Painehaava esiintyminen, patofysiologia ja ehkäisy

Esa Soppi KATSAUS Painehaava esiintyminen, patofysiologia ja ehkäisy Painehaava on yleinen kudosvaurio: sitä esiintyy noin 5 15 %:lla kotihoidossa, hoitolaitoksissa ja sairaaloissa olevista potilaista. Painehaavat ovat kivuliaita, huonontavat elämänlaatua, lisäävät infektioalttiutta, kuolemanvaaraa, hoitohenkilökunnan työtaakkaa sekä aiheuttavat huomattavia kustannuksia. Suomessa kustannukset ovat noin 200 miljoonaa euroa vuodessa. Painehaavojen ehkäisy tulisikin paljon halvemmaksi kuin niiden hoito. Painehaavan syntymekanismit ovat hyvin monimutkaisia, ja eriasteiset haavat syntynevät erilaisilla mekanismeilla. Painehaava saattaa syntyä hyvin nopeasti, jopa odottaessa ensiavussa tai leikkauksen aikana. Painehaava on mahdollista estää, mikä tekee siitä huomattavan haasteen. Sen riski pitää tiedostaa kaikkialla hoito-organisaatioissa, ja johdon on jo taloudellisista syistä rohkaistava henkilökuntaa ottamaan vastuu päivittäisestä ehkäisystä ja apuvälineiden käytöstä. Painehaava määritellään paikalliseksi, yleensä luu-ulokkeen kohdalla esiintyväksi ihon ja/ tai ihonalaisen kudoksen vaurioksi, jonka aiheuttaa kudokseen kohdistuva paine tai venytys tai näiden tekijöiden yhdistelmä (EPUAP ja NPUAP 2009). Mukana on joukko myötävaikuttavia tai harhauttavia tekijöitä, joiden merkitys haavan synnyssä on vielä selvitettävä. Aikaisemmin painehaavoja on pidetty kroonisina tiloina ja niiden syntyminen on liitetty hoidon laatuun ja potilaan perus- ja asentohoidon epäonnistumiseen. Tämä on johtanut ongelman kieltämiseen ja vähättelemiseen. Selvitysten mukaan painehaavoja esiintyy keskimäärin 2 40 %:lla sairaalapotilaista, mutta niitä esiintyy yleisesti myös terveyskeskusten vuodeosastoilla, vanhainkodeissa ja kotihoidossa. Riskiryhmiin kuuluvat vanhukset ja potilaat, joiden liikuntakyky on tilapäisesti tai pysyvästi huonontunut tai joiden sairaus heikentää heidän kykyään kestää painehaavan syntyyn vaikuttavia voimia ja tekijöitä. Painehaavojen taloudelliset vaikutukset ovat huomattavia. Riskin arviointi Ehkäisyä pidetään parhaana ja halvimpana menetelmänä ratkaista painehaavaongelma (Hätinen ja Juutilainen 2004, Soppi 2006). Riskin arvioinnin tarkoituksena on löytää potilaat, jotka tarvitsevat ehkäiseviä toimenpiteitä. Riskiä voidaan arvioida numeerisella työkalulla, joka pisteyttää painehaavan kehittymisen suhteen merkittäviä tekijöitä tai potilaan ominaisuuksia. Arviointimenetelmiä on kymmeniä, joista kliiniseen työhön suositeltavat mittarit ovat validoituja. Yleisimmin käytössä oleva ja parhaiten sairaalapotilailla validoitu mittari on Bradenin kehittämä (Bergstrom ym. 1987) (Internet-oheisaineiston taulukko 1, www. duodecimlehti.fi). Sen lisäksi käytetään Nortonin (vanhin) ja Waterlow n mittareita. Äskettäin tehdyn meta-analyysin perusteella näyttää siltä, että Bradenin mittari on näistä paras (taulukko 1) (Pancorbo-Hidalgo ym. 2006). Minkään mittarin käyttö ei sinänsä vähennä painehaavojen esiintymistä (Moore ja Cowman 2008). Toisaalta yksi mittari ei välttämättä arvioi kaikissa potilasryhmissä samanarvoisesti riskiä, joka saattaa vaihdella huomattavasti. Painehaavojen esiintyvyys akuutisti sairastuneilla vastaa Bradenin mittarilla määritettyä riskiluokitusta (taulukko 2). VanGilderin ym. aineistossa (2008) syntyi kuitenkin vain puo- 261 Artikkeliin liittyy Internet-oheisaineistoa Duodecim 2010;126:261 8

