Tajunnan menetyksen taustalla on erilaisia

Sydänperäisen tajuttomuuden syyt Sami Koskela Sydänperäinen syy tajunnan menetykseen on yleisempää vanhoilla ihmisillä. Nuorilla tajunnan menetyksen taustalla sen sijaan ovat usein neuraaliset tekijät. Kuolleisuus on moninkertainen, mikäli tajunnan menetys johtuu sydänperäisistä syistä. Tämän vuoksi on erityisen tärkeää osata tunnistaa nämä potilaat. Tajunnan menetyksen taustalla on erilaisia mekanismeja, kuten heijasteet, ortostaattinen hypotensio, sydämen rytmiin ja rakenteeseen liittyvät tekijät sekä aivoverenkiertoperäiset syyt 1. Potilailla, joilla tajuttomuuden aiheuttaa sydänperäinen syy, kohtauksen uusiutumisriski on korkea 2 ja kuolleisuus moninkertainen 3. Vanhemmissa ikäluokissa sydänperäiset tajuttomuuden aiheuttajat ovat yleisempiä kuin nuorilla, joilla puolestaan neuraaliset tekijät ovat todennäköisempiä 4. Mikäli tajunta palaa itsestään eikä potilaalla sen jälkeen ole oireita, puhutaan pyörtymisestä eli synkopeesta. Kohtausta edeltävät palpitaatiotuntemukset viittaavat sydämen arytmiaan 5. Sydänperäinen synkopee liittyy usein rasitukseen. Taustalla voi olla aorttaläpän tai mitraaliläpän ahtauma tai hypertrofinen kardiomyopatia. Sydänperäiset tajuttomuuden aiheuttajat voidaan jakaa rytmihäiriöperäisiin ja rakenteellisiin tekijöihin (taulukko 1). Vasemman kammion rooli Vasen kammio on pääosassa kierrättäessään verta aivoihin ja muualle elimistöön. Se saa verenkiertonsa sekä oikeasta että vasemmasta sepelvaltimosta. Vasemman sepelvaltimon päärungosta haarautuva etummainen laskeva sepelvaltimo huolehtii vasemman kammion seinämän mediaalisesta puoliskosta. Vasen kiertävä sepelvaltimo ulottuu vasemman kammion lateraaliselle alueelle. Vasemman kammion alatakaseinämää puolestaan ravitsevat suurimmalla osalla ihmisistä oikean sepelvaltimon haarat (85 %:lla). On huomattava, että yksilöllisiä eroja on paljon. 6 Vasempaan kammioon liittyviä rakenteita ovat kaksipurjeinen mitraaliläppä ja tähän kiinnittyneet papillaarilihakset. Mitraaliläppä toimii porttina vasemman eteisen ja kammion välillä. Papillaarilihakset puolestaan estävät mitraaliläppää pullistumasta liikaa eteiseen päin. Aorttaläppä, joka koostuu kolmesta taskumaisesta liuskasta, estää verta palaamasta aortasta vasempaan kammioon diastolen aikana. Systolen alkaessa vasemmassa kammiossa on verta noin 120 ml, josta keskimäärin 70 ml syöksyy aorttaan systolen aikana. Näiden tilavuuksien suhteesta käytetään nimitystä ejektiofraktio, joka on normaalisti noin 60 %. 7 Levossa sydämen minuuttivolyymi on noin viisi litraa, mutta se voi nousta jopa seitsenkertaiseksi kovan rasituksen aikana. Tähän vaikuttavat pääasiassa sydämen sisäinen säätely sekä autonominen hermosto. Sisäisestä säätelystä käytetään nimitys- Taulukko 1. Sydänperäisiä tajuttomuuden aiheuttajia Rytmihäiriöperäiset: kammiotakykardia torsades de pointes SVT WPW-syndrooma sick sinus -syndrooma eteis-kammiokatkokset (II ja III aste) Rakenteelliset ym. tekijät: aorttaläpän ahtauma obstruktiivinen kardiomyopatia sydäntamponaatio iskemia infarkti FINNANEST 2007, 40 (5) 443

