Korkean kallonsisäisen paineen hoito

Transkriptio

1 NEUROKIRURGIA Jari Siironen, Päivi Tanskanen ja Juha Öhman Useimmissa neurokirurgisissa hätätilanteissa ongelmana on tilan ahtaus luisen kallon sisällä. Tilan loppuminen nostaa kallonsisäistä painetta, mikä huonontaa aivoverenkiertoa ja aivokudoksen hapensaantia johtaen kudosvaurioon ja lisääntyvään aivoturvotukseen. Tilan puutteen ensisijainen hoito on ahtauden syyn korjaaminen, esimerkiksi tilaa vievän massan veren tai kasvaimen poisto kallon sisältä. Usein ei kirurgisesti poistettavaa massaa ole ja aivoturvotusta joudutaan hoitamaan sedatoimalla ja ventiloimalla potilasta sekä osmoterapialla ja muilla neuro-tehohoidon keinoilla. Sivuaivokammioista voidaan tilan saamiseksi poistaa aivo-selkäydinnestettä ventrikulostomialetkun kautta. Ellei näillä keinoilla päästä tulokseen, aivojen turvotus on voimakas ja kaikki muut keinot paineen alentamiseksi on käytetty, tehdään dekompressiivinen kraniektomia, jossa poistetaan kallon luuta laajasti tilan saamiseksi. Luupala asetetaan takaisin paikalleen aivoturvotuksen vähennyttyä ja potilaan toivuttua. Aivovammojen ennuste on aivojen sekundaarivaurion estoon ja korkean kallonsisäisen paineen normaalistamiseen kehitettyjen hoito-ohjeiden ansiosta viime vuosikymmeninä selvästi parantunut Korkea kallonsisäinen paine on tärkeä sekundaarivaurion aiheuttaja aivovammapotilailla ( Juul ym. 2000, Balestreri ym. 2006, Smith 2008). Se vähentää aivojen läpivirtauspainetta (cerebral perfusion pressure CPP), aiheuttaa hapenpuutetta ja hoitamattomana lisää kuolleisuutta sekä huonontaa ennustetta merkittävästi. Jos korkeaan kallonsisäiseen paineeseen liittyy matala verenpaine, kuolleisuus kasvaa kolminkertaiseksi (Marmarou ym. 1991, Juul ym. 2000, Balestreri ym. 2006, Brain Trauma Foundation 2007). Vaikka kallonsisäisen paineen (ICP) seurannan ja hoitamisen ei ole kiistattomasti osoitettu parantavan ennustetta (Cremer ym. 2005, Shafi ym. 2008), eurooppalaiset ja yhdysvaltalaiset hoito-ohjeet suosittelevat kallonsisäisen paineen mittausta tajuttomilta (Glasgow n kooma-asteikko 8, taulukko 1) aivovammapotilailta ja paineen alentamiseen tähtäävän hoidon aloittamista, jos ICP on yli mmhg (Brain Trauma Foundation 2007). Monro-Kellien opin mukaan aivokudoksen (80 % tilavuudesta), selkäydinnesteen (10 %) ja kallonsisäisen veren (10 %) yhteenlaskettu tilavuus on vakio. Koska luinen, venymätön kallo ympäröi aivoja, on selvää, että ylimääräisen massan (turvotus, verenvuoto) ilmaantuminen kallon sisälle aiheuttaa paineen nousun. Tämä pyritään estämään vähentämällä veren ja likvorin tilavuutta. Kun nämä kompensaatiomekanismit on käytetty loppuun (selkäydinnesteen siirtyminen spinaalikanavan puolelle, laskimosinusten kokoon puristuminen), kallonsisäisen tilavuuden vähäinenkin lisäys aiheuttaa ICP:n