KATSAUS Taulukko 1. Painehaavariskin arviointimenetelmien osuvuus meta-analyysin perusteella (Pancorbo-Hidalgo ym. 2006). Menetelmä Tutkimusten lukumäärä Potilaiden lukumäärä Riskisuhde Luottamusväli Braden 16 5847 4,08 2,56 6,48 Norton 5 2008 2,16 1,03 4,54 Waterlow 5 2215 2,05 1,11 3,76 Kliininen arvio 3 302 1,69 0,76 3,75 lelle erittäin suuren riskin potilaista painehaava ja toisaalta se kehittyi muutamalle prosentille potilaista, joilla ei pitänyt olla lainkaan riskiä. Näin ollen riskin arvioinnin ennustearvo ei ole erityisen hyvä. Pitkäaikaishoidossa olevien ryhmässä painehaavoja esiintyi em. aineistossa hieman yli neljäsosalla eikä kolmen korkeimman riskiluokan välillä ollut eroa. Luokittelu ja esiintyvyys Painehaavoja on luokiteltu yli 50 vuotta, mutta vasta Shea (1975) kehitti ensimmäisen luokittelujärjestelmän, joka perustui pehmytkudoksen vaurioon ja patologiaan. Nykyisissä luokittelujärjestelmissä on pyritty eliminoimaan aikaisempien epäkohtia (internet-oheisaineiston taulukko 2, www.duodecimlehti.fi). Painehaavojen epidemiologia vaihtelee huomattavasti: esiintyvyysluvut ovat vaihdelleet nollasta 21 %:iin kotihoidossa, välillä 2,2 23,9 % pitkäaikaishoidon yksiköissä ja välillä 0,4 38 % akuuttihoidon yksiköissä (Lyder 2003, Posnett ym. 2009). Eri selvitysten mukaan 10 20 %:lla riskiryhmään kuulumattomista (Bradenin pisteet yli 20) on esiintynyt painehaava. Yli puolet painehaavoista esiintyy akuuttihoidon yksiköissä (Reddy ym. 2006). Yleensä painehaava kehittyy kahden ensimmäisen viikon aikana sairaalaan joutumisesta mutta voi ilmaantua hyvinkin nopeasti, esimerkiksi leikkauksen tai kuljetuksen aikana. Noin 70 % painehaavoista esiintyy yli 70-vuotiailla. Yhdysvalloissa painehaavojen esiintymistä on kartoitettu 20 vuotta. Viimeisin selvitys on vuodelta 2006. Sen aineistossa oli yhteensä 92 000 potilasta 700 hoitolaitoksesta (taulukko 3, VanGilder ym. 2008). Vuosittain pelkästään akuuttihoidon yksiköissä arvioidaan hoidettavan 2,5 miljoonaa painehaavaa ja 60 000 ihmisen menehtyvän painehaavakomplikaatioihin. Painehaavojen kokonaisesiintyvyys on ollut tuoreimpien selvitysten mukaan noin 14 15 % ja 10 %, jos ensimmäisen asteen painehaavat jätetään luvuista pois. Viime vuosina lähes kaikki selvityksiin osallistuneet laitokset ovat käyttäneet Bradenin asteikkoa riskin ar vioinnissa (Van Gilder ym. 2008). Painehaavojen tyyppipaikat ovat lantion alue (ristiselkä, pakarat, lonkat) ja kantapäät (25 %), jotka kattavat yhteensä yleensä yli 75 % painehaavojen esiintymispaikoista. Taulukko 2. Painehaavojen esiintyvyys vuosina 2003 2005 suhteessa Bradenin indeksiin (VanGilder ym. 2008). Painehaavojen prevalenssi (%) Sairaalasyntyisten painehaavojen prevalenssi 1 (%) Riskiluokka (Bradenin indeksi) Akuuttihoito Pitkäaikaishoito Akuuttihoito Pitkäaikaishoito Erittäin suuri riski (Braden 6 9) 50 29 19 7 Suuri riski (Braden 10 12) 46 29 20 11 Keskisuuri riski (Braden 13 14) 35 21 17 9 Pieni riski (Braden 15 18) 17 13 9 5 Ei riskiä (Braden 19 23) 5 3 3 2 262 1 Sellaisten painehaavojen esiintyvyys, joita ei ollut dokumentoitu potilaan tullessa hoitolaitokseen, riippumatta siitä, kehittyikö haava hoitojakson aikana. E. Soppi

Taulukko 3. Yhdeksännen kansainvälisen painehaavaselvityksen tulokset vuodelta 2005 (VanGilder ym. 2008). Hoitoyksikön tyyppi Painehaavoja Potilaita Kaikkien painehaavojen prevalenssi (%) Painehaavojen prevalenssi ilman 1. asteen painehaavoja (%) Sairaalasyntyisten painehaavojen prevalenssi (%) Pitkäaikaishoito 1 52 6242 14,4 5,6 Akuuttihoito 2 533 74 401 14,6 9,4 7,3 Akuutti-pitkäaikais- 38 1983 27,3 23,3 7,0 hoito 3 Tehohoito 5938 22,4 25,9 noin 16 12,8 15,3 Kaikki 623 84 680 14 1 Antavat ylläpitäviä terveyspalveluja kroonisesti sairaille tai vammautuneille 2 Hoitavat äkillisesti sairastuneita potilaita suhteellisen lyhyen ajanjakson 3 Tarjoavat erikoissairaanhoitoa pitkähkön ajanjakson, tavallisesti 20 30 vuorokautta NPUAP:n selvityksissä prevalenssi tarkoittaa painehaavapotilaiden prosenttiosuutta koko potilasmäärästä tiettynä lyhyenä ajanjaksona (1 2 vrk). Suomessa painehaavojen esiintymistä terveyskeskusten