tä Frank-Starlingin mekanismi, jolla tarkoitetaan sydänlihassolujen supistuvuutta sitä voimakkaammin mitä suurempi venytys soluihin kohdistuu. Näin ollen mitä enemmän verta palaa kammioihin, sitä suuremmalla voimalla kammiot supistuvat ja työntävät verta eteenpäin. Sympaattinen stimulaatio voi puolestaan kolminkertaistaa sykkeen ja nostaa sydämen supistusvoimaa, jolloin yhdessä Frank-Starlingin mekanismin kanssa minuuttivolyymi nousee tarvetta vastaavaksi. Toisaalta voimakas parasympaattinen stimulaatio voi romahduttaa minuuttivolyymin täysin laskemalla sydämen sykettä liikaa. 7 Mitä aivoissa tapahtuu perfuusion loppuessa? Normaalisti aivojen verenvirtaus on noin 50 60 ml / 100 g / min aivokudosta 8. Mikäli virtaus pienenee yli 35 % tai pysähtyy yli viideksi sekunniksi, on seurauksena tajunnan menetys 9. Kriittinen systolinen verenpaine tajunnan säilymiseen on noin 60 mmhg riippumatta potilaan iästä tai hänen yksilöllisestä verenpainetasostaan 10. Aivojen verenvirtauksen laskiessa alle puoleen normaalista on vaarana hermosolujen tuhoutuminen, ja sen laskiessa alle 15 20 ml / 100 g / min aivojen sähköinen toiminta loppuu ja seurauksena on aivokudoksen nekroosi 11. Mikäli aivojen verenkierto on pysähdyksissä yli kuusi minuuttia, on todennäköistä, että syntyy pysyviä neuronivaurioita. Ensimmäisinä vaurioituvat pyramidisolut hippokampuksessa ja isoaivokuorella, Purkinjen solut pikkuaivoissa sekä tyvitumakkeet ja suurten aivovaltimoiden väliset raja-alueet. Sen sijaan aivorunko, pikkuaivot ja isoaivojen valkea aine kestävät paremmin globaalia iskemiaa. 11 Rytmihäiriöperäiset tajuttomuuden aiheuttajat Kammiotakykardia VT (ventricular tachycardia) Kyseessä on nopeakompleksinen säännöllinen tai hieman vaihteleva kammiorytmi, jonka taajuuden alarajana voidaan pitää 100 120 lyöntiä minuutissa 12, mutta se voi nousta aina 240 lyöntiin minuutissa 13. EKG:ssä voidaan nähdä leveä (yli 140 ms) QRS-kompleksi, joka poikkeaa sinusrytmin QRSheilahduksesta. Kammiotakykardioita voidaan jaotella yhdenmuotoiseen takykardiaan, jossa jokainen QRS-heilahdus on samanlainen, sekä monimuotoiseen, jossa QRS:n muoto vaihtelee lyönnistä toiseen. Multifokaalisessa ja bidirektionaalisessa takykardiassa esiintyy toistuvia sarjoja, jotka koostuvat erimuotoisista QRS-komplekseista 12. Kääntyvien kärkien kammiotakykardiassa (josta tarkemmin alla) sähköinen akseli suuntautuu muutaman lyönnin sarjoina vähitellen ylös ja alas 14. Kammiolepatus on hyvin nopeataajuuksinen rytmi (jopa 300 lyöntiä minuutissa), josta ei erotu diastolevaihetta 12. VT voi olla potilaalle lievä tykyttävä tuntemus, mutta se saattaa aiheuttaa myös synkopeen, mikäli aivojen tarvitsema verimäärä ei ole riittävä. Tajunnan menetys on todennäköisempää sydäninfarktin sairastaneella (40 %) tai dilatoivaa kardiomyopatiaa sairastavalla (28 %) kuin henkilöllä, jolla ei ole todettua sydänsairautta (14 %). Pahimmillaan VT voi pitkään jatkuessaan johtaa pumppausmekaniikan pettämiseen ja muuttua kammiovärinäksi 15, 16. VT:n patofysiologia voidaan jakaa kolmeen osa-alueeseen, joista ensimmäinen toimii tavallaan pohjana VT:n synnylle. Tällaisia ovat sydämessä oleva arpialue, anatominen ja toiminnallinen kiertokehä sekä ionikanavien virheellinen toiminta. Muuntelevat tekijät puolestaan tuottavat sydänlihakseen olosuhteet, jotka herkistävät VT:n synnylle, kuten sympaattinen aktiivisuus, iskemia, elektrolyyttihäiriö ja proarytmiset lääkkeet. Käynnistävinä tekijöinä toimivat lyöntitauot, bradykardia, kammiolisälyönnit ja eteisarytmia 16. Kääntyvien kärkien kammiotakykardia, KKK, (torsades de pointes) EKG:ssa nähdään taajuudeltaan 150 250 lyöntiä