Katsaus Aivoverenkierron häiriöiden jälkeiset kognitiiviset häiriöt Tarja Pohjasvaara, Raija Ylikoski, Marja Hietanen, Hely Kalska ja Timo Erkinjuntti Aivoverenkierron häiriöihin liittyvät kognitiiviset eli aivojen tiedonkäsittelyjärjestelmiin liittyvät häiriöt ovat yleisiä. Motoristen vaikeuksien lisäksi kognitiivisilla häiriöillä on vaikutusta aivoinfarktin jälkeiseen arkipäivän selviytymiseen. Dementiatasoista kognitiivista häiriötä esiintyy jopa 13 24 %:lla ensimmäisen aivoverenkierron häiriön vakiintuneessa jälkivaiheessa ja 13 32 %:lla kaikista aivoverenkierron häiriön sairastaneista. Korkeampi ikä, matala koulutustaso, diabetes, aiemmin sairastetut aivoverenkierron häiriöt, puheen tuoton häiriöt, infarkti vallitsevassa aivopuoliskossa, infarktoituneen alueen tilavuus, infarktien lukumäärä, lakuunainfarkti, infarktialueen sijainti, aivoatrofia ja valkean aivoaineen muutokset lisäävät dementoitumisen riskiä aivoverenkierron häiriön jälkeen. Aivohalvauspotilaan henkistä tilaa arvioitaessa tulisi kiinnittää huomiota epätarkasti määritellyn dementiakäsitteen ohella myös lieviin ja kapea-alaisiin kognitiohäiriöihin sekä varhempaan älyllisen ja sosiaalisen toimintakyvyn heikkenemiseen. Aivoinfarktin jälkeiset dementiat voivat aiheutua paitsi verenkierrollisista, myös degeneratiivisista syistä tai niiden yhdistelmästä. Tämä asettaa haasteen oireyhtymien varhaisdiagnostiikalle ja hoitojen kehittämiselle. Aivoverenkierron häiriöt (AVH) ja dementia ovat sekä yhdessä että erikseen kasvava taloudellinen ja inhimillinen ongelma. Yli 65-vuotiaiden joukossa dementian esiintyvyys on 5 9 % käytetyn tutkimusmenetelmän, väestön ikärakenteen ja dementian vaikeusasteen mukaan. Dementoivat sairaudet liittyvät korkeaan ikään. Esiintyvyys on yli 85-vuotiaiden ryhmässä 15-kertainen verrattuna 60-vuotiaisiin (Viramo ja Sulkava 2001). AVH yleistyy myös iän myötä: sen esiintyvyys on Euroopassa väestöpohjaisten tutkimusten mukaan ikäryhmässä 60 64-vuotiailla miehillä 1,9 % ja naisilla 1,4 % ja 85 89-vuotiailla miehillä 9,9 % ja naisilla 8,3 % (Di Carlo ym. 2000). AVH:n sairastaneilla on tutkimusten mukaan muuhun väestöön verrattuna 2,8-kertainen riski päätyä pitkäaikaiseen laitoshoitoon. Dementiapotilailla avun tarve on kaikkein suurin (Schmidt ym. 2000). AVH on Suomessa kolmanneksi yleisin kuolinsyy ja kehittyneissä maissa tärkein sairaalahoidon syy. Niihin sairastuu vuosittain Suomessa noin 12 000 henkilöä. Kognitiiviset häiriöt ilman dementiaa ovat 65 84-vuotiaiden AVHpotilaiden ryhmässä yleisin kognitiivisen häiriön muoto (Rockwood ym. 2000). Jos huomioidaan vain dementia-asteiset muutokset, aliarvioidaan AVH:hon liittyvien kognitiivisten häiriöiden esiintyvyyttä sekä myös kognitiivisiin häiriöihin liittyviä riskejä. Kognitiivisten toimintojen tutkiminen sekä tarkastelukohteen laajentuminen vaskulaarisesta dementiasta myös vaskulaariseen kognitiiviseen heikentymiseen on tärkeätä, Duodecim 2002;118:593 9 593