vuodeosastoilla ovat selvittäneet Pellinen ja Kekki (1994). Näistä potilaista riskiryhmään kuului 43 % (Nortonin pisteet alle 12). Painehaavoja esiintyi 6 %:lla, kun mukaan otettiin Shean luokittelun asteet 2 4 ja 22 %:lla, kun mukaan laskettiin silloisen luokittelun mukaan ensimmäisen asteen haavat. Jo artikkelin julkaisemisen aikoihin Ilmari Ruikka (1994) arvioi, että suuri luku johtui todennäköisesti ylidiagnosoinnista. Ihon punoitus ei aina merkitse ensimmäisen asteen painehaavaa, vaan kyseessä voi olla myös ihon rohtuminen. Tämä on huomioitu molemmissa kansainvälisissä luokituksissa (Internet-oheisaineiston taulukko 2). Myöhempien raporttien antama käsitys painehaavojen esiintymisestä Suomessa (Eriksson ym. 1999, Finne-Soveri 1999, Finne-Soveri ja Noro 2003, Lepistö 2004) on sopusoinnussa Pellisen ja Kekin (1994) tulosten kanssa. Lisäksi on raportoitu, että Käpylän kuntoutuslaitokseen tulevista potilaista 15 %:lla on painehaava. Oikeudelliset vaikutukset Erityisesti Yhdysvalloissa painehaavojen syntymiseen liittyy huomattavia oikeudellisia vaikutuksia. Painehaavojen eston laiminlyönti pitkäaikaishoidon potilailla johtaa korvausvaatimuksiin, joista lähes 90 % on päättynyt kantajien eduksi (Voss ym. 2005). Tämä on yksi syy, miksi yhdysvaltalaisissa hoitoyksiköissä 75 %:lle potilaista tehdään riskiarvio 24 tunnin kuluessa hoidon alkamisesta ja vain 2,5 %:lle sitä ei ole tehty lainkaan (VanGilder ym. 2008). Suomessa tehtiin vuonna 2007 asias ta noin 50 potilasvahinkoilmoitusta ja näistä tapauksista kymmenen korvattiin potilasvahinkona (Nio 2009). Kustannukset Painehaavojen aiheuttamat kustannukset ovat suuria, Yhdysvalloissa noin 10 miljardia dollaria vuosittain (Reddy ym. 2006). Painehaavapotilaan keskimääräinen hoitoaika on yli kaksinkertainen verrattuna haavattoman potilaan hoitoaikaan (10,2 14,2 vrk vs 4,6 vrk) (VanGilder ym. 2008). Painehaavapotilaan hoitojakson kustannuksiksi on arvioitu Euroopassa 5 500, ja kudokset läpäisevän IV luokan painehaavan hoitokustannukset voivat olla jopa noin 100 000 (Posnett ym. 2009). Hollannissa arviot painehaavojen kokonaiskustannuksista ovat vaihdelleet välillä 362 2 800 miljoonaa dollaria, mikä vastaa yhtä prosenttia terveydenhuoltomenoista. Espanjassa osuudeksi on arvioitu peräti 5,2 % (Severens ym. 2002, Lyder 2003). Useiden maiden Suomi mukaan luettuna kustannukset asettuvat näiden arvioiden väliin. Suomessa painehaavojen kustannuksiksi 263 Painehaava esiintyminen, patofysiologia ja ehkäisy

KATSAUS 264 arvioidaan 2 4 % terveydenhoitomenoista (Lyder 2003, Bennett ym. 2004, Gethin ym. 2005, Juutilainen 2009). Syntymekanismeja Tärkeimpänä etiologisena tekijänä on pidetty painetta, joka syntyy alustan ja luu-ulokkeen väliin. Myötävaikuttaviksi tekijöiksi on esitetty lukuisia syitä. Vaikka monet painehaavat aiheutuvat pitkäkestoisesta painealtistuksesta, haava voi saada alkunsa myös toistuvasta paineen aiheuttamasta kudoksen stressireaktiosta. On ilmeistä, että paineen aiheuttamat vauriot syntyvät eri kudoksissa osin eri tavalla. Siksi painehaavan syntyyn liittyvä patofysiologia tunnetaan edelleenkin huonosti. Iho. On arveltu, että kun ihoon ja ihonalaisiin kudoksiin kohdistuva paine ylittää kriittisen rajan, kapillaarit painuvat kokoon, kapillaariverenkierto estyy ja kudosten hapensaanti muodostuu riittämättömäksi, mistä seuraa kudosnekroosi (Lowthian 2005). Kriittisenä rajana on pidetty 32 mmhg:n painetta (Landis 1930). Useat kokeelliset ja kliiniset havainnot puhuvat kuitenkin tätä vastaan: 75 mmhg:n paine ei aiheuta kudosnekroosia 24 tunnin kuluessa, kun taas 300 mmhg:n paine aiheuttaa kudosnekroosin kuudessa tunnissa (kuva 1). Toistuvan painemuutoksen aiheuttama iskemia-reperfuusio näyttää olevan vahingollisempaa kuin yhtäjaksoisen paineen