huomattavan nousun (Marmarou ja Beaumont 2003). Aivokudoksen tilavuus voi lisääntyä eri syistä johtuvan turvotuksen vuoksi. Näitä syitä ovat mm. ruhjeet, hapenpuute, hyponatremia ja toksiset tilat. Selkäydinnesteen kallonsisäinen määrä voi lisääntyä ulosvirtauksen estyessä III tai IV aivokammion tasolla turvotuksen tai veritulpan vuoksi (obstruktiivinen hydrokefalia) tai imeytymisen huonontuessa araknoidaalivilluksissa (hydrocephalia communicans). Veritilavuus voi lisääntyä veren- Duodecim 2008;124:2360 6

2 Taulukko 1. Glasgow n kooma-asteikko (GCS). Kriteeri Silmien avaus spontaanisti vasteena puhutteluun vasteena kipuun ei lainkaan Paras puhevaste (intuboitu = t) asiallinen sekava irrallisia sanoja ääntelyä ei mitään Paras liikevaste noudattaa kehotuksia torjuu kivun paikantaa kivun fleksio vasteena kipuun ekstensio vasteena kipuun ei mitään Pisteet purkauman, hyperemian, verisuonten laajenemisen tai laskimopaluun estymisen takia. Jos korkeaan kallonsisäiseen paineeseen on jokin spesifinen syy, kuten kallonsisäinen hematooma, hydrokefalus tai hyponatremia, hoito (leikkaus, ventrikulostomia, hypertoninen keittosuola) kohdistetaan kyseiseen ongelmaan. Muussa tapauksessa pyritään vaikuttamaan kaikkiin kallonsisäisiin komponentteihin, ja hoidon intensiteettiä lisätään asteittain kansainvälisesti esitetyn porrastuksen mukaisesti (Vincent ja Berré 2005, Brain Trauma Foundation 2007) (taulukko 2). Milloin painetta pitää hoitaa? Tilan ahtauden tärkeimmät kliiniset mittarit ovat tajunnan taso ja mustuaisten koko. Heikentynyt tajunta ja (yleensä vaurion puolen) laajentunut mustuainen viittaavat koholla olevaan kallonsisäisen paineeseen. Tietokonetomografia (TT) antaa viitteitä siitä, onko paine koholla ja kuinka paljon, onko keskiviiva siirtynyt toispuolisen kompression seurauksena, ovatko aivokuoren vaot litistyneet kallon luuta vasten ja ovatko kallon pohjan sisternat litistyneet tai peräti hävinneet kohonneen paineen merkkeinä. TT:stä selviää usein myös kohonneen aivopaineen aiheuttaja ja myös se, onko kohonneen paineen syy hoidettavissa poistamalla aiheuttaja. Tärkein kallonsisäisen paineen hoitoa ohjaava muuttuja on suoraan kallon sisältä mitattu paine. Liian korkeina pidetään yli mmhg:n painetta. Paine mitataan ohuella kallon sisälle viedyllä anturilla. Anturi asetetaan kallon sisälle joko muun aivoleikkauksen yhteydessä tai erillisessä toimenpiteessä, joka voidaan tehdä myös teho-osastolla. Anturin asentaa teho-osaston anestesialääkäri tai neurokirurgisessa yksikössä yleensä neurokirurgi. Jos aivokammiot ovat normaalin kokoiset tai laajentuneet TT-kuvassa, asetetaan mittariksi anturin sijasta ohut silikoniletku, joka viedään suoralla punktiolla kalloon tehdyn poranreiän kautta oikean otsalohkon etuosan läpi sivuaivokammioon motorisen aivokuoren edestä. Tämä mahdollistaa