koska tällöin myös lievät muutokset tulevat huomioiduiksi. Ongelma kasvaa edelleen lähivuosina väestön ikääntyessä. Vaskulaarisen dementian esiintyvyys ja ilmaantuvuus Aivohalvauksen jälkeen dementian riski on huomattava. Yli 60-vuotiailla aivohalvauspotilailla se on 9,4-kertainen verrattuna muuhun väestöön. Omassa tutkimuksessamme todettiin DSM-III-kriteerien mukainen dementia kolme kuukautta iskeemisen aivohalvauksen jälkeen 19 %:lla 55 64-vuotiaista, 24 %:lla 65 74-vuotiaista ja 32 %:lla 75 85-vuotiaista potilaista (Pohjasvaara ym. 1997). Eri potilaisaineistoissa aivoinfarktin jälkeistä dementiaa on esiintynyt 13,6 %:sta (Censori ym. 1996) 31,8 %:iin (Pohjasvaara ym. 1998a). Uusimpia ja keskeisimpiä tutkimuksia aivoinfarktin jälkeisestä dementiasta on esitetty tämän artikkelin Internetoheisaineiston taulukossa 1 www. duodecim.fi/ aikakauskirja. Dementian ilmaantuvuus AVH:n jälkeen. Uusien dementiatapausten ilmaantuvuudesta aivoinfarktin jälkeen on vain vähän tietoa. Stroke data bank -tutkimuksessa yhden vuoden aikana 5,4 % yli 60-vuotiaista potilaista ja 10,4 % 90-vuotiaista dementoitui. Uuden dementian ilmaantumisen suhteellinen riski neljän vuoden aikana oli 5.5-kertainen muuhun väestöön verrattuna (Tatemichi ym. 1994a). Kokmen ym. (1996) selvittivät ensimmäisessä väestöpohjaisessa 25 vuoden seurantatutkimuksessa uuden dementian ilmaantuvuutta aivoinfarktin jälkeen. Dementian kumulatiivinen ilmaantuvuus aivoinfarktikohortissa nousi ensimmäisen vuoden 7 %:sta 48 %:iin 25 vuoden aikana. Keskeiset kognitiiviset häiriöt Dementiaa lievemmät kognitiohäiriöt eivät useinkaan tule esiin dementian seulontaan tarkoitetuilla menetelmillä (esim. MMSE, CE- RAD), vaikka näiden menetelmien merkitys on työ- ja toimintakyvyn arvioinnin ja kuntoutuksen kannalta keskeinen. Neuropsykologisen tutkimuksen avulla voidaan diagnosoida tarkemmin erilaiset kognitiiviset häiriöt ja arvioida niiden vaikutusta työkykyyn tai selviytymiseen. AVH:n aiheuttamat muutokset kognitiivisissa toiminnoissa vaihtelevat vaurion sijainnin, koon ja aivotoimintojen muiden muutosten mukaan. Kognitiivisten toimintojen kannalta infarktin sijainti lienee keskeisempi seikka kuin infarktialueen tilavuus. Tavallisimmat AVH:hon liittyvät neuropsykologiset häiriöt on lueteltu taulukossa. Nämä oireet ilmenevät vain harvoin yksittäisinä, kapeaalaisina häiriöinä. Useimmiten ne tulevat esiin ryvästyminä eli neuropsykologisina oireyhtyminä. AVH:hon liittyvät kognitiiviset muutokset ovat siis vaihtelevia ja voivat ilmetä millä tahansa kognitiivisella toiminta-alueella. Vaskulaariseen dementiaan puolestaan liittyy usein jo alkuvaiheessa toiminnan ohjelmoinnin häiriöitä, ja oireiden edetessä vaikeudet eri kognitiivisilla toiminta-alueilla korostuvat. AVH:n jälkeen kliinisen neurologisen tutkimuksen yhteydessä tehdyissä suppeissa arvioissa kognitiivisten häiriöiden yleisyys vaihtelee muutamasta prosentista (harvinaisemmat häiriöt) aina 41 64 %:iin (Wade ym. 1989). Omassa 451 potilaan aineistossamme (Pohjasvaara ym. 1997) ilmeni yhden tai useamman kognitiivisen osa-alueen häiriöitä 62 %:lla ja kolmen tai useamman osa-alueen häiriöitä 27 %:lla kolme kuukautta aivoinfarktin jälkeen tutkittuna. Tarkempien neuropsykologisisten tutkimusten mukaan selvästi yli puolet aivoinfarktipotilaista saa kognitiivisia häiriöitä. Tatemichi ym. (1994b) totesivat vähintään yhden kognitiivisen osa-alueen häiriöitä 78 %:lla ja neljän tai useamman alueen häiriöitä 39 %:lla. Eniten aivoinfarktiin liittyviä kognitiivisia häiriöitä ilmeni muistissa (25 %), orientaatiossa (26 %), kielellisissä toiminnoissa (15 33 %), ja tarkkaavaisuudessa (39 %). Hitaus ja tarkkaavaisuuden häiriöt ovat tavallisia aivoinfarktin jälkeen (yli 70 %) (Hochstenbach ym. 1998). Muistissa, näönvaraisessa toiminnassa (spatiaalisessa ja konstruktiivisessa hahmottamisessa), kielellisissä toiminnoissa ja laskemisessa on todettu häiriöitä yli 40 %:lla aivoinfarktipotilaista (Hochstenbach ym. 1998). Motoristen vaikeuksien lisäksi kognitiivisilla häiriöillä on todettu olevan 594 T. Pohjasvaara ym.
