Konversiohäiriön arviointi ja hoito: psykiatriaa ja neurologiaa kiehtovimmillaan

TEEMA: YLEISSAIRAALAPSYKIATRIA Risto Vataja ja Antero Leppävuori Konversiohäiriön arviointi ja hoito: psykiatriaa ja neurologiaa kiehtovimmillaan 634 Konversiohäiriö eli toiminnallinen neurologinen häiriö on psykologisista tekijöistä johtuva neurologinen oireisto tahdonalaisen motorisen ja sensorisen toiminnan alueella. Se voi ilmetä myös selittämättöminä epilepsiakohtauksen kaltaisina kohtauksina. Vielä 1980-luvulle asti häiriöstä käytettiin nimitystä hysteerinen neuroosi. Sittemmin siihen liittyvistä oireista on käytetty eri yleisnimityksiä, kuten selittämättömät somaattiset oireet, pseudoneurologiset oireet, somatisaatio-oireet, psyko somaattiset oireet, somatoformiset oireet ja psykogeeniset oireet. Uusin termi toiminnalliset neurologiset oireet korostaa muutosta hermoston toiminnassa pikemmin kuin sen rakenteessa. Toiminnallisen neurologisen häiriön diagnostiikka ja hoitaminen on palkitsevaa, mutta se vaatii neurologilta ja psykiatrilta hyvää ammattitaitoa ja kykyä astua rohkeasti oman erikoisalansa totunnaisten rajojen yli. Oireiston varhainen tunnistaminen ehkäisee potilaiden hakeutumista turhiin tutkimuksiin ja hoitoihin, jotka saattavat aiheuttaa iatrogeenisia haittoja. Näin vähennetään myös terveysmenoja. Esiintyvyys Toiminnalliset neurologiset oireet ovat klii ni sessä työssä tavallisia, vaikka niiden esiintyvyys väestössä on pieni, 0,01 0,5 % (APA 2000). Yleissairaalan eri yksiköissä 20 26 %:lla potilaista on toiminnallisia oireita, vaikkakin vain 5 %:lla kaikki konversiohäiriön diagnostiset kriteerit täyttyvät (Folks ym. 1984). Neurologian poliklinikkapotilaista jopa kolmasosalla on toiminnallisia oireita (Stone ym. 2009). Näistä joka toisella ei voitu lainkaan osoittaa neurologista sairautta ja joka toisella toiminnallisia oireita oli neurologisten oireiden lisäksi. Yleissairaalan psykiatriseen konsultaatioon lähetetyistä potilaista toiminnallinen oire on 5 14 %:lla (Escobar 2009). Monissa tutkimuksissa konversiohäiriöpotilailla on todettu lapsuudenaikaista fyysistä tai seksuaalista kaltoinkohtelua useammin kuin verrokkipotilailla. Esimerkiksi ei-epileptisistä kohtauksista kärsivillä tällainen tausta oli 36 %:lla ja epilepsiapotilaista 16 %:lla (Sharpe ja Faye 2006). Muita riskitekijöitä voivat olla persoonallisuushäiriöt, terveydenhuoltoalalla työskenteleminen sekä fyysinen vammautuminen. Diagnoosi Konversiohäiriön diagnostiset kriteerit DSM- IV tautiluokituksen mukaan on esitetty taulukossa 1. Toiminnan muutokset tai puutokset eivät noudata neurofysiologisia tai -anatomisia periaatteita vaan pikemminkin potilaan käsityksiä niistä. Väsymys ja kipuoireilu ovat myös tavallisia toiminnallisten oireiden yhteydessä, ja ne saattavat olla toimintakykyä eniten haittaavat oireet. ICD-10-luokituksessa konversiohäiriö on osa dissosiaatiohäiriöitä (dissociation, erottaminen, poisleikkautuminen), joita ovat myös esimerkiksi muistin ja tietoisuuden häiriöt. Tulossa olevassa DSM-V:ssä käytetään termiä toiminnallinen neurologinen häiriö. Siihen sisältyvät tahdonalaiset motoriset ja sensoriset oireet, kohtaustyyppiset oireet ja myös kognitiiviset oireet (Stone ym. 2010, APA 2000). Selvä parannus aikaisempiin luokituksiin verrattuna on, että DSM-V ei edellytä teoreettiseen psykodynaamiseen malliin viittaavaa psykologisen trauman tai stres- Duodecim 2012;128:634 41

Taulukko 1. Konversiohäiriön diagnostiset kriteerit DSM-IV:n mukaan. A. Yksi tai useampi tahdonalaiseen motoriseen tai sensoriseen toimintaan vaikuttava oire tai vajavuus, joka viittaa neurologiseen häiriöön. B. Oireeseen tai vajavuuteen arvioidaan liittyvän psykologisia tekijöitä, koska ennen sen alkamista tai pahenemista on esiintynyt stressitekijöitä. C. Oire tai vajavuus ei ole tarkoituksellisesti tuotettu tai teeskennelty kuten teeskentelyhäiriöissä tai sairaaksi tekeytymisessä. D. Oiretta tai vajavuutta ei voida asianmukaisten tutkimusten perusteella selittää millään ruumiillisella häiriöllä, minkään kemiallisen aineen vaikutuksella