Käypä hoito -suositus Päivitetty kohdennetusti 24.4.2015 Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste ja luotettavuus arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä sekä kliinisissä tilanteissa että potilasryhmien hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat tarkentaa esim. sairaanhoitopiirin käytäntöä yksityiskohdissa. Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein sähköisinä, päivitystiivistelmät julkaistaan Duodecim-lehdessä. Suosituksen kirjoittajien sidonnaisuudet näkyvät sähköisessä versiossa. Kommentit ja kehittämisehdotukset voidaan lähettää Internetissä www.kaypahoito.fi > Anna palautetta tai lähettämällä ne osoitteeseen Käypä hoito, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, 00101 Helsinki. NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA Koodi Näytön aste Selitys A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita 1 tutkimuksia, joiden tulokset samansuuntaiset B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai useita kelvollisia 2 tutkimuksia C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia 1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. Koko suositus näytönastekatsauksineen ja sähköisine tausta-aineistoineen on saatavissa osoitteessa www.kaypahoito.fi. PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuus viitteet typistetyssä muodossa. Vastuun rajaus 1 Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien 2769 diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Keskeinen sanoma on yleisin pitkäkestoinen rytmihäiriö. Se aiheuttaa yli kolmanneksen rytmihäiriöihin liittyvistä sairaalahoitojaksoista ja kuormittaa suuresti myös avoterveydenhuoltoa. Iän ohella merkittävimmät eteisvärinälle altistavat tekijät ovat kohonnut verenpaine, sydänsairaudet, diabetes ja liikapaino. Hoitamattomana eteisvärinä lisää kuolleisuutta, altistaa aivohalvaukselle ja muille tromboembolisille komplikaatiolle, huonontaa elämänlaatua ja voi aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan (ns. takykardiamyopatia). n hoito valitaan yksilöllisesti huomioiden potilaan perussairaudet ja rytmihäiriön aiheuttamat oireet. Keskeisimmät hoitomuodot ovat: perussairauden ja muiden rytmihäiriölle altistavien tekijöiden hoito kammiotaajuuden optimointi (sykkeenhallinta) sinusrytmin palauttaminen sähköisellä tai lääkkeellisellä rytminsiirrolla ja rytmihäiriön uusiutumisen estäminen (rytminhallinta) tromboembolisia komplikaatioita estävä antikoagulaatiohoito. Potilaan ennusteen kannalta tärkeintä on oikein toteutettu antikoagulaatiohoito. Invasiivinen hoito on aiheellinen, kun vaste lääkitykseen on puutteellinen tai lääkkeet aiheuttavat haittavaikutuksia. 2 Suosituksen tavoitteet Suosituksen tavoitteena on antaa tuoreeseen tutkimustietoon perustuva käytännönläheinen ohje eteisvärinän hoidosta, selventää yksilöllisen hoitolinjan valintaperusteita sekä täsmentää perusterveydenhuollon ja erikoissairaanhoidon välistä työnjakoa. Kohderyhmät Suosituksen ensisijainen kohderyhmä ovat eteisvärinän hoitoon osallistuvat lääkärit perusterveydenhuollossa ja erikoissairaanhoidossa, mutta suositus soveltuu myös muun hoitohenkilökunnan käyttöön. Aiheen rajaus Suositus koskee aikuisten eteisvärinän hoitoa. Se ei ole sellaisenaan sovellettavissa lasten rytmihäiriöiden eikä esimerkiksi sydäninfarktin, kirurgisen toimenpiteen (esimerkiksi sydänleikkauksen) tai muun akuutin erityistilanteen laukaiseman eteisvärinän hoitoon. Eteislepatusta ja muita eteisvärinään läheisesti liittyviä supraventrikulaarisia rytmihäiriöitä käsitellään vain eteisvärinän hoitoon oleellisesti liittyviltä osin.