tarvittaessa aivo-selkäydinnesteen poistamisen tilanahtauden helpottamiseksi. Herniaatiovaaran vuoksi aivo-selkäydinnestettä ei ole syytä dreneerata lumbaalisesti korkean kallonsisäisen paineen hoitamiseksi paitsi erityistapauksissa. Edellytyksenä on, että potilaalla on toimiva ventrikulostomia ja TTkuvassa kallonpohjan sisternat näkyvät avoimina eikä keskiviivasiirtymää ole. Taulukko 2.. Taso 1 Kohoasento 15 30º, pää neutraalissa asennossa Normoventilaatio 4,5 5,0 kpa Aivojen läpivirtauspaine yli (50 ) 60 mmhg Sedaatio Taso 2 Ventrikulostomia (sekä mahdollisesti spinaalidreeni) Osmoterapia Ventilaatio ad 4,0 kpa Taso 3 Syvä hyperventilaatio ad 3,5 kpa (aivojen happeutumisen seuranta: bulbus jugularis -happikyllästeisyys SvjO 2, aivokudoksen happiosapaine PtiO 2 Lievä hypotermia, 33 35ºC JA/TAI dekompressiivinen kraniektomia TAI barbituraattihoito 2361

3 NEUROKIRURGIA 2362 Konservatiivinen hoito Kohoasento laskee ICP:tä aiheuttamalla selkäydinnesteen siirtymistä spinaalikanavan puolelle, helpottamalla laskimoveren paluuta aivoista ja vähentämällä hydrostaattista turvotusta aivoissa. Pään taivutus tai kääntäminen sivulle huonontaa laskimopaluuta ja kohottaa ICP:tä. Hoitosuositus on ylävartalon pitäminen asteen kohoasennossa, jos potilas ei ole hypotensiivinen. Jyrkempi kohoasento laskee kallonsisäistä painetta edelleen, mutta aivojen läpivirtauspaine saattaa jäädä liian matalaksi, eikä se siten ole suositeltavaa (Schneider ym. 1993, Meixensberger ym. 1997). Sedaatio. Laskimoon annettavat sedaatiolääkkeet ketamiinia lukuun ottamatta vähentävät aivojen metaboliaa ja verenvirtausta. Ne laskevat kallonsisäistä painetta ja helpottavat potilaan sopeutumista ventilaattorihoitoon. Suuriannoksista barbituraattilääkitystä voidaan käyttää, kun korkea ICP ei reagoi muuhun hoitoon. Se laskee ICP:tä tehokkaasti, mutta sillä on paljon haittavaikutuksia, eikä sen ole osoitettu parantavan ennustetta (Roberts ym. 2004). HUS:n neurokirurgian klinikassa barbituraattihoitoa ei nykyään käytetä. Aivojen läpivirtauspaine. Liian matala perfuusiopaine (keskivaltimopaineen ja kallonsisäisen paineen erotus) johtaa aivojen hapenpuutteeseen, ja toisaalta liian korkea paine saattaa pahentaa turvotusta ja lisätä kallonisisäistä verenvuotoa. Todellisen läpivirtauspaineen määrittämiseksi sekä ICP-anturi että valtimoverenpaineanturi nollataan korvakäytävän tasolla. Nykyinen suositus on pitää perfuusiopaine välillä mmhg, eikä tätä suurempiin arvoihin pidä pyrkiä inotrooppeja tai vasoaktiivisia lääkkeitä käyttämällä (Brain Trauma Foundation 2007). Seuraamalla aivokudoksen happeutumista kuituoptisella kudososapainemittarilla ja arviomalla aivojen verenpaineen itsesäätelyn tilaa voitaneen määrittää kullekin potilaalle riittävä painetaso (Howells ym. 2005, White ja Venkatesh 2008). Hyperventilaatio supistaa aivojen