KATSAUS Suorituskykyä rajoittavat tekijät sydämen vajaatoiminnassa onko liikunnalla vaikutusta? Hannu Näveri, Kai Kiilavuori ja Hannu Leinonen Sydämen kroonista vajaatoimintaa sairastavan perusongelma sydämen pumppausvajaus selittää vain osittain fyysisen suorituskyvyn heikkenemisen. Hengenahdistuksen tärkeitä osatekijöitä ovat ventilaation ja perfuusion epätasainen jakautuminen keuhkoissa, lisääntynyt hukkaventilaatio ja hengitystyö. Lihasväsymys liittyy verenkierron ja aineenvaihdunnan muutoksiin. Luurankolihasten kyky tuottaa energiaa aerobisesti on heikentynyt, ja anaerobisen metabolian kiihtyessä maitohappopitoisuus suurenee ja ph alenee jo vähäisessä kuormituksessa. Lihasverenkiertoa heikentää neuroendokriiniseen aktivaatioon ja endoteelisolukon toimintahäiriöön liittyvä ääreisverenkierron vastuksen lisääntyminen. Oireet johtavat liikunnan vähenemiseen, mikä edelleen lisää näitä muutoksia. Liikunta näyttää vaikuttavan edullisesti potilaiden lihasaineenvaihduntaan, ääreisverenkiertoon ja hengitystoimintaan. Suorituskyvyn kohentuessa myös elämänlaatu paranee. Sydämen vajaatoiminnan keskeiset oireet ovat hengenahdistus ja poikkeava lihasväsymys. Nämä heikentävät fyysistä suorituskykyä. Sydämen minuuttitilavuuden pieneneminen on vajaatoiminnan keskeinen patofysiologinen mekanismi, mutta se ei yksin selitä sydämen kroonista vajaatoimintaa sairastavan heikentynyttä suorituskykyä (kuva 1). Esimerkiksi sydämen vasemman kammion systolisen toimintahäiriön aste (ejektiofraktio) ennustaa huonosti potilaiden fyysistä suorituskykyä. Suorituskykyyn vaikuttavia tärkeitä osatekijöitä ovat minuuttitilavuuden ohella veren happeutuminen keuhkoissa sekä luurankolihaksen määrä, verenkierto, rakenne ja aineenvaihdunta. Sentraalinen verenkierto Sydämen kroonisessa vajaatoiminnassa sydämen elimistöön pumppaama verimäärä on pysyvästi pienentynyt. Tämä korostuu fyysisen kuormituksen aikana, jolloin vajaatoimintapotilaiden sydämen minuuttitilavuus ei lisäänny kuten terveillä (Sullivan ym. 1989) (kuva 2B). Sydämen minuuttitilavuus on syketaajuuden ja iskutilavuuden tulo. Vaikka sydämen syketaajuus on vajaatoimintapotilailla levossa usein suuri, se ei huomattavalla osalla potilaista kasva liikunnan aikana normaalisti (kuva 2A). Tämän oletetaan liittyvän sydämen autonomisen hermoston säätelyn häiriöön ja muutoksiin sydämen adrenergisten reseptorien toiminnassa. Heikentyneen sykevasteen merkitys fyysistä suorituskykyä rajoittavana tekijänä lienee kuitenkin vähäinen. Sydämen iskutilavuus on toinen minuuttitilavuutta määräävä tekijä. Liikunnan aikana terveen sydämen iskutilavuus suurenee vasemman kammion loppudiastolisen tilavuuden ja ejektiofraktion kasvaessa. Sydämen systolisessa vajaatoiminnassa ejektiofraktio lisääntyy yleensä vain vähän tai ei Duodecim 113: 923 93, 1997 923