Taulukko 1. Tavallisimmat aivoverenkierron häiriöön liittyvät neuropsykologiset häiriöt. (älyllisten toimintojen heikentymistä ja tyypillisimpiä oirekuvia ei ole kuvattu) Kognitiivinen alue Muistitoiminta Kielellinen toiminta Näönvarainen toiminta Psykomotoriikka Tarkkaavaisuuden säätely Toiminnan ohjelmointi Perustaidot Keskeisimmät häiriöt Orientaatiovaikeus Lähimuistihäiriö (episodinen muisti) Kielellisen muistin häiriö Visuaalisen muistin häiriö Amnesia (vaikea muistihäiriö) Kielen tuoton häiriö (afasia) Kielen ymmärtämisen häiriö (afasia) Lievempi kielellisen prosessoinnin työläys (esim. sanojen löytämisen vaikeus, anomia) Visuaalinen agnosia (kyvyttömyys tunnistaa näkemäänsä) Avaruudellisen hahmottamisen häiriö Konstruktionaalisen (osista koostuvien kokonaisuuksien) hahmottamisen häiriö Käsien tahdonalaisten liikkeiden häiriö (apraksia) Hidastuneisuus Tarkkaavaisuuden ylläpito ja kohdentaminen on vaikeutunut Usean asian samanaikainen käsittely vaikeutunut Neglect (huomiotta jättäminen) Toiminnan jäsentämisen vaikeus Toiminnan kontrolloinnin vaikeus Juuttuvuus Suunnittelun, ongelmanratkaisun ja loogisuuden vaikeudet Oman tilan arvioinnin vaikeus Lukemisen häiriö (aleksia) Laskemisen häiriö (akalkulia) Kirjoittamisen häiriö (agrafia) vaikutusta aivoinfarktin jälkeiseen selviytymiseen dementoitumattomilla potilailla (Wade ym. 1986, Tatemichi ym. 1994c, Nyrkkö 1999). Dementia ja vaskulaarinen kognitiivinen heikentyminen Dementia on oireyhtymä, ei sairaus. Kyseessä on tavallisimmin älyllisten kykyjen hankinnainen laaja-alainen heikentyminen, jonka aiheuttaa jokin aivoja vaurioittava sairaus (American Psychiatric Association 1980 ja 1987, Roth ym. 1986, World Health Organization 1989). Dementian kriteerit on laadittu totunnaisesti Alzheimerin taudin (AT) perusteella, ja ne painottuvat varhaiseen episodiseen muistihäiriöön sekä esimerkiksi anomiaan eli kyvyttömyyteen nimetä asioita ja visuospatiaalisten toimintojen häiriöön. Dementian ja varhaisen muistihäiriön ja toisaalta aivoverenkiertoon liittyvien kognitiivisten vaikutusten erottamiseksi on ehdotettu AT:n taudinkuvaan perustuvan dementiakäsitteen hylkäämistä aivoinfarktin jälkeisen dementian yhteydessä ja sen korvaamista laajemmalla verenkierron häiriöiden aiheuttamien kognitiivisten häiriöiden asteikolla. Vaskulaarisen dementian sijasta on ehdotettu käytettäväksi termiä vaskulaarinen kognitiivinen heikentyminen (vascular cognitive impairment, VCI) (Bowler ym. 1999, Rockwood ym. 2000). Se ei rajoitu pelkästään muistitoimintoihin pohjautuvaan dementiakriteeristöön, vaan sisältää laajemman kirjon erilaisia kognitiivisia muutoksia. Vaskulaariseen kognitiiviseen heikentymiseen viittaavan neuropsykologisen oirekuvan keskeisiä piirteitä ovat muistivaikeuksien lisäksi toiminnan ohjelmoinnin vaikeudet (Roman ja Royal 1999). Aivoverenkierron häiriöiden jälkeiset kognitiiviset häiriöt 595