eikä kulttuurissa hyväksytyllä käyttäytymisellä tai kokemuksella. E. Oire tai vajavuus aiheuttaa kliinisesti merkittävää kärsimystä tai haittaa sosiaalisilla, ammatillisilla tai muilla tärkeillä toiminnan alueilla tai vaatii lääketieteellistä arviointia. F. Oire tai vajavuus ei rajoitu vain kipuun tai sukupuoliseen toimintahäiriöön, ei esiinny ainoastaan somatisaatiohäiriön aikana eikä ole paremmin selitettävissä muulla mielenterveyden häiriöllä. sin osoittamista osana kriteereitä, sillä suurella osalla potilaista sellaista ei voida todeta. Uusissa kriteereissä ei myöskään edellytetä sen osoittamista, ettei häiriö ole tarkoituksellisesti tuotettu tai teeskennelty. Tavallisia toiminnallisia häiriöitä Tavallisia toiminnallisia oireita on esitelty taulukossa 2. Oireet alkavat usein äkisti ja dramaattisesti. Harvinaista ei myöskään ole, että oire katoaa nopeasti tai muuttuu toisenlaiseksi. Toiminnalliset oireet voivat kuitenkin olla myös epämääräisempiä (muistiongelmat, väsymys) ja siten vaikeammin tunnistettavia. Rajankäynti toiminnallisen häiriön ja neurologisen sairauden välillä on joskus erityisen vaikeaa liikehäiriöitä ja etenkin dystonioita diagnosoitaessa. Monia dystonioita, kuten servikaalista dystoniaa (torticollista) ja kirjoituskouristusta (writer s cramp), pidettiin yleisesti psykiatrisina häiriöinä vielä 1970-luvulla, koska häiriöiden luonne oli eriskummallinen ja koska oireet vaikeutuivat usein psyykkisestä stressistä. Neurobiologisia malleja niiden selittämiseksi ei vielä tuolloin ollut olemassa. Sen sijaan psykodynaamiset tulkinnat oireiden symboliluonteesta olivat houkuttelevia. Saatettiin esimerkiksi ajatella, että torticollispotilaan pää pakoilee vastuuta (Munts ja Koehler 2010). Kun tieto monien dystoniamuotojen perinnöllisyydestä ja genetiikasta, patofysiologisista mekanismeista ja huonosta vasteesta psykoterapioihin lisääntyi, myös käsitys niiden biologisesta luonteesta vahvistui. Ei-epileptisten toiminnallisten kohtausten (pseudoepilepsia, psykogeeniset kohtaukset) diagnostiikan vaikeutta kuvastaa se, että oikeaan diagnoosiin päästään keskimäärin vasta seitsemän vuoden kuluttua pseudoepileptisten kohtausten alkamisesta. Arviolta 70 % potilaista käyttää kouristuksia ehkäisevää lääkitystä (Bodde ym. 2009), mikä muiden potentiaalisten haittavaikutusten lisäksi saattaa myös lisätä pseudokohtausten ilmaantumista. Toiminnallisten ei-epileptisten kohtausten vuosittainen ilmaantuvuus on 1,5 4/100 000 ja esiintyvyys 33/100 000. Vaikeahoitoisen epilepsian hoitoon erikoistuneissa neurologisissa yksiköissä on arvioitu jopa joka neljännellä potilaalla esiintyvän pseudoepileptisiä koh tauksia (Bodde ym. 2009). Tämä on muistettava hoitoresistentin epilepsian syitä mietittäessä. Eri tutkimusten mukaan pseudoepileptisiä kohtauksia saavista potilaista 635 Konversiohäiriön arviointi ja hoito: psykiatriaa ja neurologiaa kiehtovimmillaan

YLEISSAIRAALAPSYKIATRIA Taulukko 2. Tyypillisiä toiminnallisia neurologisia oireita. Tuntohäiriöt Halvausoireet Kävelyvaikeudet Vapina Dystoniat Epilepsian kaltaiset kohtaukset Sokeus tai kuurous Nielemisvaikeudet Puheen tuottamisen vaikeudet tai äänihuulisalpaus Palan tunne nielussa (globus hystericus) Taulukko 3. Toiminnalliseen neurologiseen häiriöön viittaavia oireita tai piirteitä. Intensiteetti vaihtelee mm. sen mukaan, tiedostaako potilas olevansa tarkkailun kohteena Huomion kiinnittäminen muualle vähentää oireiden intensiteettiä Oireiston alku on äkillinen Oireisto on kohtauksittainen, välillä täydellinen remissio Toimintakyky vaihtelee: esim. potilas käyttää avainta mutta ei lusikkaa Aististimulaatio (esim. koskettaminen) laukaisee voimakkaat oireet 636 10 50 % sairastaa lisäksi todellista epilepsiaa (Benbadis ym. 2001, Binder ja Salinsky 2007). Toiminnallisten neurologisten häiriöiden tutkiminen Kun herää epäily toiminnallisesta häiriöstä esimerkiksi taulukossa 3 kuvattujen tunnusmerkkien perusteella, kannattaa pyrkiä oireen mahdollisimman tarkkaan kuvaamiseen. Liittyikö oireen alkuun jotakin potilaan elämän kannalta merkittävää tai