Systemaattinen kirjallisuuskatsaus

Jaana Hotti & Sanna Salminkoski RAKENTEELLISET JA FYSIOLOGISET MUUTOKSET DIABEETIKON JALKATERÄSSÄ Systemaattinen kirjallisuuskatsaus Opinnäytetyö Jalkaterapian koulutusohjelma Huhtikuu 2009

KUVAILULEHTI Opinnäytetyön päivämäärä 16.4.2009 Tekijä(t) Jaana Hotti, Sanna Salminkoski Koulutusohjelma ja suuntautuminen Jalkaterapian koulutusohjelma Nimeke Rakenteelliset ja fysiologiset muutokset diabeetikon jalkaterässä. Tiivistelmä Opinnäytetyömme tarkoituksena on tutkia, mitä rakenteellisia ja fysiologisia muutoksia diabeetikon jalkaterässä voi esiintyä. Opinnäytetyömme käsittelee pääasiassa neuropatian eli hermomuutosten ja sidekudoksen glykosylaation eli sokeroitumisen aiheuttamia rakenteellisia ja fysiologisia muutoksia diabeetikon jalkaterissä. Emme käsittele opinnäyteyössämme angiopatian aiheuttamia verisuonimuutoksia. Toivoisimme, että työmme voisi syventää terveydenhuollon ammattilaisten tietämystä diabeteksen aiheuttamista fysiologisista ja rakenteellisista muutoksista jalkaterässä. Opinnäytetyömme on suunnattu diabeetikoiden parissa työskenteleville terveydenhuollon ammattilaisille, erityisesti kotisairaanhoidossa, poliklinikoilla ja osastoilla työskenteleville. Opinnäytetyöstämme voi olla apua arvioitaessa diabeetikon jalkoja riskiluokituksen avulla ja ohjattaessa asiakasta jatkohoitoon mm. jalkaterapeutin vastaanotolle. Tutkimusaineisto hankittiin systemaattisen kirjallisuuskatsauksen avulla ja aineistoksi valikoitui 16 tieteellistä tutkimusartikkelia. Tulokset analysoitiin ja esitettiin sisällönanalyysiä käyttäen. Tarkastelemiemme 16 tutkimusartikkelin valossa rakenteelliset muutokset nousivat keskeisiksi tuloksiksi tutkimuksessamme. Tutkimusaineistossamme rakenteellisista muutoksista useimmin toistuivat nivelten liikerajoitus eli LJM ja jalkaterän virheasennot. Fysiologisista muutoksista eniten toistuivat tuntopuutokset, kipu ja turvotus. Asiasanat (avainsanat) diabetes, jalkaterä, rakenteelliset muutokset, fysiologiset muutokset Sivumäärä Kieli URN 33 s. + liitt. 15 s. suomi URN:NBN:fi:mamkopinn200994483 Huomautus (huomautukset liitteistä) Ohjaavan opettajan nimi Anne Henttonen Opinnäytetyön toimeksiantaja

DESCRIPTION Date of the bachelor's thesis 16.4.2009 Author(s) Jaana Hotti, Sanna Salminkoski Degree programme and option Podiatry Name of the bachelor's thesis Structural and physiological changes in a diabetic foot. Abstract The aim of our thesis is to investigate what kind of structural and physiological changes occur in a diabetic foot. This study discusses changes which occur because of neuropathy and glycosylation. This study does not discuss changes caused by angiopathy. We hope that this study could deepen the knowledge of health care professionals about structural and physiological changes in diabetic foot. This study has been directed to health care professionals, especially to the health visitors and nurses who work with diabetic patients in outpatient departments and wards. This study could be useful when a diabetic foot is estimated using the foot risk classification and when a patient is referred to a podiatrist s reception. The research material was collected by systematic literature review and 16 research articles were selected. The results were analysed and presented with content analysis. These 16 articles illustrate that structural changes are the most essential ones. Limited joint mobility and foot malpositions were the most common structural problems in our research material. Loss of sensation, pain and swelling were the most common physiological problems in our research material. Subject headings, (keywords) diabetes, foot, structural changes, physiological changes Pages Language URN 33 p. + app. 15 p. Finnish Remarks, notes on appendices Tutor Anne Henttonen Bachelor s thesis assigned by

SISÄLTÖ 1 JOHDANTO... 1 2 TUTKIMUKSEN TARKOITUS JA TUTKIMUSKYSYMYKSET... 3 3 KESKEISET KÄSITTEET... 3 4 DIABETES... 4 4.1 Korkea ja matala verensokeri... 5 4.2 Diabeteksen lisäsairaudet... 6 4.3 Hoitotasapaino ja sokeritasapaino... 7 4.4 Diabeteksen riskitekijät ja ennaltaehkäisy... 8 4.5 Diabeteksen hoito... 8 5 DIABEETTINEN NEUROPATIA JA SEN VAIKUTUKSET JALKOIHIN... 9 5.1 Sensorinen, motorinen ja autonominen neuropatia... 10 5.2 Sidekudoksen glykosylaatio... 13 5.3 Neuropatian tutkiminen jaloista... 13 6 TUTKIMUSAINEISTON HANKINTA... 15 6.1 Systemaattinen kirjallisuuskatsaus tutkimusmenetelmänä... 15 6.2 Tutkimussuunnitelman laatiminen ja tutkimuskysymysten määrittäminen. 15 6.3 Alkuperäistutkimusten haku... 16 6.4 Sisäänottokriteerit ja alkuperäistutkimusten valinta... 17 6.5 Alkuperäistutkimusten laadun arviointi, analysointi ja tulosten esittäminen18 7 TUTKIMUSAINEISTON ANALYYSI... 19 8 TUTKIMUKSEN TULOKSET... 20 8.1 Rakenteelliset muutokset diabeetikon jalkaterässä... 20 8.1.1 Rasvapatjan muutokset... 20 8.1.2 Kaarirakenteiden muutokset... 20 8.1.3 Nivelten liikerajoitus (Limited joint mobility eli LJM)... 20 8.1.4 Virheasennot... 21 8.1.5 Charcot neuroartropatia... 21 8.1.6 Lihaskudoksen muutokset... 22 8.1.7 Nivelrikko... 22 8.1.8 Painepiikit... 22

8.2 Fysiologiset muutokset... 23 8.3 Yhteenveto ja johtopäätökset... 24 9 POHDINTA... 25 LÄHTEET... 28 LIITTEET

1 JOHDANTO 1 Nykyisten arvioiden mukaan Suomessa on noin 300 000 diagnosoitua diabeetikkoa. On kuitenkin arvioitu, että lisäksi noin 200 000 suomalaista sairastaa tautia tietämättään. Suurin osa edellä mainituista sairastaa tyypin 2 diabetesta. (Diabetesliitto 2008.) Diabetes lisää jalkaongelmia ja jalkahaavoja. Ongelmien suurin tekijä on hermovaurioista (neuropatiasta) johtuvat tuntohäiriöt, jotka pahimmillaan johtavat amputaatioon. Suomessa diabeetikoiden alaraaja-amputaatioita tehdään yli 500 vuodessa ja jalkahaava on suurimmalla osalla diabeetikoista amputaatiota edeltävä ongelma. (Holma ym. 2004, 7.) Diabeteksen voimakkaan yleistyvyyden takia hoitohenkilöstön olisi mielestämme tärkeä tiedostaa jalkoihin liittyvien ongelmien vakavuus. Diabeetikoiden haavojen hoito vie voimavaroja kotisairaanhoidolta ja poliklinikoiden henkilöstöltä (Holma ym. 2004, 7). Nämä voimavarat voitaisiin käyttää tehokkaaseen haavojen ennaltaehkäisyyn, kun tiedostettaisiin haavojen syntyyn liittyvät tekijät. Neuropatia ei yksin johda haavautumien syntyyn, vaan lisäksi tarvitaan yksi tai useampi sisäinen tai ulkoinen riskitekijä. Sisäisiä riskitekijöitä ovat erilaiset virheasennot ja poikkeamat jalan normaalista toiminnasta. Ulkoisia riskitekijöitä ovat esimerkiksi terävät vierasesineet kengissä, huonosti istuvat kengät, avojaloin kävely sekä palo- ja paleltumavammat. (Liukkonen & Saarikoski 2004, 687-689.) Diabetes voi aiheuttaa muutoksia mm. hermoissa, sidekudoksissa ja verenkierrossa (kaavio 1). Opinnäytetyömme käsittelee pääasiassa neuropatian eli hermomuutosten ja sidekudoksen glykosylaation eli sokeroitumisen aiheuttamia rakenteellisia ja fysiologisia muutoksia jaloissa. Emme käsittele opinnäyteyössämme angiopatian aiheuttamia verisuonimuutoksia, koska diabeettisen neuropatian aiheuttamilla tuntohäiriöillä on tärkeä rooli jalkaterien vaurioitumisessa. (Ilanne-Parikka ym. 2006, 403; Liukkonen & Saarikoski 2004, 665, 670, 679.)