ollenkaan. Tästä huolimatta myös joillakin vaikeaa vajaatoimintaa sairastavilla iskutilavuus lisääntyy Frank Starlingin lain mukaisesti. Jos tämä mekanismi ei toimi, vasemman kammion loppudiastolinen tilavuus pysyy muuttumattomana lisääntyneestä täyttöpaineesta huolimatta. Seurauksena on keuhkokapillaaripaineen nousu ja keuhkokongestio (Kitzman ym. 1991). Tämä ilmenee erityisesti diastolista vajaatoimintaa sairastavilla (Ikäheimo, tässä numerossa), mutta myös osalla systolista vajaatoimintaa potevista, joilla vasemman kammion seinämän fibrotisoituminen, iskemia tai sydänpussin muutokset heikentävät sydämen diastolista toimintaa. Sydämen vajaatoiminnassa tavallinen vasemman kammion laajenemisesta johtuva hiippaläpän vuoto voi vähentyneen ejektiofraktion ohella pienentää iskutilavuutta huomattavasti. Verisuonia laajentavalla lääkehoidolla vuodon määrää voidaan vähentää. Stevensonin ym. (199) tutkimuksessa vuodon osuus kokonaisiskutilavuudesta väheni liikunnan aikana 48 %:sta 21 %:iin. Koska ejektiofraktio säilyi muuttumattomana, minuuttitilavuus kasvoi merkittävästi. Hengitystoiminta SYDÄN Minuuttitilavuus Neurohumoraalinen aktivaatio Ääreisvastus LIHAS Ventilaatioperfuusiohäiriö Ääreisverenkierto SUORITUS- KYKY Atrofia + Oksidatiivinen metabolia Anaerobinen metabolia KEUHKOT Kuollut tila Minuuttiventilaatio Fyysinen aktiivisuus K u v a 1. Kaavio eri tekijöiden vuorovaikutuksesta fyysiseen suorituskykyyn sydämen vajaatoiminnassa. Pienentynyt minuuttitilavuus muuttaa keuhkoverenkierron ja ventilaation alueellisen jakauman epäedulliseksi. Neurohumoraalisen järjestelmän aktivoituminen lisää ääreisverenkierron vastusta vähentäen lihasverenkiertoa ja huonontaen lihasten aineenvaihduntaa. Taudin oireet johtavat liikunnan vähenemiseen ja suorituskykyä rajoittavien muutosten voimistumiseen. Äkillisessä sydämen vajaatoiminnassa ja keuhkopöhössä keuhkokapillaarien paineen nousu on hengenahdistuksen syy. Sydämen kroonisessa vajaatoiminnassa keuhkokapillaaripaineen muutokset eivät yksin selitä suorituskyvyn heikkenemistä ja hengenahdistusta. Kiilapaine ei myöskään ole suhteessa saavutettuun maksimaaliseen hapenkulutukseen rasituskokeen aikana, vaan monet potilaat keskeyttävät liikunnan lihasväsymyksen vuoksi (Sullivan ja Hawthorne 1995). Tyypillinen piirre kroonisessa vajaatoiminnassa on, että ne keuhkojen tuuletuksen mittarit, jotka kuvaavat kuolleen tilan tuuletuksen osuutta tai tarpeetonta tuuletusta, ovat poikkeavan suuria liikunnan aikana (Sovijärvi ym. 1991, Mancini 1995). Täten vajaatoimintapotilaan tietyn hiilidioksidimäärän poistamiseen tarvitsema minuuttiventilaatio on suurempi kuin terveen. Lisääntynyt kuolleen tilan ventilaatio johtunee vajaatoimintaan liittyvistä keuhkokudoksen ja verenkierron muutoksista, mikä johtaa ventilaation ja perfuusion epätarkoituksenmukaiseen jakautumiseen. Valtimoveren happi- ja hiilidioksidiosapaineet pysyvät kuitenkin normaaleina. Sydämen vajaatoimintaan liittyy ventilaation vähäinen restriktiivinen heikkeneminen. Tämä yhdessä lisääntyneen hukkaventilaation kanssa lisää potilaiden hengitystyötä, mikä voi aiheuttaa hengenahdistusta. Hengenahdistuksen syyksi on epäilty myös luurankolihaksen aineenvaihduntaa aistivien reseptorien toiminnan liiallista kiihtymistä (Piepoli ym. 1996). Nämä reseptorit hermosäikeineen välittävät tiedon luurankolihaksen aineenvaihdunnan tilasta aivoihin ja vaikuttavat hengityksen ja verisuonivastuksen säätelyyn. Vaikka hengityslihasten verenkierto on todettu vähentyneeksi (Mancini ym. 1996) ja lihassolutasolla on löydetty muutoksia, pitävää osoitusta pallealihaksen uupumisesta hengenahdistuksen 924 H. Näveri ym.