traumaattista? Oliko oireiston alku äkillinen, hidas vai fluktuoiva? Onko potilaalla aikaisemmin ollut somaattisia oireita, joiden syy on jäänyt avoimeksi? Mikä on potilaan oma käsitys oireesta, liittyykö siihen erityisiä pelkoja esimerkiksi aivokasvaimesta? Mahdollista masentunutta mielialaa ja mielihyvän tai mielenkiinnon menetystä kannattaa kysyä masennuksen toteamiseksi. Soveltuvia masennusasteikkoja, kuten Beckin asteikkoa (BDI), voi käyttää tässä apuna. Klassinen la belle indifférence, huoleton suhtautuminen näennäisen vakavaan oireeseen, ei erottele toiminnallista oiretta neurologisesta (Stone ym. 2006). Useimmiten tarvitaan neurologisen oireen edellyttämät lisätutkimukset potilaan luottamuksen parantamiseksi, mutta myös siksi, että alempana kuvatut kliiniset testit eivät riittävän varmasti erota toiminnallista oiretta neurologisesta. Lisäksi monilla potilailla on toiminnallisen oireen lisäksi neurologinen sairaus. Alkuvaiheen perusteellinen tutkiminen ei ole resurssien haaskausta, sillä näin saatetaan estää myöhemmät tutkimuskierteet. Siten esimerkiksi toiminnallista raajapareesia tai dystoniaa tutkittaessa tarvitaan usein pään kuvantamistutkimuksia tai elektroneuromyografiaa (ENMG). Potilaalle kannattaa todeta jo varhain, että kliinisen neurologisen tutkimuksen sekä koneellisten ja muiden tutkimusten ohella myös psykiatrinen tutkimus on tarpeen. Kun lääkäri on vakuuttunut siitä, että lisää neurologisia tutkimuksia ei tarvita, asia täytyy perustella potilaalle selkeästi. Sairauskertomusmerkinnöissä konversiohäiriön mahdollisuus kannattaa ilmaista varovasti siihen asti, kunnes se varmistuu. Näin vältytään siltä, ettei potilaalle mahdollisesti myöhemmin ilmaantuviin neurologisiin oireisiin suhtauduta välinpitämättömästi. Myös avoimuus ja rehellisyys ovat merkinnöissä tarpeen, jotta tarkastusoikeuttaan käyttävän potilaan hoitosuhde ei tuhoutuisi ristiriitaan lääkärin kertoman ja kirjaaman tiedon välillä. Toiminnallisella mekanismilla halvaantuneessa raajassa on usein toimintaa jäljellä. Potilas kuvaa sitä usein vieraan tuntuiseksi, tai raajasta saattaa yhtäkkiä kadota voima, jolloin potilas pudottaa esineen tai horjahtaa jalan pettäessä. Toiminnalliset kävelyvaikeudet liittyvät tavallisesti potilaan subjektiiviseen tuntemukseen siitä, että hän on kaatumaisillaan. Kävely voi muistuttaa nuorallatanssijan kävelyä sivuille levitettyine yläraajoineen. Kulku voi olla varovaista ja tapailevaa, kuin kävelyä heikoilla jäillä. Se voi olla myös etenemistä kyyryssä tai kyykyssä tai halvaantuneen jalan vetämistä perässä R. Vataja ja A. Leppävuori

Taulukko 4. Toiminnallisen halvausoireiston tutkiminen. Hooverin koe: Potilaan istuessa tai maatessa häntä pyydetään painamaan halvaantuneen alaraajan reittä alustaa vasten. Tutkija pitää kättään reiden ja alustan välissä, ja käteen tuntuva reiden loitonnusvoima on heikko. Kun potilas sitten kohottaa pyynnöstä toista, tervettä raajaa, tutkija tuntee halvaantuneen reiden alle jättämässään kädessä reiden loitonnusvoiman ristiriitaisesti normaalina. Antagonistilihas (esim. kolmipäinen olkalihas) jännittyy kun agonistia (hauislihas) testataan. Tutkija nostaa halvaantuneen yläraajan ilmaan ja päästää sen äkisti irti, jolloin raaja saattaa vaipua nykien, ei suoraan pudoten. Potilas saattaa kävellä alaraajalla, joka vuoteella testatessa ei nouse alustalta. Koholla oleva raaja saattaa romahtaa kevyestä kosketuksesta ja kohota sitten uudestaan hitaasti. elottoman tukin tapaan. Kaikki nämä etenemismuodot vaativat hyvää lihasvoimaa ja koordinaatiota, minkä vuoksi niiden erottaminen neurologisesta kävelyvaikeudesta ei ole vaikeata. taulukossa 4 on esitetty muita toiminnalliseen halvausoireistoon viittaavia piirteitä. Tyypillisimpiä toiminnallisia dystonioita ovat osittain nyrkistettyyn asentoon jäänyt käsi tai nilkasta varukseen ja plantaarifleksioon kääntynyt jalka. Oireisto alkaa usein äkillisesti, ja se on monesti tasainen, toisin kuin elimellisissä dystonioissa, joissa intensiteetti vaihtelee. Toiminnallinen diagnoosi voi varmistua oireen häviämisellä suggestion