Sydämen oikean kammion akuutti vajaatoiminta Michael Spalding Sydämen oikeata kammiota pidettiin kauan vasemman kammion heikompana sisaruksena, jolla ei ole paljoakaan merkitystä sydämen kokonaistoiminnan kannalta (1). Vasta 1970-luvulla alettiin ymmärtää oikean kammion toiminnallinen merkitys; tutkimukset kohdistuivat erityisesti sydämen toimintaan oikean kammion vajaatoiminnassa (2). Kuva 1. Oikean kammion poikkileikkaus 1 = trikuspidaalialue (sisäänvirtaus), 2 = varsinainen kammio, 3 = pulmonaaliläppäalue (ulosvirtaus). Fysiologia Ohuesta seinämästä johtuen sydämen oikeakammio (RV) on diastolessa noin kaksi kertaa joustavampi kuin vasen kammio (LV) ja noin kaksi kertaa herkempi virtausvastuksen muutoksille kuin LV (3). Oikea puoli ei siis kestä nopeita muutoksia virtausvastuksessa (esim. keuhkoembolia, hengitysvajaus). Ohuen seinämän ja venyvyyden vuoksi RV mukautuu hyvin laskimopaluun vaihteluihin (esim. laskimopaluun vaihtelu hengityksessä). Näiden fysiologisten seikkojen johdosta RV:n jälkikuormalla (afterload) on enemmän merkitystä RV:n vajaatoiminnan kehittymisessä kuin esitäytöllä (preload). RV:n pumppaustoiminta on aaltomaisempaa kuin LV:n. Lihassupistus alkaa trikuspidaalialueelta ja etenee sitten kohti keuhkovaltimoläpän aluetta (Kuva 1) miltei peristaltiikan tavoin. Terveessä sydämessä RV saattaa toimia jopa passiivisena osapuolena ja on osoitettu (1), että RV:n seinämän supistustoiminnan puuttuminen ei vaikuta sydämen kokonaistoimintaan (CO). Tällöin pelkkä väliseinän supistus on riittävä veren pumppaamiseksi eteenpäin. Tilanteissa joissa RV:n jälkikuorma on koholla (pulmonaalipaineet nousseet) RV:n toiminta nousee keskeisemmäksi. Tällöin sen toimintahäiriö saattaa aiheuttaa merkittävän sydämen minuuttivirtauksen laskun (s.o. vasemman kammion toiminnassa). RV:n vajaatoiminnassa suurentunut RV komprimoi suljetussa sydänpussissa koko sydäntä hankaloittaen vasemman kammion toimintaa väliseinän siirtyessä vasemmalle. Tällöin LV:n loppudiastolinen paine suurenee, tilavuus pienenee ja LV:n systolessa pumppaama verimäärä pienenee (7) (Kuva 2). RV eroaa vasemmasta kammiosta myös sepelvaltimokierron suhteen. Oikeassa sepelvaltimossa (RCA) on jatkuvavirtaus sekä systolessa että diastolessa. Tilanteissa joissa oikean kammion paine on koholla (esim. tamponaatio, hypertrofia) sepelvaltimovirtaus tapahtuu vain diastolessa ja sydänlihas kärsii hapenpuutteesta (4). Tämä johtaa vuorostaan supistuvuuden alenemiseen. Etiologia Akuuttia oikean kammion vajaatoimintaa voisi luonnehtia tilanteena, jossa sen pumppaama verimäärä ei riitä vasemman kammion tarpeisiin. Toisin sanoen, oikea kammio ei pysty pumppaamaan FINNANEST Vol. 34 Nro 5 2001 503
riittävästi verta keuhkoverenkierron läpi vasempaan eteiseen ylläpitämään sen hetkistä kokonaisverenkiertoa. Syynä voi olla joko alentunut oikean kammion pumppaustoiminta tai suurentunut jälkikuorma (Taulukko 1). Ensin mainittu voi johtua oikean kammion infarktista, kun taas jälkimäinen voi olla seurausta keuhkovaltimoemboliasta tai muusta keuhkoverenkierron vastuksen äkillisestä kasvusta (esim. ARDS). Sepsikseen liittyy myös oikean kammion supistuvuuden aleneminen toksisen reaktion seurauksena. RV:n vajaatoiminnan kaikkein yleisin syy on kuitenkin vasemman kammion vajaatoiminta (3). Sibbaldin ja Driedgerin (5) mukaan akuutissa pulmonaalihypertensiossa RV:n esitäyttö yleensä nousee nopeasti