verisuonia ja vähentää aivojen verenvirtausta 2 4 % kutakin 1 mmhg:n suuruista hiilidioksidiosapaineen laskua kohden. Hyperventilaatio laskee ICP:tä tehokkaasti ja nopeasti, mutta sen vaikutus on lyhytkestoinen kestäen alle vuorokauden. Liiallinen hyperventilaatio aiheuttaa aivoiskemiaa, eikä profylaktista hyperventilaatiota suositella aivovammapotilaiden hoitoon (Coles ym. 2002). Hyperventilaatiota voidaan käyttää ongelmallisen korkean kallonsisäisen paineen hoidossa. Tällöin aivojen happeutumista on tarpeellista seurata joko bulbus jugulariksesta mitatun happikyllästeisyyden tai aivokudoksen happiosapaineen määrityksin. Lyhytkestoista hyperventilaatiota voidaan käyttää tilanteissa, joissa potilasta uhkaa aivojen herniaatio ICP:n äkillisen nousun vuoksi. Aivovammapotilaan hoidossa ventilaation tavoitteena on normoventilaation»alaraja» eli PaCO 2 4,5 5,0 kpa. Osmoterapia. Mannitoli ja hypertoninen keittosuola laskevat kallonsisäistä painetta vetämällä vettä aivokudoksesta terveen veriaivoesteen läpi. Mannitoli parantaa veren reologisia ominaisuuksia ja lisää sydämen minuuttitilavuutta. Se myös vähentää selkäydinnesteen muodostumista, mikä osaltaan vaikuttaa edullisesti kallonsisäiseen paineeseen. Mannitolin voimakkaan diureettisen vaikutuksen vuoksi sen käyttö johtaa helposti hypovolemiaan ja sen seurauksena mahdollisesti hypotensioon. Mannitolihoidon aiheuttama seerumin hyperosmolaarisuus (yli 320 mosm/l) saattaa johtaa munuaisten vajaatoimintaan. On myös esitetty arvioita, että mannitolia pääsee vaurioituneen veriaivoesteen läpi aivokudokseen, jonne se alkaa vetää nestettä aiheuttaen ns. rebound hypertension. Tavallisimmin mannitolia käytetään ennen leikkausta estämään esimerkiksi subduraali- tai epiduraalihematooman aiheuttaman tentoriaaliherniaation. Mannitolin annos on 0,25 1,0 g/kg 30 minuutin infuusiona (Wakai ym. 2007). Hypertoninen keittosuola (3 7,5 %) laskee tehokkaasti kallonsisäistä painetta. Elektrolyyttihäiriöt ja asidoosi ovat tavallisia haittavaikutuksia. Munuaiset vaikuttavat sietävän hypertonisen keittosuolan aiheuttamaa hyperosmolaarisuutta paremmin kuin mannitolin aiheuttamaa, ja osmolaarisuuden raja onkin 365 mosm/l. Ponsin myelinolyysiä ei ole raportoitu esiintyneen osmoterapian haittavaiku- J. Siironen ym.

4 tuksena (Lescot ym. 2006, White ym. 2006,). Kortikosteroidit vähentävät tehokkaasti aivokasvaimia ympäröivää turvotusta ja laskevat näillä potilailla kallonsisäistä painetta. Aivovammapotilailla ne eivät vaikuta turvotuksen määrään ja lisäävät kuolleisuutta, joten niiden käyttöä ei suositella (Roberts ym. 2004). Hypotermia. Lievä hypotermia (33 35 ºC) laskee tehokkaasti kallonsisäistä painetta. Se kuitenkin altistaa hyytymishäiriöille ja infektioille mm. keuhkokuumeen esiintyvyys kaksinkertaistuu. Hypotermiaa ei suositella käytettäväksi