avulla, kuten hypnoosissa. Toiminnalliselle vapinalle on tyypillistä vapinan frekvenssin vaihtelu esimerkiksi huomion kiinnittyessä muualle. Vapina saattaa vaikeutua, kun potilasta pyydetään olemaan vapisematta toisin kuin neurologisessa vapinassa. Sensoriset toiminnalliset oireet ovat tyypillisesti läiskittäisiä, ei hermotusalueita noudattavia. Toisinaan ne ovat toispuolisia sukkakäsinealueen tuntopuutoksia, toisin kuin polyneuropatiassa, jossa löydös on kutakuinkin symmetrinen. Toiminnallisessa sokeudessa pupillamotoriikka säilyy, samaten suojarefleksi, kun silmää kohti tuodaan äkillisesti käsi. Toiminnallisesta sokeudesta kärsivä potilas ei välttämättä kykene yhdistämään etusormen kärkiä vastakkain, toisin kuin todella sokea henkilö. Triplopia (kolmena näkeminen) ja monokulaarinen diplopia ovat vastoin yleistä käsitystä usein todellisia silmäsairauden oireita (Keane 2006). Toiminnallinen ei-epileptinen kohtaus diagnosoidaan usein kohtauskuvauksen epätyypillisten piirteiden ja konversioajatusta tukevien riskitekijöiden perusteella, kun aivojen kuvantamistutkimuksessa ei todeta epilepsialle altistavia löydöksiä ja kun elektroenkefalografian (EEG) tulokset ovat normaalit. Koska varsinkin otsa- ja ohimolohkoalkuiset monimuotoiset osittaiset kohtaukset saattavat olla ilmiasultaan outoja ja epätyypillisiä, on diagnoosin teossa oltava varovainen. Epilepsiapotilaista kolmanneksella on normaali EEG-löydös alkuvaiheen tutkimuksissa, ja toisaalta EEG:ssä saattaa näkyä piikki-hidasaaltokomplekseja, vaikka potilaalla ei epilepsiaa olisikaan. Toiminnallisiin kohtauksiin liitettyjen piirteiden havaitseminen kohtauksen aikana on ammattilaisillekin usein vaikeata. Videotelemetria, jonka aikana potilaiden käyttäytymistä ja oireita tarkkaillaan videonauhoituksella sekä samanaikaisella EEG-rekisteröinnillä, on diagnostiikan ehdoton kulmakivi. Luotettavaan diagnoosiin vaaditaan kuitenkin lisäksi hyvä kliininen tutkimus ja anamneesi sekä aivojen kuvantamistutkimus (Benbadis ym. 2009, Syed ym. 2011). Epileptiseen kohtaukseen viittaa selvimmin kohtauksen äkillinen alku, silmien avautuminen kohtauksen aikana sekä postiktaalinen sekavuus tai uni (Syed ym. 2011). Stereotyyppinen, samanlaisena toistuva käyttäytyminen on tyypillisempää epileptiselle kuin toiminnalliselle kohtaukselle, jonka aikana käytösmallit vaihtelevat. taulukossa 5 on esitetty toiminnalliseen kohtaukseen liittyviä piirteitä. Toiminnallisten neurologisten oireiden etiologia ja patofysiologia Freudin mukaan konversiohysteriassa tiedostamattomasta yksilön sisäisestä psyykkisestä ristiriidasta (konflikti) johtuva ahdistus muutetaan eli konvertoidaan somaattiseksi oireeksi (primaarihyöty) ( Joukamaa 2011). Oppimisteorian mukaan taas konversiohäiriö voi olla 637 Konversiohäiriön arviointi ja hoito: psykiatriaa ja neurologiaa kiehtovimmillaan

YLEISSAIRAALAPSYKIATRIA Taulukko 5. Toiminnalliseen kohtaukseen viittaavia piirteitä. Luotettavimmin toiminnalliseen kohtaukseen viittaavat ensimmäiset neljä piirrettä (Binder ym. 2007, Bodde ym. 2009). Silmäluomien räpyttely Silmien puristaminen yhteen kohtauksen toonisen vaiheen aikana Puhuttelu vahvistaa tai lieventää kohtausoiretta Tietoisuus säilyy kohtauksen ajan, ja potilas muistaa kohtauksen aikaisia tapahtumia Kohtauksen asteittainen alku, pitkä kesto tai äkillinen päättyminen ilman jälkisekavuutta tai unta Epäsymmetriset ja epärytmikkäät raajojen liikkeet Pään tai vartalon kääntyily puolelta toiselle Lantion rytminen työntely Normaali pupillamotoriikka (mm. valoreaktio) Syketaajuus sama kohtauksen aikana ja sen jälkeen Kohtauksen aikainen itku, valittaminen tai tunnesisältöinen puhe Leukojen pureminen yhteen toonisen vaiheen aikana 638 seurausta vääränlaisesta sopeutumisyrityksestä ympäristötekijöiden aiheuttamaan stressiin. Esimerkiksi fyysinen väkivalta voi johtaa huomiota vaativaan käyttäytymiseen, kuten toiminnalliseen ei-epileptiseen kohtaukseen tai äänen menetykseen (aphonia). Vaikka aivojen uusilla kuvantamismenetelmillä kuten funktionaalisella magneettikuvauksella (MK) ei voidakaan