Iskeeminen munuaissairaus

Transkriptio

1 Nefrologia Jukka Mustonen ja Ole Wirta on väestön vanhenemisen takia nykyään munuaisten vaikean vajaatoiminnan tärkeä syy. Se kehittyy useimmiten salakavalasti vähäoireisena valtimonkovettumistautia sairastavalle ja voi johtaa munuaisten korjaantumattomaan vajaatoimintaan. Se saattaa liittyä myös vaikeasti hallittavaan verenpainetautiin. Nykyaikaiset kuvantamistutkimukset ovat luotettavia ja varsin vaarattomia, ja niiden löydösten perusteella voidaan suunnitella jatkotoimenpiteet. Tärkeimmät näistä ovat seuranta, korkean verenpaineen tehokas lääkehoito tai revaskularisaatiotoimenpiteet, käytännössä nykyään pallolaajennus ja stentin asennus. Pallolaajennuksen vaikuttavuutta ei ole kuitenkaan yksiselitteisesti osoitettu, mutta osa potilaista näyttää hyötyvän selvästi toimenpiteestä. I skeemisessä munuaissairaudessa munuaisen verenvirtaus on vaikeutunut ahtauttavan, yleensä ateroskleroottisen prosessin takia. Ahtauma sijaitsee tavallisesti munuaisvaltimoissa tai niiden suurimmissa haaroissa. Munuaiskudos vaurioituu ja glomerulusten suodatusnopeus (GFR) pienenee eli kehittyy munuais(t)en vajaatoiminta. Potilaalla on yleensä myös muita valtimonkovettumistaudin ilmentymiä. Iskeeminen munuaissairaus on munuaisten kroonisen vajaatoiminnan tärkeä syy, noin % dialyysihoitoa saavista sairastaa sitä (Mailloux ym. 1994). Se on myös kuolleisuutta ennustava itsenäinen riskitekijä (Conlon ym. 1998). Iskeemisen munuaissairauden suhde munuaisvaltimon ahtaumaan ei ole yksiselitteinen (Choudri ym. 1990). Toisaalta voi esiintyä munuaisvaltimon vaikeaakin ahtaumaa ilman iskeemistä munuaissairautta ja toisaalta lievempikin ahtauma saattaa muiden tekijöiden myötävaikuttamana johtaa iskeemiseen munuaissairauteen ja munuaisten vajaatoimintaan. Samoin suhde iskeemisen munuaissairauden ja renovaskulaarisen hypertension välillä on epäselvä (Rimmer ja Gennari 1993). Osalla potilaista on pelkästään iskeeminen munuaissairaus ja osalla iskeeminen munuaissairaus ja renovaskulaarinen hypertensio (Safian ja Textor 2001). Kuvassa 1 on esitetty munuaisvaltimon ahtauman, hypertension ja munuaisten kroonisen vajaatoiminnan välisiä suhteita. Patogeneesi Noin 90 % iskeemisistä munuaissairaustapauksista aiheutuu valtimonkovettumistaudista. Usein kuitenkin munuaisvaltimot säilyvät vaikeassakin ateroskleroosissa pitkään vaurioitumatta kuten parenkyymielinten suonet yleensäkin. Merkittävä sairaus syntyy, kun munuaisvaltimon suuaukko ahtautuu aortan kalkkiplakin synnyn yhteydessä. Ahtauma saattaa olla myös ei ostiaalinen, segmentaalinen tai diffuusisti munuaisensisäinen. Iskeemisen munuaissairauden riskiä lisäävät korkea ikä, tupakointi, diabetes, aortoiliakaalinen ahtauttava verisuonitauti, sepelvaltimotauti ja korkea verenpaine (Greco ja Breyer 1997). Fibromuskulaarinen dysplasia aiheuttaa enintään 10 % tapauksista (Slovut ja Olin 2004). Dysplasiaan viittaavat naissukupuoli, ikä 15 ja 50 vuoden välillä, ahtauman ei ostiaalinen sijainti ja erityisesti sen tyypillinen makkaramainen ulkonäkö angiografiassa. Fibromuskulaarisista dysplasioista tavallisin on mediaalinen muoto, joka aiheuttaa kor Duodecim 2006;122: J. Mustonen ja O. Wirta