rutiinimaisesti aivovammapotilailla, mutta se on vaihtoehto muuhun hoitoon reagoimattoman korkean ICP:n hoidossa (Alderson ym. 2004). Tutkimusten mukaan yli 48 tuntia kestävä hypotermia saattaa parantaa aivovammasta selviytymistä. Käytännön suositus on jäähdyttää potilasta 48 tuntia, alkaa sen jälkeen lämmittää hitaasti, ja jos ICP pyrkii nousemaan, palata takaisin hypotermiaan (Peterson ym. 2008). Leikkaushoito Dekompressiivisessa kraniektomiassa hoidetaan tilanahtautta poistamalla merkittävä osa kallon luusta. Kun potilas alkaa toipua ja aivoturvotus vähenee ja tilanne normaalistuu, asetetaan pala takaisin paikoilleen erillisessä leikkauksessa, tyypillisesti 1 3 kuukauden kuluttua. Nykyinen kallonsisäisen paineen laskemiseen tähtäävä hoito näyttää parantavan aivovammapotilaan ennustetta. Tämän perusteella on syytä olettaa myös kraniektomian parantavan sitä, koska se laskee tehokkaasti kohonnutta kallonsisäistä painetta (Schneider ym. 2002, Aarabi ym. 2006). Aivoinfarkteissa ja lasten aivovammoissa teho vaikuttaa kiistattomalta jo nyt (Sahuquillo ja Afrikan 2006, Vahedi ym. 2007). Kraniektomiaa ja konservatiivista hoitoa vertaileva kansainvälinen satunnaistettu tutkimus asiasta on meneillään Euroopassa ( ja Australiassa ( Poistettavan luukappaleen koon on oltava riittävä (halkaisija yli 14 cm). Jos luupala on liian pieni, tilaa ei tule tarpeeksi tai aivokudos hakautuu ulos luisesta avauksesta ja verenkierto tällä kohti vaikeutuu (Wagner ym. 2001). Turvotuksen määrän ja hoitavan keskuksen mukaan toimenpide tehdään joko molemminpuolisena aivojen etulohkojen päälle kuten esim. Cambridgessä tehdään, tai toispuolisena Helsingin tapaan (kuva). Kraniektomia milloin ja kenelle? Cochrane-katsauksen (Sahuquillo ja Arikan 2006) mukaan kraniektomian hyöty aivovamman jälkeen on kiistaton lapsilla ( Jagannathan ym. 2007), mutta aikuisilla hyötyä ei ole todistettu. Vaikuttaa kuitenkin siltä, että kraniektomiaa voitaisiin käyttää kohonneen kallonsisäisen paineen hoitoon, kun konservatiivinen hoito ei Kuva. Vasemmanpuoleinen kraniektomia. 2363

5 NEUROKIRURGIA YDINASIAT Aivovammojen maksimaalinen hoito on erittäin kannattavaa, eikä toivosta kannata luopua liian aikaisin. Hoito kannattaa yleensä järjestää neurokirurgisessa yksikössä. Olennaista on lisävaurioiden estäminen korjaamalla hypoksia, hypoventilaatio ja hypotensio nopeasti ja saamalla kohonnut kallonsisäinen paine hallintaan. 