2 ALTISTAVA TEKIJÄ NEUROPATIA ALTISTAVA TEKIJÄ SIDEKUDOKSEN GLYKOSYLAATIO ALTISTAVA TEKIJÄ ANGIOPATIA LIIKE TUNTO AUTONOMINEN MIKRO MAKRO Jalan lihakset heikkenevät. Jalan asento muuttuu. varpaat koukistuvat pitkittäiskaari nousee jalkapohjan pehmytkudokset kiristyvät Kosketus-, kipu- ja asentotunto heikkenevät Hikoilumuutokset iho kuivuu Veren virtaus muuttuu -AV-oikovirtaus Nivelten liikkuvuus alenee (LJM) Jalkapohjan rasvapatja kovettuu Verenkierto heikkenee Iho ohenee Haavojen paraneminen hidastuu Jalat altistuvat painevaurioille ja iho-ongelmille LAUKAISEVAT TEKIJÄT varpaat koukistuvat, esim. sopimattomat jalkineet kuuma tai kylmä DIABEETIKON JALKAHAAVAUMA ALTISTAVA TEKIJÄ Tulehdusherkkyys haavojen paraneminen hidastuu KAAVIO 1. Jalkavauriot diabeetikon riskinä (mukaellen Liukkonen 2002, 40-42)

3 2 TUTKIMUKSEN TARKOITUS JA TUTKIMUSKYSYMYKSET Opinnäytetyömme tarkoituksena on tutkia, mitä rakenteellisia ja fysiologisia muutoksia diabeetikon jalkaterässä voi esiintyä. Menetelmänä käytämme systemaattista kirjallisuuskatsausta ja sisällön analyysiä. Opinnäytetyömme on tehty helpottamaan jalkaongelmien tunnistamista ja ennaltaehkäisyä. Työ on suunnattu diabeetikoiden parissa työskenteleville terveydenhuollon ammattilaisille, erityisesti kotisairaanhoidossa, poliklinikoilla ja osastoilla työskenteleville. Tarkoituksenamme on, että työmme voisi syventää terveydenhuollon ammattilaisten tietämystä diabeteksen aiheuttamista fysiologisista ja rakenteellisista muutoksista jalkaterässä. Näin ollen opinnäytetyöstämme voi olla apua, kun arvioidaan diabeetikon jalkoja riskiluokituksen avulla ja ohjataan asiakasta jatkohoitoon mm. jalkaterapeutin vastaanotolle. Riskiluokituksissa diabeetikon jalkoja arvioidaan mm. rakenteellisten ja toiminnallisten (fysiologisten) muutosten perusteella (ks. sivu 14). Tutkimuskysymykset ovat seuraavat: 1. Mitä rakenteellisia muutoksia diabetes voi aiheuttaa jalkaterissä? 2. Mitä fysiologisia muutoksia diabetes voi aiheuttaa jalkaterissä? 3 KESKEISET KÄSITTEET Tutkimuksen keskeiset käsitteet ovat diabetes, jalkaterä, rakenteelliset muutokset, fysiologiset muutokset. Tässä tutkimuksessa diabeteksella tarkoitetaan I- ja II-tyypin diabetesta. Jalkaterällä tarkoitetaan kehon osaa, joka muodostuu telaluusta (talus), kantaluusta (calcaneus), kuutioluusta (cuboideum), veneluusta (naviculare), I-III vaajaluista (I-III cuneiforme), I-V jalkapöytäluista (I-V metatarsal) ja I-V varvasluista (I-V phalanges) sekä seesamluista (kuva 1) (Liukkonen & Saarikoski 2004, 70-71; Ahonen ym. 2002, 227, 241).

4 KUVA 1. Jalkaterän luinen rakenne (Encyclopædia Britannica) Anatomia tarkoittaa oppia ihmisen elimistön rakenteesta (Nienstedt ym. 1997, 24). Jalan perusanatomia koostuu luista, lihaksista, nivelistä, rustokudoksesta, nivelsiteistä, jänteistä, hermoista, verisuonista sekä ihosta ja pehmytkudoksista (Awad & Tremaine 1998, 12). Tässä tutkimuksessa käsittelemme muutoksia jalkaterän rakenteessa eli jalkaterän rakenteellisia muutoksia. Fysiologinen tarkoittaa elimistön normaalia toimintaa eli normaaleihin elintoimintoihin kuuluvia asioita (Nienstedt ym. 1997, 133). Opinnäytetyössämme käsittelemme elimistön normaalin toiminnan muutoksia diabeetikon jalkaterässä. 4 DIABETES Diabetes on energia-aineenvaihdunnan häiriö, joka ilmenee kohonneena veren sokeripitoisuutena. Diabetes käsittää useita eri sairauksia, joille kaikille on yhteistä kohonnut verensokeri. Verensokerin kohoaminen aiheutuu insuliinihormonia tuottavien solujen vaurioitumisesta, jolloin insuliinin eritys häiriintyy tai loppuu kokonaan. Elimistön verensokeri kohoaa insuliinin puutteen, insuliinin määrän riittämättömyyden tai insuliinin heikentyneen vaikutuksen eli insuliiniresistenssin takia. (Diabetesliitto 2008; Ilanne-Parikka ym. 2006, 7-8.)

5 Diabetes luokitellaan etiologian perusteella neljään päämuotoon, jotka ovat tyypin I diabetes, tyypin II diabetes, muut spesifiset tyypit sekä raskaudenaikainen diabetes (Holmström & Vauhkonen 2005, 327). Monilla diabeetikoilla on piirteitä kummastakin päämuodosta, ja siksi jaottelu I ja II tyypin diabeteksen välillä on hämärtymässä (Duodecim 2008). Tyypin II diabetes on usein osa metabolista oireyhtymää (MBO) (Ilanne-Parikka ym. 2006, 7), joka Terveysportin (2008) mukaan tarkoittaa useiden tyypin II diabeteksen ja sydän- ja verisuonitautien vaaratekijöiden kimppua. Tällä hetkellä diabeetikoita arvellaan olevan Suomessa noin puoli miljoonaa. Diabeteksesta puhutaankin kansantautina, jota sairastaa jo 10 % aikuisväestöstämme. Tyypin I diabeetikoita on noin 40 000, ja tyypin II diabeetikoita on noin 250 000. Lisäksi arvellaan, että noin 200 000 ihmistä sairastaa tyypin II diabetesta tietämättään. Diabeetikoiden määrä saattaa jopa kaksinkertaistua seuraavien 10 15 vuoden aikana. Tyypin II diabetes yleistyy lihavuuden lisääntymisen ja vähäisen liikunnan myötä. Tyypin I diabeteksen puhkeamisen syitä ei tiedetä varmaksi, mutta infektioiden ja perinnöllisyyden on arveltu olevan taustalla. (Diabetesliitto 2008; Duodecim 2008; Reunanen & Winell 2005, 13.) Tyypin II diabeteksen voimakkaan lisääntymisen ja yleistyvyyden takia on tärkeää asettaa etusijalle ennaltaehkäisyn keinot. Ravitsemus- ja liikuntaohjaus sekä riskihenkilöiden seulonta, ohjaus ja hoito ovat asioita, joihin tarvitaan voimavaroja ja lisäpanostusta. (Reunanen & Winell 2005, 13.) Diabeteksen kustannukset yhteiskunnalle ovat suuret, etenkin kun puhutaan lisäsairauksien hoidosta. Lisäsairauksien myötä hoitokustannukset kohoavat 10 20-kertaisiksi. Näin ollen lisäsairauksia ehkäisevän hoidon tehostaminen tulee halvemmaksi kuin lisäsairauksien hoito, lisäksi se on potilaan edunmukaista. (Reunanen & Winell 2005, 49.) Diabeteksen ja sen lisäsairauksien hoidon kustannukset ovat noin 15 % koko terveydenhuoltomme kustannuksista (Holmström & Vauhkonen 2005, 322). 4.1 Korkea ja matala verensokeri Liian matalan verensokerin eli hypoglykemian mahdollisuus on aina olemassa käytettäessä insuliinia. Mikäli insuliinia pistetään liikaa, verensokeri laskee liian alas. Lisäk-