2 Munuaisvaltimon ahtauma Hypertensio Munuaisten krooninen vajaatoiminta Kuva. Munuaisvaltimon ahtauman, hypertension ja munuaisten kroonisen vajaatoiminnan väliset suhteet. keaa verenpainetta mutta harvemmin ahtauman etenevää vaikeutumista (Pohl ja Novick 1985). Sen sijaan harvinaiset intimaaliset ja adventitiaaliset tautimuodot johtavat usein iskeemiseen munuaissairauteen. Ne erotetaan toisistaan varjoainekuvauksen perusteella. Vaskuliitit, valtimo laskimoepämuodostumat, aneurysmat ja ulkopuoliset kompressiot ovat iskeemisen munuaissairauden harvinaisia syitä. GFR on tarkan säätelyn alainen. Siihen vaikuttavat munuaisverenkierron perfuusiopaine, intraglomerulaarisen hydrostaattisen ja onkoottisen paineen tasapaino, filtraatiofraktio (suodattunut osa munuaisten plasmavirtauksesta) ja munuaiskeräsen tyvikalvon läpäisevyys. Jos munuaisvaltimon systolinen verenpaine laskee alle mmhg:n, intraglomerulaarista perfuusiopainetta ylläpitävät säätelymekanismit (arteriolien supistuminen) eivät enää pysty ylläpitämään filtraatiolle tarpeellista kapillaaripainetta. Kun laukaisevat tekijät, kuten angiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE) estäjät poistavat»suojaavan» vasokonstriktion, GFR pienenee. Patogeneesissä on mukana kudostasolla vaikuttavia tekijöitä, kuten typpioksidin vähentynyt ja endoteliinin lisääntynyt tuotto sekä reniini angiotensiini aldosteronijärjestelmän (RAA) aktivaatio. Munuaiseen syntyy paikallisia iskeemisiä alueita, glomerulusten epiteelisolujen ja tubulusten vaurioita sekä interstitiumin fibroosia. Oireet ja löydökset voi ilmetä kroonisena tai akuuttina munuaistautina tai korkeana verenpaineena. Krooninen muoto voi olla munuaisen oireeton kutistuminen (kaikukuvauslöydös) tai munuaisten krooninen vajaatoiminta, jos munuaisvaltimon ahtauma on molemminpuolinen. Iskeemiseen munuaissairauteen viittaa se, että virtsan sedimentti on normaali tai vain lievästi poikkeava eikä kliinisen arvioinnin ja laboratoriotutkimusten pohjalta ole syytä epäillä muuta munuaissairautta. Verenpainetauti voi olla vaikea ja hoitoresistentti, ja siihen saattaa liittyä akuutti keuhkopöhöalttius ilman vaikeaa kongestiivista sydänsairautta. Renovaskulaariseen hypertension etiologiaan viittaavat myös essentiaalisen hypertension puuttuminen suvusta, vatsan tai selän alueen valtimoiden suhina ja sekundaarisesta hyperaldosteronismista aiheutuva hypokalemia. Taulukkoon 1 on koottu niitä kliinisiä löydöksiä, jotka viittaavat munuaisvaltimon merkittävään ahtaumaan. Nämä merkit ovat kuitenkin epäherkkiä erottamaan luotettavasti itsesyntyistä ja renovaskulaarista hyper 209

3 Taulukko 1. Kliiniset löydökset, jotka viittaavat munuaisvaltimon ahtaumaan. Hypertensio Äkillinen alku alle 50 vuoden iässä (fibromuskulaarinen dysplasia) Äkillinen alku yli 50 vuoden iässä (ateroskleroottinen ahtauma) Vaikea tai pahanlaatuinen hypertensio Hypertensiota ei suvussa Poikkeavat munuaislöydökset Epäselvä munuaisten vajaatoiminta Toisen munuaisen kutistuminen Kreatiniinipitoisuus suurenee ACE:n estäjää tai angiotensiinireseptorin salpaajaa käytettäessä Hypokalemia Muut löydökset Valtimoiden suhinat Vaikea hypertensiivinen retinopatia Tiedossa oleva valtimonkovettumistauti Selittämätön sydämen vajaatoiminta tensiota toisistaan. Aihetta on käsitelty aiemmin tässä lehdessä (Tikkanen ym. 1995). Iskeemisen munuaissairauden toinen tärkeä ilmenemismuoto on munuaisten akuutti vajaatoiminta. Se on usein jonkin lisätekijän kuten kuivumisen tai lääkehoidon aiheuttama munuaisen verenkierron