8 Kraniektomia vaikuttaa tulleen pysyväksi osaksi kohonneen kallonsäisen paineen hoitoa. riitä, esimerkiksi muuhun hoitoon reagoimattomassa, diffuusin turvotuksen aiheuttamassa paineen nousussa (Brain Trauma Foundation 2007, keskimmäisen aivovaltimon tukoksen aiheuttamissa aivoinfarkteissa kraniektomiasta on kiistatonta hyötyä, kun se tehdään 48 tunnin kuluessa tukoksesta alle 60-vuotiaalle potilaalle. Se näyttää suurentavan eloon jäävien osuuden yli kaksinkertaiseksi (29 %:sta 78 %:iin) ilman, että vaikeasti vammautuneiden määrä kasvaa (Vahedi ym. 2007). Kahden kraniektomian tekeminen pelastaa yhden ihmishengen (NNT = 2), ja tämän perusteella kraniektomia on merkittävän vaikuttava hoito. Ikä näyttää olevan infarktin puolta huomattavasti merkittävämpi tekijä hyvän toipumisen kannalta. Guptan ym. (2004) systemoidussa katsauksessa ikä todettiin ainoaksi toipumista selvästi ennustavaksi tekijäksi. Myös HUS:n neurokirurgian aineistossa kraniektomiapotilaiden kuolleisuus on kasvanut jyrkästi 50 ikävuoden jälkeen. HUS:n neurokirurgian klinikassa dekompressiviset kraniektomiat aloitettiin vuonna Dekompressioiden määrä on tämän jälkeen moninkertaistunut. Vuoden 2006 loppuun mennessä niitä oli tehty kaikkiaan 104 potilaalle, joista noin 50 % oli aivovammapotilaita. Lähes kaikilla hoito normaalisti korkean kallonsisäisen paineen tehokkaasti. Ensimmäisille noin 50 potilaalle kraniektomia tehtiin vain viimeisenä keinona päivien tai viikon kuluttua vammasta. Kuolleisuus pieneni puoleen potilasryhmässä, jossa se muuten on lähes 100 %. Henkiin jääneistä 57 % asuu kotonaan ilman kotiapua ja 21 % kotiavun turvin; pysyvään sairaalahoitoon jäi 4 %. Iällä on selvin korrelaatio hyvään ennusteeseen, mikä vastaa muissa maissa saatuja tuloksia: nuoret kraniektomiapotilaat selviävät hyvin. Tyytyväisyys omaan terveydentilaan ja EQ-5D-elämänlaatuindeksi ovat vuotiaiden ryhmässä lähes samat kuin väestössä yleensä. Hyvien kokemusten rohkaisemana ja kansainvälisten suositusten mukaisesti on Suomessa siirrytty aktiivisempaan kraniektomioiden tekoon jo hoidon aikaisemmassa vaiheessa. Nykytiedon perusteella dekompressivinen kraniektomia tulee tehdä heti, kun on käynyt ilmi, että muu hoito ei alenna kallonsisäistä painetta. Iäkkäät ja primaaristi hyvin huonokuntoiset potilaat, joilla on laajat ja valojäykät mustuaiset tai erittäin laaja primaarivaurio aivoissa, on syytä rajata kraniektomian ulkopuolelle. Hoidon vaikuttavuutta seuraava laatuprojekti on menossa HUS:n neurokirurgian klinikassa. Hoidon pituus Aivovammapotilailla kallonsisäinen paine saavuttaa yleensä huippunsa tunnin kuluessa vammasta. Osalla potilaista ICP jatkaa nousemistaan, ja nämä potilaat tarvitsevat kallonsisäisen paineen intensiivistä seurantaa ja hoitoa (Stocchetti ym. 2007). Yleensä ruhjeisiin liittyvä turvotus alkaa vähentyä viimeistään vuorokauden kuluttua vammasta, jolloin ICP:n hoidoista voidaan vähitellen luopua. Aivot eivät ole enää tässä vaiheessa erityisen haavoittuvat ja alttiina lisävaurioiden syntymiselle kuten muutamia vuorokausia primaarivaurion jälkeen. Hoidon lopettaminen Jos potilasta on jouduttu hyperventiloimaan siten, että hiilidioksidiosapaine on laskenut matalalle, alle arvon 3,5 4 kpa, on normo- J. Siironen ym.

