Tapausselostus Aivo-, kaula- ja nikamavaltimoahtaumien suonensisäinen hoito Reina Roivainen, Hannu Manninen, Mikko Hippeläinen, Marja Berg, Keijo Koivisto, Pekka Matsi, Tapani Saari, Ritva Vanninen, Kari Vuorio ja Juhani Sivenius Aivo- ja kaulavaltimoiden ateroskleroosi voi altistaa aivoinfarktille embolisaation ja ahtauman aiheuttaman perfuusiohäiriön pohjalta. Sisemmän kaulavaltimon merkittävässä oireisessa ahtaumassa käytetään hoitona endarterektomiaa, johon kuitenkin liittyy 3 7 %:n aivoinfarktiriski. Kirjallisuudessa on viime aikoina yhä enemmän kuvattu aivoja kaulavaltimoahtaumien suonensisäisen hoidon mahdollisuuksia. Pallolaajennus ja stentin asentaminen aiheuttavat kuitenkin kuvattujen potilastapausten perusteella selvän aivoinfarktiriskin, joten niiden käyttö leikkaushoitoon sopivilla potilailla tulisi rajoittaa kontrolloituihin tutkimuksiin. Suonensisäistä hoitoa voidaan kuitenkin harkita niissä tapauksissa, joissa leikkaus ei ole mahdollinen eikä toistuva tai paheneva oireisto väisty parhaalla mahdollisella lääkehoidolla. Kuvaamme neljä sairaalassamme pallolaajennuksella hoidettua potilasta ja käymme läpi viime vuosina suonensisäisillä tekniikoilla saavutettuja hoitotuloksia. Sepel-, munuais-, ja alaraajavaltimoahtaumien hoidossa perkutaaninen transluminaalinen angioplastia (PTA) eli pallolaajennus ja metalliverkkoproteesien eli stenttien asennus ovat osin korvanneet leikkauksen. Ateroskleroottisten aivo- ja kaulavaltimoahtaumien hoidossa suonensisäisten menetelmien yleistymistä on hidastanut pelko embolisaatiokomplikaatioista. Tiedetään, että jo aivoiskemiapotilaalle tehtävään aortankaaren ja kaulasuonten varjoainetutkimukseen liittyy 0.3 1 %:n infarktiriski (Heiserman ym. 1994). Lisäksi valtimoahtaumien joukossa merkittävimpään aivoinfarktiriskin lisääjään eli sisemmän kaulavaltimon yli 69 %:n oireiseen ahtaumaan on jo olemassa käypä kirurginen hoito, endarterektomia, jonka hyöty osoitettiin ECST- (European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group 1991) ja NAS- CET-tutkimuksissa (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991, Barnett ym. 1998). Distaaliset kaulaja aivovaltimoahtaumat eivät kuitenkaan sovellu hyvin kirurgiseen hoitoon. Useat tekijät myös lisäävät karotiskirurgian aiheuttamaa sairastuvuutta ja kuolleisuutta. Riskiä lisää leikattavan suonen vastakkaisella puolella oleva ahtauma tai tukkeuma. Sen aiheuttama perioperatiivinen riski oli esimerkiksi NASCET-tutkimuksessa 14.3 %, kun se muilla tutkimuksen potilailla oli 5.1 % (Gasecki ym. 1995). Leikkausolosuhteiltaan hankalia ovat endarterektomian jälkeinen fibroottinen restenoosi (Bergeron ym. 1996) tai sädehoidon seurauksena ilmaantunut kaulavaltimoahtauma (Atkinson ym. 1989). Leikkausriski voidaan katsoa liian suureksi myös potilaan perussairauden esimerkiksi epästabiilin sepelvaltimotautioireiston takia. Pallolaajennuskatetrien ja stenttien kehittymisen myötä kiinnostus suonensisäisen hoidon mahdollisuuksiin on lisääntynyt myös aivo- ja kaulavaltimoahtaumien osalta. Aiheesta on valmistumassa ensimmäinen laaja satunnaistettu monikeskustutkimus (CAVATAS). Viime vuosina on lisäksi julkaistu useita potilasaineistoja, joissa suonensisäistä hoitoa on käytetty aivoverenkierron häiriöiden ehkäisyyn. 2378 Duodecim 1999; 115: 2378 86 R. Roivainen ym.
