ym. 2005). Jos potilaalla esiintyy psykiatrisia oireita ilman neurologisia löydöksiä, aivojen natiivi-tt on poikkeava noin 5 % :ssa tapauksista (Agzarian ym. 2006). MK-löydös on poikkeava noin 20 %:lla oireettomista (Katzman ym. 1999, Weber ja Knopf 2006) ja 1 7 %:lla todetaan jatkoselvittelyjä vaativa löydös (Yue ym. 1997, Illes ym. 2004). Joka toisella psykiatrisista potilaista, joilla on epätavallinen oirekuva, löytyy poikkeavuutta MK:ssa (Erhart ym. 2005). Tavallisimpia MK-löydöksiä ovat valkean aineen signaalinvoimistumat, jotka liittyvät ikääntymiseen ja aivoverenkierron häiriöiden riskitekijöihin. Niitä esiintyy iän mukaan 27 100 %:lla tutkituista. Laajat valkean aineen muutokset liittyvät heikentyneeseen kognitiiviseen suorituskykyyn, mielialahäiriöihin ja neurologisiin oireisiin, kuten tasapainon heikkenemiseen (Partanen ym. 2006). Korkeassa iässä masennukseen sairastuneilla aivoverenkierron häiriöihin liittyvät valkean aineen muutokset ovat erityisen tavallisia (O Brien ja Faisbank 2006). Verenkiertohäiriöperäinen depressio onkin tavallinen masennuksen syy vanhemmalla iällä, ja se saattaa liittyä vaskulaariseen dementiaan (Alexopoulos 2003 ja kuva 2). Myös kaksisuuntaisesta mielialahäiriöstä kärsivillä on todettu iästä riippumatta enemmän valkean aivoaineen signaalinvoimistumia erityisesti otsalohkojen alueella (Hajek ym. 2005). Muutosten merkitys nuorilla henkilöillä on toistaiseksi avoin, mutta korkeassa iässä ensi kertaa kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön sairastuneilla aivoverenkierron häiriöillä voi olla merkittävä osuus sairauden puhkeamisessa (Steffens ja Krishnan 1998). Kuvantamistutkimuksissa todetaan toisinaan kehityksellisiä poikkeavuuksia, kuten keskiviivan kystamaisia muutoksia (cavum septi pellucidi ja cavum Vergae eli kuudes aivokammio) tai lukinkalvo. Näiden muutosten esiintyvyyden on raportoitu olevan normaaliväestöön verrattuna selvästi suurempi kehityksellisistä psykiatrisista häiriöistä kuten skitsofreniaspektrin häiriöistä, 1208 R. Vataja, ym.
suuri mielenkiinto on kohdistunut myös diffuusiotensorikuvaukseen. Sen avulla voidaan tutkia valkean aineen ratayhteyksiä ja etsiä poikkeavuuksia mm. dementioissa, skitsofreniassa tai addiktioissa (Kubicki ym. 2005, Bode ym. 2006, Xie ym. 2006). Kliinisen neurofysiologian tutkimukset ja laboratoriotutkimukset Kuva 2. 75 vuotias nainen, joka alkoi kärsiä harhaluuloista ja masennuksesta TIA-oireiden jälkeen. Neuropsykiatrisessa tutkimuksessa todettiin muistihäiriöitä ja toiminnanohjauksen vaikeuksia. Likvorisuppressiotekniikalla (FLAIR) kuvatussa aksiaalisuunnan magneettikuvassa todettiin laajat valkean aineen degeneratiiviset, vaskulaarisiksi sopivat ja kuvassa vaaleana näkyvät muutokset, jotka viittaavat vaskulaariseen etiologiaan psykiatristen oireiden taustalla. Touretten oireyhtymästä tai ADHD:stä kärsivillä (Hagino ym. 2001, Shenton ym. 2001, Raeder ym. 2005). Toiminnallisia kuvantamistutkimuksia ovat yksifotoniemissiotomografia (SPET), positroniemissiotomografia (PET), toiminnallinen magneettikuvaus ja magneettispektroskopia (MRS). Niiden avulla voidaan todeta poikkeavuuksia aivojen verenvirtauksessa, aineenvaihdunnassa ja välittäjäainejärjestelmien toiminnassa, usein jo ennen kuin rakenteellisia muutoksia on havaittavissa. Toistaiseksi kliinisessä käytössä mm. dementian erotusdiagnostiikassa ovat HM-PAO- SPET ja FDG-PET (Partanen ym. 2006) sekä dopamiinitransportteritutkimus β-cit-spet epäiltäessä lewynkappaletautia tai harvinaisempia eksrapyramidaalisia sairauksia (Liimatainen ym. 2005, Partanen ym. 2006). Viime vuosina Neuropsykiatrisen potilaan tutkiminen Neuropsykiatrisilla potilailla EEG on usein epäspesifsellä tavalla