aiheuttama iskemia. Pehmeät kudokset ovat vesipitoisuutensa vuoksi lähes kokoon puristumattomia. Kokeelliset ja tietokonemallit ovat yhteneväisesti paljastaneet, että paine aiheuttaa kudoksissa muodonmuutoksen ja kudosten siirtymisen sivuun paineen kohdistumiskohdalta. Näin paine muuttuu venyttäviksi voimiksi ja suuri paine aiheuttaa nopeammin kudosvaurion kuin pieni (Gefen 2008) (kuva 1). Niinpä kudoksensisäisten tekijöiden arvioiminen esimerkiksi interfaasipaineen mittauksella on äärimmäisen vaikeaa (Gefen 2008). Sen sijaan painemittaus voi olla hyödyllinen etsittäessä korkeita pistepaineita (Kärki ym. 2006). Paineen ja venytyksen ylittäessä kudoksen sietokyvyn seurauksena on mikrotraumoja, Paine (mmhg) 700 600 500 400 300 200 100 0 0 10 20 30 40 50 60 Paineen kesto (h) Kuva 1. Kudosten paineensieto ajan funktiona. Mukailtu mm. Reswickin ja Rogersin (1976) artikkelista. tulehdusreaktio, proteolyyttisten entsyymien vapautumista ja pienten verisuonten paikallista trombosoitumista. Syntynyt kudosvaurio paranee arpeutumalla, jos painerasitus ei uusiudu. Todennäköisesti aikaisemmat mikrotraumat herkistävät kudosta uudelle painevauriolle (Lowthian 2005, Gefen 2008). Kudosten puristuessa kudoskerrosten väliin jäävä ohut nestekerros ei enää toimikaan luistavana laakerina vaan kudokset toisiinsa tartuttavana liimana, jolloin venyttävät voimat kasvavat nopeasti. Venytyksen vaikutuksesta kudoksen normaali rakenne alkaa hajota. Herkimpiä ovat pienet verisuonet, joiden venytyksensieto on vähäinen runsaan haaroittumisen vuoksi. Kokeellisissa magneettikuvauksissa on havaittu painealtistuksen jälkeen lihaksen vesipitoisuuden lisääntymistä. Histologia on paljastanut lihassäikeiden rakenteen häiriintymistä, tulehdusreaktion ja kudosnekroosia. Solumalleissa on havaittu lihassolujen olevan lähes kokoon painumattomia, mutta niiden deformoituminen johtaa apoptoosiin (Gefen 2008). Onkin ilmeistä, että kudosten muodonmuutos ja toisaalta iskemiansieto ovat erilaisia, toisiaan täydentäviä tekijöitä painehaavan synnyssä (Stekelenburg ym. 2006). Kudosten sopeutumismekanismit. Paine aiheuttaa kudokseen stressireaktion ja sopeutumismekanismien muutoksen, jotka johta- E. Soppi

vat altistusajasta riippuvalla tavalla kudosten lämpötilan nousuun (1 2,5 o C kahden tunnin painealtistuksen aikana). Kudoksen käyttäytyminen stressireaktio ja sopeutumismekanismit riippuu alustan ominaisuuksista. Puolen asteen lämpötilan nousu lisää hapenkulutusta noin 7 8 %. Samalla verisuonten laajeneminen ja lisääntyvä kapillaarikierto pyrkivät kuljettamaan paikalle enemmän ravinteita ja happea sekä tasaamaan lämpökuormaa (Takala ym. 1994, Sprigle ym. 2001). Kudoksen happiosapaine laskee nopeasti, 50 90 % 30 60 minuutissa (Takala ym. 1994) (kuva 2). Terveellä henkilöllä kompensaatiomekanismit saattavat olla riittäviä, mutta iäkkäällä, vaikeasti sairaalla tai kuumeisella potilaalla ne ovat puutteellisia. Infektioon liittyvä sytokiinimyrsky pahentaa paikallista tulehdusreaktiota, ja summareaktiona voi olla painehaavan syntyminen (Takala ym. 1996). Nämä seikat selittävät painehaavan nopean kehittymisen riittävien kompensaatiomekanismien puuttuessa. Ehkäisy Ensimmäinen askel painehaavojen ehkäisyssä on tunnistaa riskitapaukset (EPUAP 1998, www.epuap.org). Yhdysvaltalaisten ohjeiden mukaan arvio pitää tehdä viimeistään 12 tunnin kuluessa potilaan joutuessa sairaalaan ja 48 tunnissa, jos potilaan tila oleellisesti huonontuu. Ehkäisevät toimenpiteet pitää käynnistää vuorokauden kuluessa arvioinnista (Stechmiller ym. 2008). Asennon vaihtamista kahden tunnin välein painealtistuksen vähentämiseksi on pidetty ehkäisyn perustana. Tieteellistä perustaa kahden tunnin säännölle ei ole kuitenkaan löydetty (Hagisawa ja Ferguson-Pell 2008). Potilaan