Dementian esiintyvyys on määritelmästä riippuvainen. Omassa 451 potilaan tutkimusaineistossamme se vaihteli kolme kuukautta AVH:n jälkeen aivoinfarktista viidellä eri määritysmenetelmällä (DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV, ICD- 10, NINDS-AIREN) arvioituna välillä 6 25 % (Pohjasvaara ym. 1997). Yleisemmin dementiaa diagnosoitaessa on huomioitava kaksi kriittistä asiaa: kognitiivisen häiriön diagnoosi ja syyn diagnoosi. AVH:n jälkeisen dementian ominaispiirteet AVH:n kliiniset ominaispiirteet. Dementian ilmaantuminen on eri tutkimusten mukaan todennäköisempää, jos potilaalla oli kielellisiä häiriöitä, infarkti hallitsevassa aivopuoliskossa, (»major dominant stroke» -syndrooma) tai lakuunainfarkti, verrattuna tilanteeseen, jossa on kyseessä nonlakunaarinen infarkti (Internetoheisaineiston taulukko 1, www.duodecim.fi/aikakauskirja). Lakuunainfarktit aiheutuvat pienten suonten taudista ja aiheuttavat runsaslukuisempina valkean aineen paikalliseen tai diffuusiin iskeemiseen vaurioon liittyvinä subkortikaalista vaskulaarista dementiaa. Radiologiset löydökset. Vaurioituneen alueen kokonaistilavuudella, toiminnallisesti menetetyn alueen tilavuudella, vaurioiden määrällä ja sijainnilla (esim. gyrus angularis, talamus, etuaivojen pohjaosa, etummaisen tai takimmaisen aivovaltimon suonitusalueelle sijoittuva infarkti) on eri tutkimusten mukaan merkitystä dementian synnyssä. On todettu viitteitä siitä, että kolmen fronto-subkortikaalisen ratajärjestelmän (aivojen otsalohkojen kuorikerroksia tyvitumakkeisiin ja talamukseen yhdistävät radat) vierekkäinen sijainti genu capsulae internaessa ja talamokortikaalisissa radoissa selittää näiden alueiden vaurioiden mahdollista yhteyttä aivoinfarktin jälkeiseen dementiaan (Pohjasvaara ym. 2001) (Internet-oheisaineiston taulukko 2). Vaikutus päivittäisiin toimintoihin. Monilla aivoinfarktipotilailla on vaikeuksia selviytyä päivittäisissä toiminnoissa. Kognitiivinen haitta korostaa edelleen avun tarvetta tai voi olla sen pääasiallisin syy. Kognitiivisilla häiriöillä on todettu olevan vaikutusta aivoinfarktin jälkeiseen selviytymiseen (Pohjasvaara ym. 1998b). Aivoverenkierron häiriöiden riskitekijät dementian riskitekijöinä. AVH:n jälkeen esiintyvän dementian todennäköisyys kasvaa iän myötä (Tatemichi ym. 1992, Pohjasvaara ym. 1997). Diabetes ja aiemmin sairastetut aivoinfarktit lisäävät dementian ilmaantumisen riskiä. Verenpaineen osalta ei ole havaittu yhtä selvää yhteyttä. Myös ensimmäisen aivoinfarktin jälkeinen dementia on yleistä, esiintyvyys on eri tutkimusten mukaan jopa 13 24 % (Censori ym. 1996, Pohjasvaara ym. 1998). Ohimenevät AVH:t (TIA) edeltävät usein aivoinfarkteja, ja niiden esiintyvyys on myös degeneratiivisen dementian riskitekijä (Meyer ym. 2000). Sairastettu TIA ei tutkimusten mukaan kuitenkaan vaikuta aivohalvauspotilaan ennusteeseen kolmen vuoden seurannassa, eikä dementiaa esiinny näillä potilailla enempää kuin muilla AVH-potilailla (Brainin ym. 1995). Alzheimerin tauti ja aivoverenkierron häiriöt Lisääntynyt ikä, matala koulutustaso ja kortikaalinen atrofia on liitetty suurentuneeseen dementoitumisriskiin AVH:n jälkeen. Dementiaa esiintyy ennen aivohalvausta strukturoitujen kyselyjen perusteella noin 16,3 %:lla potilaista (Henon ym. 1997) ja kognitiivista heikentyneisyyttä aina 40 %:iin saakka (Pohjasvaara ym. 2001). Mediaalisen ohimolohkon atrofia, jota pidetään merkkinä lisääntyneestä riskistä sairastua Alzheimerin tautiin, on yleisempi näillä aivoinfarktipotilailla. Kyseisillä potilailla on oletettu olevan aivoinfarktin lisäksi AT. Myös valkean aineen muutokset voivat muuttaa tai korostaa kognitiivista häiriötä. Viimeaikaiset geneettiset ja epidemiologiset tutkimukset tukevat käsitystä, että AT on heterogeeninen häiriö, jossa aivojen verenkierron patologialla on osuutensa. AT:n keskeiset neuropsykologiset piirteet ovat vaativimpien kognitiivisten toimintojen kuten muistin asteittainen heikentyminen (erityisesti uuden oppimisen heikentyminen ja unohtamisen korostuminen) ja vaikeudet päättelytoimin- 596 T. Pohjasvaara ym.