Syketaajuus, l/min A Minuuttitilavuus, l/min B 16 18 1 8 Lepo 25 5 75 1 125 15 Lepo 25 5 75 1 125 15 Lihaksen verenvirtaus, l/min C Verisuonivastus, mmhg/l/min D 8. 432 ± 126 26 ± 117 6. 15 4. 1 2. 5 Lepo 25 5 75 1 125 15 Lepo 25 5 75 1 125 15 K u v a 2. Sydämen syketaajuus (A) ja minuuttitilavuus (B) sekä alaraajan verenvirtaus (C) ja verisuonivastus (D) levossa ja polkupyörärasituksen aikana sydämen systolista vajaatoimintaa sairastavilla ( ) ja terveillä ( ) (Sullivan ym. 1989). syynä ei ole. Hengityslihaksiin kohdistetulla harjoittelulla on voitu kuitenkin parantaa sydämen vajaatoimintaa sairastavien fyysistä suorituskykyä (Mancini ym. 1995). Ääreisverenkierto Sentraalisen verenkierron ja hengityksen muutokset eivät kuitenkaan yksin selitä suorituskyvyn heikkenemistä sydämen vajaatoiminnassa. Vaikka sydämen pumppauskykyä ja hemodynamiikkaa voidaan lääkkein parantaa nopeasti, fyysinen suorituskyky paranee vasta kuukausien kuluttua. Tämä viittaa ääreisverenkierrossa ja luurankolihaksessa esiintyviin häiriöihin. Sydämen vajaatoimintaan liittyy suurentunut ääreisverisuonten vastus. Normaalisti lihasverenkierto lisääntyy liikunnan aikana verisuonivastuksen vähentyessä, mutta vajaatoiminnassa vastuksen pieneminen jää puutteelliseksi (kuvat 2C ja D). Tämän katsotaan liittyvän sympaattisen hermoston ja reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivaatioon sekä endoteliini 1:n lisääntyneeseen pitoisuuteen (Leinonen ja Näveri, tässä numerossa). Lisäksi on selviä viitteitä siitä, että verisuonia verhoavan endoteelisolukon toimintahäiriö on merkittävä ääreisvastusta lisäävä tekijä sydämen vajaatoiminnassa (Treasure ja Alexander 1993, Katz 1995). Endoteelisolujen tuottama typpioksidi on tärkeä verisuonten tonuksen säätelijä; typpioksidin muodostumista endoteelisoluissa ohjaa typpioksidisyntaasi-niminen entsyymi. Koska taas typpioksidisyntaasin määrä endoteelisoluissa on virtauksen säätelemä, kroonisesti vähentynyt verenkierto saattaa heikentää endoteelin kykyä reagoida erilaisiin verisuonia laajentaviin tekijöihin. Myös verisuonistoa laajentavien natriureettisten peptidien vaikutus endoteelisoluissa on vähentynyt huolimatta suurista pitoisuuksista (Leinonen ja Näveri, tässä numerossa). Suorituskykyä rajoittavat tekijät sydämen vajaatoiminnassa onko liikunnalla vaikutusta? 925