6 si verensokeripitoisuuteen vaikuttavat mm. ravinto ja liikunta sekä mahdollisesti muu diabeteksen hoitoon käytettävä lääkitys. Liian matalaan verensokeriin liittyy tajunnan menettämisen vaara (insuliinisokki), siksi hypoglykemia on tila, joka aiheuttaa useimmiten pelkoa diabeetikolle. Pelko voi johtua tiedon puutteesta ja virheellisestä tai riittämättömästä hoidosta. Liian matala verensokeri on mahdollista välttää oikealla hoidolla. Liian matala verensokeri vaarantaa aivojen ja hermosolujen toiminnan, siksi elimistö pyrkii viimeiseen asti välttämään kyseistä tilaa. (Ilanne-Parikka ym. 2006, 314.) Jatkuvasti koholla oleva verensokeri ja huono sokeritasapaino aiheuttavat elinmuutosten eli lisäsairauksien riskin. Yksi diabeteksen hoidon tavoitteista onkin lisäsairauksien ehkäisy. (Terveyskirjasto 2007.) Sen lisäksi korkea verensokeripitoisuus eli hyperglykemia voi aiheuttaa kooman eli tajuttomuustilan, johon liittyy happomyrkytys. Happomyrkytys eli ketoasidoosi on aina hengenvaarallinen tila. (Ilanne-Parikka ym. 2006, 325.) 4.2 Diabeteksen lisäsairaudet Diabeteksen lisäsairaudet voidaan jakaa makrovaskulaarisiin ja mikrovaskulaarisiin sairauksiin. Makrovaskulaarisia sairauksia ovat sepelvaltimotauti, aivoverenkiertohäiriöt ja alaraajojen valtimoahtaumatauti. Mikrovaskulaarisia sairauksia ovat retinopatia, nefropatia ja neuropatia. (Holmström & Vauhkonen 2005, 375.) Diabetekseen liittyvät rasva-aineenvaihdunnan häiriöt aiheuttavat normaalia herkempää valtimoiden ahtautumista. Valkuaisaineet, jotka ylläpitävät mm. luuston, ihon ja lihasten rakenteita, kärsivät puolestaan elimistön liiallisesta sokerimäärästä. Kun veressä ja kudosnesteissä on jatkuvasti suuri pitoisuus sokeria, se yhdistyy elimistön valkuaisaineisiin ja näin valkuaisaineet sokeroituvat. Sokeroitumisen seurauksena valkuaisaineiden rakenne ja toiminta häiriintyvät. Pitkään jatkunut koholla oleva veren sokeripitoisuus johtaa siihen, että elimistöön kertyy liikaa sokeroituneita valkuaisaineita. Tästä voi seurata elinmuutoksia hermoihin (neuropatia), silmiin (retinopatia), munuaisiin (nefropatia) sekä sydän- ja verenkiertoelimistöön (angiopatia). Diabeetikoilla on siis suurentunut alttius sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin sekä neuro-, retino- ja nefropatiaan. Suurentuneen sydän- ja verisuonitautiriskin vuoksi verenpaine- ja rasva-

7 arvoihin täytyy kiinnittää erityistä huomiota ja hoitaa arvot kuntoon. (Diabetesliitto 2008; Duodecim 2008; Ilanne-Parikka ym. 2006, 7-8.) Lisäsairauksien ennaltaehkäiseminen on mahdollista lähes kaikissa tapauksissa, mikäli huolehditaan mahdollisimman hyvästä hoitotasapainosta ja muiden vaaratekijöiden hoidosta (Holmström & Vauhkonen 2005, 376). Korkean verensokerin aiheuttamat lisäsairaudet ja haittavaikutukset voidaan esittää kootusti seuraavasti (Diabetesliitto 2008; Ilanne-Parikka ym. 2006, 8-9; Mustonen 2002): valkuaisaineiden sokeroituminen elinmuutokset silmiin, hermoihin, munuaisiin, sydämeen ja verenkiertoelimiin sokerin erittyminen virtsaan nestemenetys ja elimistön kuivuminen, energiahukka ja laihtuminen insuliinin puutteen vuoksi elimistö ei pysty polttamaan sokeria energiaksi väsymys elimistön heikentynyt vastustuskyky ja lisääntynyt tulehdusalttius tyypin II diabeetikoilla on suurentunut riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin (sepelvaltimotauti, aivohalvaus ja perifeerinen valtimotauti), riskiä lisää MBO ja siihen liittyvät kohonnut verenpaine, rasva-aineenvaihdunnan häiriöt ja lisääntynyt veren hyytymistaipumus. 4.3 Hoitotasapaino ja sokeritasapaino Diabeteksen hyvällä hoitotasapainolla tarkoitetaan sitä, että kaikki sairauden osatekijät ovat suositelluissa viitearvoissa. Tällöin kyseessä ovat verensokeri, verenpaine, veren rasva-arvot ja veren hyytymistekijät. Hyvä hoitotasapaino ennaltaehkäisee lisäsairauksia. (Diabetes yleistyy vältä riskit 2006.) Diabeteksen hoitotavoitteiden mukaan kokonaiskolesteroli on alle 4,5 mmol, LDL-kolesteroli alle 2,5 mmol/l ja HDLkolesteroli yli 1,1. Triglyceridien tavoitearvo on alle 1,7 mmol/l. Verenpaineen tavoitearvo on alle 130/80 mmhg. Pitkäaikaisen verensokerin eli HbA1c:n tavoitearvo on alle 6-7 %. (Honkanen ym. 2006, 269.) Hyvällä sokeritasapainolla tarkoitetaan tilaa, jossa verensokeri pysyy mahdollisimman lähellä normaalia; siihen ei siis liity myöskään liian matalia sokeriarvoja. Tavoitteena

8 on, että verensokeri on ennen aterioita 4-6 mmol/l ja aterioiden jälkeen alle 8-10 mmol/l (Honkanen ym. 2006, 269). Hyvä sokeritasapaino suojaa tehokkaasti lisäsairauksilta eli komplikaatioilta. Jotta diabeetikon verensokeri saataisiin pysymään mahdollisimman hyvässä tasapainossa, tarvitaan yksilöllisesti suunniteltu ja kokonaisuudessaan diabeetikon elämänrytmin huomioiva hoito. (Diabeteksen hoito tavoitteelliseksi suositus on valmistunut 2008.) 4.4 Diabeteksen riskitekijät ja ennaltaehkäisy Tyypin II diabeteksen riskitekijöitä ovat ylipaino, metabolinen oireyhtymä, verenpainetauti, raskaudenaikainen diabetes tai sokeriaineenvaihdunnan häiriö ja diabetes lähisukulaisella. Sairastumisriskiä lisäävät myös vähäinen liikunta, vähäinen määrä kuituja, kasviksia, marjoja ja hedelmiä ruokavaliossa, runsaasti kovia rasvoja ruokavaliossa sekä tupakointi. Diabetekseen sairastumisriskiä voidaan vähentää elintapamuutoksilla. Sairastumisriskiä pienentäviä toimenpiteitä ovat painon pudotus, jos se on tarpeen, liikunnan lisääminen sekä runsaskuituinen ruokavalio, jossa on kohtuullinen määrä pehmeää rasvaa ja niukasti kovaa rasvaa. (Diabetesliitto 2008; Duodecim 2008; Holmström & Vauhkonen 2005, 352, 375.) 4.5 Diabeteksen hoito Tyypin I diabeteksen hoidossa ensisijaisen tärkeää on korvata puuttuva insuliinieritys. Yleensä käytetään monipistoshoitoa, jonka tarkoituksena on jäljitellä elimistön omaa insuliinitoimintaa. Tyypin II diabeteksen hoito on kokonaisvaltaisempaa, sillä se on usein osa metabolista oireyhtymää. Kohonneen verensokerin lisäksi on tarvittaessa hoidettava myös kohonnut verenpaine ja veren rasva-aineenvaihdunnan häiriöt sekä veren lisääntynyt hyytymistaipumus. Hoidon tavoitteena on lisäsairauksien ehkäisy ja päivittäinen hyvinvointi. Hoidon kannalta tärkeää on tupakoimattomuus, vyötärölihavuuden kohtuullinen laihduttaminen, päivittäinen liikunta ja tarvittaessa lääkehoidot. (Honkanen ym. 2006, 268; Holmström & Vauhkonen 2005, 331; Ilanne-Parikka ym. 2006, 7,9, 10, 11.)