noissa, näönvaraisessa toiminnassa, kuten konstruktiivisessa ja avaruudellisessa hahmottamisessa ja kielellisessä toiminnassa. Aivojen degeneratiivisen prosessin myötä kognitiiviset vaikeudet etenevät ja neuropsykologiset erityishäiriöt, kuten afasia (puheen tuoton tai ymmärtämisen tai molempien häiriö), apraksia (tahdonalaisten liikkeiden koordinaatiovaikeus) ja agnosia (kyvyttömyys tunnistaa tuttuja esineitä ja asioita huolimatta aistien normaalista toiminnasta), ilmenevät useimmiten oirekuvaan liittyneinä. Vaskulaarisen dementian ja AT:n keskeisimmät erot ilmenevät tuoreimpien tutkimusten mukaan muistin ja toiminnan ohjelmoinnin alueella (Looi ja Sachdev 1999). Kognitiivinen heikentyminen ja depressio Tuoreessa suomalaisessa tutkimuksessa on todettu yhteys aivoinfarktin jälkeisen depression ja kognitiivisen heikentymisen välillä, selvimmin muistitoimintojen, ei-sanallisen ongelmanratkaisun, tarkkaavaisuuden, huomiokyvyn ja psykomotorisen nopeuden suhteen (Kauhanen ym. 1999). Omassa tutkimuksessamme depressiota ilmeni 40,1 %:lla ja vakava masennustila diagnosoitiin 26,0 %:lla mutta dementia-asteisen kognitiivisen häiriön ja depression välillä ei havaittu merkitsevää yhteyttä (Pohjasvaara ym. 1998c). Osa aivoinfarktin jälkeisestä depressiosta selittynee elimellisillä syillä. Vatajan ym. (2001) tuoreessa tutkimuksessa aivoinfarktin jälkeisen depression todettiin liittyvän myös iskeemisiin muutoksiin aivojen otsalohkojen kuorikerroksia tyvitumakkeisiin ja talamukseen yhdistävissä frontosubkortikaalisissa ratajärjestelmissä, erityisesti capsula internan ja tyvitumakkeiden (nucleus caudatuksen ja pallidumin) alueilla. Ennuste Kuolleisuuden on raportoitu lisääntyneen merkitsevästi niillä aivoinfarktipotilailla, jotka sairastavat myös dementiaa (Tatemichi ym. 1994). Kumulatiivinen elossaolo-osuus oli dementoituneilla aivoinfarktipotilailla viiden vuoden kuluttua 39 % ja dementoitumattomilla 75 %. Dementiadiagnoosi kolme kuukautta aivoinfarktin jälkeen on liitetty aivoinfarktin suurentuneeseen uusiutumisriskiin (Moroney ym. 1997, Pohjasvaara ym. 1998). Yksi selitys tähän on se, että dementiaan liittyy useampia verenkierrollisia riskitekijöitä ja näin ollen aivoinfarktin suurentunut uusiutumisriski (Moroney ym. 1997). On osoitettu, että lievä dementia tai vaskulaarinen kognitiivinen heikentyminen on yhteydessä lisääntyneeseen riskiin saada aivo- Vaskulaarisen dementian ja AT:n keskeisimmät erot ilmenevät muistin ja toiminnan ohjelmoinnin alueella. infarkti (Zhu ym. 2000). Myös vaskulaarisesta kognitiivisesta heikentyneisyydestä kärsivien vähemmän aktiivinen hoito voi vaikuttaa asiaan (Moroney ym. 1997). Omassa tutkimuksessamme sekä dementia että varhaisempi kognitiivinen heikentyminen korreloituivat itsenäisesti avun tarpeeseen yhdessä aivoinfarktin vaikeusasteen ja fyysisen vammautumisen kanssa kolme kuukautta aivoinfarktin jälkeen (Pohjasvaara ym. 1998b). Hoito