yksittäisen potilaan osalta luotettavasti erotella toiminnallisia oireita neurologisista oireista, on useissa tutkimuksissa julkaistu samansuuntaisia löydöksiä tutkittaessa konversiopotilaiden aivojen toimintaa. Esimerkiksi kun konversiohäiriöpotilas yrittää liikuttaa halvaantunutta vasenta kättään, aivokuoren oikea liikealue ei aktivoidu. Sen sijaan oikea orbitofrontaalinen aivokuori ja pihtipoimu (gyrus cinguli) aktivoituvat, toisin kuin terveen henkilön liikuttaessa kättään tai oiretta teeskentelevän henkilön miettiessä liikkeen suorittamista. Nämä otsalohkojen rakenteet ovat keskeinen osa niin sanottuja otsalohkopiirejä, jotka kontrolloivat aivojen kognitiivisia, motorisia ja emotionaalisia prosesseja sekä käyttäytymistä. Toiminnan lisääntyminen näillä alueilla viittaa sentraaliseen toiminnan estymiseen, joka välittyy limbiseltä alueelta heijastuvan emootiopohjaisen ja otsalohkoista heijastuvan kognitiivisen informaation kautta edelleen liikekuoreen. Funktionaalisessa MK:ssa tyypillinen toiminnalliseen tuntohäiriöön liittyvä löydös on toiminnan väheneminen aivokuoren vastakkaisen puolen tunto alueella ja toiminnallisen sokeuden yhtey dessä näköalueella. Psykodynaamista teoriaa lähestyvä mielenkiintoinen, funktionaalisten MK-tutkimusten tukema tulkinta on, että konver siossa traumaattisiin tapahtumiin liittyvät muistot, emootiot ja kognitiot estävät liikekuoren normaalin toiminnan (Cojan ym. 2009). Liitännäissairaudet ja erotusdiagnostiikka Konversiohäiriö esiintyy yli puolella potilaista yhdessä jonkun muun elimellisoireisen tai dissosiatiivisen häiriön tai mieliala-, persoonallisuus- tai ahdistuneisuushäiriön kanssa (Fink ym. 2005). Vakava masennustila saattaa piiloutua toiminnallisen oireilun alle. Se voi hoitamattomana heikentää potilaan elämänlaatua ja vaikeuttaa toiminnallisesta neurologisesta häiriöstä toipumista. Pseudoepileptiset kohtauk set voivat joskus johtua paniikkihäiriöstä tai posttraumaattisesta stressihäiriöstä (Bowman ja Coons 2000). Monet aivosairaudet (esim. aivovammat, MS) altistavat konversiohäiriön synnylle. Myös päihteiden osuus toiminnallisten oireiden etiologisena tekijänä tulisi pitää mielessä. Psykiatrisista häiriöistä erotusdiagnostiikassa tulee huomioida ennen kaikkea teeskentelyhäiriö (vaikeimmillaan Münchhausenoireyhtymä, F68.1) (Sorri 2006). Potilaan motiivina ja tavoitteena on tällöin olla sairaan roolissa ilman taloudellisen tai muun ulkoisen edun saamista. Teeskentelyhäiriö tulee erottaa simuloinnista (malingering), jossa etujen saaminen on keskeistä ja jota ei luokitella psykiatriseksi häiriöksi. Tapausjulkaisuista tehdyssä analyysissa tavallisimpia teeskenneltyjä tai itseaiheutettuja neurologisia oireita olivat motorinen heikkous (32 %) ja epileptiset kohtaukset (22 %) (Kanaan ja Wessely 2010). Vielä 30 vuotta sitten arviolta jopa kolmas- R. Vataja ja A. Leppävuori

osalla konversiohäiriödiagnoosin saaneista potilaista todettiin muutaman vuoden seurannassa somaattinen sairaus, joka selitti heidän aikaisemmat oireensa. Nykyään vastaavan virhediagnoosin osuus on vain 0,4 4 % (Stone ym. 2009). Tämän on katsottu johtuvan sekä psykiatrisen ja neurologisen diagnostiikan että aivojen nykyaikaisten kuvantamistekniikoiden ja elektrofysiologisten tutkimusten kehittymisestä. Toiminnallisten häiriöiden hoitaminen Toiminnallisten neurologisten oireiden hoidossa lääkärin oikea asennoituminen ja suhtautuminen potilaaseen sekä jo varhain potilaalle antama perustieto häiriöstä ovat varsinaisen hoidon onnistumisen edellytyksiä (Saloheimo ja Huttunen 2008, Leppävuori 2011). Oikea tapa kertoa konversiodiagnoosista vaihtelee potilaskohtaisesti. Potilaalle kerrotaan tutkimustulokset ja se, miten elimellisten sairauksien osuus oireistossa on suljettu pois. Jotkut potilaat saattavat kokea psykologisoinnin leimaavaksi ja hyväksyvät paremmin oireilunsa nimittämistä toiminnalliseksi. Toisilla taas on ollut oireiston alkamisesta lähtien itselläänkin tunne psyykkisten tekijöiden vahvasta mukanaolosta. Nykytietoa konversiohäiriön biologisista ja edellä kuvatuista