riittämättömyys. Aiheuttajalääke on usein tulehduskipulääke, ACE:n estäjä, angiotensiinireseptorin salpaaja tai diureetti (van de Ven ym. 1998). Myös kolesteroliembolisaatio voi olla laukaiseva tekijä. todetaan edellä mainituilla riskipotilailla usein sattumalta vatsan alueen kuvantamistutkimuksessa. Jopa 50 %:lla niistä, joille suoritetaan angiografia alaraajojen verisuonitaudin vuoksi, todetaan munuaisvaltimon ahtauma (Greco ja Breyer 1997, Conlon ym. 2000). Jos potilaalla on pelkästään toispuolinen munuaisvaltimon ahtauma, seerumin kreatiniinipitoisuus ei ole suurentunut. Munuaisvaltimon ahtaumaa potevalla suurentunut kreatiniiniarvo merkitsee molemminpuolista ahtaumaa, iskeemistä munuaissairautta tai muuta samanaikaista munuaistautia. Esimerkiksi tyypin 2 diabeetikoilla munuaisvaltimon ahtauma on tavallinen löydös: ruumiinavauksissa se on löytynyt noin 10 %:lla potilaista (Sawicki ym. 1991). Taulukko 2. Munuaisvaltion ahtauman kuvantamistutkimukset. 1. Seulontavaihe Dopplerkaikututkimus Mahdollisesti kaptopriilinefrografia 2. Lisäselvitysvaihe Magneettiangiografia Tietokoneangiografia Suunnatut isotooppitutkimukset 3. Diagnostinen tai hoitovaihe Tavanomainen angiografia Diagnostiikka Diagnostiikan lähtökohtana on kliininen epäily (taulukko 1). Ennen mahdollisia lisätutkimuksia taudinkuvasta tulisi löytyä yksi tai useampi sellainen kliininen piirre tai löydös, joka antaa aiheen epäillä munuaisvaltion ahtaumaa tai iskeemistä munuaissairautta. Iskeemisen munuaissairauden diagnostiikka perustuu nykyään kuvantamistutkimuksiin, sillä ns. fysiologiaan perustuvat tutkimukset ovat epäherkkiä (Radermacher ja Haller 2003). Patofysiologiaan perustuvat tutkimukset liittyvät RAA järjestelmän aktivoitumisen ja sekundaarisen hyperaldosteronismin osoittamiseen. Munuaisvaltimon merkitsevässä ahtaumassa plasman reniiniaktiivisuus (PRA) on periaatteessa suuri, kuten myös plasman ja virtsan aldosteronipitoisuus. Hypertension pitkittyessä PRA kuitenkin vähenee ja kokeen sensitiivisyys heikkenee eikä PRA tällöin erottele itsesyntyistä ja renovaskulaarista hypertensiota toisistaan. RAA järjestelmän aktivoitumisen osoittamista voidaan käyttää erityisongelmien ratkaisemiseksi. Diagnostinen polku on esitetty taulukossa 2. Lisäselvitysvaiheen tutkimuksia tulee harkita potilaskohtaisesti, ja niiden käytön on pohjauduttava selkeään kysymyksenasetteluun. Jos kaikututkimuksen löydös on selkeä, voidaan siirtyä suoraan tavanomaiseen angiografiaan ja mahdolliseen invasiiviseen hoitoon eli vaiheesta 1 vaiheeseen 3 (taulukko 2). Kuvantamistutkimukset Diagnostiikan kannalta tärkeimmät kuvantamistutkimukset ovat munuaisten dopplerkaiku 210 J. Mustonen ja O. Wirta

4 kuvaus, magneettiangiografia gadoliniumvarjoaineilla, ohutleiketietokonetomografialla tehty angiografia ja tavanomainen angiografia. Kaikkia näitä tutkimuksia voidaan käyttää hyväksi myös hoidon suunnittelussa. Dopplerkaikututkimus osoittaa munuaisten tois tai molemminpuolisen kutistumisen, parenkyymin paksuuden sekä verenkierron munuaisten päävaltimoissa ja niiden suurimmissa haaroissa. Tutkimuksella saadaan tietoa myös munuaiskudoksen vaurioitumisesta, joka ilmenee suurena resistenssi indeksinä (Radermacher ym. 2001). Tutkimus on yleensä helposti saatavilla, mutta sen anti riippuu suuresti tekijän kokeneisuudesta (Hansen ym. 1990). Erityisiä vaikeuksia