5 DIABEETTINEN NEUROPATIA JA SEN VAIKUTUKSET JALKOIHIN 9 Vuonna 1993 tehdyssä DCCT-tutkimuksessa (Diabetes Control and Complications Trial) varmistui, että diabeteksen sokeritasapaino vaikuttaa keskeisesti elinmuutosten, kuten silmä-, munuais- ja hermostomuutosten syntyyn. Korkean verensokeripitoisuuden vaikutusmekanismit ovat osin yhteisiä eri muutosten synnyssä. Sokerin kiinnittyminen tavallista runsaammin valkuaisaineisiin on mekanismeista yksi keskeisimpiä. Lisäksi korkeasta sokeripitoisuudesta aiheutuvia elinmuutoksia aiheuttavat proteiinikinaasi-c (PKC) -entsyymin voimakas aktivoituminen, happiradikaalit sekä esimerkiksi hermoihin kertyvä sorbitoli-niminen sokeri. (Duodecim 2007b; Ilanne- Parikka ym. 2006, 390 391.) Diabeteksen aiheuttamia hermomuutoksia kutsutaan yhteisnimellä neuropatiat. Hermostolla tarkoitetaan aivoja, selkäydintä sekä ääreishermostoa. Ääreishermoston tarkoitus on kuljettaa aivojen antamia käskyjä elimistöön sekä aistimuksia ja tuntemuksia elimistöstä aivoihin. Ääreishermosto voidaan jakaa kolmeen osaan, sensoriseen, somaattiseen ja autonomiseen hermostoon. Sensorinen hermosto käsittää aistinsoluista tulevat sensoriset hermosyyt, somaattinen hermosto käsittää luustolihaksiin menevät motoriset hermosyyt, ja autonominen hermosto käsittää rauhasiin, sydämeen ja sileälihaksiin menevät motoriset hermosyyt. Diabeteksen aiheuttamat vauriot kohdistuvat nimenomaan ääreishermostoon, joskin pitkään kestänyt hypoglykemia voi vaurioittaa pysyvästi aivojen toimintaa. Neuropatia alkaa yleensä raajojen ääriosista eli distaaliosista edeten proksimaalisesti eli esimerkiksi sääriin saakka. Diabeettisen neuropatian esiintyvyys liittyy ikään, taudin kestoon, mikrovaskulaarisiin komplikaatioihin ja huonoon sokeritasapainoon. Neuropatian tarkkaa aiheuttajaa ei tällä hetkellä tiedetä, mutta mahdollisesti verensokeripitoisuuden vuoksi hermoihin kertyy runsaasti glukoosia, joka muuttuu sorbitoliksi eli erääksi sokerialkoholiksi ja aiheuttaa hermoissa turvotusta ja toimintahäiriöitä. Lisäksi hermojen pienien verisuonien ahtautuminen ja hermojen valkuaisaineiden muutokset saattavat olla mahdollisia syitä diabeettisen neuropatian alkamiselle. Hermot eivät saa ravintoa, kun niiden pienet verisuonet ahtautuvat (hermoston oman verisuoniston mikroangiopatia). Diabeteksen huono hoitotasapaino on tutkitusti selkein syy neuropatialle. (Duodecim 2007b; Bjålie ym. 2005, 57; Ilanne-Parikka ym. 2006, 403; Liukkonen & Saarikoski 2004, 664.)

10 Diabeettinen neuropatia voi kohdistua tuntohermoihin tai liikehermoihin eli tahdosta riippuvaan hermostoon, jolloin sitä kutsutaan somaattiseksi neuropatiaksi. Somaattinen neuropatia ilmenee yleensä alaraajoissa, mutta sitä esiintyy useissa kehon osissa. Usean hermon vaurioitumista kutsutaankin polyneuropatiaksi. Neuropatia voi kuitenkin ilmetä yhden hermon vauriotumisena, jolloin sitä kutsutaan mononeuropatiaksi. Autonominen neuropatia vioittaa tahdosta riippumatonta hermostoa, joka säätelee mm. suoliston toimintaa, sydämen sykintätaajuutta ja verenpainetta. Yksistään autonominen neuropatia on harvinainen diabeteksessa, mutta se ilmenee lähes aina sensorista polyneuropatiaa sairastavilla diabeetikoilla. Perifeerisessä ja autonomisessa hermostossa ilmeneviä diabeteksen aiheuttamia komplikaatioita ilmenee enemmän tyypin II diabeetikoilla. Diabeettinen polyneuropatia on kuitenkin hoitotasapainosta riippuvainen sekä tyypin I että tyypin II diabeteksessa. (Honkanen ym. 2006, 266; Ilanne- Parikka ym. 2006, 403; Kaste ym. 2006, 552-553.) 5.1 Sensorinen, motorinen ja autonominen neuropatia Jalkaterissä tuntohermojen vaurioituminen eli sensorinen neuropatia ilmenee yleensä pistelynä, puutumisena, vihlovina särkyinä, lihaskouristuksina ja tuntohäiriöinä. Tuntohäiriöt voivat ilmetä joko aistin liiallisena herkistymisenä tai aistin heikentymisenä eli tunnottomuutena. Sairaus etenee pahentuessaan sääriin ja reisiin sekä lopulta käsiin. Myös lämpötilan aistiminen heikentyy. Diabeetikko ei tunne ulkoapäin tulevia ärsykkeitä. Asentotunnon häiriintyessä jalkaterät hakevat oikeaa asentoa, mikä altistaa vasaravarpaisuudelle. Liikehermojen vaurioituminen eli motorinen neuropatia näkyy jalkaterässä asentovirheinä. Asentovirheitä aiheuttaa jalkaterän lyhyiden lihasten surkastuminen. Näin ollen pitkien lihasten jänteet kiristyvät. Asentovirheitä voi olla mm. jalkaterän pitkittäiskaaren korostuminen eli kaarijalka, päkiän työntyminen alaspäin eli levinnyt päkiä ja varpaiden koukistuminen eli koukku- ja vasaravarpaat. Virheasentojen myötä kehon paino jakautuu painottuen tietyille alueille, jolloin iho puolustautuu painetta vastaan kovettumisella. Kovettumakohtaan kehittyy helposti halkeama, joka diabeetikolta voi jäädä huomaamatta. Halkeamakohta on otollinen neuropaattisen haavan kehittymiselle, joka hoitamattomana tulehtuu leviten pahimmillaan luuhun saakka (kuva 2). Luuhun saakka ulottuessaan tulehdus voi aiheuttaa luumätää, jolloin edessä voi olla jalkaterän tai rajaan amputaatio. Autonominen neuropatia aiheuttaa jaloissa ihon kuivumista, mikä johtuu hikirauhasten vähentyneestä toiminnasta. Vähentynyt