Suonensisäisen hoidon tekniikat Aivo-, kaula- tai nikamavaltimoahtaumien suonensisäisen hoidon suunnittelu edellyttää aortankaaren angiografiaa sekä selektiivisiä kaula- ja nikamavaltimoiden ruiskutuksia eri projektioissa (ns. nelisuoniangiografia) ahtaumien vaikeusasteen ja aivojen hemodynamiikan arvioimiseksi. Lisäksi erityisesti kaulavaltimoiden haaraantumiskohdan ahtaumissa varjoainetehosteinen tietokonetomografiakuvaus (spiraali-tt, kuva 3) on hyödyllinen ateroomaplakin kalkkiutuneisuuden arvioimisessa (Cumming ja Morrow 1994). Suonensisäistä kaikukuvausta voidaan käyttää toimenpiteen yhteydessä stentin kiinnittymisen ja suonen avautumisen tarkistamiseksi (kuva 4) (Reid ym. 1996). PTA on valtimoahtaumien suonensisäisen hoidon perustekniikka. Sen periaate on aiemmin esitelty yksityiskohtaisesti Aikakauskirja Duodecimissa (Matsi ym. 1997). Sisemmän kaulavaltimon ja nikamavaltimon tyven ahtaumissa pallolaajennushoitoa täydennetään usein asentamalla muutosalueelle stentti. Stentti asennetaan aina, jos suoneen jää pallolaajennuksen jälkeen merkittävä jäännösahtauma tai syntyy virtausta rajoittava dissektoituma. Embolisaatioriskin takia pallolaajennustoimenpiteissä on kokeiltu suojamenetelmänä laajennusalueen distaalipuolelle tilapäisesti asetettavaa sulkupalloa (Theron ym. 1996). Sen käyttö lisää kuitenkin kaulavaltimon sulkuaikaa ja vaikeuttaa toimenpiteen teknistä suoritusta, eikä menetelmä ole yleistynyt. Kaula- ja aivovaltimoiden suonensisäiseen hoitoon erityisesti tarkoitettuja välineitä ollaankin vasta kehittelemässä, ja tekniikat muuttuvat nopeasti. Aivoembolisaatioriskin lisäksi suonensisäiseen hoitoon liittyy muitakin komplikaatiomahdollisuuksia. Kaulavaltimoahtauman laajennus voi aiheuttaa baroreseptorien aktivoitumisen kautta bradykardiaa, jonka hoito edellyttää atropiinin antoa ja tahdistusvalmiutta asystolen varalta. Myös hypotensio voi vaatia lääkehoitoa toimenpiteen aikana. Nivustaipeen pistopaikalle saattaa kehittyä hematooma, ja suonen puhkeamia on raportoitu esiintyneen kallonsisäisten suonten pallolaajennuksen yhteydessä. Tulokset Kaulavaltimoahtaumat. Viimeisten viiden vuoden aikana julkaistuihin suuriin aineistoihin kuuluvat mm. Diethrichin ym. (1996) kuvaamat 110 potilasta, joilta hoidettiin yli 69 %:n karotisbifurkaatioahtauma pallolaajennuksella ja stentillä. Ahtaumista seitsemän oli molemminpuolisia, 17 endarterektomian jälkeisiä ja 79 oireettomia. Aivoinfarkteja todettiin seitsemän (6.4 %), joista kaksi aiheutti pysyvän haitan ja viiden oireet korjaantuivat. Näiden lisäksi esiintyi viisi TIA-kohtausta. Toimenpiteen jälkeisenä kuukautena todettiin vielä kaksi stentin tukkeumaa, mutta keskimäärin 7.6 kuukauden seuranta-aikana uusia oireita ei todettu. Toisessa laajassa sarjassa 107 potilaalta hoidettiin 126 karotisbifurkaatioahtaumaa primaarilla stentin asennuksella (Yadav ym. 1997). Riski saada merkittävän pysyvän haitan aiheuttava aivoinfarkti oli 1.6 % ja kaikkien infarktien ja kuoleman yhteenlaskettu riski 7.9 %. Oireeton restenoosi todettin neljällä (9 %) tutkituista 81 potilaasta kuuden kuukauden seuranta-aikana. Pienissä stenttiaineistoissa toimenpiteeseen liittyvä aivoinfarktiriski on ollut 5 % (55 potilasta, Gaines 1996), vastakkaisen puolen tukoksen yhteydessä 3.8 % (26 potilasta, Mathur ym. 1998a) ja endarterektomian jälkeisen restenoosin yhteydessä 4 % (22 potilasta; Yadav ym. 1996). Sepelvaltimo-ohitusta tarvitsevilla potilailla, joilla on todettu myös oireinen kaulavaltimoahtauma, päädytään yleensä endarterektomiaan ohitusleikkauksen yhteydessä (Akins ym. 1995). Oireettomatkin kaulavaltimoahtaumat lisäävät sepelvaltimo-ohituksen komplikaatioriskiä keskimäärin 11 % (0 23.1 %) (Dashe ym. 1997), mutta toistaiseksi ei ole osoitettu, että potilaat hyötyisivät ohitusta edeltävästä endarterektomiasta. Pallolaajennusta on ehdotettu sisemmän kaulavaltimon oireettoman ahtauman hoitovaihtoehdoksi koronaariohituspotilailla (Vermeulen ym. 1992). Nikamavaltimoahtaumat. Nikamavaltimon tyven ahtaumassa hoidon riski on kuvattu usein pieneksi (Kachel 1991, Kellogg ym. 1998), mutta tämänkin alueen suonensisäiseen hoitoon liit- Aivo-, kaula- ja nikamavaltimoahtaumien suonensisäinen hoito 2379