aiheuttavat verenkierron arviointi fibromuskulaarisen dysplasian yhteydessä ja ylimääräiset munuaisvaltimot kuten myös munuaisvaltimoiden distaalisemmat haarat. Magneettiangiografiaa gadoliniumvarjoaineilla voidaan käyttää turvallisesti potilailla, joilla on munuaisten merkittävä vajaatoiminta. Tutkimus on kuitenkin huomattavasti heikommin saatavilla ja kalliimpi kuin kaikukuvaus. Magneettiangiografia osoittaa selkeästi aortan ja suurten munuaisvaltimoiden rakenteen mutta vähemmän tarkasti pienemmät munuaisvaltimon haarat (Gedroyc ym. 1995). Se antaa kuitenkin hyvät mahdollisuudet suunnitella revaskularisaatiohoitoa. Jos potilaalle on aiemmin asennettu munuaisvaltimon stentti, seuranta ei onnistu magneettiangiografialla tutkimuksessa syntyvien artefaktien vuoksi. Tietokoneangiografialla saadaan hyvin tarkka kuva aortasta, munuaisvaltimoista ja munuaisensisäisistä verisuonista, eivätkä stentit aiheuta artefakteja. Varjoainemäärä on tässä tutkimuksessa kuitenkin varsin suuri, mikä asettaa potilaan alttiiksi varjoainenefropatialle ja munuaisten akuutille vajaatoiminnalle (Beregi ym. 1996). Tavanomaisella tietokoneangiografialla ei voida myöskään täysin sulkea pois merkitsevää valtimoahtaumaa (Beregi ym. 1997). Käytössä on jo ohutleikekuvaus, jossa leikkeen paksuus on 0,62 mm. Tämä tutkimus antaa tarkan anatomisen kuvan munuaisvaltimon perifeerisistäkin haaroista. Tavallinen angiografia, joka viime kädessä osoittaa ahtauman vaikeusasteen, voidaan varjoainetta säästäen tehdä munuaisten lievää tai keskivaikeaa vajaatoimintaa sairastavalle ilman suuria munuaisvaurion riskejä (Vasbinder ym. 2004). Tällöin on kuitenkin huolehdittava riittävästä nesteytyksestä ja asetyylikysteiinin käytöstä (Alonso ym. 2004). Angiografiaa tehtäessä on varauduttava angioplastiaan. Isotooppikuvausten asema munuaisvaltion ahtauman diagnostiikassa on nykyään melko vähäinen. Teknisesti oikein suoritettu kaptopriilinefrografia kuitenkin sulkee pois melko hyvin renovaskulaarisen hypertension, jos GFR on liki normaali ja DTPA kuvaus sallii kummankin munuaisen toiminnan arvioinnin erikseen. Tämä tutkimus liittyy lähinnä munuaisvaltimon ahtauman hoidon suunnitteluun (Vasbinder ym. 2001). Hoidon suunnittelu Hoidon suunnittelun lähtökohtana tulee olla selkeä kysymyksenasettelu ja riskien pohdinta. Onko kyseessä epäillyn renovaskulaarisen hypertension hoito vai iskeemisen munuaissairauden kehittymisen estäminen tai hidastaminen? Mikä on toimenpiteen todennäköinen vaikuttavuus? Onko tutkittava sovelias angiografiaan? Mitkä ovat invasiivisten toimenpiteiden riskit usein hyvinkin monisairaalla potilaalla? Onko hoitoyksiköllä riittävästi kokemusta? Miten potilas suhtautuu eri hoitovaihtoehtoihin? Onko hän saanut riittävästi tietoa? Kaikkia valtimoahtaumia ei tule hoitaa pallolaajennuksella, vaan usein seuranta riittää. Jos munuaisvaltimon ahtaumaan liittyy korkea verenpaine, hoitoresistentti tai vaikeasti hallittavissa oleva verenpaine, munuaisten krooninen tai akuutti vajaatoiminta tai niiden vaara, ovat lisätoimet tarpeen. Arvioinnissa paras kriteeri on ahtauman vaikeusaste yli 80 % tai sen pitkänomaisuus. Toimenpiteen hyödyllisyydestä antaa viitettä munuaisten absoluuttinen ja suhteellinen koko. Selvästi kutistuneen munuaisen toiminta korjaantuu harvoin merkittävästi toimenpiteen jälkeen. Ellei edellä mainittuja kliinisiä ongelmia ole, riittävät seuranta ja ateroskleroosin vaaratekijöiden aktiivinen hoito. Tähän kuuluvat hy 211