11 hikoilu ja ihon vastustuskyky ovat osoittaneet vahvan yhteyden jalkahaavojen esiintymiseen. Ihon kuivuessa jalkaan saattaa tulla helposti halkeamia, jotka voivat tulehtua ja näin ollen aiheuttaa diabeettisen jalkahaavan. Todennäköistä on, että perifeerisen autonomisen neuropatian toimintahäiriö ja sensomotorinen neuropatia yhdessä ovat tärkeä haavan aiheuttaja. Tyypin II diabeetikoista 5-10 %:lla on jalkahaava, ja vähintään joka neljäs saa kroonisen ja yleensä pahenevan jalkavaurion. Ilman toimenpiteitä jalkavaurioiden ja jalkahaavojen määrä lisääntyy rajusti lähitulevaisuudessa. (Boulton ym. 1998, 41; Duodecim 2007b; Honkanen ym. 2006, 266; Ilanne-Parikka ym. 2006, 404, 427 428; Liukkonen & Saarikoski 2004, 663 666.) 1. 2. 3. 4. KUVA 2. Haavan syntymekanismi (Diabetic foot working group 2008) Motorisen neuropatian aiheuttamia virheasentoja Kun jalan kaari, joka ulottuu isovarpaan päästä kantaluuhun, on epänormaalin korkea, kutsutaan sitä kaarijalaksi eli pes cavukseksi. Jalan kaaren ollessa normaalia korkeampi paino jakaantuu epätasaisesti, ja liiallisesta kuormituksesta seuraa kovettuman muodostuminen jalkapöydän luiden alle. (Boulton 1998, 112.) Varpaiden koukistumisen ja vetäytymisen vuoksi myös varpaisiin voi kehittyä kovettumaa. Kaarijalan hoidon periaatteena on estää alaraajojen ja jalkaterien väsyminen oikeanlaisilla lihasharjoitteilla ja -huollolla, lisätä kosketusta alustaan eli tukipintaan (tukipohjalliset), lisätä iskunvaimennusta ja joustoa, vähentää painetta painekohdista sekä sekundaarisesti hoitaa iho- ja kynsiongelmia. (Liukkonen & Saarikoski 2004, 563-564.)

12 Koukkuvarpaille tyypillistä on yliojennus varvasnivelissä. Koukkuvarpaat liittyvät usein kaarijalkaan, ja niiden pinnalle tai varpaiden päihin saattaa muodostua känsiä tai kovettumaa. Koukkuvarpaisiin saattaa liittyä neuropatian aiheuttamaa pienten lihasten heikkoutta. Koukkuvarpaat ja lihasten heikkous ovat silti usein erillisiä muutoksia. Näin varsinkin jos koukistuminen on toispuoleista tai siihen liittyy kirurginen toimenpide jalan etuosassa. Vasaravarpaat ovat koukkumainen epämuodostuma varpaiden keskinivelissä. Usein epämuodostumasta seuraa haavan kehittyminen varpaan pinnalle. Sensorisen neuropatian seurauksena proprioseptiikka eli tasapainoaisti heikentyy, ja usein se vaikuttaa tasapainoon. Pystyasento voi olla huojuva, ja tasapaino yritetään löytää varpaita kipristelemällä. Jatkuva varpaiden kipristely lisää vasaravarvastaipumusta. Osaltaan vasaravarpaiden syntymiseen vaikuttaa motorinen neuropatia, joka aiheuttaa muutoksia lihaksissa. Pitkien lihasten jänteet kiristyvät, ja se näkyy varpaiden koukistumisena. (Boulton 1998, 112; Liukkonen & Saarikoski 2004, 665.) Charcot neuroartropatia Charcot n jalan eli neuroartropatian oletetaan johtuvan diabeettisesta neuropatiasta, mutta sen perimmäiset syyt ovat vielä epäselvät. Charcot n jalka on usein vaikeasti tunnistettava jalkaongelma. Oikean diagnoosin viivästymisen vuoksi usein myös hoito viivästyy liikaa. Pahimmassa tapauksessa jalkaterän muoto muuttuu pysyvästi ja jalasta tulee toimintakyvytön. Yleensä Charcot n jalka potilaalla on ollut pitkään huono hoitotasapaino ja aiempi neuropatia. Neuroartropatian kerrotaan johtuvan luun aineenvaihdunnan kiihtymisestä ja luun hajoamisesta sekä autonomisesta neuropatiasta, lisääntyneestä verenvirtauksesta ja jalkaterän kuormituksesta. Charcot n jalan oireita aktiivisessa vaiheessa ovat paikallinen punoitus, turvotus ja kuumotus. Yleensä muutokset ovat vain toisessa jalassa ja ne sijaitsevat nilkassa tai jalkapöydässä. (Awad & Tremaine 1998, 136; Ilanne-Parikka ym. 2006, 431; Liukkonen & Saarikoski 2004, 666-667.) Charcot n jalan yleisimmät muodot ovat keinupohjamuodostuma ja kupera jalkaterän sisäsyrjä. Keinupohjaepämuodostumaan liittyy jalkapöydänluiden osittainen sijoiltaan meno ja alaspäin siirtyminen. Kupera jalkaterän sisäsyrjä tarkoittaa telaluun ja veneluun välisen nivelen virheasentoa tai jalkapöytäluun proksimaalipään sijoiltaanmenoa. Ajoissa huomattu ja hoidettu Charcot n jalka paranee ennalleen, mutta hoito on pitkä-

13 aikainen. Akuutissa vaiheessa jalan on oltava immobilisoituna ja kuormittamattomana 6-9 kuukautta, joskus jopa vuosi, jotta uudelleen luutuminen ehtii tapahtua. Kipsihoidosta huolimatta jalkaterään saattaa jäädä virheasento, jonka vuoksi potilas tarvitsee jatkossa yksilöllisesti valmistetut erityisjalkineet ja tukipohjalliset. Tukipohjallisen tehtävänä on estää kaaren romahtaminen ja tasoittaa kuormituspiikkejä, jotta paino jakautuu koko jalkapohjan alueelle. Asentovirheet altistavat jalan haavaumille, joten riittävät kevennykset voimakkaasti kuormittuvien alueiden kohdilla ovat tarpeen. (Boulton 1998, 112; Ilanne-Parikka ym. 2006, 432; Liukkonen & Saarikoski 2004, 667; Diabetesliitto 2006.) 5.2 Sidekudoksen glykosylaatio Yksi diabeteksen aiheuttamista lisävaurioista on glykosylaatio. Glykosylaatiota tapahtuu, kun kudoksen glukoosi sitoutuu kudosproteiineihin. Näin ollen vaurioita syntyy kollageenirakenteissa. Glykosylaatio ja motorinen neuropatia yhdessä aiheuttavat lihasten, sidekudosten ja nivelsiteiden kovettumista. Glykosylaatio ilmenee diabeetikon jaloissa nivelten jäykistymisenä ja kireytenä eli LJM:nä (limited joint mobility). Nivelen liikkeestä tulee tahmea. Rajoittuneesta nivelen liikkeestä seuraa kohtuuton paine jalkapohjaan, ja tämä lisää haavariskiä. Glykosylaation seuraksena jalkapohjan rasvapatjat voivat myös kovettua. Sidekudoksen glykosylaatio voi aiheuttaa isovarpaan tyvinivelen liikerajoitusta ja jäykkyyttä, jolloin puhutaan hallux limituksesta. (Liukkonen & Saarikoski 2004, 665; Boulton ym. 1998, 113.) 5.3 Neuropatian tutkiminen jaloista Raajojen neuropatiaa voidaan tutkia testaamalla jännerefleksien kunto nilkasta (akillesjänne) ja polvesta. Lisäksi tuntohäiriöitä voidaan tutkia ääniraudalla isovarpaan yläpinnalta, kehräsluun kohdalta ja sääriluun etupinnalta, jolloin saadaan selville poikkeamat värinätunnossa. Kosketustunto voidaan testata koskettamalla monoflamentilla jalkaterän ihoa kymmenestä tai vaihtoehtoisesti kolmesta eri kohdasta (kuva 3). Raajojen neuropatiaa voidaan havainnoida myös ihon kuivuuden, halkeamien, laskimoiden pullotuksen sekä asentovirheiden perusteella. Jaloissa olevia neuropatiaoireita voi koettaa hoitaa mm. jalkavoimistelulla ja hieronnalla. Neuropatian paras ja lähes ainoa ennaltaehkäisykeino on diabeteksen hyvä tasapaino sekä lisäksi runsaan