tyy komplikaatiovaaroja. Esimerkiksi Higashidan ym. (1993) 34 potilaan aineistossa todettiin kolmella potilaalla (8.8 %) ohimenevä iskemia vasospasmin takia. Yhdellä potilaalla esiintyi molempien nikamavaltimoiden laajennuksen yhteydessä TIA-kohtaus. Ongelmallista nikamavaltimon alueen hoidossa on puutteellinen tieto nikamavaltimon ateroskleroosin luonnollisesta ennusteesta (Wityk ym. 1998). Toinen nikamavaltimo on usein kapeampi, ja hemodynaamisia ongelmia odotetaan syntyvän yleensä vasta johtavan tai kummankin nikamavaltimon ahtautuessa (Caplan 1988). Toisaalta embolisaation aiheuttamat oireet voivat olla hyvin vakavat. Lisäksi nikamavaltimon tyven ahtauma-asteen luotettava kuvantaminen edellyttää toistaiseksi invasiivista varjoainekuvausta. Kallonsisäisisiin valtimoahtaumiin ei ole kirurgista hoitoa, jonka teho olisi osoitettu. EC-IC-tutkimuksessa potilaat eivät hyötyneet keskimmäisen aivovaltimon tai distaalisen sisemmän kaulavaltimon ahtauman ohituksesta (EC/IC Bypass Study Group 1985). Myös endovaskulaarihoito on kallonsisäisten suonten alueella teknisesti huomattavan hankala. Julkaistuissa tutkimuksissa suonensisäistä hoitoa onkin lähes aina harkittu vasta silloin, kun potilaan oireet ovat uusiutuneet lääkehoidon aikana. Callahanin ja Bergerin (1997) tutkimuksessa 15:lle antikoagulanttihoidon aikana oireilleelle potilaalle, joilla oli vähintään 70 %:n ahtauma, tehtiin distaalisen sisemmän kaulavaltimon, proksimaalisen keskimmäisen aivovaltimon, distaalisen nikamavaltimon tai kallonpohjavaltimon pallolaajennus. Jäännösahtauma oli laajennuksen jälkeen alle 30 %. Restenoosia ei todettu 24 kuukauden seuranta-aikana. Toimenpidekomplikaatioina esiintyivät yksi aivorunkoinfarkti ja yksi suonen repeämä, joka johti potilaan menehtymiseen. Kelloggin ym. (1998) aineistossa tehtiin 27 potilaalle 34 kallonsisäisen suonen laajennusta. Toimenpiteisiin liittyi kaksi aivoinfarktia ja yksi aivoverenvuoto ja kaksi potilasta menehtyi. Erityisesti kallonpohjavaltimon laajentaminen on vaikeaa suonen hankalan sijainnin ja nikamavaltimon loppuvaiheessaan tekemän mutkan takia. Lisäksi nikamavaltimon distaaliosasta ja kallonpohjanvaltimosta lähtee useita pieniä elintärkeitä aivorungon toimintaa ylläpitäviä suonia, jotka laajennuksen yhteydessä altistuvat tukkeumalle tai repeämälle. Viiden distaalisen nikamavaltimoahtauman ja kolmen kallonpohjavaltimoahtauman hoidon komplikaationa Higashida ym. (1993) kuvasivat kaksi isoa infarktia, joista toiseen potilas menehtyi. Omat potilaat Keskimmäisen aivovaltimon pallolaajennus P o t i l a s 1 on 64-vuotias mies, joka sai toistuneen syvän alaraajalaskimotukoksen takia varfariinihoitoa. Lääkityksenä astmaan, sepelvaltimotautiin ja hyperkolesterolemiaan olivat beklometasoni- ja salbutamolisuihkeet, diltiatseemi (90 mg x 3), isosorbidinitraatti (20 mg x 3) ja lovastatiini (20 mg x 1). Vuonna 1992 ilmaantuneen aivorunkoinfarktin seurauksena oli jäänyt lievä vasemmanpuoleinen halvausoireisto. Potilaalla todettiin 16.6.1995 alkaen lyhytkestoisia dysfasia- ja oikean raajaparin voimattomuus-puutumiskohtauksia perättäisinä päivinä. Ensiavussa tutkittaessa potilaan oireet olivat jo menneet ohi, mutta pään tietokonetomografiassa (TT) todettiin tyvitumakealueella vasemmalla tuoreeksi infarktiksi epäilty harventuma. Antikoagulanttipitoisuus oli hyvin hoitoalueella, joten lääkitykseen lisättiin asetyylisalisyylihappo (ASA) annoksin 50 mg x 1. Varjoainekuvauksessa todettiin kaulavaltimoiden haarauman alue ja proksimaalinen suonisto normaaleiksi, mutta karotissifonin alueella todettin molemmin puolin ahtaumat sekä kriittinen ahtauma vasemman keskimmäisen aivovaltimon alueella (kuva 1). Vaikein ahtauma päädyttin hoitamaan pallolaajennuksella, ja se sujui komplikaatioitta. Suonen alkuosaan jäi rosoinen ahtauma-alue, jonka hoidosta toimenpiteessä pidättäydyttiin. Kolmen kuukauden kuluttua tehdyssä seuranta-angiografiassa todettiin hoitoalueen pysyneen hyvin auki, eikä potilaalla ole kahden ja puolen vuoden aikana esiintynyt uusia oireita. Stentin asennus kaulavaltimon haaraumaan, endarterektomian jälkeinen restenoosi Potilas 2 on 77-vuotias nainen, jolla on aikuistyypin diabetes ja hyperlipidemia. Hänelle oli tehty toukokuussa 1995 sepelvaltimo-ohitus, ja lääkitykseksi jäivät bisoprololi (10 mg x 1), ASA (100 mg x 1) ja betsafibraatti (400 mg x 1). Edeltäneen koronaariangiografian yhteydessä oli todettu myös oikealla sisemmän kaulavaltimon 90-prosenttinen ahtauma. Potilaalla oli esiintynyt huimausta mutta ei selviä TIA-kohtauksia. Elokuussa 1996 tehtiin oikean sisemmän kaulavaltimon endarterektomia, josta potilas toipui aluksi hyvin. Joulukuussa 1996 ilmaantui kuitenkin minuuttien kestoisia vasemman raajaparin heikkous-kömpelyysoireita. Pään TT:ssä todettiin oikealla valkean aivoaineen ja tyvitumakealueen iskeemisiksi sopivat harventu- 2380 R. Roivainen ym.