Määritelmä ja luokitus on supraventrikulaarinen rytmihäiriö, jota luonnehtii eteisten nopea, järjestymätön sähköinen ja mekaaninen toiminta. voidaan jakaa neljään päätyyppiin uusiutumistaipumuksen ja keston mukaan [1, 2]. 1. Kohtauksittainen (paroxysmal) eteisvärinä: sinusrytmi palautuu itsestään 7 vuorokauden kuluessa tai rytmi palautetaan sähköisesti tai lääkkeellisesti 48 tunnin kuluessa. 2. Jatkuva (persistent) eteisvärinä: sinusrytmi ei palaudu itsestään 7 vuorokauden kuluessa tai rytmi palautetaan sähköisesti tai lääkkeellisesti rytmihäiriön kestettyä yli 48 tuntia. 3. Pitkään jatkunut (long-standing persistent) eteisvärinä: termiä käytetään tilanteissa, joissa potilas ohjataan invasiiviseen hoitoon, vaikka rytmihäiriö on jatkunut yli vuoden. 4. Pysyvä (permanent) eteisvärinä: rytmihäiriö hyväksytään, koska rytminsiirto ei onnistu tai sitä ei pidetä aiheellisena. Jako akuuttiin (alle 48 tuntia) ja pitkittyneeseen (vähintään 48 tuntia) eteisvärinään on tärkeä suunniteltaessa rytminsiirtoa. Englanninkielisessä kirjallisuudessa usein käytetyllä termillä lone atrial fibrillation tarkoitetaan alle 60-vuotiailla muuten terveillä potilailla esiintyvää eteisvärinää [2 4]. Tässä suosituksessa siitä käytetään nimitystä itsenäinen eteisvärinä. Epidemiologia Esiintyvyys on yleisin pitkäkestoinen rytmihäiriö. Sen esiintyvyys vaihtelee suuresti potilaiden iän ja perussairauksien mukaan [2, 4]. Alle 60-vuotiailla eteisvärinä on harvinainen (0,4 %), mutta se yleistyy nopeasti iän myötä niin, että yli 75-vuotiaista yli 10 % sairastaa eteisvärinää [5 8] A. Potilaiden keski-ikä on 75 vuotta, ja noin 70 % on yli 65-vuotiaita [9]. ä esiintyy erityisesti sydämen vajaatoimintaa sairastavilla. Lievää vajaatoimintaa sairastavista noin 4 %:lla ja vaikeaa, lepo-oireista vajaatoimintaa (NYHA IV) potevista jopa puolella on eteisvärinä [10]. Itsenäistä eteisvärinää, johon ei liity sydäntai muita liitännäissairauksia, on pääasiassa alle 60-vuotiailla. Itsenäisen eteisvärinän osuus on alle 30 % kohtauksittaisesta ja 20 % pysyvästä eteisvärinästä [3, 11 13] B. Mikäli potilaalle ilmaantuu ikääntymisen myötä liitännäissairauksia, kyseessä ei enää ole itsenäinen eteisvärinä. Ilmaantuvuus ä ilmaantuu vuodessa 0,1 %:lle alle 40-vuotiaista mutta miltei 2 %:lle yli 80-vuotiaista [4]. Yli 40-vuotiaista joka neljäs (26 % miehistä ja 23 % naisista) kokee eteisvärinän elämänsä aikana [14]. n ilmaantuvuus lisääntyy väestön ikääntyessä ja liitännäissairauksien yleistyessä [15]. Miehillä on lähes kaksinkertainen riski sairastua eteisvärinään verrattuna samanikäisiin naisiin [2, 4]. n ilmaantuvuuden ja sydämen vajaatoiminnan välillä on selvä yhteys [16 18], mutta vajaatoiminnan hoidon vaikutuksesta eteisvärinän ilmaantuvuuteen kaivataan lisätietoa. Syntymekanismit syntyy paikallisesti tiheään toistuvien lisälyöntien vaikutuksesta (ns. pesäkealkuinen eteisvärinä) tai usean järjestymättömän kiertoaktivaatiorintaman kiertäessä säännöttömästi eteiskudoksessa [19 22]. Lisälyönnit ovat useimmiten lähtöisin keuhkolaskimoiden tyvialueelta [23 25]. Monet rakenteelliset muutokset (esimer- 3