minuutissa oleva kammiorytmi, joka romahduttaa verenpaineen ja aiheuttaa tajunnan menetyksen. QRS-heilahduksen sähköinen akseli suuntautuu muutaman lyönnin sarjoina vähitellen positiivisesta negatiiviseksi 14. Rytmi voi korjaantua itsestään, mutta se voi muuttua letaaliksi kammiovärinäksi 12. Kääntyvien kärkien kammiotakykardian synnyssä tärkeä tekijä on pitkä QT-aika, joka voi johtua synnynnäisestä geenivirheestä. Tämän johdosta syntyy viallisia ionikanavia. Geenejä tiedetään olevan ainakin viisi (LQT1-5), joista LQT1- tyypin geenivirhe on yleisin. Suomesta löytyy yli 80 sukua, joilla on pitkä QT-oireyhtymä tai jokin muu perinnöllinen rytmihäiriö. Sen toteaminen on tärkeää, sillä potilaan lähisukulaisilla voi olla sama geenivirhe. Monesti QT-aika pitenee rasituksen jälkeen, eikä lepo-ekg:sta löydetä syytä tajunnan menetykseen. Hankinnainen pitkä QT-ai- 444 FINNANEST 2007, 40 (5)

ka voi johtua elektrolyyttihäiriöstä tai tietyistä lääkeaineista. Tällöin rytmihäiriölle altistavat tekijät on mahdollista poistaa 17, 18. Pitkä QT-aika kuvaa kammioiden repolarisaation hidastumista. Sydänlihassolujen Na- ja K-ionikanavien epänormaali toiminta johtaa aktiopotentiaalin ja QT-ajan pidentymiseen. Solukalvo jää epävakaammaksi ja on alttiimpi sekundaariseen depolarisaatioon, jolloin esimerkiksi sympaattinen aktivaatio laukaisee rytmihäiriön 19. Synnynnäisen pitkän QT-ajan hoidossa käytetään beetasalpaajaa, jota akuutissa tilanteessa annetaan laskimoon. Akuutissa tilanteessa voidaan kokeilla myös alfasalpaajaa, verapamiilia, magnesiumsulfaattia ja kalium-infuusiota, jos beetasalpaus ei auta. Hankinnaisen pitkän QT-ajan hoitona käytetään akuutisti magnesiumsulfaattia ja lopetetaan QT-aikaa pidentävät lääkkeet. Lisäksi mahdollinen hypokalemia on korjattava. Tarvittaessa potilaalle aloitetaan tahdistus ja isoprenaliiniinfuusio. 20 Supraventrikulaarinen takykardia SVT Yleisin supraventrikulaarisen takykardian muoto on eteiskammiosolmukkeen kiertoaktivaatiotakykardia. Siinä sähköimpulssi voi kiertää joko isoa kehää, esimerkiksi oikeassa eteisessä, tai hyvin pientä kehää, joitakin soluja käsittävää aluetta. Kammiotaajuus on tyypillisesti 150 200/min. Yleensä rytmihäiriö käynnistyy eteis- tai kammiolisälyönnistä. 21 Yleisimpiä oireita SVT:ssä ovat palpitaatiotuntemukset, huimaus ja hengenahdistus. Tajunnan menetyksen riski kasvaa, mikäli rytmi nousee yli 170/min 22. On saatu tuloksia, että tajunnanmenetyksen taustalla olisi myös vasomotorinen reaktio, jossa sydämen mekanoreseptorit aktivoituisivat takykardian aikana pienentyneen kammiovolyymin ja voimakkaan kammiosupistuksen johdosta. Tämä johtaisi epäadekvaattiin verenkierron vasteeseen takykardialle samalla tavalla kuin vasovagaalisessa synkopeessa 23. Eteiskammiokiertoaktivaatiotakykardia on mahdollinen silloin, kun eteisten ja kammioiden välillä on ylimääräinen johtorata. Tällöin puhutaan Wolf-Parkinson-White-oireyhtymästä. Impulssi voi johtua oikorataa pitkin kammioista eteisiin, jolloin puhutaan ortodromisesta takykardiasta tai eteisistä kammioihin, jolloin on kyseessä antidrominen takykardia. Jälkimmäisessä tilanteessa tajunnan menetys on yleisempää. Eteisvärinässä oikorataa pitkin kulkevat impulssit voivat johtaa erittäin nopeaan kammiovasteeseen ja jopa kammiovärinään. WPW-potilaalla voidaan nähdä EKG:ssa lyhyt PQ-aika ja leveä QRS-kompleksi, jonka alussa esiintyy kolmiomainen ns. deltaaalto. 