A B Kuva 1. A) Eksentrinen ahtauma potilaan 1 vasemman keskimmäisen aivovaltimon alkuosassa (nuoli). B) Pallolaajennuksen jälkeen ahtauma-alue on hyvin avoin. Aivo-, kaula- ja nikamavaltimoahtaumien suonensisäinen hoito 2381
A Kuva 2. A) Kaksiosainen tiukka ahtauma potilaan 2 oikeanpuoleisen yhteisen kaulavaltimon huipussa ja sisemmän kaulavaltimon alkuosassa. B) Stentin asentamisen jälkeen ahtaumat ovat hyvin laajentuneet. Ulompi kaulavaltimo on pysynyt avoimena, vaikka sen tyvi jää stentin alueelle. B mat. Angiografia osoitti restenoosin endarterektomiaalueen yläosassa. Uusintaleikkauksessa fibroottinen kaventuma korjattiin Dacron-paikalla. Heti leikkauksen jälkeen todettiin vasemman puolen raajapareesi, afasia ja uneliaisuus, jotka korjaantuivat seuraavaan aamuun mennessä. Maaliskuussa 1997 oireet uusivat. Angiografiassa todettiin oikean yhteisen kaulavaltimon distaaliosassa ahtauma, jonka leikkaushoitoa ei enää katsottu mahdolliseksi, ja päädyttiin stentin asentamiseen. Toimenpiteen yhteydessä todettiin endarterektomia-alueella kriittinen, lähes 90 %:n ahtauma ja leikkausalueesta proksimaalisuuntaan yhteisen kaulavaltimon 80 %-prosenttinen ahtauma (kuva 2). Ahtauma-alueita laajennettiin, ja koko aiempi endarterektomia- ja proksimaalinen ahtauma-alue tuettiin stentillä. Toimenpiteen aikana potilaalla esiintyi bradykardiaa ja hypotensiota ja jokaisen laajennuksen yhteydessä todettiin minuuttien kestoinen vasemman puolen halvausoireisto. Ennen toimenpidettä alettiin antaa asetyylisalisyylihapon lisäksi tiklopidiinilääkitystä, ja sitä jatkettiin kuukauden ajan. Puolen vuoden kuluttua toimenpiteestä tehdyssä spiraali-tt:ssä ei todettu restenoosia. Potilaalla on edelleen esiintynyt alkuvaihetta vastaavaa huimausta mutta ei karotisiskemian oireita. Stentin asennus kaulavaltimon haaraumaan: suurentunut leikkausriski P o t i l a s 3 on 74-vuotias verenpainetautia poteva nainen. Vuonna 1994 tehdyn ohitusleikkauksen jälkeen hänellä esiintyi NYHA I -tasoinen sepelvaltimotauti ja masennusoireita. Lääkityksinä olivat moklobemidi (300 mg x 1), perfenatsini-amitriptyliini (2/25 mg x 1), ASA (250 mg x 1), bisoprololi (10 mg x 1), felodipiini (10 mg x 1) ja triamtereeni-trikloorimetiatsidi (25 mg x 1). Kesällä 1996 potilaalla oli ollut dysfaattinen puhevaikeuskohtaus ilman raajapareesioireita. Toukokuussa 1997 oikea korva alkoi soida ja kuulo heikkeni. Vuodesta 1996 lähtien potilaalla oli esiintynyt toistuvia huimauskohtauksia, joiden takia hän hakeutui tutkimuksiin syksyllä 1997. Kliinisessä tutkimuksessa ei todettu poikkeavaa vasemman suupielen lievää heikkoutta lukuun ottamatta. Pään TT:ssä todettiin parieto-oksipitaalinen infarkti oikealla. Varjoainekuvauksessa oikean sisemmän kaulavaltimon alueella oli hankalimmillaan 90 %:n ahtauma ja vasemmalla 80 %:n ahtauma (kuva 3). Kumpikin nikamavaltimo oli hyvin kapea. Oikean nikamavaltimon distaaliosassa todettiin täydellinen tukos; kallonpohjavaltimon huippu täyttyi kollateraaliteitse vasemmalta. Vasemmassa nikamaval- 2382 R. Roivainen ym.