5 pertension, diabeteksen ja dyslipidemian tehokas hoito sekä tupakoinnin välttäminen. Hoitoa suunniteltaessa on selvitettävä, mikä on potilaan suodatustaso. Periaatteessa plasman kreatiniinin määritys ja siitä laskettu suodatus (egfr) esimerkiksi Cockroft Gaultin kaavan mukaan riittävät (Cockroft ja Gault 1976). Jos halutaan arvioida luotettavasti toimenpiteen vaikutus munuaisten toimintaan, suositellaan käytettäviksi esimerkiksi kromi EDTA tai ioheksolipuhdistumaa. Perifeerisen veren reniinin määrityksellä ja kaptopriililla indusoidulla reniinin määrityksellä ei ole suurta merkitystä käytännön diagnostiikassa. Munuaislaskimoiden selektiivinen katetrisaatio ja reniiniaktiivisuuden määrittäminen voivat reniininerityksen lateralisaation perusteella antaa lisätietoa joissakin yksittäisissä tapauksissa. Arviointiin liittyy myös sudenkuoppia. Jos ongelmana on munuaisten vajaatoiminta eikä munuaisvaltimossa tai sen haaroissa ole ahtaumaa, pitää sulkea pois aortan merkitsevä ahtauma (koarktaatio, Lerichen syndrooma, aneurysma, dissektoituma) ja intrarenaalinen munuaisvaltimoiden ahtauma, ns. arterioloskleroosi. Tämä saattaa vaatia munuaisbiopsian sekä systeemitautien ja vaskuliittien pois sulkemisen immunoserologisin tutkimuksin. Hypertension hoito Hypertension hoitoa on hiljattain käsitelty tässä lehdessä (Martikainen ym. 1999). Kaikkien hypertensiopotilaiden seulonta jollakin mainitulla menetelmällä ei ole tarpeen. Toispuolista ateroskleroottista ahtaumaa tulisi hoitaa invasiivisin keinoin vain tietyin edellytyksin. Usein riittää hypertension aktiivinen lääkehoito nykyaikaisin, RAA järjestelmän toimintaan vaikuttavin lääkkein (Garovic ja Textor 2005). Edellytyksiä invasiiviselle hoidolle ovat potilaan ikä alle 60 vuotta, akuutisti (alle viidessä vuodessa) ilmaantunut korkea verenpaine yli 60 vuotiailla, äkillisesti vaikeutunut tai tehokkaaseen lääkehoitoon huonosti reagoiva verenpaineen nousu ja keuhkopöhöalttius (Hughes ym. 1981). Molemminpuolisessa ateroskleroottisessa ahtaumassa pallolaajennuksen aiheet ovat pääasiallisesti samat, jos verenpainetaso halutaan hoitaa paremmaksi. Joskus tuottaa kuitenkin vaikeuksia määrittää, kumpi ahtaumista on merkitsevä vai onko kumpikin hoidettava pallolaajennuksella. Parhaat vasteet pallolaajennukseen saadaan, kun korkean verenpaineen syynä on fibromuskulaarisen dysplasian (mediaalinen muoto) aiheuttama ahtauma, joka on pallolaajennuksen selkeä aihe, ellei lääkehoito auta tai sitä halutaan välttää (Pohl ja Novick 1985). Tämän taudin osalta tulisi muistaa, että myös ACE:n estäjällä tai angiotensiinireseptorin salpaajalla voidaan saada verenpainetaso normaaliksi tai helpommin hallittavaksi ja että valtimoahtauma on harvoin etenevä. Verenpainetason tavanomaista huonompaa korjaantumista toimenpiteen jälkeen ennustavat pitkään kestänyt korkea verenpaine ja siihen liittyvät elinvauriot sekä munuaissairauden merkit, kuten proteinuria ja hematuria. Verenpaineen hoitovasteeseen lasketaan myös se, että verenpainelääkkeiden lukumäärää tai annoksia voidaan vähentää. Toimenpiteen jälkeen verenpaineen seurantaa tulee jatkaa. Hoito munuaisten toiminnan suojaamiseksi Jos munuaisvaltimon ahtauma on suuruudeltaan %, ahtauma on toispuolinen ja munuaisten perfuusio on