21, 24 Sick sinus -syndrooma Sinussolmukkeen epänormaalia impulssin muodostusta, jossa esiintyy usein sinusbradykardiaa, sinustaukoja sekä sinoatriaalisia katkoksia kutsutaan sick sinus -oireyhtymäksi. Lisäksi voi esiintyä nopeiden säännöllisten tai epäsäännöllisten eteistakykardioiden ja hitaan eteis- ja kammiorytmin vuorottelua, jolloin puhutaan bradykardia-takykardia-oireyhtymästä. Sinussolmukkeen toiminnan häiriön voivat aiheuttaa sisäiset syyt, joista yleisimpiä ovat degeneratiivinen fibroottinen sinussolmuke, amyloidoosi, kardiomyopatiat, infarkti tai myokardiitti. Ulkoisia syitä ovat esimerkiksi hyperkalemia, hypoksia ja monet lääkkeet, 19, 25 kuten digitalis. Mikäli potilaalla esiintyy huimausta tai tajunnanmenetyksiä voidaan ensihoitona antaa atropiinia. Lisäksi voidaan kokeilla isoprenaliini-infuusiota. Vaikeiden oireiden hoitoon on joskus väliaikainen ulkoinen tahdistus tarpeellinen. 20 Eteiskammiokatkokset Kun impulssin johtumisen häiriö on eteiskammiosolmukkeessa, Hisin kimpussa tai johtoradoissa puhutaan eteiskammiokatkoksista (AV-blokki). Eteiskammiokatkoksia voi esiintyä terveelläkin satunnaisesti unen aikana ja huippu-urheilijalla myös valveilla. Katkokset ovat tällöin AV-solmukkeen tasolla. Muita syitä ovat sydäninfarkti, sydänlihastulehdus sekä synnynnäinen johtoradan kehityshäiriö. 20 Ensimmäisen asteen AV-blokki, jonka tunnistaa yli 200 ms pitkästä PQ-ajasta, on harvoin vakava ilmiö, mutta poikkeuksiakin on. Sen sijaan toisen ja erityisesti kolmannen asteen AV-blokki hidastamalla sykettä liikaa voi aiheuttaa pahimmillaan tajunnan menetyksen. 14, 19 Toisen asteen AV-blokki voidaan jakaa kahteen tyyppiin. Toinen on Mobitz 1, johon liittyy Wenckebachin ilmiö, jossa PQ-aika pitenee vähitellen, kunnes P-aaltoa ei seuraakaan QRS-kompleksi. Mobitz 2 -tyypissä PQ-aika pysyy muuttumattomana, kunnes yhtä P-aaltoa ei seuraakaan QRS-kompleksi. 16 Mikäli potilaalla esiintyy huimausta tai tajunnan menetyksiä, on hoito tarpeen 14. Kolmannen asteen AV-katkos eli täydellinen eteiskammiokatkos on kyseessä, kun sähköinen FINNANEST 2007, 40 (5) 445

impulssi ei etene eteisten ja kammioiden välillä lainkaan. Eteiset ja kammiot aktivoituvat toisistaan riippumatta. Eteisten rytminä voi olla esimerkiksi sinussolmukkeesta lähtöisin oleva rytmi tai eteisvärinä. Kammioiden rytmi riippuu katkoksen paikasta. Yleensä sepelvaltimotaudin, aorttaläpän ahtauman tai myokardiitin seurauksena katkos on Hisin kimpun alapuolella, jolloin korvausrytmi jää alle 40/min. EKG:ssa voidaan tuolloin nähdä säännöllinen rytmi leventyneellä QRS-kompleksilla. Mikäli katkos on Hisin kimpun yläpuolella, on QRS-kompleksi kapeampi ja rytmi 40 60/min. Tämän tason katkos liittyy useammin synnynnäiseen sydänvikaan. 19 Hoito määräytyy AV-katkoksen tason mukaan. Mikäli se on AV-solmukkeen tasolla, voidaan antaa atropiinia ja teofyllamiinia. Sen sijaan distaalisen AV-katkoksen hoidoksi ei tule käyttää atropiinia, sillä se voi pahentaa katkosta ja romahduttaa verenpaineen. Tuolloin voidaan antaa isoprenaliinia. Syketaso pyritään nostamaan tasolle 50 60 lyöntiä minuutissa. Tilapäinen ulkoinen tahdistus on tarpeen, jos tajuttomuuskohtaukset tai asystole-vaihe toistuvat tai jos potilaalla todetaan kääntyvien kärkien kammiotakykardioita. 