Maitohappo, mmol/kg 3 Kuolleisuus, % 12 2 1 CHF Terveet 1 8 1.23 % 7.88 % p <.2 6-2 2 6 1 14 18 22 26 Fosfokreatiini, mmol/kg 3 4 2 4.19 % 2.99 % 2 1 Potilaat K u v a 3. Polkupyörärasituksen vaikutus lihaksen maitohappo- ja fosfokreatiinipitoisuuksiin (PCr) sydämen vajaatoimintaa (CHF) sairastavilla ja terveillä (Näveri ym. 1992). Tautiin liittyvä suolan huomattava retentio aiheuttaa verisuonten seinämän jäykistymistä. Diureettihoidon on todettu parantavan verisuonten laajenemiskykyä ja ääreisverenkiertoa jopa 3 %:lla vajaatoiminnan suhteen epätasapainossa olevalla potilaalla (Sinoway ym. 1987). Luurankolihas Terveet -2 2 6 1 14 18 22 26 <3 3-375 - >45 375 45 Kävelymatka eri ryhmissä, m K u v a 4. Suorituskyvyn vaikutus kuolleisuuteen (%) sydämen kroonista vajaatoimintaa sairastavilla 242 päivän keskimääräisen seuranta-ajan kuluessa. Potilaat on ryhmitelty kuuden minutin kävelytestin tuloksen perusteella (Bittner ym. 1993). Tyypillinen piirre lihasaineenvaihdunnassa on jo kevyessä rasituksessa ilmaantuva anaerobinen aineenvaihdunta (Minotti ym. 1992). Siihen liittyen välittömien energialähteiden, ATP:n ja fosfokreatiinin määrät pienenevät ja maitohapon pitoisuus lihaksessa kasvaa jopa tavanomaista päivittäistä liikuntaa vastaavassa kuormituksessa yhtä suureksi kuin kilpaurheilijoilla maksimaalisessa rasituksessa (kuva 3). Anaerobinen metabolia johtuu paitsi sydämen vajaatoimintaan liittyvästä vähentyneestä lihasverenkierrosta myös itse lihaskudoksessa tapahtuvista muutoksista. Energiantuoton kannalta tärkeiden mitokondrioiden määrä vähenee ja aerobiseen energiantuottoon kytkeytyvien entsyymien aktiivisuus alenee. Lisäksi lihassolujakauma muuttuu niin, että oksidatiivisten lihassolujen suhteellinen osuus vähenee. Tämä kaikki heikentää kykyä tuottaa energiaa aerobisesti. Toinen tyypillinen piirre vajaatoiminnassa on luurankolihaksen surkastuminen. Lihaksen koko pienenee samalla kun yksittäisten lihassolujen poikkipinta-ala vähenee. Syytä ei täysin tunneta, mutta se saattaa liittyä neuroendokriiniseen aktivaatioon ja tuumorinekroositekijän (TNF) pitoisuuden kasvuun sekä vähentyneeseen fyysiseen aktiivisuuteen. Vaikeassa vajaatoiminnassa myös aliravitsemuksella ja ravintoaineiden heikentyneellä imeytymisellä lienee merkitystä. Fyysinen suorituskyky ja taudin ennuste Koska sydämen vajaatoiminnassa heikentynyt fyysinen suorituskyky on riippuvainen heikentyneen pumppaustoiminnan lisäksi neuroendokriinisten säätelyjärjestelmien muutoksista, ei ole 926 H. Näveri ym.