neurotieteellisistä ulottuvuuksista voidaan käyttää keskusteltaessa niiden potilaiden kanssa, jotka kokevat psykologiset tulkinnat vaikeina tai loukkaavina. Potilaalle annetaan realistista toivoa toipumisesta ja tietoa hoitokeinoista. Potilas-lääkärisuhteen suggestiivisuutta käytetään hoidossa hyväksi. Toiminnalliset oireet ovat usein lyhytkestoisia, jolloin kokonaishoidosta sopii aluksi parhaiten vastaamaan somaattisen alan lääkäri. Mikäli oireet ovat toistuvia, pitkittyneitä tai vaikeita, lääkärin tulee seurannassa motivoida potilasta psykiatriseen konsultaatioon. Kun somaattisen alan lääkäri on tehnyt konversiohäiriödiagnoosin tai hän epäilee sitä ja laatii lähetteen psykiatrille, ei hänen ole hyvä lopettaa omaa seurantaansa siihen. Pitkittyvienkin toiminnallisten oireiden yhteydessä neurologin osallistumisesta on YDINASIAT 88Konversiohäiriöllä eli toiminnallisella neurologisella häiriöllä tarkoitetaan tilaa, jossa potilaan neurologiset oireet eivät täysin selity neurologisella sairaudella. 88Konversiohäiriössä potilas ei teeskentele toiminnallisia oireitaan. 88Parhaassa tapauksessa potilaan tutkiminen ja hoito toteutetaan neurologin ja psykiatrin tiiviinä yhteistyönä, mikä vähentää potilaan altistumista haitallisille tutkimuksille ja hoidoille. 8 8 Huolellinen tutkimus saattaa riittää oireiston hoidoksi, mutta potilaat hyötyvät usein myös psykoterapeuttisista hoidoista. hyötyä muun muassa hoidon ja kuntoutuksen suunnittelussa ja seurannassa. Psykoterapeuttiset hoidot. Kognitiivis-behavioraaliset interventiot ovat tehokkaita elimellisoireisten (somatoformisten) häiriöiden hoidossa (Allen ja Woolfolk 2010). Konversiohäiriön osalta näyttö hoitomuodon tehosta on kuitenkin vielä vähäinen. Kognitiivis-behavioraalisessa terapiassa keskitytään tunnistamaan potilaalle tyypillisiä ajatusmalleja oireiston syistä sekä niiden vaikutuksia hänen käyttäytymiseensä ja tunnekokemuksiinsa. Psykoterapeuttisessa työskentelyssä potilas pyrkii löytämään uusia tapoja ajatella ja käyttäytyä stressitilanteissa tai oireiden vaikeutuessa. Kognitiivis-behavioraalisen terapian vaikutusmekanismia toiminnallisten neurologisten oireiden hoidossa ei tunneta, mutta sen on todettu normalisoivan funktionaalisissa kuvantamistutkimuksissa todettuja poikkeavia muutoksia (de Lange ym. 2008, Schröder ja Fink 2011). Psykoanalyysi sai alkunsa hypnoosista saaduista havainnoista, jotka koskivat hysteeristen potilaiden tiedostamattomien ristiriitojen merkitystä ja niiden heijastumista käyttäytymiseen. Psykoanalyyttisten terapioiden vaikuttavuudesta toiminnallisten häiriöiden hoidos- 639 Konversiohäiriön arviointi ja hoito: psykiatriaa ja neurologiaa kiehtovimmillaan

YLEISSAIRAALAPSYKIATRIA 640 sa on kuitenkin vähän empiiristä tietoa, vaikka ne aiemmin olivat siinä eniten käytettyjä terapiamuotoja. Ne tulevat kyseeseen lähinnä tilanteissa, joissa oireilu on ollut pitkäaikaista ja invalidisoivaa, ja kun potilaan motivaatio ja muut edellytykset riittävät pitkään terapiaan ( Joukamaa 2011). Mitä selvemmin oireiden taustalla ilmenee vaikeuksia ihmissuhteissa tai muita vuorovaikutuksellisia tai sosiaalisia ongelmia, sitä tärkeämpää on pyrkiä käsittelemään myös niitä. Potilaat saattavat hyötyä tällöin pariterapiasta, perheterapiasta tai ryhmäterapiasta. Hypnoosi- ja suggestiohoidot, rentoutushoidot, ohjattu liikunta. Hypnoosia käytettiin jo ennen psykoanalyysia hysteeristen potilaiden hoidossa, ja kahdessa satunnaistetussa tutkimuksessa sillä on todettu olevan tehoa motoristen oireiden hoidossa (Moene ym. 2002). Käytännössä hypnoosilla ei kuitenkaan ole suurta sijaa toiminnallisten häiriöiden hoidossa. Itsehypnoosi sopii joillekin potilaille muiden rentoutusmenetelmien ohella. Myös asteittain lisääntyvän fyysisen harjoittelun on osoitettu parantavan potilaiden elämänlaatua (Leppävuori 2006). Fysioterapiaa ja toimintaterapiaa tulisi vammaisuuden vähentämiseksi harkita toiminnallisissa halvausoireissa ja dystonioissa (Stone ja Carson 2011). Fysioterapian ei ole tarkoitus tukea ajatusta neurologisesta sairaudesta, vaan suhtautuminen