kääntäminen on tehokas ehkäisykeino, mutta vaikeasti toteutettava, resursseja sitova ja työläs. Tästä syytä on pyritty kehittämään alustoja, jotka vähentävät kudokseen kohdistuvaa painetta. Kudokseen kohdistuvaa painetta vähentäviä makuualustoja, petauspatjoja, patjoja ja integroituja sänkykokonaisuuksia on olemassa lukuisia, sekä staattisia (erikoisrakenteita ja -täytteitä) että dynaamisia. Näissä painetta Kudoksen happiosapaine (mmhg) 120 100 80 60 40 20 0 0 30 60 90 120 124 126 128 Aika (min) Kuva 2. Ihonalaisen kudoksen happiosapaineen käyttäytyminen terveellä koehenkilöllä kahden tunnin painealtistuksen aikana (10 cm:n paksuinen vaahtomuovipatja 35 kg/m 3 ). Kudoksen happiosapaineen palautuminen lähtötasolle kestää terveellä henkilöllä alle kymmenen minuuttia ja nousee sen jälkeen useimmiten vielä lähtötilannetta korkeammaksi reaktiivisen hyperemian vuoksi (Takala ja Soppi, julkaisemattomia havaintoja). vaihdellaan esimerkiksi muuttamalla ilmapatjan kennostojen painetta pumppuyksikön avulla. Useissa kontrolloiduissa tutkimuksissa vain tavallista tiheämpi ja paksumpi lampaantalja sekä erikoisrakenteiset vaahtomuoviset petauspatjat ja patjat ovat toistuvasti vähentäneet painehaavojen esiintymistä (Reddy ym. 2006, McInnes ym. 2008). Neljästätoista dynaamisia ja staattisia makuualustoja ja patjoja vertailevasta tutkimuksesta vain kolmessa havaittiin dynaaminen paremmaksi ja yhdessä molemmat paremmaksi kuin tavanomainen sairaalapatja (Reddy ym. 2006). Sen sijaan O:n ja U:n muotoisten renkaiden tai tukien käyttö paineen alennukseen ja kohdepaikan hieronta ovat vahingollisia. Äskettäin Englannissa on julkaistu suuri monikeskustutkimus, jossa vertailtiin vaihtuvapaineisia petauspatjoja ja patjoja (Nixon ym. 2006). Molemmat teknologiat olivat yhtä tehottomia painehaavojen estossa. Muut keskeiset havainnot ja tulokset on esitetty Internet-oheisaineiston taulukossa 3, www. duodecimlehti.fi). Kaksikolmasosaa potilaista ei pitänyt vaihtuvapaineisesta patjasta ja viidennes pyysi patjan vaihtoa kolmen päivän 265 Painehaava esiintyminen, patofysiologia ja ehkäisy

KATSAUS YDINASIAT 88Painehaavat ovat yleisiä kaikissa hoitolaitoksissa, mutta erityisessä vaarassa ovat akuutisti sairaat potilaat. 88Painehaavojen ehkäisy on niiden hoitoon verrattuna halpaa ja kustannustehokasta. 88Kipu, elämänlaadun heikkeneminen, depressio, haavainfektio ja sepsis ovat vakavia painehaavaan liittyviä komplikaatioita. 88Painehaavojen ehkäisy on koko hoitoketjun haaste johdosta potilaaseen ja hänen omaisiinsa. rasvauksesta, on julkaistu vähän, ja tulokset ovat olleet vaihtelevia (Reddy ym. 2006). Tutkimustulosten tulkinnan haasteena on, että aineistojen potilailla on ollut hyvinkin erilaisia riski- ja kudostekijöitä. Koulutus, prosessit ja johtaminen. Ter veydenhuollon ydinasioiden vaikutuksesta painehaavojen syntyy ja ehkäisyyn ei ole paljon tietoa, lukuun ottamatta koulutusta (Langemo ym. 2008, Stechmiller ym. 2008). Prosessien ja johtamisen merkitystä kuvaa epäsuorasti se, että painehaavojen esiintyvyydessä on suuria eroja eri sairaaloiden välillä (Comfort 2008). Lisäksi Finne-Soveri työryhmineen on raportoinut, että epätarkoituksenmukainen työn organisointi ja johtaminen lisäävät painehaavojen riskiä (Pekkarinen ym. 2008). 