20 Diabetekseen liittyvän autonomisen neuropatian yhteydessä on raportoitu vakavia bradykardioita, jotka ovat johtaneet verenpaineiden romahtamiseen. AV-solmukkeen katkos voi olla tuolloin taustalla. Neuropatian vuoksi ei atropiinista ole bradykardian hoidossa hyötyä, vaan tuolloin on syytä käyttää adrenaliinia. Diabeettiseen autonomiseen neuropatiaan liittyy myös muita rytmihäiriöitä aina sydänpysähdykseen 26, 27 asti. Kammiovärinä, PEA rytmi ja asystole Kammiovärinässä kammioiden keskimääräinen aktivaatiotaajuus on n. 6 sykliä sekunnissa 28, mikä johtaa pumppausmekaniikan romahtamiseen ja äkilliseen tajunnan menetykseen ja elottomuuteen. EKG:ssä todetaan hieno- tai karkeajakoinen epäsäännöllinen sähköinen aktiviteetti, josta ei voida erottaa QRS-komplekseja 29. Kammiovärinä on ilman hoitoa palautumaton tila, johon ainoa parantava hoito on mahdollisimman varhainen defibrillaatio 20. Jopa 80 % sydänperäisistä sydänpysähdyksistä on kammiovärinöitä, joita usein kuitenkin edeltää (arviolta 75 %:ssa) pulssiton kammiotakykardia, joka on ehtinyt muuttua kammiovärinäksi ennen defibrillaattorin tuloa 30. Yleisesti on ajateltu, että kammiovärinä koostuu useista kaaosmaisista aaltorintamista, jotka vaihtavat paikkaa sykli sykliltä. Uudet tutkimukset ovat kuitenkin antaneet ymmärtää, että se olisi organisoidumpi. Nanthakumar kumppaneineen havaitsi tutkimuksessaan, että impulssit kulkevat vain muutamaa rataa pitkin laajana aaltorintamana kammioissa. Samassa tutkimuksessa havaittiin, että kammiovärinä on harvoin kiertoaktivaatiotyyppinen 28. Kammiovärinän taustalla voivat olla hyvin monet tekijät, kuten sepelvaltimotauti, kardiomyopatiat, hypertoniasta tai läppävioista johtuva vasemman kammion hypertrofia. Oikean kammion arytmogeeninen dysplasia, myoperikardiitti tai sarkoidoosi ja kasvaimet lisäävät kammiovärinän riskiä. Antiarytmiset lääkkeet, digitalismyrkytys ja elektrolyyttihäiriöt voivat myös laukaista rytmihäiriön. On myös mahdollista, että mitään selittävää tekijää ei löydy. 31. PEA-rytmistä käytettiin aiemmin nimitystä elektromekaaninen dissosiaatio (EMD). Kyseessä on pulssiton rytmi, joka näkyy monitorilla leveinä komplekseina alle 70/min, usein 40/min. Sydänpysähdyspotilaista noin 20 %:lla on alkurytminä PEA 32, jonka aiheuttajina voivat olla keuhkoembolia, sydäninfarkti, hypovolemia, hypoksia, hypotermia tai paineilmarinta 33. PEA:ssa tavattujen potilaiden ennuste on erittäin huono. Sairaalan ulkopuolella todetuista PEA-rytmeissä on Perers kumppaneineen raportoinut noin 0,5 % selviytymislukuja 34. Asystolessa sydämen sähköinen ja mekaaninen toiminta on loppunut, ja EKG.ssä nähdään suora viiva. Alkurytminä asystole on huonoennusteinen, sillä vain 1 2 % elvytetyistä potilaista voidaan kotiuttaa sairaalasta 30. Asystolea tavataan ei-sydänperäisissä sydänpysähdyksissä, kuten aivoverenvuodon tai tukehtumisen yhteydessä. Kammiovärinä hiipuu ilman peruselvytystä asystoleen 10 15 minuutissa 32. Kyseisissä tiloissa puhutaan sydänpysähdyksestä, ja tuolloin tajunnan menetystä seuraa välittömästi elottomuus (taulukko 2.). Näiden hoidosta on hiljattain julkaistu päivitetty käypä hoito -suositus. Elvytetyn potilaan tutkimukseen olisi syytä kiinnittää huomiota. Mikäli potilas kotiutetaan, eikä sydänpysähdyksen syy ole selvillä, voi sama Taulukko 2. Tajuttomuuteen ja elottomuuteen johtavat rytmihäiriöt kammiovärinä asystole PEA (pulseless electrical activity) 446 FINNANEST 2007, 40 (5)