alkoholin käytön välttäminen. (Duodecim 2007b; Ilanne-Parikka ym. 2006, 405-407; Liukkonen & Saarikoski 2004, 673-675.) 14 KUVA 3. Monofilamenttikokeessa tutkittavat kohdat (DFWG 2009) Diabeetikon jalkojen riskiluokitus Neuropatian vaikutuksia diabeetikon jalkoihin voidaan arvioida jalkojen riskiluokituksen avulla. Riskiluokat ovat 0-3. Luokka määräytyy sen mukaan, onko diabeetikon jaloissa suojaavaa tuntoa, rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia, verenkiertohäiriöitä, aiempi haavauma tai amputaatio. Riskiluokituksen mukaan määritellään myös jalkojen tarkistusväli. (Duodecim 2007a.) Suomessa on yleisesti käytössä kaksi riskiluokitusta, Duodecimin ja Diabetesliiton riskiluokitukset (liitteet 4 ja 5). Luokitukset poikkeavat osittain toisistaan. Duodecimin mukaan jalka luokitellaan riskiluokkaan 0, jos suojatunto on tallella ja rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia ei ole. Diabetesliiton mukaan riskiluokassa 0 suojaava tunto on tallella, rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia voi olla. Molempien luokitusten mukaan riskiluokassa 1 suojaava tunto puuttuu, mutta rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia ei ole. Duodecimin riskiluokka 2 on kriteereiltään samanlainen kuin Diabetesliiton riskiluokka 2, myös riskiluokat 3 ovat keskenään yhteneväiset. (Duodecim 2007a; Diabetesliitto 2005.)

15 Kansainvälisen diabetes-jalkatyöryhmän laatiman konsensusdokumentin mukaan riskiluokitus on seuraavanlainen. Riskiluokka 0, jaloissa ei ole sensorista neuropatiaa. Riskiluokka 1, jaloissa on sensorinen neuropatia. Riskiluokka 2, jaloissa on sensorinen neuropatia, oireita verenkiertohäiriöistä ja/tai jalkadeformiteetti. Riskiluokka 3, jaloissa on ollut aiemmin haava. (International Working Group on the Diabetic foot 1999, 67.) 6 TUTKIMUSAINEISTON HANKINTA 6.1 Systemaattinen kirjallisuuskatsaus tutkimusmenetelmänä Systemaattinen kirjallisuuskatsaus on tieteellinen tutkimusmenetelmä. Sen tarkoituksena on kerätä olemassa olevaa tutkittua tietoa ja arvioida sen laatua sekä yhdistää tuloksia rajatusta ilmiöstä mahdollisimman kattavasti. Jotta systemaattinen kirjallisuuskatsaus olisi tieteellisen tutkimuksen periaatteiden mukainen, sen täytyy perustua tutkimussuunnitelmaan, olla kenen tahansa toistettavissa ja pyrkiä vähentämään systemaattista harhaa. Tärkeää on myös kirjata tarkasti ja täsmällisesti kaikki vaiheet sekä mahdolliset poikkeamat tutkimussuunnitelmasta. Systemaattinen kirjallisuuskatsaus on prosessi, joka etenee vaiheittain. Vaiheet voivat olla esimerkiksi tutkimussuunnitelman laatiminen, tutkimuskysymysten määrittäminen, alkuperäistutkimusten hakeminen, valitseminen ja laadun arviointi sekä alkuperäistutkimusten analysointi ja tulosten esittäminen. (Kääriäinen & Lahtinen 2006, 37,39.) 6.2 Tutkimussuunnitelman laatiminen ja tutkimuskysymysten määrittäminen Tarkan tutkimussuunnitelman laatiminen on prosessin ensimmäinen ja tärkein vaihe. Suunnitelmassa määritetään tutkimuskysymykset, menetelmät ja suunnitelmat alkuperäistutkimusten hakuun. Näiden lisäksi määritetään sisäänottokriteerit, valittujen alkuperäistutkimusten laatukriteerit ja synteesimenetelmät. Tutkimussuunnitelman onnistumisen kannalta on tärkeää omata riittävästi aikaisempaa tutkittua tietoa. Tällöin tutkimuskysymykset voidaan muotoilla oleellisiksi ja tarkoituksen mukaisiksi sekä suunnitella hakustrategiat. (Kääriäinen & Lahtinen 2006, 39.)

16 Tutkimuskysymysten tarkoitus on määrittää ja rajata se, mihin systemaattisella kirjallisuuskatsauksella pyritään saamaan vastaus. Tutkijan taustasitoumukset, aikaisempi tieto aiheesta ja tutkimusintressi luovat perustan tutkimuskysymyksille. Tutkimuskysymyksiä voi olla yksi tai useampia, ja on tärkeää, että ne määritetään selkeästi, sillä kysymykset määräävät koko prosessin suunnan. Kysymykset voivat olla joko strukturoituja tai vapaasti muotoiltuja. On mahdollista, että tutkimuskysymyksiin ei löydetä vastauksia. Silloin voidaan osoittaa alkuperäistutkimusten tarve ja puutteet tutkimustiedossa. (Kääriäinen & Lahtinen 2006, 39-40.) Tutkimusprosessimme alkoi tutkimussuunnitelman ja tutkimuskysymysten laatimisella. Aluksi tutkimuskysymyksiä oli kolme, mutta niistä kaksi rajautui pois ja yhdestä kysymyksestä muodostui kaksi erillistä kysymystä. Kahteen poisrajattuun kysymykseen vastaaminen olisi ollut liian suuri työ. Esitimme tutkimussuunnitelmamme suunnitelmaseminaarissa syksyllä 2008, jonka jälkeen aloitimme opinnäytetyömme teoriaosuuden kirjoittamisen. 6.3 Alkuperäistutkimusten haku Tutkimuskysymyksiin perustuvat haut kohdistetaan suunnitelmassa määriteltyihin tietokantoihin ja -lähteisiin, joiden oletetaan antavan oleellisin tieto. Tutkimuksia haetaan sähköisesti ja manuaalisesti, jotta haku olisi tarpeeksi kattava. Julkaisuharhan minimoimiseksi alkuperäistutkimusten joukkoon pyritään saamaan myös julkaisemattomia lähteitä. Tietokantahaut tehdään hakusuunnitelmien/hakustrategioiden mukaisesti, joissa on määritelty käytettävät tietokannat, vapaat tekstisanat ja indeksoidut termit sekä näiden yhdistelmät. Jokaiseen tutkimuskysymykseen tehdään mahdollisimman monipuoliset haut käyttäen eri hakusanoja ja -termejä. (Kääriäinen & Lahtinen 2006, 40.) Käsihakuun otetaan mukaan tutkimuskysymysten kannalta tärkeät lähteet joltakin rajatulta ajanjaksolta. Lähteinä voidaan käyttää aiheeseen olennaisesti liittyviä lehtiä, teoksia, konferenssijulkaisuja, tutkimusrekistereitä, abstrakteja, julkaisusarjoja, monografioita ja lähdeluetteloita. (Kääriäinen & Lahtinen 2006, 41.) Aluksi tutustuimme opinnäyteyömme aiheeseen aiempien opinnäytetöiden ja kirjallisuuden avulla. Lisäksi etsimme tietoa internetistä ja terveysalan lehdistä. Kun olimme tutustuneet aiheeseen, aloitimme tutkittavan aineiston kokoamisen. Haut kohdistettiin