ja kuntoutus Aivoinfarktin primaaripreventiossa puututaan tilan syihin ja riskitekijöihin, esimerkiksi korkeaan verenpaineeseen, sydänsairauksiin, rasvaaineenvaihdunnan sairauksiin ja diabetekseen. Sekundaaripreventio tähtää todetun sairauden etenemisen estoon esimerkiksi akuutin aivoinfarktin aiheuttaman aivovaurion koon rajoittamiseen ja aivoinfarktin uusiutumisen ehkäisemiseen vaurion etiologian ja tyypin mukaan. Kognitiivisen häiriön ehkäisyyn tai oireenmukaiseen hoitoon ei ole käytettävissä lääkkeitä. Aivoverenkierron häiriöiden jälkeiset kognitiiviset häiriöt 597
Kuntoutuksessa pyritään vähentämään vajaatoimintaa ja tuetaan sopeutumista sairastumisen jälkeiseen tilanteeseen. Fysioterapian lisäksi tarvitaan toimintaterapiaa, jonka avulla pyritään siirtämään fysioterapiassa opitut taidot jokapäiväisiin toimintoihin. Puheterapiaa tarvitaan, jos puheen tuoton tai ymmärtämisen alueella ilmenee ongelmia. Neuropsykologinen kuntoutus tähtää kognitiivisten häiriöiden lievittämiseen ja kompensointiin sekä psykososiaaliseen sopeutumiseen. Erilaisten neuropsykologisten puutosten kuntoutusstrategioista on saatu runsaasti tietoa viime vuosina (Johnstone ja Stonnington 2001). Keskeisenä juonteena kuntoutuksessa on uusien toimintamallien omaksuminen ja tapahtuneisiin muutoksiin sopeutuminen (Stuss ym. 1999). Tässä omaisten informointi ja tukeminen ovat tärkeällä sijalla. Kuntoutuksen painopiste vaihtelee sen mukaan, ovatko kognitiiviset puutokset laajoja ja dementian kriteerit täyttäviä vai rajoittuvatko ne tietyille kognition alueille ja ovat lieviä tai keskivaikeita. Viimeksi mainituissa tapauksissa erilaisilla itsesäätelyyn ja uusien strategioiden omaksumiseen tähtäävillä harjoituksilla on osoitettu olevan toimintakykyä parantavaa vaikutusta (Cicerone ym. 2000). Tällöinkin on tähdennettävä kuntoutuksen psykososiaalista monitasoisuutta. Silloin kun aivohalvauksen jälkitilaan liittyy vaikeita ja laaja-alaisia kognitiivisten toimintojen muutoksia, ulkoiset muistituet, kuten ympäristön ja päiväohjelman strukturointi, ovat tärkeimpiä potilaan toimintakykyä ylläpitäviä välineitä. Kognitiivisten häiriöiden varhainen tunnistaminen on tärkeää sekä ehkäisyn että potilaiden ja omaisten informoinnin kannalta. Aivoinfarktin jälkeisessä vakiintuneessa vaiheessa tulisi kiinnittää erityistä huomiota potilaan ohjaukseen ja neuvontaan, jossa annetaan tietoa tapahtuneista kognitiivisista muutoksista ja opastetaan niihin suhtautumisessa. Moni samastaa lievänkin muistin heikentymisen dementiaan. Rajallinen muistin heikkous tai muu kognitiivinen puutos etenee kuitenkin vain harvoissa tapauksissa dementiasairaudeksi. Lievistäkin kognitiivisista häiriöistä voi silti aiheutua monenlaista käytännön harmia ja toimintakyvyn heikentymistä, ellei potilas saa asianmukaista neuvontaa tai kuntoutusta, jotka ohjaavat häntä hyödyntämään säilynyttä henkistä kapasiteettia ja ehkäisevät samalla depressiota. Lopuksi Aivohalvauksella on potilaan itsenäistä elämää merkittävästi heikentävä vaikutus, joka kasvaa iän myötä. Kognitiivisten toimintojen muutokset ovat yleisiä ja voivat korostaa avun tarvetta tai olla sen pääasiallisin syy. Neuropsykologinen oirekuva voi olla rajoittunut vain tiettyihin erityishäiriöihin tai viitata laajempaan vaskulaariseen kognitiiviseen heikentymiseen aina dementia-asteiseksi. Uusien aivoinfarktien ehkäisy eli riskitekijöiden