oireiston etiologiaan on neutraali. Potilasta kuntoutetaan kuten muistakin halvaustiloista kärsiviä. Fysioterapiaan liitetyt kognitiiviset suggestiot voivat olla hyödyksi motoristen oireiden hoidossa akuutissa vaiheessa. Tavoitteena on palkita ja tukea tervettä mallia vaikkapa oikeanlaista kävelyä ja jättää ei-toivottu malli huomiotta (Heruti ym. 2002). Lääkehoito ja transkraniaalinen magneettistimulaatio. Näyttö lääkityksen tehosta toiminnallisten oireiden hoidossa on vähäinen. Lääkkeistä on kuitenkin usein hyötyä liitännäissairauksien (mielialahäiriöt, ahdistuneisuushäiriöt) hoidossa, ja yksittäisiä onnistuneita hoitotuloksia on saatu masennuslääkkeillä ja uusilla psykoosilääkkeillä. Aivojen toiminnallisissa kuvantamistutkimuksissa havaittua kortikaalista deaktivaatiota ja samanaikaista limbisen järjestelmän aktivaatiota on koetettu muovata indusoimalla kuorikerroksen aktiivisuutta transkraniaalisella magneettistimulaatiolla. Pienissä potilasryhmissä toiminnallisen sensomotorisen oireen hoidossa onkin saatu positiivisia tuloksia (Feinstein 2011). Ennuste Konversiohäiriöpotilaan toimintakyky ja elämänlaatu ovat usein heikentyneet, jopa enemmän kuin vastaavanlaisesti somaattisesti sairailla. Tämä tulisi huomioida arvioitaessa potilaan työkykyä ja toimeentuloetuuksia. Konversiohäiriöpotilaista valtaosa toipuu nopeasti ilman hoitoa, mutta joka neljännelle potilaalle oireita ilmaantuu myöhemmin (Stonnington ym. 2006). Motorista toiminnallista häiriötä koskevassa 2 5 vuoden seurantatutkimuksessa 63 % potilaista oli parantanut täysin ja 27 % osittain mutta 10 %:lla tilanne oli muuttumaton tai entistä huonompi (Binzer ja Kullgren 1998). Hyvään ennusteeseen viittaavia tekijöitä ovat miessukupuoli, häiriön äkillinen alku ja sen liittyminen selkeästi tunnistettavaan stressitekijään, lyhyt aika oireiden ja hoidon alkamisen välillä, aikaisempi hyvä fyysinen ja psyykkinen terveydentila, optimistinen asenne sekä motivaatio psykoterapeuttiseen hoitoon. Myös hoitavan lääkärin suhtautumisella on merkitystä potilaan ennusteeseen. Toiminnallisilla kohtauksilla, vapinalla ja amnesialla on huonompi ennuste kuin sokeudella, äänen menetyksellä tai motorisilla oireilla. Myös sairaudestaan taloudellista hyötyä (sekundaari hyöty) saavien potilaiden ennuste on huonompi. Lopuksi Konversiohäiriö on tyypillinen neuropsykiatrinen sairaus, jonka ymmärtämisessä klassiset psykodynaamiset tulkinnat ja moderni neurotiede tukevat hyvin toisiaan. Myös sen diagnostiikassa ja hoidossa tarvitaan usein samanaikaisesti neurologista systemaattista tasodiagnostiikkaa, kuntoutuksen mah dolli suuk sien ymmärtämistä ja vahvinta psykiatrista osaamista potilaan terapeuttisessa kohtaamisessa ja toiveikkuuden ylläpitämisessä. R. Vataja ja A. Leppävuori

KIRJALLISUUTTA Allen LA, Woolfolk RL. Cognitive behavioral therapy for somatoform disorders. Psychiatr Clin North Am 2010; 33: 579 93. APA, American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, (DSM-IV-TR). Washington: APA 2000. Benbadis SR, Agrawal V, Tatum WO. How many patients with psychogenic nonepileptic seizures also have epilepsy? Neurology 2001;57:915 7. Benbadis SR, LaFrance WC, Papandonatos GD, ym. Interrater reliability of EEG-video monitoring. Neurology 2009; 73:843 6. Binder LM, Salinsky MC. Psychogenic nonepileptic seizures. Neuropsychol Rev 2007;17:405 12. Binzer M, Kullgren G. Motor conversion disorder. A prospective 2- to 5-year followup study. Psychosomatics 2008; 39:519 27. Bodde NM, Brooks JL, Baker GA, ym. Psychogenic non-epileptic seizures -- diagnostic issues: a critical review. Clin Neurol Neurosurg 2009;111:1 9. Bowman ES, Coons PM. The differential diagnosis of epilepsy, pseudoseizures, dissociative identity disorder, and dissociative disorder not otherwise specified. Bull Menninger Clin 2000;64:164 80. Cojan Y, Waber L, Carruzzo A, ym. Motor inhibition in hysterical conversion paralysis. Neuroimage 2009;47:1026 37. de Lange FP, Koers A, Kalkman JS, ym. Increase in prefrontal cortical volume following cognitive behavioural therapy in patients