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 4 kiksi eteisen koon kasvu ja sidekudoksen kertyminen) ja toiminnalliset seikat (esimerkiksi autonomisen hermoston tonus) vaikuttavat eteisvärinän syntyyn ja jatkumiseen. Vagaalinen eteisvärinä alkaa tyypillisesti sykkeen hidastuessa yöllä, levossa rasituksen tai ruokailun jälkeen. Sympatikotoninen eteisvärinä ilmaantuu yleensä sykkeen nopeutuessa fyysisen tai psyykkisen rasituksen vaikutuksesta. ruokkii itse itseään muokkaamalla eteisten sähköistä [26, 27] ja mekaanista toimintaa [28, 29] sekä rakenteita [30, 31] niin, että rytmihäiriö pitkittyy ja sinusrytmin palauttaminen vaikeutuu (remodeling eli uudelleen muotoutuminen). Altistavat tekijät Merkittävin eteisvärinälle altistava yksittäinen tekijä on ikä. Yli 50-vuotiailla vaara sairastua eteisvärinään kasvaa yli kaksinkertaiseksi jokaista kymmentä ikävuotta kohden [16]. Yli 70 %:lla eteisvärinäpotilaista on todettavissa rakenteellinen sydänsairaus tai muu rytmihäiriölle altistava systeemisairaus. Tärkeimpiä sydän- ja verenkiertoperäisiä eteisvärinälle altistavia tekijöitä ovat [2, 4] kohonnut verenpaine sydämen systolinen vajaatoiminta sydämen läppäviat sepelvaltimotauti. Lisäksi monet supraventrikulaariset takykardiat, kuten eteislepatus, eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatiotakykardia ja synnynnäiseen oikorataan liittyvä takykardia, voivat pitkittyessään laukaista eteisvärinän. Sydämen ulkopuolisista syistä eteisvärinälle altistavat etenkin diabetes, lihavuus ja uniapnea, mutta myös kilpirauhasen toimintahäiriöt ja krooniset keuhkosairaudet lisäävät vaaraa sairastua eteisvärinään [2, 32]. Akuutteja, väliaikaisia eteisvärinää laukaisevia tekijöitä ovat muun muassa alkoholin liikakäyttö ( krapulaflimmeri ), akuutti sydäninfarkti, perikardiitti, myokardiitti ja keuhkoembolia. Näissä tiloissa aiheuttavan tekijän hoitaminen palauttaa usein sinusrytmin. Monien eteisvärinälle altistavien tekijöiden, kuten sepelvaltimo- ja verenpainetaudin, vaara periytyy. Myös itsenäinen eteisvärinätaipumus saattaa kulkea suvuittain, ja yksittäisiä eteisvärinälle altistavia ionikanavan mutaatioita on löydetty [33 35]. Seuraukset Kuolleisuus Rytmihäiriönä eteisvärinä on harvoin henkeä uhkaava. Laajoissa epidemiologisissa tutkimuksissa eteisvärinäpotilaiden kuolleisuus on todettu noin kaksinkertaiseksi sinusrytmissä olleisiin verrattuna [36 38]. potilaiden kuolleisuus liittyy niin läheisesti sydänsairauden vaikeusasteeseen ja lääkitykseen, että on epävarmaa, onko eteisvärinä itsenäinen vaaratekijä, merkki vaikeasta kardiovaskulaarisesta sairaudesta vai siihen käytetystä lääkityksestä [8, 18, 39] C. Tromboemboliset komplikaatiot on merkittävin sydänperäiselle embolisaatiolle altistava tekijä. Keskimäärin 15 20 % kaikista aivohalvauksista liittyy eteisvärinään, ja näistä tapauksista vähintään puolet aiheutunee sydänperäisestä embolisaatiosta. Osa aivoembolioista voi ilmetä pelkästään dementiana ja kognitiivisten toimintojen heikkenemisenä [2, 40]. Embolian vaara on erityisen suuri kardioversiota seuraavien 1 2 viikon aikana. potilailla aivoinfarktin ilmaantuvuus on vaaratekijöiden mukaan 2 7-kertainen (1 12 tapausta sataa potilasvuotta kohti) verrattuna sinusrytmissä oleviin samanikäisiin henkilöihin [41 50] A. Muita systeemisiä embolioita on raportoitu harvemmin.