epäsymmetrinen, tulee harkita revaskularisaatiotoimenpidettä. Näin tulee tehdä myös, jos samanasteinen ahtauma on molemminpuolinen ja varsinkin jos potilaalla on munuaisten lievä tai keskivaikea vajaatoiminta. Tällöin hoidon tavoitteena on pelastaa ahtautuman distaalipuolella sijaitseva munuaiskudos iskeemiseltä vauriolta. Koska munuaisvaltimot ovat päätevaltimoita, ei niiden haarojen välille yleensä kehity kollateraalisuonistoa. On epäselvää, missä määrin alle 60 prosenttinen munuaisvaltimon ahtauma johtaa munuaisten krooniseen vajaatoimintaan. On myös epäselvää, missä määrin revaskularisaatiolla voidaan estää tätä prosessia. Vasteena toimenpiteeseen pidetään GFR:n paranemista tai vakiintumista. Tähän viittaavat plasman kreatiniiniarvo alle μmol/l ja munuais(t)en pituuden pysyminen yli 7 9 cm:ssä potilaan koon mukaan. 212 J. Mustonen ja O. Wirta

6 Kaikututkimuksessa ei tulisi näkyä merkitsevää parenkyymireduktiota eikä angiografiassa kollateraalitäyttöä, ja munuaisen eritystoiminnan pitäisi olla osoitettavissa esimerkiksi isotooppitutkimuksessa. Myöskään munuaisen histologisessa tutkimuksessa ei saisi olla nähtävissä merkittäviä iskeemisiä vaurioita (Lim ja Rosenfield 2000). Huonoon hoitovasteeseen viittaa diffuusi munuaisensisäinen verenkiertohäiriö, joka ilmenee mm. suurena resistenssi indeksinä dopplerkaikututkimuksessa. Yksittäisen potilaan arviointi on todella hankalaa, sillä poikkeustapauksissa myös kutistunut munuainen voi alkaa erittää virtsaa. Käytännössä tiedetään vain harvoin, milloin munuainen on kutistunut. Tietomme pallolaajennushoidon munuaista suojaavasta vaikutuksesta ovat puutteellisia. Ei tiedetä tarkkaan, minkäasteinen ahtauma etenee potilaan odotettavissa olevan eliniän aikana. Ei myöskään tiedetä, suojaako pallolaajennushoito yleensäkään munuaista. Erään käsityksen mukaan pallolaajennus on aiheellinen potilaalle, jolla on suurentunut kreatiniinipitoisuus, molemminpuolinen yli 60 %:n ahtauma, sekundaarinen hyperreninemia tai keuhkopöhöalttius, varsinkin jos toinen valtimo on täysin tukossa (Conlon ym. 2000). Lisäksi aiheena on itsestään kehittynyt tai lääkehoidon laukaisema munuaisten akuutti tai hitaasti etenevä vajaatoiminta. Fibromuskulaarisen dysplasian intimaalisissa ja adventitiaalisissa muodoissa pallolaajennus on aiheellinen munuaisen suojaamiseksi. ei ole varmaa näyttöä. Akuutit, usein vaikeatkin toimenpiteeseen liittyvät komplikaatiot ovat pallolaajennuksen yhteydessä nykyään varsin harvinaisia, mutta niitä liittyy kuitenkin 1 2 %:iin toimenpiteistä. Näitä komplikaatioita ovat munuaisvaltimon dissektoituminen tai repeäminen, suonen tromboosi, munuaisrepeämä, systeeminen kolesteroliembolisaatio tai jopa kuolema. Munuaisten toiminnan tarkka seuranta on tärkeää kaikkien hoitomuotojen myös lääkehoidon yhteydessä. Ateroskleroottisissa ostiaalisissa ahtaumissa pelkän pallolaajennushoidon tulos ei yleensä ole riittävän hyvä, koska valtimon elastisuus (recoil) palauttaa ahtauman nopeasti ennalleen jopa muutamassa päivässä. Sen sijaan stentin asentaminen pitää ahtauman auki usein pitkään, jopa vuosia. Stentit ovat kehittyneet varsin hyviksi, samoin niiden asentamistekniikka. Toimenpiteessä pyritään asentamaan läpimitaltaan mahdollisimman laaja ja lyhyt stentti, joka pysyy tiukasti paikallaan. Suuri ongelma on restenoosin kehittyminen, johon kuitenkin lääkestentit (lääkkeenä