17 Medic-, Nelliportaali- ja Pubmed- tietokantoihin. Heti alussa meille selvisi, että suurin osa tutkimuksista oli englanninkielisiä. Huomasimme myös, että Pubmed-tietokanta oli kattavin ja näin ollen tärkein hakukone lopullista aineistoamme ajatellen. Olimme aluksi hieman hukassa hakusanojen ja tietokantojen kanssa. Haimme ohjausta hakujen tekoon kirjastomme informaatikolta ja lopulliseksi hakusanarungoksi Pubmed-hakuja varten muotoutui diabetic foot. Yhdistimme runkoon seuraavia hakusanoja: "hallux valgus", "hammer toe", "pes cavus", "limited joint mobility", splay foot, "cavus foot", "club foot", plantar pressure", "loss of protective sensation", sweat, "autonomic neuropathy", sensorimotor neuropathy, structural changes ja functional changes. Yhdistimme myös sanaan diabetes seuraavia hakusanoja: "spread forefoot", "club foot". Charcot- jalasta haimme aluksi tutkimuksia hakusanalla charcot foot, jolloin osumia tuli 118. Nämä tutkimukset käsittelivät liian laaja-alaisesti charcot-jalkaa, joten rajasimme haun muotoon "charcot foot"+recognition. Lisäksi teimme hakuja Mediciin hakusanoilla: jalka and neuropatia ja diabetes and jalka sekä Nelliportaaliin hakusanoilla: jalka ja diabetes ja jalk? ja diab?. Hakusanoja muodostimme teoriatiedon pohjalta, ja loput hakusanat muotoutuivat tutkimusartikkeleissa esiintyneiden sanojen perusteella. Käsihaut teimme Puistokadun kirjastossa oleviin Podoprintti-lehtiin (2000 2007). Käsihaut eivät kuitenkaan tuottaneet tulosta. 6.4 Sisäänottokriteerit ja alkuperäistutkimusten valinta Alkuperäistutkimukset valitaan systemaattiseen kirjallisuuskatsaukseen sisäänottokriteerien eli ennalta asetettujen edellytysten ja/tai rajoitusten mukaan. Sisäänottokriteerit perustuvat tutkimuskysymyksiin, ja niillä voidaan rajata esimerkiksi alkuperäistutkimusten lähtökohtia, tutkimusmenetelmää, tutkimuskohdetta, tuloksia tai laatutekijöitä. Valitessaan tutkimuksia tutkija pyrkii valitsemaan mahdollisimman tarkasti ne tutkimukset, jotka ovat keskeisiä tutkimuskysymysten kannalta. (Kääriäinen & Lahtinen 2006, 41.) Olemassa olevien tutkimusten valintaa ja käsittelyä voidaan pitää luotettavina, jos tutkijoita on vähintään kaksi (Johansson ym. 2007,6). Mukaan otettavat alkuperäistutkimukset seulotaan eri vaiheiden avulla. Aluksi luetaan otsikot, joiden perusteella osa tutkimuksista hylätään. Jos otsikosta ei selviä vastaavuus sisäänottokriteereihin, luetaan abstrakti tai koko alkuperäistutkimus. Hyväksyttyjen ja hylättyjen tutkimusten määrät kirjataan joka vaiheessa erikseen. Myös perustelut hylkäämisille kirjataan. (Kääriäinen & Lahtinen 2006, 41.)

18 Ennen aineistonkeruun aloittamista määrittelimme kriteerit, joiden perusteella hyväksymme tai hylkäämme hauilla löytämäämme aineistoa. Tutkimuksen tulee käsitellä diabeettisen neuropatian tai sidekudoksen glykosylaation aiheuttamia rakenteellisia tai fysiologisia muutoksia jalkaterässä. Tutkimus ei saa käsitellä angiopatian aiheuttamia muutoksia eikä myöskään ensisijaisesti haavoja tai niiden hoitoa. Tutkittavan aineiston tulee olla tieteellinen tutkimusartikkeli, alkuperäistutkimus, pro gradu, lisensiaattityö tai väitöskirja. Aineiston tulee olla suomen- tai englanninkielistä. Tutkimuksen tarkoitus tulee selvitä otsikon tai abstraktin perusteella. Aineisto ei saa olla vanhempi kuin 10 vuotta. Hauista valitsimme otsikon perusteella yhteensä 79 tutkimusartikkelia tai lehtiartikkelia, jotka otimme tarkempaan tarkasteluun. Näistä 5 oli opettajalta saatuja tutkimusartikkeleita. Sen jälkeen pois rajautui 15 artikkelia, jotka olivat yli 10 vuotta vanhoja. Tämän jälkeen pois rajautui vielä 6 artikkelia, jotka eivät olleet suomen- tai englanninkielisiä. Lisäksi pois jäi 32 artikkelia, koska ne eivät olleet koulumme kirjaston saatavilla. Jäljelle jääneistä artikkeleista kävimme läpi abstraktit, ja tässä vaiheessa pois jäi 3. Lopulta meillä oli 23 tutkimusartikkelia, joista 7 rajautui koko tekstin perusteella pois. Lopulta meillä oli 16 tutkimusartikkelia, joista lähdimme tekemään sisällön analyysiä. Valitut tutkimusartikkelit esitellään liitteessä 2. 6.5 Alkuperäistutkimusten laadun arviointi, analysointi ja tulosten esittäminen Alkuperäistutkimusten laadun arvioinnilla pyritään lisäämään tutkimuksen luotettavuutta. Laatukriteereillä voidaan arvioida esimerkiksi alkuperäistutkimuksen ja siinä käytettyjen menetelmien laatua, sovellettavuutta ja käyttöä. Laadunarvioinnin voi tehdä valmiilla mittarilla/tarkistuslistalla tai sen voi kehitellä itse. (Kääriäinen & Lahtinen 2006, 42.) Aineiston analysoinnilla ja tulosten esittämisellä pyritään vastaamaan mahdollisimman hyvin tutkimuskysymyksiin. Tutkimuskysymykset ja alkuperäistutkimusten luonne, lukumäärä, laatu ja heterogeenisyys määrittelevät analyysitavan. Alkuperäistutkimuksista kuvataan niiden yhtäläisyydet ja erot sekä tulokset. (Kääriäinen & Lahtinen 2006, 43.)

19 Kokosimme valitsemamme tutkimusartikkelit kirjallisuuskatsaustaulukkoon (liite 2). Taulukosta ilmenee tutkimusartikkelin bibliografiset tiedot, tutkittava joukko, tutkimuksen tarkoitus, tutkimuksen tulokset ja hyöty opinnäytetyömme kannalta. Taulukossa tutkimukset näkyvät numerojärjestyksessä (1-16). Samaa numerointia käytetään tutkimuksen tulokset -luvussa ja kategorioinnissa (liite 3). Analysoimme tulokset sisällön analyysin avulla. 7 TUTKIMUSAINEISTON ANALYYSI Sisällön analyysiä käytetään paljon hoitotieteellisissä tutkimuksissa tutkittavan aineiston analyysimenetelmänä. Sisällön analyysin avulla voidaan järjestää, kuvailla ja kvantifioida tutkittavaa ilmiötä. Sen avulla voidaan tehdä malleja, jotka esittävät ilmiön tiivistetyssä muodossa. Aineistoa voidaan analysoida aineistolähtöisesti eli induktiivisesti tai deduktiivisesti eli aikaisempaan tietoon perustuvalla käsitteistöllä. Analyysin avulla voidaan luoda kategorioita, jotka kuvaavat ilmiötä tiivistetyssä muodossa. Ilmiötä pyritään yksinkertaistamaan pelkistettyjen ilmausten avulla kategoriointia varten. Tarkoitus on esittää käsitteet, niiden väliset suhteet sekä hierarkia. Tulokset esitetään raportin muodossa, jossa kuvataan kategorioiden sisältö. (Kyngäs & Vanhanen 1999, 3-10.) Analysoimme aineistomme aineistolähtöisesti eli induktiivisesti. Aineisto suomennettiin ja luettiin useita kertoja läpi. Tämä jälkeen lähdimme nostamaan esiin meidän tutkimuksemme kannalta keskeisiä käsitteitä eli pelkistettyjä ilmauksia, joista muodostui alakategoria. Sen jälkeen tarkastelimme pelkistettyjä ilmauksia ja ryhmittelimme ne tutkimustehtäviemme alle. Näin ollen pelkistetyt ilmaukset antoivat vastaukset tutkimuskysymyksiimme. Pelkistetyistä ilmauksista muodostui alakategoria ja tutkimuskysymyksistä yläkategoria (liite 3). Liitteessä 3 esitetyssä kategorioinnissa ilmenee vasemmasta reunasta tutkimuksen numero, keskeltä pelkistetyt ilmaukset ja oikeasta reunasta tutkimuskysymykset. Aineisto muodostui tutkimusraporteista. Joistakin tutkimusraporteista hyödynnettiin vain tulokset, ja jotkin tutkimusraportit olivat hyödyllisiä kokonaisuudessaan.