TAULUKKO 1. Tromboembolisten komplikaatioiden vaaran arviointi CHA 2 VASc-pisteytyksen avulla. Riskitekijä Pisteet Congestive heart failure Sydämen systolinen vajaatoiminta 1 Hypertension Kohonnut verenpaine 1 A 2 ge 75 years Ikä 75 vuotta 2 Diabetes Diabetes 1 S 2 troke or TIA Aiempi aivohalvaus tai TIA 2 Vascular disease Valtimosairaus 1 1 Age 65 74 years Ikä 65 74 vuotta 1 Sex catecory female Naissukupuoli, jos ikä on 65vuotta 1 Maksimipisteet ovat 9, koska iästä saa yhden tai kaksi pistettä. Pisteytykseen perustuva suositus antitromboottisen hoidon valinnasta on esitetty kuvassa 1. 1 Aiempi sydäninfarkti, aortankaaren plakki tai vaikea perifeerinen valtimosairaus. Reumaattiseen läppävikaan liittyvässä eteisvärinässä aivohalvauksen vaara on jopa 17-kertainen [4]. Riskitekijöiden hyvän hoidon ja tehostuneen antikoagulaatiohoidon ansiosta aivohalvauksen ilmaantuvuus on vähentynyt 1990-luvulta lähtien. Merkittävimmät aivoinfarktille altistavat tekijät eteisvärinässä ovat aiempi aivohalvaus tai TIA ikä vähintään 75 vuotta mitraaliläpän ahtauma ja tekoläppä. Muita kliinisesti merkittäviä vaaratekijöitä ovat muun muassa. sydämen systolinen vajaatoiminta (vasemman kammion ejektiofraktio alle 40 %) kohonnut verenpaine diabetes naissukupuoli, jos ikä on 65-vuotta ikä 65 74 vuotta valtimosairaus (aiempi sydäninfarkti, aortankaaren plakki tai vaikea perifeerinen valtimosairaus) tupakointi dyslipidemia munuaisten vajaatoiminta. Käytännössä tromboembolisten komplikaatioiden vaaraa arvioidaan ns. CHA 2 VASc-pisteytyksen (TAULUKKO 1) avulla [2, 51, 52]. Kohtauksittaisessa eteisvärinässä tukosvaara on ilmeisesti hieman pienempi kuin jatkuvassa tai pysyvässä eteisvärinässä [53, 54], mutta riskitekijät ja hoitosuositus ovat samanlaiset kaikissa tapauksissa. Hemodynaamiset vaikutukset Sydämen minuuttitilavuus pienenee eteisvärinän vaikutuksesta noin 15 30 % [55, 56], koska eteissupistukset puuttuvat, ja eteiset ja kammiot toimivat eri tahtiin kammiovaste on tilanteeseen nähden liian nopea ja epäsäännöllinen. Minuuttitilavuuden pienenemisen merkitys on vähäinen, jos vasemman kammion supistumisvireys on normaali, mutta sydämen vajaatoiminnassa eteisvärinä voi johtaa äkillisiin hemodynaamisiin ongelmiin [57]. voi aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan (ns. takykardiamyopatia), jos kammiovaste on jatkuvasti liian nopea [58]. Elämänlaatu n tyypistä (kohtauksittainen, jatkuva tai pysyvä) riippumatta potilaiden elämänlaatu on rytmihäiriön aikana huonompi kuin sinusrytmin aikana [59 61]. Kontrolloiduissa tutkimuksissa ei ole havaittu eroa elämänlaadussa rytminja sykkeenhallintaan satunnaistettujen potilaiden välillä, mutta kummassakin 5