tunnistaminen ja hoito on ensiarvoisen tärkeää. Potilaat omaiset on syytä huomioida kuntoutumis- ja sopeutumisprosessissa kaikkien elämän laadun parantamiseksi. Aivoinfartin jälkeiset dementiatasoiset häiriöt voivat olla paitsi verenkierrollisia myös degeneratiivisia, tai esiintyä päällekkäisinä. Tämä asettaa haasteen tulevaisuudessa varhaisdiagnostiikalle ja hoitojen kehittämiselle. Kirjallisuutta American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics: Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders (DSM-III). 3. painos. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1980. American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III-R). 3. uudistettu painos. Washington, D.C.: American Psychiatric Association, 1987. Bowler J, Steenhuis R, Hachinski V. Conceptual background to vascular cognitive impairment. Alzheimer Dis & Assoc Disord 1999, 13 Suppl 3:S30 7. Brainin M, McShane LM, Steiner M, Dachenhausen A, Seiser A. Silent brain infarcts and transient ischemic attacks: a three-year study of first-ever ischemic stroke patients: the Klosterneuburg Stroke Data Bank. Stroke 1990;26:1348 52. Censori B, Manara O, Agostonis C, ym. Dementia after first stroke. Stroke 1996;27:1205 10. Cicerone KD, Dahlberg C, Kalmar K, ym. Evidence-based cognitive rehabilitation: recommendations for clinical practice. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:1596 615. DiCarlo A, Launer LJ, Breleter MMB, J, ym. Frequency of stroke in Europe. A collaborative study of population-based cohorts. Neurology 2000;54:S28 33. Henon H, Pasquir F, Durieu I, ym. Preexisting dementia in stroke patients. Baseline frequency, associated factors, and outcome. Stroke 1997;28:2429 36. Hochstenbach J, Mulder T, van Limbeek J, Donders R, Schoonde H. Cognitive decline following stroke: a comprehensive study cognitive decline following stroke. J Clin Exp Neuropsychol 1998;4:503 17. 598 T. Pohjasvaara ym.
Johnstone B, Stonnington HH. Rehabilitation of neuropsychological disorders. A practical guide for rehabilitation professionals. UK: Psychology Press, 2001. Kauhanen M, Korpelainen JT, Hiltunen P, ym. Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke 1999;30:1875 80. Kokmen E, Whisnant JP, O Fallon WN, ym. Dementia after ischemic stroke: a population-based study in Rochester, Minnesota (1960 1984). Neurology 1996;46:154 9. Looi JCL, Sachdev PS. Differentiation of vascular dementia from AD on neuropsychological tests. Neurology 1999;53:670 8. Meyer JS, Rauch GM, Rauch RA, Haque A, Crawford K. Cardiovascular and other risk factors for Alzheimer s disease and vascular dementia. Ann N Y Acad Sci 2000;903:411 23. Moroney JT, Bagiella E, Tatemichi TK, ym. Dementia after stroke increases the risk of long-term stroke recurrence. Neurology 1997; 48:1317 25. Nyrkkö H. Cognitive Deficits in Postacute Stroke. Kela, the social insurance institution, Finland. Studies in social security and health 40. Kansaneläkelaitos, 1999. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Vataja R, Kaste M. Dementia three months after stroke. Baseline frequency and effect of different definitions of dementia in the Helsinki Stroke Aging Memory Study (SAM) cohort. Stroke 1997;28:785 92. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Ylikoski R, Hietanen M, Vataja R, Kaste M. Clinical determinants of poststroke dementia. Stroke 1998(a);29: 75 81. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Vataja R, Kaste M. Correlates of dependent living 3 months after ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 1998(b);8: 259 66. Pohjasvaara T, Leppävuori A, Siira I, Vataja R, Kaste M, Erkinjuntti T. Frequency and clinical determinants of post-stroke depression. Stroke 1998(c);29:2311 7. Pohjasvaara T, Vataja R, Leppävuori A, Erkinjuntti T. Dementia Poststroke. Psychogeriatrics 2001;1:88 99. Rockwood K, Wenztel C, Hachinski V, Hogan DB, Macknight C, McDowell I. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Vascular cognitive impairment investigators of the Canadian Study of Health and Aging. Neurology 2000;54:447 51. Roman GC, Royall DR. Executive control function: a rational basis for the diagnosis of vascular dementia. Alz Dis Assoc Disord 1999,13 Suppl 3:S69 80. Roth M, Tym E, Mountjoy CQ, ym, toim. CAMDEX: a standardised instrument for diagnosis of mental disorder in the elderly with special reference for the early detection of dementia. Br J Psychiatry 1986;149:698 709 Schmidt R, Breteler MMB, Inzitari D, Fratiglioni L, Hofman A, Launer LJ, for the Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Prognosis with stroke in Europe: A collaborative study of populationbased cohorts. Neurology 2000;54 Suppl:S34 7. Stuss D, Winocur G, Robertson I. Cognitive neurorehabilitation. Cambridge: Cambridge University Press, 1999. Suomen muistitutkijayksiköiden asiantuntijaryhmä. Dementiapotilaiden käytösoireet. Suom Lääkäril 2001;2:169 75. Tatemichi TK, Desmond DW, Mayeux R, ym. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort. Neurology 1992;42:1185 93. Tatemichi TK, Paik M, Bagiella E, ym. Risk of dementia after stroke in a hospitalized cohort: results of a longitudinal study. Neurology 1994(a);44:1885 91. Tatemichi TK, Desmond DW, Stern Y, Paik M, Sano M, Bagiella E. Cognitive impairment after stroke: frequency, patterns, and relationship to functional abilities. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994(b); 57:202 7. Tatemichi TK, Paik M, Bagiella E, Desmond DW, Pirro M, Hanzawa LK. Dementia after stroke is a predictor of long-term survival. Stroke 1994(c);25:1915 8. Vataja R, Pohjasvaara T, Leppävuori A, ym. Magnetic resonance imaging correlates of depression after ischemic stroke Arch Gen Psychiatry 2001;58:925 31. Viramo P, Sulkava R. Muistihäiriöiden ja dementian epidemiologia. Kirjassa: Muistihäiriöt ja dementia. Kustannus Oy Duodecim 2001; s. 20 36. Wade DT, Skilbeck C, Hewer RL. Selected cognitive losses after stroke. Int Disabil Stud 1989;11:34 9. World Health Organization. The International Classification of Diseases, 10th Revision (ICD-10). Geneva: World Health Organization, 1989: 25 31. Zhu L, Fratiglioni L, Guo Z, Winblad B, Viitanen M. Incidence of stroke in relation to cognitive function and dementia in the Kungsholmen project. Neurology 2000;54:2103 7. TARJA POHJASVAARA, LT, erikoislääkäri, tutkija, ylilääkäri HUS, HYKS Neuroklinikka 00029 HUS ja Lohjan aluesairaala 08100 Lohja RAIJA YLIKOSKI, PsT, neuropsykologi MARJA HIETANEN, PsT, johtava neuropsykologi TIMO ERKINJUNTTI, dosentti, erikoislääkäri HUS, HYKS Neuroklinikka 00290 Helsinki HELY KALSKA, FT, neuropsykologi Helsingin yliopiston psykologian laitos PL 13, 00014 Helsingin yliopisto Aivoverenkierron häiriöiden jälkeiset kognitiiviset häiriöt 599