Kuva 3. A) Angiografia osoittaa 90 %:n ahtauman potilaan 3 oikeanpuoleisen sisemmän kaulavaltimon alkuosassa. B) Aksiaalinen tietokonetomografialeike nuolen osoittamasta tasosta näyttää ahtaumassa olevan vahvan sirkulaarisen kalkkiuman. C) Spiraali-TT:n pitkittäinen rekonstruktio osoittaa koko ahtauma-alueen olevan kalkkiutunut. Kuva 4. A) Stentin asentamisen jälkeen potilaan 3 suoni on hyvin avoin. B) Suonensisäisen kaikukuvan mukaan stentti on hyvin kiinnittynyt suonen seinämään. C) Natiivikuva stentistä, joka ulottuu sisemmästä kaulavaltimosta yhteisen kaulavaltimon yläosaan. Nuoli osoittaa kuvauskatetrin anturin stentin sisällä. timossa esiintyi ahtaumamuutoksia laajalti myös distaaliosassa. Molempien kaula- ja nikamavaltimoahtaumien takia arvioitiin kirurgiseen endarterektomiaan liittyvän yleisanestesian ja kaulavaltimon sulkemisen riski kohtuuttoman suureksi. Potilaalle asennettiin stentti oikean sisemmän kaulavaltimon tyveen (kuva 4). Sitä ennen lääkitykseen lisättiin tiklopidiini. Toimenpiteen aikana esiintyi lääkehoitoa edellyttänyttä hypotensiota. Toimenpiteen jälkeisessä varjoainekuvauksessa todettiin sekä vasemman keskimmäisen aivovaltimon että kallonpohjavaltimon täyttyvän oikean kaulavaltimon kautta. Sekä toimenpiteen jälkeisessä että kuusi kuukautta myöhemmin tehdyssä spiraali-tt:ssä ei todettu restenoosiin viittaavaa, ja potilas on ollut oireeton vuoden ajan. Nikamavaltimoahtauman stenttihoito P o t i l a s 4 on 47-vuotias mies, jolla oli todettu familiaalinen hyperkolesterolemia sekä sepelvaltimo- ja verenpainetauti. Hänelle oli tehty koronaariohitusleikkaus 1989, minkä jälkeen lääkityksenä olivat ASA (250 mg x 1), lovastatiini (40 mg x 1), enalapriili (20 mg x 1), hydroklooritiatsidi (12.5 mg x 1), bisoprololi (5 mg x 1) ja isosorbidinitraatti (10 mg tarvittaessa). Lääkitykseen lisättiin dipyridamoli (200 mg x 2) vuonna 1993, jolloin potilas sai ensimmäisen kerran TIA-kohtauksen. Sen oireina olivat kiertohuimaus, tasapainovaikeudet, pahoinvointi, kaksoiskuvat ja kielen puutuminen. Pitkän oireettoman ajan jälkeen kohtaukset palasivat 1996 ja uusivat parin päivän välein yhteensä kolmesti. Pään TT-löydös oli toistettuna normaali. Kaulasuonten varjoainekuvauksessa todettiin vasemman nikamavaltimon tyvessä 90 %:n ahtauma (kuva 5) ja oikea nikamavaltimo oli hypoplastinen; kumpikin takimmainen alempi pikkuaivovaltimo täyttyi vasemmasta nikamavaltimosta. Vasemman nikamavaltimon distaaliosassa oli yli 50 %:n ahtauma, ja myös oikeanpuoleisessa takimmaisessa aivovaltimossa oli merkittävä ahtauma. Potilaalle aloitettiin varfariinihoito, mutta marraskuun lopulla 1997 aiemmankaltaiset kohtaukset palasivat. Lääkitykseen lisättiin ASA (50 mg x 1), ja potilaalle asennettiin stentti vasemman nikamavaltimon tyveen primaaristi hyvin tuloksin. Distaalisten ahtaumien hoidosta päätettiin toistaiseksi pidättäytyä. Kuukausi toimenpiteen jälkeen jätettiin ASA-lisälääkitys pois, mutta siihen jouduttiin palaamaan oireiden uusiessa kesäkuussa 1998. Tilanne rauhoittui jälleen TIA-oireiden osalta, mutta potilas joutui hoitoon epästabiilin sepelvaltimotautioireiston takia tammikuussa 1999. Koronaariangiografian yhteydessä tarkistettiin myös nikamavaltimon tilanne. Tyven stentti oli avoin, mutta distaalinen kallonsisäinen ahtauma oli tiukentunut 90 %:iin. Samoin hypoplastisen oikean nikavaltimon tyveen oli kehittynyt noin 70 %:n ahtauma ja vasemman kaulavaltimon haaraumaan noin 50 %:n kaventuma. Aivo-, kaula- ja nikamavaltimoahtaumien suonensisäinen hoito 2383
Kuva 5. A) Tiukka ahtauma potilaan 4 vasemman nikamavaltimon tyvessä (nuoli). B) Kallonsisäisen nikamavaltimon yläosassa näkyy merkitsevä ahtauma (nuolenkärki), jota ei hoidettu. C) Stentin asennuksen jälkeen tyvistenoosi on täysin laajentunut. Edellä kuvattujen tapausten lisäksi KYS:ssa on hoidettu vuosina 1995 1999 endovaskulaaritekniikalla kahdeksan kaulavaltimon haarauman, viisi nikamavaltimon tyven sekä kaksi keskimmäisen aivovaltimon ateroskleroottista ahtaumaa; kyseisistä potilaista kolme on kuulunut CA- VATAS-tutkimuksen aineistoon. Lisäksi yhdellä potilaalla on hoidettu stentein fibromuskulaarisen dysplasian komplikaationa syntyneet ahtauttavat aneurysmadissektoitumat kummassakin sisemmässä kaulavaltimossa (Manninen ym. 1996) sekä yhdellä potilaalla sisemmän kaulavaltimon dissektoitumaan liittynyt aneurysma. Yhdessä nikamavaltimostentissä on todettu seurannan aikana oireeton deformaatio. Ensimmäisen hoidetun potilaan kaulavaltimolaajennukseen liittyi kaksi