ylläpitäen RV:n iskutilavuutta ja näin ollen LV:n iskutilavuutta. RV:n paineen noustessa oikea sepelvaltimokierto alkaa kuitenkin kärsiä (vrt. ylempänä), jolloin RV kärsii subendokardiaalisesta hapenpuutteesta ja syntyy subendokardiaalinen lihasvaurio. Tämän seurauksena on taas supistuvuuden (dt/dt) huononeminen ja RV:n toiminnan heikkeneminen edelleen. Kroonisessa RV:n vajaatoiminnassa kompensaation johdosta huonontunut dt/dt ajan myötä normalisoituu sydänlihaksen hypertrofioitumisen kautta ja RV:n lihasmassa kasvaa noin 45-90 %. LV:n vajaatoiminnassa vastaava kasvu on 30-40 % (6). Kuva 2: Oikean kammion vajaatoiminnan vaikutus sydämen kokonaistoimintaan. RV = oikea kammio, LV = vasen kammio, LVDP = vasemman kammion diastolinen paine, RVSV = oikean kammion iskutilavuus (stroke volume). Taulukko 1. Oikean kammion akuutin vajaatoiminnan syyt. Oikean kammion infarkti Keuhkoembolia ARDS Sepsis Sydänleikkaus a. Koronaariohitus b. Läppäkirurgia c. Synnynäisten anomalioiden korjaus -> perioperatiivinen/postoperatiivinen Vasemman kammion vajaatoiminta Monitorointi oikean kammion akuutissa vajaatoiminnassa Vaikeaa akuuttia RV:n vajaatoimintaa sairastavan potilaan monitorointiin kuuluu keuhkovaltimokatetrin käyttö. Sen avulla voidaan arvioida oikean kammion esitäyttö (CVP) ja jälkikuorma (PCWP, MPAP) sekä seuraamaan sydämen minuuttivirtausta (CO). Lisäksi erikoiskatetrilla on mahdollista seurata oikean kammion ejektiofraktiota (RVEF). Paras menetelmä sydämen eri osien toiminnan arvioinnissa on sydämen ultraäänitutkimus (ECHO). Transtorakaalisesti käytettynä menetelmä on potilaalle miellyttävä, mutta epätarkempi. Transesofagaalisesti saadaan huomattavasti parempi kuva. Noninvasiivisiakin menetelmiä on yritetty kehittää, joista ehkä lupaavin on ollut sydämen toiminnan monitorointi transtorakaalisilla konduktanssimittauksilla. Toinen, jonkin verran invasiivisempi menetelmä on taas valtimon pulssimuodon analyysi (8). Kumpikaan menetelmä ei ole kuitenkaan vielä tarpeeksi kehitetty soveltuaakseen kliiniseen käyttöön. Isotooppiangiografia oli ennen kultainen standardi sydämen toiminnan tutkimusmenetelmänä, mutta menetelmän hankaluuden johdosta keuhkovaltimokatetrin ja ECHO:n käyttö on syrjäyttänyt sen. Oikean kammion akuutin vajaatoiminnan hoidon tavoitteet RV:n akuutissa vajaatoiminnassa on ensisijaisesti pyrittävä optimoimaan kiertävä verivolyymi ja sydämen (s.o. kummankin kammion) supistuvuus eli kontraktiliteetti (taulukko 2). Ensimmäisen tavoitteen saavuttaminen edellyttää sekä jälkikuorman vähentämistä että esitäytön optimointia (yleensä on varaa nostaa). Inotroopeilla voidaan lisätä sydänlihaksen supistuvuutta ja ääreisverenkierron supistumisvireyttä. Jos dopamiinilla ei saada riittävää vastetta systeemiseen paineeseen, voidaan käyttää noradrenaliinia (9). Dobutamiinia, aminofylliiniä (10) sekä spesifisempiä fosfodiesteraasi-inhibiittoreita 504 FINNANEST Vol. 34 Nro 5 2001