potilas olla kohta toistamiseen elvytettävänä. Erityisesti tilanteissa, joissa sydänpysähdyksen syy ei ole johtunut infarktista, on tärkeää tehdä potilaalle elektrofysiologiset tutkimukset, jolloin voidaan havaita pysyvän tahdistimen tarve. Potilaiden jälkitarkastus puolen vuoden kuluttua kotiutuksesta olisi myös tärkeää. Tuolloin voidaan arvioida potilaan kuntoutumista ja tarvittaessa puuttua esille tuleviin ongelmiin. 35 Sydämen rakenteelliset syyt tajuttomuuden aiheuttajina Aorttaläpän ahtauma Yleisin syy aorttaläpän ahtaumaan on degeneratiivinen tapahtuma, jossa aorttaläppään kertyy sidekudosta ja kalkkia, jolloin läppä jäykistyy ja sen avautuminen vaikeutuu. Edeltävä läpän endoteelivaurio toimii prosessin käynnistäjänä. Tajunnan menetys on varsin myöhäinen oire aorttaläpän ahtaumasta ja tuolloin elinaikaa on keskimäärin kolme vuotta. 36, 37, 38 Aorttaläpän ahtaumassa rasitukseen liittyvä verisuonten laajeneminen on ehkä yleisin tajunnan menetyksen mekanismi. Sydän ei pysty pumppaamaan tarpeeksi verta ahtauman läpi aivoihin. Suurentuneen virtausvastuksen vuoksi vasen kammio hypertrofioituu, mikä saattaa aiheuttaa rasituksessa vagaalisen heijasteen, jolloin syke hidastuu ja verisuonet laajenevat ja seuraa tajunnan menetys. Hypertrofinen sydän on lisäksi herkkä rytmihäiriöille, jolloin kammiot eivät ehdi täyttyä tarpeeksi ja minuuttivolyymi romahtaa. Kalkkiutunut aorttaläppä puolestaan voi painaa eteiskammiosolmuketta, mikä saattaa johtaa eteiskammiokatkoksien kautta bradykardiaan ja edelleen tajunnan menetykseen. 36 Sydäntamponaatio Tamponaatio kehittyy, kun sydänpussiin kertyy nestettä niin paljon, että se haittaa eteisten ja kammioiden täyttymistä. Akuutissa tilanteessa jo 150 ml voi aiheuttaa vakavan oireiston. Hitaammin kehittyvässä tamponaatiossa sydänpussin venyminen kompensoi tilannetta, ja nestettä voi kertyä jopa litra. Akuutin tamponaation oireet ovat hengenahdistus, tajuttomuuskohtaukset ja matala verenpaine. Lisäksi voidaan tuntea pulsus paradoksus, jolla tarkoitetaan sisäänhengityksen ajaksi selvästi heikkenevää pulsaatiota, joka voi jopa hävitä. Tamponaation voivat aiheuttaa monet tekijät (taulukko 3). Hoitona käytetään perikardiumiin kerääntyneen nesteen dreneerausta sekä suonensisäistä nesteytystä ja sydämen pumppausvoimaa 39, 40 parantavia lääkkeitä. Iskemia ja infarkti Sydänlihassolut toimivat aerobisesti, joten niiden toiminta on erittäin herkkä hapenpuutteelle. Riippuu iskemian syvyydestä palautuuko sydänlihas hapenpuutteesta vai ajautuuko se infarktiin. Välittömiä iskemian vaikutuksia ovat sydänlihaksen häiriytynyt relaksaatio, jolloin kammioiden täyttyminen heikkenee. Tätä seuraa supistumisen heikkeneminen ja muutamien tuntien kuluessa peruuttamaton sydänlihassolujen vaurio. 41 Hetkellinen tajunnan menetys seuraa noin joka kymmenettä sydäninfarktin saanutta. Syitä ovat rytmihäiriöt, iskemia tai sydänlihaksen pumppaushäiriö. Lisäksi vasovagaalinen reaktio saattaa olla tajunnan menetyksen taustalla. 42 Erityisesti alaseinäinfarktiin liittyy usein bradykardiaa ja matalia verenpaineita. Ilmiöstä käytetään nimitystä Bezold-Jarishin refleksi, jossa parasympaattinen aktiviteetti kohoaa ja sympaattinen estyy. Jopa 70 %:lla alaseinäinfarktin saaneella on havaittu sinusbradykardiaa, kun vastaavasti etuseinäinfaktissa vain 10 30 %:lla. 43 On syytä muistaa, että alaseinäinfarkteissa on kolmasosalla mukana myös oikean kammion infarkti, mikä voi aiheuttaa häiriöitä eteiskammiojohtoradan toiminnassa, sillä tavallisesti oikea sepelvaltimo ruokkii kyseisen alueen. 