266 kuluttua. Yli 90 %:ssa tapauksista siirryttiin vaahtomuovipatjan käyttöön. Puolet potilaista tuli sairaalaan akuutin syyn vuoksi, ja näille potilaille syntyi viisi kertaa enemmän uusia painehaavoja kuin suunnitellusti sairaalan tulleille. Tämän lisäksi uuden painehaavojen syntymistä ennustivat aikaisempi painehaava, ikä, hemoglobiinipitoisuus, diabetes ja potilasta hoitanut sairaala. Tehohoitopotilaat muodostavat erityisryhmän painehaavojen ehkäisyssä. Näillä potilailla voi olettaa olevan mahdollisimman yhtenevät riski- ja kudostekijät. Taulukossa 4 esitellään vaikeasti sairailla tehohoitopotilailla tehtyjä interventiotutkimuksia. Nämä tutkimukset osoittavat myös, että apuvälineet ovat tehokkaita painehaavojen ehkäisyssä. Ravitsemus ja muut interventiot. Huonoa ravitsemustilaa on pidetty yhtenä painehaavan riskitekijöistä erityisesti vanhuksilla (Singer 2002). Kontrolloidut kliiniset tutkimukset ravitsemusinterventiosta painehaavojen estossa ovat tuottaneet pääasiassa negatiivisia tuloksia (Reddy ym. 2006). Kuitenkin hyvää ravitsemustilaa ja ravitsemuksen optimointia myös lisäravinteita käyttäen pidetään hyödyllisenä painehaavojen estossa ja hoidossa (Singer 2002, Reddy ym. 2006). Kontrolloituja satunnaistettuja kliinisiä tutkimuksia muista toimenpiteistä, kuten harjoituksesta, inkontinenssin hoidosta ja ihon Komplikaatiot Painehaavan syntyminen voi johtaa moniin komplikaatioihin. Kipu, elämänlaadun heikkeneminen ja depressio ovat potilaan kannalta välittömiä. Haavainfektio ja sepsis ovat tavallisimpia vakavia painehaavaan liittyviä komplikaatioita. Parantumattomien haavojen yhteydessä sepsistä esiintyy joka neljännellä potilaalla. Staasin ja Cioschin (1991) aineistossa painehaavaan liittyi 2 6-kertainen kuolleisuus verrattuna vastaavanlaisiin potilaisiin, joilla ei ollut painehaavaa. Ehkäisy toimivaksi Väestön ikääntymisen vuoksi on todennäköistä, että painehaavojen esiintyvyys lisääntyy tulevaisuudessa huomattavasti. Painehaavojen ehkäisytutkimuksissa käytettyjen potilasaineistojen heterogeenisuuden ja painehaavojen syntymekanismien monimutkaisuuden vuoksi ei ole selvää, miten ehkäisy pitää kussakin tilanteessa toteuttaa. Painehaavat ovat kuitenkin ehkäistävissä, kun siihen on riittävästi tahtoa ja kannustimia. Yhdysvalloissa Medicaid ja Medicare eivät ole vuoden 2008 lokakuusta alkaen korvanneet sairaalassa syntyneiden painehaavojen hoitokustannuksia vaan ne jäävät sairaaloiden omiksi kustannuksiksi (Comfort 2008). E. Soppi

Taulukko 4. Painehaavojen (PH) esiintyminen vaikeasti sairailla pitkittynyttä tehohoitoa tarvitsevilla potilailla eri aineistoissa. Aineisto Inman ym. 1993 Gebhardt ym. 1996 Takala ym. 1996 Theaker ym. 2005 Tehohoidon kesto (vrk) 3 3 5 3 N 98 43 62 Nortonin pisteet 8* < 13** < 8 Apache II -pisteet 25? 14 18 Seurannan keskimääräinen 17 12 14 12 kesto (vrk) Kuolleisuus (%) 54 28 27 10+ Kääntöväli (h), jos ei vasta-aiheinen 2 2 3 2 3 2 Testattu teknologia (PH %) Vertailuteknologia (PH %) KCI KinAir (14,3) TSP (75,5) Useita vaihtuvapaineisia (4,3) Useita paineenalennusteknologioita (55,0) Carital Optima (0,0) KCI TheraPulse (10,0) TSP (53,8) Hill-Rom Duo (18,8) P-arvo (Fisherin tarkka < 0,0001 0,0003 0,0059 0,4754 testi) OR 0,05 0,04 0 0,48 (Tarkka 95 %:n luottamusväli) (0,0166 0,1668) (0,0008 0,3472) (0,0000 0,4200) (0,0713 2,5720) *Arvioitu **Nortonin pisteet verrokkiryhmässä 95 %:lla ja testiryhmässä 75 %:lla 8. TSP = tavanomainen sairaalapatja Painehaavan ehkäisy on rakennettava koko hoitoketjun kattavaksi saumattomaksi prosessiksi, joka alkaa toistuvalla riskin arvioinnilla ja sitä seuraavilla tilanteeseen sopivilla toimenpiteillä heti potilaan tullessa kosketuksiin terveydenhuollon ammattilaisten kanssa. Hoitotyöstä vastaavan henkilökunnan panos on keskeinen. Hoitajan pitää ottaa vastuuta tilanteeseen sopivien tehokkaiden ehkäisevien apuvälineiden käyttöönotosta ja hankinnasta, koska lääkärit eivät työjaon tähden useinkaan ota apuvälineisiin kantaa. Prosessiin kuuluu myös potilaan ja hänen omaistensa kouluttaminen ymmärtämään, mistä painehaavan synnyssä ja ehkäisyssä on kysymys. Tiedon on siirryttävä potilaan mukana koko hoitoprosessin ajan. Painehaavan havaitseminen tulisi tehdä viiveettä raportoitavaksi, ja organisaation tulisi kerätä tiedot