(kuten milrinonia) ja adenosiinia (11) on käytetty vähentämään keuhkoverenkierron vastusta parantaakseen RV:n toimintaa (12) (Taulukko 3). Sydänlihaksen hapen saannista on huolehdittava. Hengityslaitehoidossa on huomioitava intratorakaalipaineiden nousun aiheuttama RV:n jälkikuorman kasvu (4). Toisaalta on varmistettava riittävä valtimoveren happipitoisuus sydänlihasiskemian välttämiseksi. Potilaan hapetusta ja EKG-muutoksia on seurattava huolellisesti. Oikean kammion vajaatoiminta eri patologisissa tilanteissa ja sen hoito Oikean kammion infarkti Oikean kammion infarktissa voi infarktialue sijaita RV:n vapaassa seinämässä mutta vaurio voi affisoida myös vasenta kammiota jolloin infarktialue sijaitsee väliseinässä. Infarktin seurauksena sydänlihaksen kontraktiliteetti laskee, kammiolihas jäykistyy ja vajaatoiminnan kehityttyä se saattaa laajentua. Sydämen laajentumisen myötä perikardiumissa loppuu tila ja näin voi syntya tamponaatio-oireita. Siniorakis ym. (13) mukaan alaseinämäinfarkteista n. 30 % koskee oikeata kammiota ja niistä infarkti on vaikea 3-8 %:ssa johtaen kardiogeeniseen shokkiin ja keuhkoödeemaan. Oikean kammion infarktiin liittyy yleensä myös vasemman kammion infarkti. Koska AV-johtoradan verisuonitus lähtee useimmiten oikeasta sepelvaltimosta oikean kammion infarktiin saattaa liittyä takykardiaa, AVblokki ja/tai bradykardiaa. Oikean kammion infarktin hoitoon kuuluu vaurioalueen suonituksen mahdollisimman nopea rekanalisaatio, joko trombolyyttisellä menetelmällä, angioplastialla tai ohituksella. Lisäksi tukena käytetään sepelvaltimoiden vasodilataatiota esim. nitroinfuusiolla. Keuhkoverenkierron vasodilataatiosta on hyötyä. On pyrittävä kohdistamaan vasodilatoivaa hoitoa niin, ettei systeemisessä verenkierrossa tapahdu liioin laskimopuolella muutoksia, vaan enemmän vasodilataatio on arteriapuolella. Tällöin vasemman puolen jälkikuorma helpottuu, mutta oikean puolen esitäyttö pysyy riittävänä. Dobutamiinia, jolla on sekä lievä vasodilatoiva että inotrooppinen vaikutus voi käyttää tähän tarkoitukseen. Näiden kahden mekanismin yhteisvaikutuksen on arvioitu parantavan sydänlihaksen hapetusta (6). Lisäksi hoitoon kuuluu nesteytyksen optimointi, toisin sanoen pyritään nostamaan RV:n esitäyttö riittäväksi pitäen samalla jälkikuorma kohtuuden Taulukko 2. Hoidon tavoitteet oikean kammion vajaatoiminnassa. 1. Jälkikuorman vähentäminen 2. Esitäytön optimointi 3. Kontraktiliteetin parantaminen inotroopeilla 4. Sydänlihaksen hapetuksen parantaminen rajoissa. Vaarana nesteytyksessä on liiasta täytöstä johtuva oikean kammion dilataatio ja siihen liittyen sepelvaltimovirtauksen huononeminen. Inotroopin (esim. dobutamiini, noradrenaliini) liittäminen hoitoon saattaa parantaa minuuttivirtausta ja näin lisätä myös koronaarivirtausta (4). Jotkut kirjoittajat ovat esittäneet, ettei nesteytys johda havaittavaan minuuttivirtauksen lisääntymiseen tai RV:n hemodynaamisten suureiden korjaantumiseen RV-infarktipotilailla (13). Keuhkoembolia Ensisijainen hoito on tukoksen poisto embolektomialla tai trombolyysihoidolla. Hemodynaamisten muutosten hoito tapahtuu ensisijaisesti inotroopeilla ja selektiivisellä pulmonaalikierron vasodilataatiolla. Viime mainitusta voi kuitenkin olla enemmän haittaa kuin hyötyä, jos ääreisverenkierronvastus laskee eikä CO:ssa tapahdu vastaavanlaista paranemista. Tällöin systeemiset paineet laskevat ja sen seurauksena kudosperfuusio huononee. Nesteytyksestä voi olla hyötyä vain, jos keuhkoverenkierto on matalavastuksinen (2, 5). Muuten nesteytystä on syytä käyttää hyvin varoen ödeeman välttämiseksi. ARDS Yksi hoitokeino alentuneeseen hapetukseen on bronkodilataatio (esim. typpioksidilla) seka inotrop- Taulukko 3. Joidenkin hoitojen vaikutus RV:n toimintaan. 1. Respiraattorihoidossa PEEP:n käyttö laskee LV:n esitäyttöä estäen samalla sen täyttöä ja vähentäen komplianssia. 2. Nitro-infuusio (esim. infarktihoidossa käytettynä) vähentää septumin siirtymistä vasemmalle vasodilataation kautta ja siten parantaa LV komplianssia. 3. Fosfodiesteraasi-inhibiittori vähentää RV:n jälkikuormaa ja parantaa näin sen ejektiofraktiota (10) 4. NO:a on käytetty parantamaan ARDS:ssa hankalaa hypoksiaa. Sillä on RV:n jälkikuormaa vähentävä vaikutus (13). FINNANEST Vol. 34 Nro 5 2001 505