8 TUTKIMUKSEN TULOKSET 20 Tutkimukseen valitut tutkimusartikkelit esitellään numeroituina liitteessä 2. 8.1 Rakenteelliset muutokset diabeetikon jalkaterässä 8.1.1 Rasvapatjan muutokset Tutkimuksessa 1 havaittiin, että jalkapöytäluiden päiden rasvapatja oli huomattavasti ohentunut ja varvasluiden päiden rasvapatja paksuuntunut niillä neuropatiaa sairastavilla, joilla oli epämuodostumaa verrattuna niihin neuropatiaa sairastaviin, joilla ei ollut epämuodostumaa. Tutkimuksessa 10 sanotaan, että diabeettisesta neuropatiasta kärsivillä koukku-/vasaravarvasepämuodostumaan liittyy jalkaterän etuosan kuormituksen siirtyminen distaalisemmaksi, jolloin paine jalkapöytäluiden päiden alla lisääntyy. Tämän seurauksena päkiän rasvapatja siirtyy distaalisemmaksi. Tutkimuksessa 16 todetaan, että rasvapatjan aktiivisuus on lisääntynyt niillä, joilla oli neuropatia. Lisäksi todettiin, että jalkapohjan rasvapatjan fibroottinen atrofia voi heikentää rasvapatjan kykyä vaimentaa iskua ja kuormitusta diabeetikon neuropaattisessa jalassa. 8.1.2 Kaarirakenteiden muutokset Tutkimuksen 2 tulokset eivät suoranaisesti vastaa tutkimuskysymyksiimme, mutta tutkittavien määrä on kuitenkin melko suuri ja tutkimuksesta ilmenee virheasentojen esiintyminen tutkimukseen osallistuneilla korkeariskisillä diabeetikoilla. Tutkimukseen osallistui 398 diabeetikkoa, joista 19,5 %:lla oli korkeakaarinen jalka, 51,5 %:lla oli normaalikaarinen jalka ja 29 %:lla oli matalakaarinen jalka. Tutkimuksessa 7 mainitaan lattajalka yhtenä yleisenä diabeetikon jalkaongelmana. 8.1.3 Nivelten liikerajoitus (Limited joint mobility eli LJM) Tutkimukseen 2 osallistuneista diabeetikoista 24,4 %:lla oli rajoittunut isovarpaan liikkuvuus. Tutkimuksen 3 mukaan isovarpaan ojennusliikkeen laajuus oli huomattavasti alentunut tutkimusryhmäläisillä, joilla oli jalan keskiosan charcot neuroartropatia. Tutkimus 5 osoittaa, että neuropatia ja isovarpaan rajoittunut liikkuvuus selittävät

21 painepiikit isovarpaan alapuolella. Tutkimus osoittaa myös, että isovarpaan liikelaajuuteen puuttuminen on paras keino pienentää haavariskiä. Tutkimuksen 6 mukaan isovarpaan ja nilkan liikkuvuus oli huomattavasti vähentynyt diabeetikoilla, joilla oli riskijalka verrattuna muihin diabeetikoihin. Tutkimuksessa 7 sanotaan, että LJM oli melko yleinen jalkaongelma, jota esiintyi 44 %:lla 150:sta tutkimukseen osallistuneesta diabeetikosta. Tutkimuksesta 8 selviää, että diabeetikoilla nivelten liikerajoitus oli yleisempää kuin tutkimukseen osallistuneilla verrokeilla. Niillä diabeetikoilla, joilla oli neuropatia ja aiempi haava, oli suurempi nivelten liikerajoitus kuin eineuropaattisilla diabeetikoilla. Tutkimuksesta 12 ilmenee, että isovarpaan rajoittunut liikkuvuus on riskitekijä, joka on yhteydessä diabeettiseen jalkahaavaan. 8.1.4 Virheasennot Tutkimuksessa 2 vaivaisenluulla ja matalakaarisella jalkatyypillä oli merkittävä yhteys haavautumiseen tutkittaessa korkeariskisiä diabeetikoita. Myös vasara- /koukkuvarpailla ja korkeakaarisella jalkatyypillä sekä rajoittuneella isovarpaan liikkuvuudella ja matalakaarisella jalkatyypillä oli yhteys haavautumiseen verrattuna normaalikaariseen jalkatyyppiin. Tutkimuksen 4 mukaan diabeetikoilla oli suurempi yliojennus I, II ja III päkiänivelissä verrattuna terveisiin henkilöihin. Tutkimuksessa 7 32 %:lla 150:sta oli vasara- tai koukkuvarpaita ja 12 %:lla vaivaisenluu. Tutkimus 9 osoittaa, että diabeettista neuropatiaa sairastavilla ja diabeetikoilla, joilla oli ollut haava, oli enemmän epämuodostumia jaloissaan kuin muilla tutkituilla. Tutkimuksessa 10 potilailla, joilla oli varvasepämuodostumia, oli huomattavasti voimakkaammat painepiikit jalkapöytäluiden päissä verrattuna kontrolliryhmään. Tutkimuksessa 11 todetaan, että vasaravarvasepämuodostuma oli ensisijainen rakenteellinen tekijä, joka ennusti jalan etuosan painepiikkialuetta kävelyn aikana diabeetikoilla, jotka sairastivat perifeeristä neuropatiaa. Tutkimus 12 kertoo, että vasara-/koukkuvarvas olivat diabeettiseen jalkahaavaan yhteydessä olevia riskitekijöitä. 8.1.5 Charcot neuroartropatia Tutkimuksessa 3 isovarpaan ojennusliikkeen alentunut liikelaajuus ja revennyt tai toimintahäiriöinen plantaarifaskia olivat yhteydessä Charcot neuroartropatiaa sairastaviin henkilöihin. Tutkimuksesta 7 selviää, että 6 %:lla 150 diabeetikosta oli Charcot

22 neuroartropatia. Tutkimuksen 12 mukaan Charcot-epämuodostuma oli diabeettiseen jalkahaavaan yhteydessä oleva riskitekijä. Tutkimuksessa 14 kerrotaan, että luun rasitusvammasta kärsivälle hoitamattomalle potilaalle kehittyi vakava Charcotepämuodostuma. Lisäksi todetaan, että myöhästynyt kuormituksen lopettaminen voi aiheuttaa peruuttamattoman nivel- ja luuvaurion (Charcot n jalan). 8.1.6 Lihaskudoksen muutokset Tutkimus 4 osoittaa, että jalkapohjan pehmytkudoksen (lihaskudoksen) tiheys oli alentunut diabeetikoilla verrattuna terveisiin. Lisäksi pehmytkudosten kiinteydessä jalkapöytäluiden päiden alla ei ollut eroja diabeetikoiden ja terveiden välillä, mutta pehmytkudosten kiinteyden väheneminen oli yhteydessä ikään. Tutkimuksessa 9 kerrotaan, että diabeettista neuropatiaa sairastavilla ja diabeetikoilla, joilla oli ollut haava, oli enemmän heikkoutta intrinsic- ja extrinsic-lihaksissa kuin muilla tutkituilla. Lisäksi havaittiin, että tutkittaessa kahta edellä mainittua ryhmää tibiaalihermon hermottamissa lihaksissa on suhteessa suurempi heikkous kuin peroneaalihermon hermottamissa lihaksissa. Ei ole selvää, voiko hermojen epänormaalin toiminnan aiheuttama lihasvoiman väheneminen aiheuttaa jalkaepämuodostumien kehittymisen. Tutkimuksen 15 mukaan diabeetikoilla esiintyi pienten lihasten surkastumista jo ennen kuin kliininen periferaalinen neuropatia voitiin havaita käyttämällä standardoituja kliinisiä menetelmiä. Tutkimuksessa 16 lihasten aktiivisuus oli huomattavasti vähentynyt ja rasvapatjan aktiivisuus lisääntynyt niillä, joilla oli neuropatia. 8.1.7 Nivelrikko Tutkimuksen 4 mukaan diabeetikoilla oli suurempi nivelrikko II, III ja IV varpaiden nivelissä kuin terveillä henkilöillä. 8.1.8 Painepiikit Tutkimus 5 osoittaa, että neuropatia ja isovarpaan rajoittunut liikkuvuus selittävät painepiikit isovarpaan alapuolella. Isovarpaan pään paineen selittää neuropatia, kun taas kantapään paineen selittävät neuropatia, henkilön ikä sekä paino. Tutkimuksessa 8 todetaan, että diabeetikoilla nivelten liikerajoitus ja kohonnut jalkapohjan kuormitus