viikkoa toimenpiteen jälkeen kehittynyt aivoinfarkti. Potilaan molempien kaulavaltimoiden alueella oli kriittinen ahtauma, joka jatkui kallonisäisen karotissifonin alueelle. Pallolaajennus tehtiin crescendo-tia-tilanteessa. Pohdinta Endovaskulaarihoitoon liittyvä aivoinfarktiriski vaihtelee potilasaineiston, hoidetun suonen ja keskuksen kokemuksen mukaan. Kaulavaltimoiden hoidossa on pidettävä lähtökohtana endarterektomian tuloksia. Yli 69 %:n oireisten kaulavaltimoahtaumien hoidossa perioperatiivisen aivoinfarktin tai kuoleman riski oli ECSTtutkimuksessa (European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group 1991) 7.4 % ja NAS- CET-tutkimuksessa 5.7 % (Barnet ym. 1998), kun kirurgi oli kokenut. Kahden vuoden seurannassa aivoinfarktiriski oli NASCET-tutkimuksen lääkehoitoryhmässä 29 % ja kirurgisen hoidon ryhmässä 9 %. Suonensisäistä hoitoa koskevat, pääosin satunnaistamattomat ja toimenpiteen tekijöiden kuvaamat aineistot eivät luonnollisesti ole verrattavissa kyseisiin kontrolloituihin monikeskustutkimuksiin. Toisaalta suonensisäisen hoidon tulosten arvioinnissa on otettava huomioon toistaiseksi vähäisempi kokemus, kehittymässä oleva tekniikka ja kuvattujen potilaiden monisairastavuus. Mathur ym. (1998b) laskivat, että jos heidän 139 kaulavaltimoahtaumapotilaan aineistostaan karsittiin ne, joita ei sairastavuuden takia olisi otettu lääkehoitoa ja endarterektomiaa vertailleeseen NAS- CET-tutkimukseen, pieneni toimenpideriski 2.7 %:iin. Kaikilla heidän aineistonsa potilailla se oli 7.7 %. Suonensisäisen hoidon nykyiset aiheet. Luotettavien päätelmien teko suonensisäisen hoidon asemasta ja aiheista edellyttää parhaillaan vireillä olevia laajoja tutkimuksia hoitojen tehosta. Pallolaajennuksen ja stenttien käytöstä aivoja kaulavaltimoahtaumien hoidossa on viime vuosina käyty vilkasta keskustelua. American Heart Association ja Society of Vascular and Interventional Radiology ovat suosittaneet, ettei leikkaukseen soveltuvia kaulavaltimoahtaumapotilaita hoidettaisi pallolaajennuksella muuten kuin satunnaistetun, valvotun ja kriteereiltään tarkoin määritetyn tutkimuksen yhteydessä, (AHA Science Advisory 1998). Kirurgiseen hoitoon soveltumattomissa kaulavaltimon ahtaumissa voidaan harkita suonensisäistä hoitoa. Syitä ovat esimerkiksi molemminpuolinen ahtauma sepelvaltimoleikkaukseen menevällä potilaalla tai kirurgisen endarterektomian jälkeinen oireinen restenoosi. Sädehoidon jälkeen kehittyneessä ja fibromuskulaarisen dysplasian aiheuttamassa kaulavaltimon ahtau- 2384 R. Roivainen ym.
massa suonensisäinen hoito on ensisijainen leikkaukseen verrattuna. Tuore trombi hoidettavassa ahtaumassa on yleensä suonensisäisen hoidon vasta-aihe. Myös huomattava pidentyminen ja ateroskleroosi aortankaaren alueella lisäävät komplikaatioriskiä. Komplikaatioriski on todennäköisesti suurempi kallonsisäisten valtimoiden kuin kaulavaltimoiden endovaskulaarihoidossa. Kuvatut potilaat ovat yleensä olleet lääkehoidosta huolimatta toistuvasti oireilevia, ja tämän perusteella heidän aivoinfarktiriskinsä on arvioitu suuremmaksi kuin yksittäisen TIA-kohtauksen jälkeen. Pallolaajennuksen hyöty edellyttäisi tutkimustietoa myös tältä osin. Tätä tietoa on kuitenkin hankala saada, koska hoidettavien leesioiden sijainti, laatu ja ahtauma-aste vaihtelevat ja potilasmäärät ovat pieniä. Kallonsisäisten valtimoahtaumien hoitoaiheeksi on toistaiseksi ehdotettu vähintään 70 %:n stenoosia suonessa, jonka alueella todetaan toistuva TIA tai lievä infarkti maksimaalisesta lääkehoidosta huolimatta (Kellogg ym. 1998). Vastaavien kriteerien tulisi täyttyä myös nikamavaltimon tyviahtauman hoitoa harkitessa, jolloin kyseessä myös tulisi olla johtavan tai kummankin nikamavaltimon ahtauma. Stentti vai pallolaajennus? Stenttihoidon varhaistulokset ovat yleensä paremmat pelkkään pallolaajennukseen verrattuna, ja myös restenoosialttius on vähäisempi (Tetteroo ym. 1998), mutta vertailututkimuksia ei kaulavaltimoiden alueelta ole julkaistu. Toisaalta angioplastian jälkeinen restenoosi voi johtua myointimaalisesta hyperplasiasta eikä ateroskleroosin uusiutumisesta, jolloin uuden leesion trombogeenisuus saattaa olla aiempaa vähäisempi (Crawley ym. 1997). Kuvatuista tapauksista suuri osa on ollut oireettomia todetusta restenoosista huolimatta, ja potilas saattaa myös hyötyä jo kollateraalisuonten vahvistumista varten saavutetusta lisäajasta. Lisäksi ahtauman on joissain tapauksissa kuvattu jopa väljentyneen pallolaajennusta seuranneiden kuukausien aikana (Crawley ym. 1997). Endovaskulaarihoidon jälkeinen lääkitys on vakiintumaton. Osassa kuvatuista kaulavaltimoahtauma-aineistoista lääkkeenä on ollut pelkkä ASA toimenpiteen aikaisen hepariinin lisäksi. Sepelvaltimoiden hoitotulosten perusteella stentin asennuksen jälkeinen tromboemboliariski ja toisaalta lääkityksen aiheuttama vuotoriski olisivat vähäisemmät käytettäessä ASA-tiklopidiiniyhdistelmää verrattuna antikoagulaation (Leon ym. 1998). Mikäli toistuvien oireiden takia ei ole jouduttu antikoagulaatioon, olemme omilla potilaillamme käyttäneet ASA:n ja tiklopidiinin yhdistelmää. Tiklopidiinin anto on pyritty aloittamaan kolme vuorokautta ennen stentin asentamista, ja sitä on jatkettu kuukausi, minkä jälkeen olemme vaihtaneet tiklopidiinin dipyridamoliin. Muuten jälkihoidossa on noudatettu aivoverenkierron häiriöiden yleisiä hoitolinjoja. Kaulavaltimoahtauman laajennuksen jälkeen on pyritty tiheästi tarkistettuun normotensioon, sillä alttius hyperperfuusiolle ja vuodolle on oletettavissa samaksi kuin endarterektomian parantaman perfuusion jälkeen. Hyperperfuusiovaurio on kuvattu ainakin kahdella pallolaajennuspotilaalla (Schoser ym. 1997). Toistaiseksi olemme pyrkineet kuvaamaan noninvasiivisesti spiraali-tt:llä kaikki pallolaajennuksella hoidetut kuuden kuukauden kuluttua toimenpiteestä uusinta-ahtauman kehittymisen varalta oireettomuudesta huolimatta. Lopuksi Pidämme KYS:ssa perusteltuna tarjota suonensisäistä hoitoa leikkaukseen soveltumattomille oireisille kaulavaltimoahtaumapotilaille. Lisäksi harkitsemme kaulavaltimoahtauman suonensisäistä hoitoa ennen suurta leikkausta, esimerkiksi perfuusiota edellyttävää sydänleikkausta, mikäli potilaalla on vähintään 70 %:n molemminpuolinen kaulavaltimoahtauma. Lääkehoidosta huolimatta toistuvasti oireilevien potilaiden tapauksissa harkitaan myös mahdollisuus hoitaa kallonsisäiset tai nikamavaltimon kallonulkoiset ahtaumat suonensisäisesti. Nämä toimenpiteet edellyttävät, että potilaalle kerrotaan selkeästi hoidon kokeellisesta luonteesta ja riskeistä. Ateroskleroottisten aivo- ja kaulavaltimoahtaumien suonensisäinen hoito sisältää siis selviä Aivo-, kaula- ja nikamavaltimoahtaumien suonensisäinen hoito 2385
riskejä, eikä sen tehoa ole varmistettu. Sitä voidaan toistaiseksi harkita niissä suhteellisen harvinaisissa tilanteissa, joissa sekä kliininen oireisto että verisuonten kuvantamislöydökset ovat uhkaavat. Kyseessä on kuitenkin hoitomuoto, joka ansaitsee tehon ja riskien huolellisen selvittelyn. Tulevaisuudessa saattaa olla mahdollista löytää potilasryhmiä tai leesion piirteitä, jotka suosivat kirurgista tai suonensisäistä hoitoa verisuonten tilan aiheuttaman embolisen tai hemodynaamisen riskin mukaan. Kirjallisuutta AHA Science Advisory. Carotid stenting and angioplasty: a statement for healthcare professionals from the Council on cardiovascular radiology, stroke, cardio-thoracic- and vascular surgery, epidemiology and prevention, and clinical cardiology, American Heart Association. Stroke 1998; 29: 336 48. Akins C W, Moncure A C, Daggett W M, ym. Safety and efficacy of concomitant carotid and coronary artery operations. Ann Thorac Surg 1995; 60: 311 8. Atkinson J L D, Sundt T M Jr, Dale A J D, Cascino T, Nichols D A. Radiation-associated atheromatous disease of the cervical carotid artery: report of seven cases and review of the literature. Neurosurgery 1989; 24: 171 8. Barnett H J M, Taylor D W, Eliasziw M, ym. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. N Engl J Med 1998; 339: 1415 25. Bergeron P, Chambran P, Benichou H, Alessandri C. Recurrent carotid disease: will stents be an alternative to surgery? J Endovasc Surg 1996; 3: 76 9. Callahan A, Berger B L. Balloon angioplasty of intracranial arteries for stroke prevention. J Neuroimaging 1997; 7: 232 5. Caplan L.Vertebrobasilar system syndromes. Kirjassa: Linck P J, Breyr G W, Klawers H L, toim. Handbook of clinical neurology, vascular diseases. New York: Elsevier Science Publishers, 1988, s. 371 408. Crawley, F, Clifton A, Markus H, Brown M M. Delayed improvement in carotid artery diameter after carotid angioplasty. Stroke 1997; 28: 574 9. Cumming M J, Morrow I M. Carotid artery stenosis: a prospective comparison of CT angiography and conventional angiography. Am J Roentgenol 1994; 163: 517 23. Dashe J F, Pessin M S, Murphy R E, Payne D D. Carotid occlusive disease and stroke risk in coronary artery bypass graft surgery. Neurology 1997; 49: 678 86. Diethrich E B, Ndiaye M, Rei D. Stenting in the carotid artery: initial experience in 110 patients. J Endovasc Surg 1996; 3: 42 62. EC/IC Bypass Study Group. Failure of extracranial intracranial-bypass to reduce the risk of ischemic stroke. Results of and international randomized trial. N Engl J Med 1985; 313: 1191 5. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70 90 %) or mild (0 29 %) stenosis. Lancet 1991; 337: 1235 43. Gaines P A. Carotid angioplasty. Vasc Med 1996; 1: 121 4. Gasecki AP, Eliasiziv M, Ferguson G G, Hachinski V, Barnett H J M. For the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Group. Long term prognosis and effect of endarterectomy in patients with symptomatic severe carotid stenosis and contralateral carotid stenosis or occlusion: results from NASCET. J Neurosurg 1995; 83: 669 71. Heiserman J E, Dean B L, Hodak J, ym. Neurologic complications of cerebral angiography. Am J Neuroradiol 1994; 15: 1401 7. Higashida R T, Tsai F Y, Halbach V V, ym. Transluminal angioplasty for atherosclerotic disease of the vertebral and basilar arteries. J Neurosurg 1993; 78: 192 8. Kachel R. Percutaneous transluminal angioplasty (PTA) of supra-aortic arteries especially the internal carotid artery. Neuroradiology 1991; 33:191 4. Kellogg J X, Nebit G M, Clark W M, Barnwell S L. The role of angioplasty in the treatment of cerebrovascular disease. Neurosurgery 1998; 43: 549 56. Leon M B, Baim D S, Popma J J. A clinical trial comparing three antithrombotic-drug regimens after coronary-artery stenting. N Engl J Med 1998; 339: 1665 71. Manninen H I, Koivisto T, Saari T, ym. Dissecting aneurysms of all four cervicocranial arteries in fibromuscular dysplasia: treatment with self-expanding endovascular stents, coil embolization, and surgical ligation. Am J Neuroradiol 1996; 18: 1216 20. Mathur A, Roubin G S, Gome C R, ym. Elective carotid artery stenting in the presence of contralateral occlusion. Am J Cardiol 1998(a); 81: 1315 7. Mathur A, Roubin G S, Iyer S S, ym. Predictors of stroke complicating carotid artery stenting. Circulation 1998(b); 97: 1239 45. Matsi P J, Manninen H I, Söder H. Valtimosairauksien suonensisäiset hoidot. Duodecim 1997; 113: 2067 74. North American Symptomatic Carotid Endarerectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445 53. Reid D B, Dietrich E B, Mark P, Wrasper R. Intravascular ultrasound assessment in carotid interventions. J Endovas Surg 1996; 3: 203 10. Schoser B G, Heesen C, Eckert B, Thie A. Cerebral hyperperfusion injury after percutaneous transluminal angioplasty of extracranial arteries. J Neurol 1997; 244:101 4. Tetteroo E, Graaf Y, Bosch J L, ym. Randomised comparison of primary stent placement versus primary angioplasty followed by selective stent placement in patients with iliac-artery occlusive disease. Lancet 1998; 351:1153 9. Theron G J, Payelle G G, Coskun M D, Huet H F, Guimaraen L. Carotid artery stenosis: treatment with protected balloon angioplasty and stent placement. Radiology 1996; 201: 627 36. Vermeulen F E E, Hamerlinck R P H M, Defauw J J A M, Ernst J M P G. Synchronous operation for ischemic cardiac and cerebrovascular disease: early results and long-term follow-up. Ann Thorac Surg 1992; 53: 381 90. Wityk R J, Chang H M, Rosengart A, ym. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center posterior circulation registry. Arch Neurol 1998; 55: 470 8. Yadav J S, Roubin G S, King P, Iyer S, Vitek J. Angioplasty and stenting for restenosis after carotid endarterectomy. Initial experience. Stroke 1996; 27: 2075 9. Yadav J S, Roubin G S, Iyer S I, ym. Elective stenting of the extracranial carotid arteries. Circulation 1997; 95: 373 81. REINA ROIVAINEN, LT, erikoislääkäri reina.roivainen@neuro.org KYS, neurologia HANNU MANNINEN, dosentti, osastonylilääkäri MARJA BERG, LL, erikoislääkäri PEKKA MATSI, LT, apulaisylilääkäri KYS, radiologia TAPANI SAARI, LL, erikoislääkäri RITVA VANNINEN, dosentti, apulaisylilääkäri KYS, neuroradiologia MIKKO HIPPELÄINEN, dosentti, osastonylilääkäri KYS, thorax- ja verisuonikirurgia PL 1777, 70211 Kuopio JUHANI SIVENIUS, professori Kuopion yliopiston neurotieteiden ja neurologian klinikka Suomen aivotutkimus- ja kuntoutuskeskus Neuron 70460 Kortejoki KEIJO KOIVISTO, LT, ylilääkäri Etelä-Pohjanmaan keskussairaala, neurologia Hanneksenrinne 7, 60220 Seinäjoki KARI VUORIO, LL, erikoislääkäri Pohjois-Karjalan keskussairaala, thorax- ja verisuonikirurgia Tikkamäentie 16, 80210 Joensuu Jätetty toimitukselle 17.3.1999 Hyväksytty julkaistavaksi 29.7.1999 2386