A Maksimaalinen hapenkulutus, ml/kg/min 3 B Rasituskestävyys, min 35 3 2 25 2 15 1 1 3 6 3 6 3 6 3 6 Kuukautta Kuukautta K u v a 5. Liikunnan vaikutus maksimaaliseen hapenkulutukseen (A) ja submaksimaaliseen rasituskestävyyteen (B) sydämen lievää tai keskivaikeaa vajaatoimintaa sairastavilla. Harjoitus tehtiin kolme kertaa viikossa kuuden kuukauden ajan (ensimmäiset kolme kuukautta valvottuna ja seuraavat itsenäisesti kotona). Harjoitusryhmä on merkitty punaisilla pylväillä. Verrokkiryhmä (vaaleanpunaiset pylväät) ei muuttanut liikkumistottumuksiaan (Kiilavuori ym. 1996). 5 hämmästyttävää, että sen on todettu olevan itsenäinen vajaatoimintapotilaan kuolemanvaaraa ennustava tekijä (Sullivan ja Hawthorne 1995). Suorituskyvyn mittaamiseen on yleensä käytetty spiroergometriaa maksimaalisen hapenkäyttökyvyn määrittämiseksi, mutta myös yksinkertaisella kävelykokeella voidaan saada hyödyllistä tietoa suorituskyvystä. Viimeksi mainitussa kokeessa potilas kävelee vaikka sairaalan käytävällä mitattua matkaa omaa vauhtiaan kuuden minuutin ajan niin pitkälle kuin jaksaa. SOLVD-tutkimuksen potilaista yli 8:lle tehtiin tämä kävelykoe (Bittner ym. 1993). Potilailla, jotka kävelivät pisimmälle kuuden minuutin aikana, oli vähäisin kuolleisuus ja sairastuvuus (kuva 4). Lisäksi kävelykokeen tuloksen ennustearvo kuolleisuuden ja sairastuvuuden (sairaalaanottojen) suhteen oli riippumaton sydämen vasemman kammion systolisen toimintahäiriön asteesta. Fyysisen passiivisuuden merkitys Fyysisen passiivisuuden ja sydämen vajaatoiminnan aiheuttamat muutokset luurankolihakses- sa ovat samantyyppisiä. Lisäksi passiivisuuteen kuten sydämen vajaatoimintaankin liittyy maksimaalisen hapenkäyttökyvyn, lihasvoiman ja kestävyyden heikentyminen. Liikunnan vaikutus on päinvastainen (taulukko 1). Liikunnan väheneminen saattaakin olla keskeinen sydämen vajaatoimintaa sairastavan suorituskykyä heikentävä tekijä (kuva 1). Voidaanko liikunnalla vaikuttaa potilaan suorituskykyyn? Pitkään vallinnut käsitys liikunnan haitallisesta vaikutuksesta sydämen kroonisessa vajaatoiminnassa on muuttumassa. Useat toistaiseksi vielä varsin pienet tutkimukset ovat osoittaneet liikunnan suotuisan vaikutuksen. Liikunta on parantanut potilaiden suorituskykyä ja vähentänyt heidän oireitaan. Lisäksi se on vaikuttanut edullisesti moniin muuttujiin, jotka kuvastavat sydämen vajaatoiminnan ennustetta. Vajaatoimintapotilailla liikunta on parantanut maksimaalista suorituskykyä 9 31 % hapenkäyttökyvyn huippuarvon perusteella mitattuna. Sub- Suorituskykyä rajoittavat tekijät sydämen vajaatoiminnassa onko liikunnalla vaikutusta? 927
T a u l u k k o 1. Sydämen vajaatoiminnan, levon (= passiivisuus) ja liikunnan vaikutuksia luurankolihakseen ja suorituskykyyn. Muuttuja Sydämen Lepo Harjoitus vajaatoiminta Oksidatiivisten entsyymien aktiivisuus Glykolyyttisten entsyymien aktiivisuus Oksidatiiviset lihassäikeet Kapillaaritiheys Maksimaalinen hapenkäyttökyky Voima Kestävyys = ei vaikutusta, = vähenee, = lisääntyy T a u l u k k o 2. Liikunnan vaikutus erilaisiin hemodynaamisiin ja metabolisiin tekijöihin sydämen vajaatoiminnassa. Sydämen minuuttitilavuus