44 Hypertrofinen kardiomyopatia Hypertrofinen kardiomyopatia on suhteellisen yleinen geneettinen sydänlihassairaus, jonka esiintyvyys on normaaliväestössä noin 1:500. Sydänlihaksen sarkomeereja koodittavissa geeneissä tapahtuu mutaatio, jonka seurauksena sydänlihaksen rakenne, supistuvuus ja säätelytoiminta häiriintyvät. Diagnoosin perusteena pidetään vasemman kammion hypertrofiaa, jolla ei ole selittävää tekijää, kuten verenpainetautia tai aorttastenoo- Taulukko 3. Sydäntamponaation syitä Kasvaimen etäpesäke Infektio Sydäninfarktin komplikaatio Postperikardiotomiaoireyhtymä Sydämen trauma Aortan dissekaatio Thoraxin sädehoidon jälkitila Sidekudostauti Epäselvä syy FINNANEST 2007, 40 (5) 447

sia. Seinämäpaksuuden alaraja on 13 15 mm. 45 Hypertrofiseen kardiomyopatiaan liittyviä oireita ovat lisäksi rasitushengenahdistus, rintakipu 46, 47, 48 ja rytmihäiriötuntemukset. Lähteet: 1. Bringole M, Alboni P, Benditt DG, ym. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope- update 2004. Eur Heart J 2004; 25: 2054 72. 2. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, ym. Incidence and prognosis of syncope. New Engl J Med 2002; 347: 878 85. 3. Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, Peterson JR, Levey GS. A prospective evaluation and follow up of patients with syncope. New Engl J Med 1983; 309: 197 204. 4. Del Rosso A, Brosnihan KB, Perfetto F, ym. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Am J Cardiol 2005; 96:1431 5. 5. Awtry EH, Loscalzo J. Cardiac Arrythmias. Kirjassa: Cecil Essentials of Medicine, 6. painos, s. 131. Toim. Andreoli TE, Carpenter CCJ, Griggs RC, Loscalzo J. Saunders 2004. 6. Leinonen H. Sydämen verenkierto. Duodecim 1998; 114: 1753 7. 7. Textbook of Medical Physiology, s.103 22. Saunders 2006. 8. Cardiovascular Physiology Concepts, s. 155, Lippincott Williams & Wilkins 2005. 9. Alaspää A. Kirjassa: Uusi ensihoidon käsikirja, s. 286, Tammi 2003. 10. Giese AE, Vuy Li, McKnite Scott, ym. Impact of age and blood pressure on the lower arterial pressure limit for maintenance of consciousness during passive upright posture in healthy vasovagal fainters: preliminary observations. Europace 2004; 6: 457 62. 11. Kaste M, ym. Kirjassa: Neurologia, 2. painos, s. 278 280. Duodecim 2006. 12. Toivonen L. Kirjassa: EKG, 1. painos, s. 401 20. Duodecim 2003. 13. EKG perusteet ja tulkinta, s. 283, Orion 1991. 14. Martikainen T. Kirjassa: Uusi ensihoidon käsikirja, s. 267 278. Tammi 2003. 15. Tanabe T, Goto Y. Evaluation of ventricular tachycardia with respect to syncope in patients with old myocardial infarction, dilated cardiomyopathy and no overt heart disease. Jpn Circ J 1990; 54: 1297 303. 16. Toivonen L. Kirjassa: Kardiologia, 1. painos, s. 752 6. Duodecim 17. Swan H. Pitkä QT-monimuotoinen oireyhtymä. Duodecim 1998; 114: 1905 12 18. Swan H, Viitasalo M, Toivonen L, Piippo K, Kontula K. Perinnöllinen monimuotoinen kam-miotiheälyöntisyys tajuttomuuskohtauksien ja äkkikuolemien syynä. Duodecim 2000; 116: 589 94. 19. Viitasalo M. Kirjassa: Kardiologia, 1. painos, s. 780 97. Duodecim 20. Toivonen L. Kirjassa: Akuuttihoito-opas 2005, 10. painos, s. 61 87. Duodecim. 