poikkeava. Taustalla voi olla aivopatologia tai esimerkiksi lääkityksen vaikutus. Huonon spesifisyytensä vuoksi EEG:tä ei kannata käyttää seulontamielessä (Boutros ym. 2005). Äkillisen sekavuusoireyhtymän (deliriumin) diagnostiikassa rutiini-eeg on kuitenkin hyödyllinen samoin kuin epäselviä kohtauksittaisia häiriöitä tutkittaessa, jolloin se saattaa olla diagnostinen esimerkiksi ohimolohkoepilepsiassa. Videotelemetriaa tarvitaan konversioperäisten kohtausten erottamisessa epileptisistä ja polysomnografiaa unihäiriöihin toisinaan liittyvien psykiatristen oireiden kuten REM-uneen liittyvien käyttäytymishäiriöiden (Lahti ym. 2007) erotusdiagnostiikassa. Laboratoriotutkimukset eivät ole erityisen keskeisessä asemassa neuropsykiatriassa. Niiden merkitys korostuu kuitenkin akuuteissa tilanteissa, kuten äkillisestä psykoosista tai sekavuusoireyhtymästä kärsiviä potilaita tutkittaessa, riskitekijöiden kartoituksessa esimerkiksi osana dementiadiagnostiikkaa, ja harvinaisten perinnöllisten sairauksien diagnostiikassa. Lopuksi Neuropsykiatriseen tutkimukseen perehtymällä kliinikko kykenee saamaan vastaanottokäynnin puitteissa hyvän käsityksen potilaansa neurologisten, kognitiivisten ja psyykkisten oireiden vuorovaikutuksesta. Sen jälkeen hän voi suunnitella tarvittavat täydentävät tutkimukset ja konsultaatiot tehokkaasti ja taloudellisesti. Parhaimmillaan neuropsykiatrisella tutkimuksella on myös terapeuttinen ja sopeuttava vaikutus, sillä potilaat kokevat usein, että tutkimus vähentää psykiatrisiin oireisiin liittyvää stigmaa. 1209
Kirjallisuutta Agzarian, MJ, S. Chryssidis, Davies RP, Pozza CH. Use of routine computed tomography brain scanning of psychiatry patients. Australas Radiol 2006;50:27 8. Alexopoulos, GS. Vascular disease, depression, and dementia. J Am Geriatr Soc 2003;51:1178 80. Arroll B, Goodyear-Smith F, Kerse N, Fishman T, Gunn J. Effect of the addition of a help question to two screening questions on specificity for diagnosis of depression in general practice: diagnostic validity study. BMJ 2005;331:884. Bode M, Karttunen KA, Karttunen V, Jartti P. Alkoholinkäyttöön liittyvät aivojen radiologiset löydökset Duodecim 2006;122:315 23. Boutros, N, Mirolo HA, Struve F. Normative data for the unquantified EEG: examination of adequacy for neuropsychiatric research. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2005;17:84 90. Butler C, Zeman AZ. Neurological syndromes which can be mistaken for psychiatric conditions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76 Suppl 1:i31 8. Cummings, JL. Frontal-subcortical circuits and human behavior. Arch Neurol 1993;50:873 80. Erhart SM, Young AS, Marder SR, Mitz J. Clinical utility of magnetic resonance imaging radiographs for suspected organic syndromes in adult psychiatry. J Clin Psychiatry 2005;66:968 73. Erkinjuntti T,Rinne J, Alhainen K, Soininen H. Muistihäiriöt ja dementia. Hämeenlinna: Kustannus Oy Duodecim, 2006. Eskandary H, Sabba M, Khajehpour F, Eskandari M. Incidental findings in brain computed tomography scans of 3000 head trauma patients. Surg Neurol 2005;63:550 3. Folstein MF, McHugh SP.»Mini-mental State»: A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975;12:189 98. Goldstein MA, Silverman ME. Neuropsychiatric assessment. Psychiatr Clin North Am 2005;28:507 47. Hagino H, Suzuki M, Kurokawa K, ym. Magnetic resonance imaging study of the cavum septi pellucidi in patients with schizophrenia. Am J Psychiatry 2001;158:1717 9. Hajek T, Carrey N, Alda M. Neuroanatomical abnormalities as risk factors for bipolar disorder. Bipolar Disord 2005;7:393 403. Illes J, Kirschen MP, Karetsky K, ym. Discovery and disclosure of incidental findings in neuroimaging research. J Magn Reson Imaging 2004; 20:743 7. Kanner AM. Should neurologists be trained to recognize and treat comorbid depression of neurologic disorders? Yes. Epilepsy Behav 2005;6:303 11. Katzman GL, Dagher AP, Patronas NJ. Incidental findings on brain magnetic resonance imaging from 1000 asymptomatic volunteers. JAMA 1999;282:36 9. Kipps CM, Hodges JR. Cognitive assessment for clinicians. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76 Suppl 1: i22 30. Kubicki M, Park H, Westin CF, ym. DTI and MTR abnormalities in schizophrenia: analysis of white matter integrity. Neuroimage 2005; 26:1109 18. Lahti T, Partonen T. Sairaudet muuttavat vilkeunta. Duodecim 2007; 123:1065 70. Lauerma H. Dissosiaatiohäiriöt ja niiden hoito. Duodecim 2002;118:2199 205. Lichter DG, Cummings JL. Frontal-Subcortical Circuits in Psychiatric and Neurological Disorders. Kirjassa: Lichter DG, Cummings JL, toim. Frontal-Subcortical Circuits in Psychiatric and Neurological Disorders. New York: The Guilford Press, 2004. Liimatainen S, Haapasalo H, Kähärä V, Paetau A, Honkaniemi J. Epätyypilliset parkinsonismit haasteellinen tautiryhmä. Duodecim 2005;121:1757 66. Lyketsos CG. Lessons from neuropsychiatry. J Neuropsychiatry Clin Neuroci 2006;18:445 7. Moriarty J. Recognising and evaluating disordered mental states: a guide for neurologists. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76 Suppl 1: i39 44. O Brien JT, Fairbank MJ, Krishnan MS, ym. White matter hyperintensities rather than lacunar infarcts are associated with depressive symptoms in older people: the LADIS study. Am J Geriatr Psychiatry 2006;14:834 41. Partanen K, Mäntylä R, Salonen O, Erkinjuntti T, Rinne J. Aivojen kuvantaminen. Kirjassa: Erkinjuntti T, Alhainen K, Rinne J. ja Soininen H, toim. Muistihäiriöt ja Dementia. Hämeenlinna: Kustannus Oy Duodecim, 2006. Pohjasvaara T, Vataja R, Leppävuori A, Erkinjuntti T. Aivoverenkiertohäiriön jälkeinen depressio. Duodecim 2001;117:397 403. Raeder MB, Helland CA, Hugdahl, Wester K. Arachnoid cysts cause cognitive deficits that improve after surgery. Neurology 2005;64:160 2. Ron MA. Psychiatric manifestations of demonstrable brain disease. Kirjassa: Ron MA, David SA, toim. Disorders of brain and mind. Cambridge: Cambridge University Press, 1998, s. 177 96. Schmidt R, Enzinger C, Ropele C, Schmidt H, Fazekas F. Subcortical vascular cognitive impairment: similarities and differences with multiple sclerosis. J Neurol Sci 2006;245:3 7. Shenton ME, Dickey CC, Frumin M, McCarley RW. A review of MRI findings in schizophrenia. Schizophr Res 2001;49:1 52. Steffens DC, Krishnan KR. Structural neuroimaging and mood disorders: recent findings, implications for classification, and future directions. Biol Psychiatry 1998;43:705 12. Weber F, Knopf H. Incidental findings in magnetic resonance imaging of the brains of healthy young men. J Neurol Sci 2006;240:81 4. Welsh KA, Butters N, Mohs RC, ym. The Consortium to Establish a Registry for Alzheimer s Disease (CERAD). Part V. A normative study of the neuropsychological battery. Neurology 1994:609 14. Xie S, Xiao JX, Gong GL, ym. Voxel-based detection of white matter abnormalities in mild Alzheimer disease. Neurology 2006;66:1845 9. Yue NC, Longstreth WT, Elster AD, Jungreis Ca, O Leary DH, Poirier VC. Clinically serious abnormalities found incidentally at MR imaging of the brain: data from the Cardiovascular Health Study.Radiology 1997 202:41 6. RISTO VATAJA, LL (väit), ylilääkäri risto.vataja@hus.fi Kellokosken sairaala 04500 Kellokoski TAINA NYBO, PsT, erikoispsykologi Neuro, Epilepsiasäätiön tutkimuskeskus Nordenskiöldinkatu 18 A 00250 Helsinki RIITTA MÄNTYLÄ, LT, erikoislääkäri HUS-Röntgen PL 750, 00029 HUS 1210