with chronic fatigue syndrome. Brain 2008;131:2172 80. Escobar J. Somatoform disorders. Kirjassa: Sadock B, Kaplan P, toim. Kaplan & Sadock s Comprehensive textbook of psychiatry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2009, s. 1927 48. Feinstein A. Conversion disorder: advances in our understanding. CMAJ 2011; 183:915 20. Fink P, Steen Hansen M, Sondergaard L. Somatoform disorders among first-time referrals to a neurology service. Psychosomatics 2005;46:540 8. Folks DG, Ford CV, Regan WM. Conversion symptoms in a general hospital. Psychosomatics 1984;25:285 9. Heruti RJ, Levy A, Adunski A, Ohry A. Conversion motor paralysis disorder: overview and rehabilitation model. Spinal Cord 2002;40:327 34. Joukamaa M. Elimellisoireiset häiriöt. Kirjassa: Lönnqvist J, Heikkinen M, Henriksson M, toim. Psykiatria. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim 2011, s. 288 300. Kanaan RA, Wessely SC. Factitious disorders in neurology: an analysis of reported cases. Psychosomatics 2010;51:47 54. Keane JR. Triplopia: thirteen patients from a neurology inpatient service. Arch Neurol 2006;63:388 9. Leppävuori A. Krooninen väsymys oireyhtymä. Duodecim 2006;122:545 53. Leppävuori A. Psykosomaattisesti oireileva potilas. Lääkärin Käsikirja (Terveysportti). Helsinki: Kustannus Oy Duodecim 2011. Moene FC, Spinhoven P, Hoogduin KA, ym. A randomised controlled clinical trial on the additional effect of hypnosis in a comprehensive treatment programme for in-patients with conversion disorder of the motor type. Psychother Psychosom 2002;71:66 76. Munts AG, Koehler PJ. How psychogenic is dystonia? Views from past to present. Brain 2010;133:1552 64. Saloheimo P, Huttunen M. Selittämättömistä somaattisista oireista kärsivä potilas vastaanotolla. Duodecim 2008;124: 703 10. Schröder A, Fink P. Functional somatic syndromes and somatoform disorders in special psychosomatic units: organizational aspects and evidence-based treatment. Psychiatr Clin North Am 2011;34: 673 87. Sharpe D, Faye C. Non-epileptic seizures and child sexual abuse: a critical review of the literature. Clin Psychol Rev 2006;26:1020 40. Sorri P. Münchausen-oireyhtymä. Duodecim 2006;122:537 43. Stone J, Carson A. Functional neurologic symptoms: assessment and management. Neurol Clin 2011;29:1 18. Stone J, Carson A, Duncan R, ym. Symptoms unexplained by organic disease in 1144 new neurology out-patients: how often does the diagnosis change at followup? Brain 2009;132:2878 88. Stone J, LaFrance WC, Levenson JL, ym. Issues for DSM-5: Conversion disorder. Am J Psychiatry 2010;167:626 7. Stone J, Smyth R, Carson A, ym. La belle indifference in conversion symptoms and hysteria: systematic review. Br J Psychiatry 2006;188:204 9. Stonnington CM, Barry JJ, Fisher RS. Conversion disorder. Am J Psychiatry 2006;163:1510 7. Syed TU, LaFrance WC, Kahriman ES, ym. Can semiology predict psychogenic nonepileptic seizures? A prospective study. Ann Neurol 2011;69:997 1004. RISTO VATAJA, neurologian ja psykiatrian erikoislääkäri, ylilääkäri Kellokosken sairaala ANTERO LEPPÄVUORI, dosentti, psykiatrian erikoislääkäri HY Sidonnaisuudet Risto Vataja: Luentopalkkio (Eli Lilly Oy, Janssen Oy, Lundbeck Oy, Novartis Oy, Orion Oy) Antero Leppävuori: Ei sidonnaisuuksia Summary Assessment and treatment of conversion disorder: the most fascinating borderline of psychiatry and neurology Conversion disorder or functional neurological disorder is a neurological symptom complex originating from psychological factors, which manifests in voluntary motor and sensory functions or as unexplained epilepsy-like seizures. Until the 1980 s the disorder was called hysterical neurosis. Later on, various general terms, such as unexplained somatic symptoms, pseudoneurological, somatoformic, psychogenic, or psychosomatic symptoms, have been applied. The latest phrase, functional neurological symptoms, emphasizes the change in the functioning of the nervous system rather than in its structure. 641 Konversiohäiriön arviointi ja hoito: psykiatriaa ja neurologiaa kiehtovimmillaan