21. Mäkijärvi M. Kirjassa: Kardiologia, 1. painos, s. 722 38. Duodecim 22. Wood KA, Drew BJ, Scheinman MM. Frequency of disabling symptoms in supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1997; 79: 145 9. 23. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia rate or vasomotor response? Circulation. 1992; 85: 1064 71. 24. Parikka H. Pyörtyminen. Duodecim. 2003; 119: 1941 7. 25. Adan V, Crown L. Diagnosis and treatment of sick sinus syndrome. Am Fam Physician 2003; 67: 1725 32. 26. Reissell E, Yli-Hankala A, Orko R, Lindgren L. Sudden cardiorespiratory arrest after renal transplantation in patient with diabetic autonomic neuropathy and prolonged QT interval. Acta Anaesthesiol Scand 1993; 37: 406 8. 27. Salo MS, Nuutila P, Rautakorpi P. Kirjassa: Anestesiologia ja tehohoito, 2. uudistettu painos, s. 706. Duodecim 2006. 28. Nanthakumar K, Walcott GP, Melnick S, ym. Epicardial organization of human ventricular fibrillation. Heart Rhythm 2004; 1:14 23. 29. Holmström P. Sisätaudit, 1. painos, s. 152 153. WSOY 1998. 30. Kuisma M. Kirjassa: Uusi ensihoidon käsikirja, s. 192 4. Tammi 2003. 31. Katila M, Heikkilä J. Kirjassa: Kliininen kardiologia, s. 396 9. Orion 1994. 32. Silfast T, Halinen M. Kirjassa: Kardiologia, Duodecim, 1. Painos. 2000; 444 5. 33. Calinas-Correia J. Recalling the causes of pulseless electrical activity (PEA). Resuscitation 2000; 43: 221 23. 34. Perers E, Abrahamson P, Bång A, ym. There is difference in characteristics and outcome be-tween women and men who suffer out of hospital cardiac arrest. Resuscitation 1999; 40: 133 40. 35. Voipio V, Kuisma M. Elvytyksen jälkeinen hoito. Duodecim 2000; 116: 114 9. 36. Partanen J. Kirjassa: Kardiologia, 1. painos, s. 588 91. Duodecim 37. Kuusisto J. Aorttaläppästenoosin patogeneesi selviämässä. Duodecim 1997; 113: 2133. 38. Helske S, Lindstedt K, Kovanen P. Aorttaläpän kalkkinen ahtauma. Duodecim 2005; 121: 1195 7. 39. Niemelä M. Kirjassa: Kardiologia, 1. painos, s. 905 10. Duodecim 40. Vaula E. Tupakkamiehen hengenahdistus. Suomen lääkärilehti 2005; 33: 3148 9. 41. Heikkilä J, Luomanmäki K, Voipio-Pulkki L-M. Kirjassa: Kardiologia, 1. painos, s. 484 90. Duodecim 42. Wasek W, Kulakowski P, Czepiel A, Klosiewicz-Wasek B, Budaj A, Soszynska M, Ma-ciejewski P, Stec S, Ceremuzynski L. Susceptibility to neuromediated syncope after acute myocardial infarction. Eur J Clin Invest 2000; 30: 383 8. 43. Serrano CV Jr, Luiz A, Bortolotto LAM, Cesar MC, Solimene AP, Mansur JCN, Ramires JAF. Sinus bradycardia as a predictor of right coronary artery occlusion in patients with inferior myocardial infarction. International journal of cardiology 1999; 68: 75 82. 44. Spalding. Sydämen oikean kammion akuutti vajaatoiminta. Finnanest 2001; 34: 503 6. 45. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy. JAMA 2002; 287: 1308 18. 46. Kuusisto J. Kirjassa: Kardiologia, 1. painos, s. 853 9. Duodecim 47. Sneddon JF, Slade A, Seo H, Camm AJ, McKenna WJ. Assessment of the diagnostic value of head-up tilt testing in the evaluation of syncope in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1994; 73: 601 4. 48. Gilligan DM, Nihoyannopoulos P, Chan WL, Oakley CM. Investigation of hemodynamic basis for syncope in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1992; 85: 2140 8 Sami Koskela LK, TAYS sami.koskela[at]uta.fi 448 FINNANEST 2007, 40 (5)