6 ventilaatioon palattava hitaasti kallonsisäistä painetta ja tajuntaa seuraten. Hyperventilaation teho heikkenee tuntien kuluessa, kun seerumin ja likvorin bikarbonaattipitoisuudet tasapainottuvat. Tällöin aivoverisuonten vaste ventilaatioon»nollaantuu» uudelle tasolle, joka vastaa normoventilaatiota. Tällöin hiilidioksidiosapaineen lieväkin nostaminen saattaa johtaa verisuonten laajenemiseen ja kallonsisäisen paineen nousuun. Samoin osmoterapian aiheuttaman hypernatremian normaalistaminen täytyy tehdä hitaasti useiden vuorokausien kuluessa: plasman natriumpitoisuuden nopea pieneneminen voi johtaa vaikeaan aivoturvotukseen. Myös hypotermiasta luopuminen täytyy tehdä hitaasti yli vuorokauden kuluessa ja tarvittaessa jäähdyttää potilasta uudelleen. Jäähdytyksen jälkeinen reaktiivinen kuume pitää pyrkiä estämään. Hoidon porrastus Korkean aivopaineen hoito on rutiinia kaikkialla maailmassa neurologisilla teho-osastoilla ja neurokirurgisissa yksiköissä. Neurotehohoito ja erityisesti aivojen sekundaarivaurion välttämiseen tähtäävä hoito parantavat potilaiden ennustetta (Bulger ym. 2002, Patel ym. 2002). Aivovammapotilaat, joiden tajunta on heikentynyt, kuuluu hoitaa valvonta- tai mieluummin teho-osastolla tai mieluiten neurokirurgisessa yksikössä, etenkin kun varhainen kirurginen hoito on jatkuvasti yleistymässä. Kraniektomiat on jo komplikaatioriskiensäkin vuoksi ilman muuta syytä keskittää neurokirurgisiin yksiköihin. Laajat kallonsisäistä painetta nostavat aivoinfarktit hoidetaan neurokirurgian yksikössä silloin, kun tarvitaan kohonneen kallonsisäisen paineen kirurgista hoitoa. Lopuksi Aivovammapotilaiden ennuste on parantunut ja vakavien aivovammojen aiheuttama kuolleisuus pienentynyt 80 %:sta noin 20 %:iin viimeisten vuoden aikana (Marshall ym. 1998, Gentleman 1999). Vaikeimmissakaan tapauksissa ennustetta ei voida arvioida heti vaan on syytä odottaa joitakin tunteja, esimerkiksi 24 tuntia paremman osuvuuden saavuttamiseksi. Ensimmäisten hoitopäivien aikana on useimmiten syytä hoitaa potilasta maksimaalisesti ja lähettää hänet neurokirurgiseen yksikköön tai ainakin konsultoida neurokirurgia. On tärkeää muistaa, että osalla kaikkein huonokuntoisimmista potilaista on hoidettava huonon kunnon ja korkean kallonsisäisen paineen syy. HUS:n neurokirurgian laaturekisterin perusteella tiedetään, että kaikkein vaikeimmin sairaiden neurokirurgisten potilaiden kuolleisuus on yli 50 %. Tästä joukosta eloon jääneistä noin 75 % on asunut kotonaan viiden vuoden kuluttua sairastumisesta tai vammautumisesta. Ilman hoitoa kuolleisuus tässä ryhmässä olisi kuitenkin ollut arviolta hyvin lähellä sataa prosenttia. Pelko siitä, että maksimaalisella hoidolla tuotettaisiin hyvin vaikeavammaisia vuodepotilaita, vaikuttaa perusteettomalta. JARI SIIRONEN, LT, erikoislääkäri, HYKS:n neurokirurgian klinikka PL 226, HUS PÄIVI TANSKANEN, LL, erikoislääkäri HYKS:n neurokirurgian klinikan tehostetun valvonnan osasto JUHA ÖHMAN, professori TAYS:n neurokirurgian klinikka 2365

7 Kirjallisuutta Aarabi B, Hesdorffer DC, Ahn ES, Aresco C, Scalea TM, Eisenberg HM. Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg 2006;104: Alderson P, Gadgary C, Signorini DF. Therapeutic hypothermia for head injury. Cochrane database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art.No.:CD DOI: / CD pub2 Balestreri M, Czosnyka M, Hutchinson P, ym. Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury. Neurocrit Care 2006;4:8 13. Brain Trauma Foundation. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24:Suppl 1:S14 S20. Bulger EM, Nathens AB, Rivara FP, Moore M, MacKenzie EJ, Jurkovich GJ. Brain Trauma Foundation. Management of severe head injury: institutional variations in care and effect on outcome. Crit Care Med 2002;30: Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, ym. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med 2002;30: Cremer OL, van Dijk GW, van Wensen E, ym. Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intensive care on functional outcome after severe head injury. Crit Care Med 2005;33: Gentleman D. Improving outcome after traumatic brain injury progress and challenges. Brit Med Bullet 1999;55: Gupta R, Connolly ES, Mayer S, Elkind MS. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review. Stroke 2004;35: HowellsT, Elf K, Jones PA, ym. Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma. J Neurosurg 2005;102: Jagannathan J, Okonkwo DO, Dumont AS, ym. Outcome following decompressive craniectomy in children with severe traumatic brain injury: a 10-year single-center experience with long-term follow up. J Neurosurg Pediatrics 2007;106: Juul N, Morris GF, Marshall SB, Marshall LF. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury. The Executive Committee of the International Selfotel Trial. J Neurosurg 2000;92:1 6. Lescot T, Degos V, Zouaoui A, Préteux F, Coriat P, Puybasset L. Opposed effects of hypertonic saline on contusions and noncontused brain tissue in patients with severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2006;34: Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, ym. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 1991;75:S Marmarou A, Beaumont A. Physiology of the cerebrospinal fluid and intracranial pressure. Kirjassa: Winn HR, toim. Neurological surgery. Philadelphia: Saunders Marshall LF, Maas AI, Marshall SB, ym. A multicenter trial on the eficacy of using tirilazad mesylate in cases of head injury. J Neurosurg 1998;89: Meixensberger J, Baunach S, Amschler J, Dings J, Roosen K. Influence of body position on tissue-po 2, cerebral perfusion pressure and intracranial pressure in patients with acute brain injury. Neurol Res 1997;19: Patel HC, Menon DK, Tebbs S, Hawker R, Hutchinson PJ, Kirkpatrick PJ. Specialist neurocritical care and outcome from head injury. Intensive Care Med 2002;28: Peterson K, Carson S, Carney N. Hypothermia treatment for traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. J Neurotrauma 2008;25: Roberts I, Yates D, Sandercock P, ym. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10,008 adults with clinically significant head injury (MRC Crash trial): randomized placebo controlled trial. Lancet 2004:364: Roberts I. Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 1999, Issue 2. Art. No.: CD DOI: / CD Sahuquillo J, Arikan F. Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high intracranial pressure in traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD DOI: / CD pub2 Schneider GH, von Helden GH, Franke R, Lanksch WR, Unterberg A. Influence of body position on jugular venous oxygen saturation, intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993;59: Schneider GH, Bardt T, Lanksch WR, Unterberg A. Decompressive craniectomy following traumatic brain injury: ICP, CPP and neurological outcome. Acta Neurochir Suppl 2002;81:77 9. Shafi S, Diaz-Arrastia R, Madden C, Gentilello L. Intracranial pressure monitoring in brain-injured patients is associated with worsening of survival. J Trauma 2008;64: Smith M. Monitoring intracranial pressure in traumatic brain injury. Anesth Analg 2008;106: Stocchetti N, Colombo A, Ortolano F, ym. Time course of intracranial hypertension after traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24: Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, ym. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomized controlled trials. Lancet Neurol 2007;6: Vincent JL, Berrè J. Primer on medical management of severe brain injury. Crit Care Med 2005;33: Wagner S, Schnippering H, Aschoff A, Koziol JA, Schwab S, Steiner T. Suboptimum hemicraniectomy as a cause of additional cerebral lesions in patients with malignant infarction of the middle cerebral artery. J Neurosurg 2001;94: Wakai A, Roberts I, Schierhout G. Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 4. Art. No.: CD DOI: / CD pub4 White H, Cook D, Venkatesh B. The use of hypertonic saline for treating intracranial hypertension after traumatic brain injury. Anesth Analg 2006;102: White H, Venkatesh B. Cerebral perfusion pressure in neurotrauma: a review. Anesth Analg 2008;107: Sidonnaisuudet: Ei ilmoitusta sidonnaisuuksista