esimerkiksi antiproliferatiivinen sirolimuusi) mahdollisesti tuovat ratkaisun (vrt. sepelvaltimostentit). Kun perfuusiopaine nousee stentin asentamisen jälkeen, munuaisen suodatuskyky voi häiriintyä myös munuaisen sairauden kuten arterioloskleroosin, glomeruloskleroosin tai kolesteroliembolisaation takia. Hoitomuodon valinta Munuaisvaltimon merkitsevän ahtauman hoitovaihtoehdot ovat lääkitys erityisesti ACE:n estäjällä tai angiotensiinireseptorin salpaajalla ja revaskularisaatio joko pallolaajennuksella ja mahdollisesti stentillä tai leikkauksella. Hoidon valinta tuottaa yksittäistapauksissa usein vaikeuksia, koska invasiivisten toimenpiteiden hyödystä verenpainetason alentamiseksi tai munuaiskudoksen tuhoutumisen estämiseksi y d i n a s i a t on tavallisimmin munuaisvaltimon ateroskleroottisen ahtauman aiheuttama. Munuaisvaltimon ahtauman diagnostiikka perustuu kuvantamistutkimuksiin. Ahtauman pallolaajennus ja stentin asentaminen ovat tavallisimmat aktiiviset hoitomuodot. Pallolaajennuksen pitkäaikaisvaikutukset munuaisten toimintaan ovat vielä epäselviä. 213

7 Rekonstruktiivinen kirurgia on pallolaajennustekniikan kehittyessä jäänyt taka alalle (Safian ja Textor 2001). Kirurginen hoito tulee kyseeseen, jos potilaalla on vatsa aortan aneurysma tai suonen tukkiva tauti, joka vaatii muutenkin leikkaushoidon. Samalla pyritään turvaamaan munuaisen verenkierto ja selvitetään, esiintyykö ahtautumista aortan ja lonkkasuonten lisäksi munuaisvaltimoissa. Leikkaustekniikoita on useita. Tavallisimmat ovat aortorenaaliset tai iliakorenaaliset ohitukset tekoaineella. Leikkaukseen liittyy useammin komplikaatiota kuin pallolaajennukseen. Tämä johtuu ainakin osin potilaiden valinnasta. Joskus tehdään samassa yhteydessä hypertension hallitsemiseksi vaurioituneen munuaisen poisto. Stentin asennuksen jälkeinen restenoosi on myös kirurgisen revaskularisaation aihe, jos stentin jälkeen on käytettävissä riittävästi munuaisvaltimoa anastomoosin rakentamiseksi (van de Ven ym. 1999). Lopuksi Iskeemisen munuaissairauden hoito on nykyään»elävää medisiinaa». Hoidettavia tapauksia löytyy yhä enemmän väestön ikääntymisen sekä tutkimusmenetelmien paranemisen ja yleistymisen vuoksi. Kliinikon vastattavaksi tulee yhä useammin kysymys, pitääkö tälle munuaisvaltimon ahtaumalle tehdä joitakin toimenpiteitä vai riittääkö seuranta. Tietty toiminnan suoraviivaisuus tulee pitää mielessä, sillä mahdollisuus»turhien» tutkimusten suorittamiseen on suuri. Ahtaumien laajentamisesta on joissakin tapauksissa syytä luopua joko siksi, että toimenpide on turha, tai siksi, että toimenpiteeseen liittyy komplikaatiomahdollisuuksia. Tärkeää on, että jokaisella yksiköllä on ennalta luotu selvä strategia ja toiminnan jälkiarviointiin soveltuva järjestelmä. Parhaimmillaan toimintaan osallistuvat usean erikoisalan asiantuntijat, kliinikko, toimenpideradiologi ja verisuonikirurgi. Kirjallisuutta Alonso A, Lau J, Jaber BL, ym. Prevention of radiocontrast nephropathy with N acetylcysteine in patients with chronic kidney disease: a meta analysis of randomized, controlled trials. Am J Kidney Dis 2004;43:1 9. Beregi J, Elkohen M, Deklunder G, ym. Helical CT angiography compared with arteriography in the detection of renal artery stenosis. AJR 1996;167: Beregi JP, Louvegny S, Ceugnart L, ym. Helical x ray computed tomography of renal arteries. Apropos of 300 patients. J Radiol 1997;78: Choudhri A, Cleland J, Rowlands P, ym. Unsuspected renal artery stenosis in peripheral vascular disease. BMJ 1990;301: Cockroft D, Gault M. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976;16: Conlon P, Athirakul K, Kovalik E, ym. Survival in renal vascular disease. J Am Soc Nephrol 1998;9: Conlon P, O Riordan E, Kalra P. New insights into the epidemiologic and clinical manifestations of atherosclerotic renovascular disease. Am J Kidney Dis 2000;35: Garovic V, Textor SC. Renovascular hypertension: current concepts. Semin Nephrol 2005;25: Gedroyc W, Neerhut P, Negus R, ym. Magnetic resonance angiography of renal artery stenosis. Clin Radiol 1995;50: Greco B, Breyer J. Atherosclerotic ischemic renal disease. Am J Kidney Dis 1997;29: Hansen K, Tribble R, Reavis S, ym. Renal duplex sonography: evaluation of clinical utility. J Vasc Surg 1990;12: Hughes J, Dove H, Gifford R, ym. Duration of blood pressure elevation in accurately predicting surgical cure of renovascular hypertension. Am Heart J 1981;101: Lim S, Rosenfield K. Renal artery stent placement: indications and results. Curr Interv Cardiol Reports 2000;2: Mailloux L, Napolitano B, Belluci A, ym. Renal vascular disease causing end stage renal disease, incidence, clinical correlates, and outcome: a 20 year experience. Am J Kidney Dis 1994;24: Martikainen T, Pitkälä K, Lappalainen K, ym. Renovaskulaarisen hypertension hoito pallolaajennuksella ja stentillä. Duodecim 1999;115: Pohl M, Novick A. Natural history of atherosclerotic and fibrous renal artery disease: clinical implications. Am J Kidney Dis 1985;5: A Radermacher J, Chavan A, Bleck J, ym. Use of Doppler ultrasonography to predict the outcome of therapy for renal artery stenosis. N Engl J Med 2001;344: Radermacher J, Haller H. The right diagnostic work up: investigating renal and renovascular disorders. J Hypertens 2003;21 Suppl 2: S Rimmer J, Gennari FJ. Atherosclerotic renovascular disease and progressive renal failure. Ann Intern Med 1993;118: Safian RD, Textor SC. Renal artery stenosis. N Engl J Med 2001;344: Sawicki P, Kaiser S, Heinemann L, ym. Prevalence of renal artery stenosis in diabetes mellitus an autopsy study. J Intern Med 1991; 229: Slovut D, Olin J. Fibromuscular dysplasia. N Engl J Med 2004;350: Tikkanen T, Laasonen L, Tikkanen I. Renovaskulaarisen verenpainetaudin diagnostiikka ja hoito. Duodecim 1995;111: Van de Ven P, Beutler J, Kaatee R, ym. Angiotensin converting enzyme inhibitor induced renal dysfunction in atherosclerotic renovascular disease. Kidney Int 1998;53: Van de Ven P, Kaatee R, Beutler J, ym. Arterial stenting and balloon angioplasty in ostial atherosclerotic vascular disease: a randomized trial. Lancet 1999;353: Vasbinder G, Nelemans P, Kessels A, ym. Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients suspected of having renovascular hypertension: a meta analysis. Ann Intern Med 2001;135: Vasbinder G, Nelemans P, Kessels A, ym. Accuracy of computed tomographic angiography and magnetic resonance angiography for diagnosing renal artery stenosis. Ann Intern Med 2004;141: Jukka Mustonen, professori, ylilääkäri jukka.mustonen@uta.fi Tampereen yliopisto, lääketieteen laitos Tampereen yliopisto ja TAYS:n sisätautiklinikka Ole Wirta, dosentti, apulaisylilääkäri TAYS:n sisätautiklinikka PL 2000, Tampere 214