levossa maksimirasituksessa Vasemman kammion koko Keuhkokapillaarien kiilapaine Hapenkäyttökyvyn huippuarvo Submaksimaalinen rasituskestävyys Hengitysvaste rasitukseen Luurankolihasten aerobinen aineenvaihdunta Verisuonien endoteelin toiminta () Plasman noradrenaliinipitoisuus Sykevaihtelu = ei vaikutusta, () = mahdollinen lisäävä edullinen vaikutus, = lisäävä edullinen vaikutus maksimaalinen rasituskestävyys vakiokuormituksella on kuitenkin parantunut huomattavasti enemmän, jopa 5 9 % (kuva 5). Tämä on merkittävämpää, koska submaksimaalinen rasituskestävyys on potilaan jokapäiväisen elämän kannalta tärkeämpi kuin maksimaalinen suorituskyky. Liikunnasta on kokemusta myös vaikeassa vajaatoiminnassa. Joissakin sydämensiirtokeskuksissa pyritään siirtolistalle otetuille potilaille aloittamaan liikunnallinen kuntoutus, ja sen ansiosta osa potilaista on voitu poistaa listalta oireiden lievittyessä. Liikunnan vaikutusmekanismit Liikunnalla ei ole todettu olevan merkittäviä vaikutuksia sentraalisen verenkierron muuttujiin levon aikana (taulukko 2). Sydämen lokeroiden koot sekä vasemman kammion ejektiofraktio ja keuhkokapillaarien kiilapaine pysyvät muuttumattomina. Sitä vastoin liikunta näyttää lisäävän sydämen minuuttitilavuutta maksimikuormituksessa mutta ei vaikuta siihen kevyemmässä rasituksessa. Myös ääreisverenkierto paranee ja virtausvastus vähenee liikunnan aikana. Tähän on osasyynä sydämen minuuttitilavuuden suureneminen, mutta myös endoteelin toimintahäiriön korjaantuminen on mahdollista. Endoteelivälitteisen virtauksesta riippuvan verisuonien laajenemisen on nimittäin todettu lisääntyvän neljän viikon harjoituksen seurauksena (Hornig ym. 1996). Liikunta parantaa myös vajaatoimintapotilaan keuhkojen poikkeavaa tuuletusta rasituksessa. Hengityksen minuuttitilavuus pienenee, mikä johtuu osittain vähentyneestä maitohapon tuotosta ja vähentyneestä hiilidioksidin poistamisen tarpeesta. Hengityksen minuuttitilavuus pienenee kuitenkin myös suhteessa hiilidioksidin tuottoon ja hapenkulutukseen. Tämän mekanismi on epäselvä. Liikunnan on kuitenkin todettu vähentävän kuolleen tilan ventilaatiota ja toisaalta lihasten metaboliaa aistivien reseptoreiden stimulaatiota (Davey ym. 1992, Piepoli ym. 1996). Myös luurankolihaksessa tapahtuu useita muutoksia, jotka selittävät liikunnan parantavaa vaikutusta suorituskykyyn. Lihassäikeiden poikkipinta-ala kasvaa ja mitokondrioiden tilavuusosuus suurenee (Belardinelli ym. 1995). Oksidatiivisen aineenvaihdunnan parantuessa maitohapon tuotto vähenee liikunnan aikana ja anaerobinen kynnys nousee (Sullivan ym. 1988, Kiilavuori ym. 1996). Tämä kaikki vähentää lihassolujen fosfokreatiinipitoisuuden pienenemistä rasituksessa ja toisaalta nopeuttaa sen uudelleen muodostumista rasituksen jälkeen (Adamopoulos ym. 1993). Sympaattisen hermoston aktivaatio on keskeinen osa sydämen kroonisen vajaatoiminnan patofysiologiaa, ja sen aste kuvastaa vajaatoimintapotilaiden ennustetta (Leinonen ja Näveri, tässä numerossa). Liikunta vähentää sympaattista aktivaatiota ja korjaa sympatovagaalista epätasapainoa. Se pienentää plasman noradrenaliinipitoi- 928 H. Näveri ym.