pien käyttö tarpeen mukaan. Dopamiinin ja adrenaliinin käyttö on harkittava tarkkaan, sillä tarpeetonta vasokonstriktiota tulisi välttää. Eräissä tapauksissa inhaloitavaa typpioksidia (NO) on käytetty parantamaan huonoa hapetusta, mutta tällöin on kuitenkin pidettävä mielessä NO:n dilatoiva vaikutus perifeeriseen vastukseen ja sen kautta sydämen kokonaistoiminnan deprimointi (14). Sepsis Sepsiksessä RV ei vältämätta pysy LV:n takykardian perässä, ts. RVSV ei ole riittävää LVSV:ta täyttämään. Tällöin kehittyy LV:n esitäytön relatiivinen lasku ja CO vähenee. Sen lisäksi sepsiksessä syntyy keuhkoverenkiertoon mikroembolioita, jotka nostavat RV:n jälkikuormaa. Sepsiksessä ääreisverenkierron vastus laskee vasodilataation seurauksena, laskimopaine pienenee ja laskimopaluu vähenee (ts. RV:n esitäyttö laskee). Sepsikseen liittyvä permeabiliteettihäiriö laskee omalta osaltaan RV:n esitäyttöä. RV:n supistuvuus vähenee jossakin määrin sepsiksessä, mutta mekanismi ei ole täysin selvä (6). Sydänlihasta lamaavat tekijät ovat kuitenkin ilmeisen keskeisessä roolissa. Koronaariperfuusio huononee johtuen ilmeisesti systeemisten paineiden laskusta sekä mahdollisesti sydänlihaksen ödemasta (2). Tärkein hoitomenetelmä sepsikseen liittyvissä hemodynaamisissa ongelmissa on siis esitäytön optimointi nesteytyksellä ja ääreisverenkierron vastuksen optimointi. Sen lisäksi sydänlihaksen supistuvuutta parantavalla inotroopin käytöllä on myös merkitystä. Sydänlihaksen hypoksiaa on vältettävä ja EKG:n iskeemisten muutosten varoitusmerkkejä seurattava tarkkaan. Sydänkirurgia Sydänkirurgian aikana saattaa syntyä mikroembolioita keuhkoverenkiertoon kasvattaen näin RV:n jälkikuormaa. Samalla peri- ja postoperatiivinen nesteytys kuormittaa ja saattaa altistaa keuhkoödemalle. Kardioplegian käytössä voi syntyä tilanne, jossa plegiaa on riittämättömästi septumin alueella ja sydänlihas sillä alueella kärsii. Lisäksi kirurgisen toimenpiteen aiheuttamat mahdolliset muutokset RV:n rakenteessa voivat häiritä verenvirtausta sen läpi (6). On lisäksi arveltu, että RV mahdollisesti lämpenee eri tahtiin (nopeammin) kuin LV johtuen sydämen asennosta. Postoperatiivisesti on aina pidettävä mielessä tamponaation mahdollisuus. Jos RV muutenkin pumppaa vajaatoimisesti, perikardiumissa on entistä vähemmän tilaa ja tamponaation oireet syntyvät entistä pienemmällä vuodolla. Paras hoito on ennaltaehkäisy kiinnittäen erityistä huomiota hemostaasiin, perikardiaaliseen tilaan sulkuvaiheessa, postoperatiiviseen lämmitykseen sekä kardioplegian käyttöön. Inotrooppeja käytetään tarvittaessa, mutta nämä eivät saa rasittaa sydäntä liikaa. Dobutamiini ja fosfodiesteraasi-inhibiittorit (esim. milrinoni) ovat sopivia vaihtoehtoja. Läppäviat RV:n vajaatoiminta kehittyy tilanteissa, joissa trikuspidaali- tai pulmonaaliläppä vuotaa. Vaikka tilanne on useimmiten krooninen, läppävuoto saattaa kehittyä nopeastikin infarktitilanteessa. Hoito on kirurginen, jos on RV:n vajaatoiminnan