keskitetysti, ja painehaavojen esiintymistä pitäisi käyttää koko kyseisen terveydenhuollon organisaation toiminnan laatumittarina (Finne-Soveri 1999, Bates-Jensen ym. 2003). * * * Kiitän professori Pasi Korhosta taulukon 7 statistiikan ja luottamusvälien laskemisesta alkuperäisjulkaisuista. ESA SOPPI, LKT, dosentti, MBA, hallituksen puheenjohtaja Carital Group PL 170, 04301 Tuusula Sidonnaisuudet ESA SOPPI: Toimitusjohtaja M.I.T. Consulting Oy: Toistuvia Tekesille, VTT:lle, lukuisille kotimaisille sekä kansainvälisille lääke-, diagnostiikka- ja lääkintälaiteyrityksille sekä sairaanhoitopiireille tehtyjä mm. strategiaan, tutkimustoimintaan sekä toiminnan kehittämiseen liittyviä toimeksiantoja. 267 Painehaava esiintyminen, patofysiologia ja ehkäisy

KIRJALLISUUTTA Bates-Jensen BM, Cadogan M, Jorge J, Schnelle JF. Standardized quality-assessment system to evaluate pressure ulcer care in the nursing home. J Amer Ger Soc 2003;51:1195 202. Bennett G, Dealey C, Posnett J. The cost of pressure ulcers in the UK. Age Ageing 2004;33:230 5. Bergstrom N, Braden BJ, Laguzza A, Holman V. The Braden scale for predicting pressure sore risk. Nurs Res 1987:36:205 10. Comfort EH. Reducing pressure ulcer incidence through Braden scale risk assessment and support surface use. Adv Skin Wound Care 2008;21:330 4. EPUAP ja NPUAP. Pressure Ulcer. Prevention & treatment. Clinical practice guideline 2009. Eriksson E, Asko-Seljavaara S, Hietanen H, Seppälä A. Kroonisten haavojen esiintyvyys. Suom Lääkäril 1999;54:921 5. Finne-Soveri UH. Pitkäaikaishoidon laatu on mitattavissa, vertailtavissa ja parannettavissa. Duodecim 1999;115:1600 10. Finne-Soveri UH, Noro A. Painehaavat vanhusten pitkäaikaisessa laitoshoidossa missä on tehostettava toimintaa. Haava 2003;4:24 6. Gebhardt KS, Bliss MR, Winwright PL, Thomas J. Pressure relieving supports in an ICU. J Wound Care 1996;5:116 21. Gefen A. Bioengineering models of deep tissue injury. Adv Skin Wound Care 2008;21:30 6. Gethin G, Jordan O Brein J, Moore Z. Estimating costs of pressure area management based on a survey of ulcer care in one Irish hospital. J Wound Care 2005;14:162 5. Hagisawa S, Ferguson-Pell M. Evidence supporting the use of two-hourly turning for pressure ulcer prevention. J Tissue Viability 2008;17:76 81. Hätinen P, Juutilainen V. Painehaava vakavasti otettava asia. Selkäydinvamma 2004;12 (nro 1):5 7. Inman KJ, Sibbald WJ, Rutledge FS, Clark BJ. Clinical utility and cost-effectiveness of an air suspension bed in the prevention of pressure ulcers. JAMA 1993;269:1139 43. Juutilainen V. Painehaavojen taloudellinen ja yhteiskunnallinen merkitys. Painehaava kallista vai halpaa terveydenhuoltoa? Lääkäripäivät 5.1.2009. Kärki S, Lehto M, Lekkala J. Painekartoitus painehaavojen ehkäisyn apuna. Duodecim 2006;122:671 6. Landis EM. Micro-injection studies of capillary blood pressure in human skin. Heart 1930;15:209 28. Langemo D, Cuddigan J, Baharestani M, ym. Pressure ulcer guidelines: Minding the gaps when developing new guidelines. Adv Skin Wound Care 2008;21:213 7. Lepistö M. Pressure ulcer risk assessment in long-term care. Developing an instrument. Väitöskirja. Turun yliopisto 2004. Lowthian PT. Trauma and thrombosis in the pathogenesis of pressure ulcers. Clin Dermatol 2005;23:116 23. Lyder CH. Pressure ulcer prevention and management. JAMA 2003;289:223 6. McInnes E, Bell-Syer SEM, Dumville JC, Legood R, Cullum NA. Support surfaces for pressure ulcer prevention. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 3, Art. No.:CD001735 DOI: 10.1002/14651858. CD001735.pub3. Moore ZEH, Cowman S. Risk assessment tools for the prevention of pressure ulcers. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; Issue 3, Art. No.: CD006471 DOI: 10.1002/14651858.CD006471.pub2. Nio A. Onko painehaava potilasvahinko? Painehaava kallista vai halpaa terveydenhuoltoa? Lääkäripäivät 5.1.2009. Nixon J, Nelson EA, Cranny G, ym. Pressure relieving support surfaces: a randomised evaluation. Health Technol Assess 2006;10:1 179. Pancorbo-Hidalgo PL, Garcia-Fernandez FP, Lopez-Medina IM, Alvarez-Nieto C. Risk assessment scales for pressure ulcer prevention: a systematic review. J Adv Nursing 2006;54:94 110. Pekkarinen L, Sinervo T, Elovainio M, Noro A, Finne-Soveri H. Drug use and pressure ulcers in long-term care units: do nurse time pressure and unfair management increase the prevalence? J Clin Nurs 2008;17:3067 73. Pellinen A, Kekki P. Vuodeosastopotilaiden painehaavaumat. Esiintyvyys ja henkilöstön käsitykset. Suom Lääkäril 1994;49:3196 9. Posnett J, Gottrup F, Lundgren H, Saal G. The resource impact of wounds on healthcare providers in Europe. J Wound Care 2009;18:154 61. Reddy M, Gill SS, Rochon PA. Preventing pressure ulcers: a systematic review. JAMA 2006;296:974 84. Reswick JB, Rogers JE. Experiences at Rancho Los Amigos Hospital with devices and techniques to prevent pressure ulcers. Kirjassa: Kenedi RM, Cowden JM, Scales JT, toim. Bed sore biomechanics. Lontoo: Macmillan 1976, s. 301 10. Ruikka I. Kenellä on riski saada painehaavauma? Suom Lääkäril 1994;49:3775 6. Severens JL, Habraken JM, Duivenvoorden S, Frederiks CM. The cost of illness of pressure ulcers in the Netherlands. Adv Skin Wound Care 2002;15:72 7. Shea JD. Pressure sores classification and management. Clinical Orthop Relat Res 1975;112:89 100. Singer P. Nutritional care to prevent and heal pressure ulcers. IMAJ 2002;4:713 6. Soppi E. Painehaavojen ennaltaehkäisy on taloudellisin hoitovaihtoehto. Haava 2006;9:36 7. Sprigle S, Linden M, McKenna D, Davis K, Riordan B. Clinical skin temperature measurement to predict incipient pressure ulcers. Adv Skin Wound Care 2001;14:133 7. Staas WE Jr, Cioschi HM. Pressure sores a multifaceted approach to prevention and treatment. West J Med 1991;154:539 44. Stechmiller JK, Cowan, L, Whitney JD, ym. Guidelines for the prevention of pressure ulcers. Wound Rep Reg 2008;16:151 68. Stekelenburg A, Oomens CW, Strijkers GJ, Nicolay K, Bader DL. Compressioninduced deep tissue injury examined with magnetic resonance imaging and histology. J Appl Physiol 2006;100:1946 54. Takala J, Soini H, Soppi E, Kataja M, Olkkonen K. Voidaanko painehaavauman riskitekijöitä vähentää erikoispatjalla? Duodecim 1994;110:407 14. Takala J, Varmavuo S, Soppi E. Prevention of pressure sores in acute respiratory failure: a randomized, controlled trial. Clin Intensive Care 1996;7:228 35. Theaker C, Kuper M, Soni N. Pressure ulcer prevention in intensive care a randomised control trial of two pressure-relieving devices. Anaesthesia 2005;60:395 9. VanGilder C, Gordon D, MacFarlane GD, Meyer S. Results of nine international pressure ulcer prevalence surveys: 1989 to 2005. Ostomy Wound Manage 2008;54:40 54. Voss AC, Bender SA, Ferguson ML, ym. Longterm care liability for pressure ulcers. J Am Geriatr Soc 2005;53:1587 92. Summary 268 Pressure ulcer occurrence, pathophysiology and prevention Pressure ulcers occur in approx. 5 to15% of patients in home care, health care facilities and hospitals. Pressure ulcers are painful, decrease the quality of life, increase the susceptibility to infections, risk of death and nursing workload and cause significant costs. Their prevention would actually be much cheaper than their treatment. Pathogenetic mechanisms involved in pressure ulcers are very complicated, and ulcers of various degrees are likely to develop by different mechanisms. A pressure ulcer can develop very rapidly. It can, however, be prevented, making it a formidable challenge. E. Soppi