suutta (Coats ym. 1992, Hambrecht ym. 1995) sekä lisää sydämen sykevaihtelua ennen kaikkea lisäämällä parasympaattista tonusta heijastavaa suurtaajuista komponenttia (Coats ym. 1992, Kiilavuori ym. 1995). Millainen liikunta on vajaatoiminnassa suositeltavaa? Liikunnan suositteleminen perustuu huolelliseen kliiniseen tutkimukseen ja potilaan sairauden kulun tuntemiseen. Taudin pahenemisvaiheiden aikana liikuntaa tulee välttää. Maksimaalinen rasituskoe olisi hyvä tehdä, koska se auttaa sopivan kuormituksen määrittämisessä. Tähän mennessä kokemusta on kertynyt lähinnä dynaamisesta liikunnasta (polkupyöräergometria, kävely, soutu, uinti ym.), jossa harjoituksia on tehty 3 5 kertaa viikossa 2 4 minuuttia. Harjoitusten kuormitus on vastannut 4 75 %:a hapenkäyttökyvyn huippuarvosta. Tämä vastaa liikuntaa syketaajuudella, joka on 6 8 % maksimaalisesta, rasituskokeella määritetystä sykkeestä. Tällöin liikunta tuntuu kevyeltä tai hieman rasittavalta. Hyvä nyrkkisääntö on myös se, että sopivantehoinen liikunta ja siitä palautuminen tuntuvat hyvältä. Dynaamisen liikunnan ohella on käytetty myös lihasten isometrista kuntoutusta, ja tulokset tästäkin ovat olleet myönteisiä (Koch ym. 1992, Gordon ym. 1996). Onkin mahdollista, että paras tulos voitaisiin saavuttaa dynaamisen liikunnan ja isometristen lihasharjoitusten yhdistelmällä. Tärkeintä kuitenkin on, että potilaan liikunnallisia harrastuksia ei turhaan rajoiteta ja että potilaat ohjataan heidän sairautensa aste huomioiden sopivan liikunnan pariin. Lopuksi Vajaatoimintapotilaan heikentynyt fyysinen suorituskyky johtuu hemodynaamisten muutosten ohella hengitystoiminnassa ja lihaksen aineenvaihdunnassa tapahtuvista muutoksista. Osasyynä lienee sairauden oireiden ja lihasväsymyksen aiheuttama liikunnan väheneminen ja siitä johtuva»kunnon heikkeneminen». Säännöllisen liikunnan onkin todettu parantavan potilaiden suorituskykyä. Nykyisin käytettävissä olevien tietojen valossa liikunnan kieltämiselle lievää ja keskivaikeaa sydämen vajaatoimintaa sairastavalta ei ole perusteita. Fyysisen aktiivisuuden rajoitusten vähentäminen on lisäksi potilaan mielialan kannalta tärkeää somaattisten oireiden lievittymisen ohella. Suotuisa muutos monissa ennustetta kuvaavissa muuttujissa herättää toiveita myös edullisesta vaikutuksesta sairauden luonnolliseen kulkuun. Kirjallisuutta Adamopoulos S, Coats A, Brunotte F, ym.: Physical training improves skeletal muscle metabolism in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 21: 111 116, 1993 Belardinelli R, Georgiou D, Scotto V, ym.: Low intensity exercise training in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 26: 975 982, 1995 Bittner V, Weiner D H, Yusuf S, ym.: Prediction of mortality and morbidity with a 6-minute walk test in patients with left ventricular dysfunction. JAMA 27: 172 177, 1993 Coats A, Adamopoulos S, Radaelli A, ym.: Controlled trial of physical training in chronic heart failure. Exercise performance, hemodynamics, ventilation and autonomic function. Circulation 85: 2119 2131, 1992 Davey P, Meyer T, Coats A, ym.: Ventilation in chronic heart failure; effects of physical training. Br Heart J 68: 473 477, 1992 Gordon A, Tyni-Lenne R, Persson H: Markedly improved skeletal muscle function with local muscle training in patients with chronic heart failure. Clin Cardiol 19: 568 574, 1996 Hambrecht R, Niebauer J, Fiehn E, ym.: Physical training in patients stable chronic heart failure: effects on cardiorespiratory fitness and ultrastructular abnormalities of leg muscles. J Am Coll Cardiol 25: 1239 1249, 1995 Hornig B, Maier V, Drexler