oireita ja jos hemodynaaminen tila sen sallii. Stenoositilanne, lähinnä pulmonaaliläpässä, on useimmiten krooninen tilanne. Lopuksi Oikean kammion akuutti vajaatoiminta on kliinisesti tärkeä, joskin suhteellisen harvoin nähty sairaus. Erotusdiagnostiikassa on eniten hyötyä keuhkovaltimokatetrista sekä sydämen ultraäänitutkimuksesta. Pääasiallisiin hoitomenetelmiin kuuluvat nesteytyksen optimointi sekä inotrooppien käyttö. Kirjallisuusviitteet 1. Starr I, Jeffers WA, Meade RHJ. The abscence of conspicious increments of venous pressure after severe damage to the right ventricle of the dog, with a discussion of the relation between clinical congestive heart failure and heart disease. American Heart Journal 1943;26:291. 2. Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, Limas CJ. Right ventricular infarction. Clinical and hemodynamic features. American Journal of Cardiology 1974;33(2):209-14. 3. Weber KT, Janicki JS, Shroff SG, Likoff MJ, Sutton MGSJ. The right ventricle: Physiologic and pathophysiologic considerations. Critical Care Medicine 1983;11(5):323-8. 4. Romand JA, Donald FA, Suter PM. Acute right ventricular failure, pathophysiology and treatment. Monaldi Arch Chest Dis 1995;50(2):129-33. 5. Sibbald WJ, Driedger AA. Right ventricular function in acute disease states: pathophysiologic considerations. Critical Care Medicine 1983;11(5):339-45. 6. Squara P, Dhainaut J-FA, Brunet F. Acute right ventricular failure. In: Pinsky MR, Dhainaut J-FA, editors. Pathophysiologic Foundations of Critical Care. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993:284-312. 7.Brinker JA, Weiss JL, Lappe DL, Rabson JL, Summer WR, Permutt S, et al. Leftward septal displacement during right ventricular loading in man. Circulation 1980;61:626-32. 8. Linton NWF, Linton RAF. Estimation of changes in cardiac output from the arterial blood pressure waveform in the upper limb. British Journal 506 FINNANEST Vol. 34 Nro 5 2001
of Anaesthesia 2001;86(4):486-97. 9. Palazzo M. Circulating volume and clinical assessment of circulation. British Journal of Anaesthesia 2001;86(6):743-6. 10. Matthay RA, Berger HJ, Loke J, Gottschalk A, Zaret BL. Effects of aminophylline upon right and left ventricular performance in chronic obstructive pulmonary disease: noninvasive assessment by radionuclide angiocardiography. American Journal of Medicine 1978;65(6):903-10. 11. Fullerton DA, Jaggers J, Jones SD, Brown JM, McIntyre RC, Jr. Adenosine for refractory pulmonary hypertension. Annals of Thoracic Surgery 1996;62(3):874-7. 12. Spalding MB. The hemodynamic effects of aminophylline, adenosine, losartan and nitric oxide administered shortly after right heart infarct in a porcine model. Acta Univ. Oul. D 634, 2001. University of Oulu. 13. Siniorakis EE, Nikolau NI, Sarantopoulos CD, Sotirelos KT, Iliopoulos NE, Bonoris PE. Volume loading in predominant right ventricular infarction: bedside hemodynamics using rapid response thermistors. European Heart Journal 1994;15:1340.7. 14. Spalding MB, Ala-Kokko TI, Kiviluoma K, Alahuhta S, Juvonen T. Inhaled nitric oxide effectively decreases right heart afterload following right heart infarct in young pigs. Scandinavian Cardiovascular Journal 2001;35(1):93-9. Michael Spalding, LT, anestesiologian erikoislääkäri Anestesiaklinikka, OYS e-mail: spami@cc.oulu.fi Kuva: Seppo Lauritsalo FINNANEST Vol. 34 Nro 5 2001 507