H: Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure. Circulation 93: 21 214, 1996 Katz S D: The role of endothelium-derived vasoactive substances in the pathophysiology of exercise intolerance in patients with congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 38: 23 5, 1995 Kiilavuori K, Toivonen L, Näveri H, Leinonen H: Reversal of autonomic derangements by physical training in chronic heart failure assessed by heart rate variability. Eur Heart J 16: 49 495, 1995 Kiilavuori K, Sovijärvi A, Näveri H, ym.: Effect of physical training on exercise capacity and gas exchange in patients with chronic heart failure. Chest 11: 985 991, 1996 Kitzman D W, Higginbotham M B, Cobb F R, ym.: Exercise intolerance in patients with heart failure and preserved left ventricular dysfunction: failure of the Frank-Starling mechanism. J Am Coll Cardiol 17: 165 172, 1991 Koch M, Douard H, Broustet J-P: The benefit of graded physical exercise in chronic heart failure. Chest 11: 231S 235S, 1992 Mancini D M: Pulmonary factors limiting exercise capacity in patients with heart failure. Prog Cardiovasc Dis 38: 347 37, 1995 Mancini D M, Henson D, La Manca J, ym.: Benefit of selective respiratory muscle training on exercise capacity in patients with chronic congestive heart failure. Circulation 91: 32 329, 1995 Suorituskykyä rajoittavat tekijät sydämen vajaatoiminnassa onko liikunnalla vaikutusta? 929
Mancini D M, La Manca J, Donchez L, ym.: The sensation of dyspnea during exercise is not determined by the work of breathing in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 28: 391 395, 1996 Minotti J R, Christoph I, Massie B M: Skeletal muscle function, morphology, and metabolism in patients with congestive heart failure. Chest 11: 333S 339S, 1992 Näveri H, Leinonen H, Härkönen M: Is skeletal muscle creatine phosphate depletion the limiting factor of exercise performance in congestive heart failure? Eur Heart J 13 [Suppl]: 434, 1992 Piepoli M, Clark A, Volterrani M, ym.: Contribution of muscle afferents to the hemodynamic, autonomic and ventilatory responses to exercise in patients with chronic heart failure. Effects of physical training. Circulation 93: 94 952, 1996 Sinoway L, Minotti J, Musch T, ym.: Enhanced metabolic vasodilation secondary to diuretic therapy in decompensated congestive heart failure secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol 6: 17 111, 1987 Sovijärvi A, Näveri H, Leinonen H: Keuhkojen tehoton tuuletus sydämen kroonisessa vajaatoiminnassa rasitushengenahdistuksen osasyy? Duodecim 17: 337 342, 1991 Stevenson V L, Brunken R C, Belil D, ym.: Afterload reduction with vasodilators and diuretics decreases mitral regurgitation during upright exercise in advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 15: 174 18, 199 Sullivan M J, Higginbotham M, Cobb F: Exercise training in patients with severe left ventricular dysfunction. Hemodynamic and metabolic effects. Circulation 78: 56 515, 1988 Sullivan M J, Hawthorne M H: Exercise intolerance in patients with chronic heart failure. Prog Cardiovasc Dis 38: 1 22, 1995 Sullivan M J, Knight J D, Higginbotham M B, Cobb F R: Relation between central and peripheral hemodynamics during exercise in patients with chronic heart failure. Circulation 8: 769 781, 1989 Treasure C B, Alexander R W: The dysfunctional endothelium in heart failure. J Am Coll Cardiol 22 [Suppl A]: 129A 134A, 1993 HANNU NÄVERI, LKT, apulaisopettaja HANNU LEINONEN, dosentti, erikoislääkäri HYKS:n sisätautien klinikka Haartmaninkatu 4 29 Helsinki KAI KIILAVUORI, LL, erikoislääkäri Jorvin sairaala 274 Espoo 93