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 6 ryhmässä elämänlaatu on ollut parempi sinusrytmissä olevilla [2]. potilaiden elämänlaatu on monilta osin huonompi kuin sepelvaltimoiden pallolaajennuksiin tulevilla ja sydäninfarktin sairastaneilla ja keskimäärin samaa tasoa kuin sydämen vajaatoimintaa potevilla [61]. Elämänlaatu näyttää huononevan naisilla enemmän kuin miehillä [62]. Diagnostiikka n diagnoosi pitää aina varmistaa EKG:llä (12-kytkentäinen EKG tai pitkäaikaisrekisteröinti). Oireet ja kliiniset löydökset n aiheuttamat oireet ja kliiniset löydökset vaihtelevat sydän- ja muiden liitännäissairauksien, rytmihäiriön keston ja kammiotaajuuden sekä potilaan kunnon ja vireystilan mukaan. saattaa olla myös täysin oireeton. Tavallisimpia eteisvärinän aiheuttamia oireita ovat sydämentykytystuntemus (palpitaatio) väsymys ja suorituskyvyn heikkeneminen huimaus rintakipu hengenahdistus runsasvirtsaisuus (polyuria). Oireiden vaikeusasteen arvioinnissa suositellaan käytettäväksi European Heart Rhythm Associationin kehittämää EHRAluokitusta (ks. TAULUKKO 2), [63]. Synkopee on harvinaista ja herättää epäilyn vakavasta liitännäissairaudesta, kuten sinustai eteis-kammiosolmukkeen toimintahäiriöstä, aorttaläpän ahtaumasta tai Wolf Parkinson Whiten (WPW) oireyhtymästä. Kliinisistä löydöksistä tyypillisin on epätasainen kammiotaajuus, joka voidaan helposti todeta sydäntä auskultoimalla, valtimosykettä tunnustelemalla tai kaulalaskimopaineen vaihtelua seuraamalla. Pulssivajeen takia ranteessa tuntuva TAULUKKO 2. n aiheuttamien oireiden EHRA-luokitus [63]. Erotusdiagnostiikka n tärkeimpiä erotusdiagnostisia vaihtoehtoja ovat muut eteisperäiset rytmihäiriöt, kuten eteislepatus ja supraventrikulaarinen takykardia. Yhtäkkiä alkava ja loppuva tasainen nopealyöntisyys viittaa supraventrikulaariseen takykardiaan. Vähitellen alkava ja loppuva tasainen tykytys sopii paremmin sinustakykardiaan kuin eteisvärinään. Aberroitunut tai pysyvään haarakatkokseen ja kammioiden varhaisaktivaatioon liittyvä eteisvärinä voi muistuttaa kammiotakykardiaa. EHRAluokka Kriteerit 1 Ei oireita 2 Lieviä oireita, jotka eivät vaikuta päivittäiseen elämään 3 Vaikeita oireita, joiden takia päivittäinen elämä vaikeutuu 4 Sietämättömiä oireita, joiden takia päivittäistä elämää on pitänyt muuttaa syke on usein hitaampi kuin stetoskoopilla kuuntelemalla laskettu tai EKG:stä mitattu. EKG-löydökset Eteisten tiheän (450 600/min) ja organisoitumattoman sähköisen toiminnan vuoksi normaali P-aalto ei erotu ja EKG:n perusviiva on epätasainen. Kammiotaajuus on epäsäännöllinen sähköimpulssien edetessä eteisistä kammioihin vaihtelevalla nopeudella. QRS-heilahdus on yleensä kapea, mutta se saattaa olla leveä toiminnallisessa (aberraatio) ja pysyvässä haarakatkoksessa tai WPW-oireyhtymässä. Erittäin nopea (yli 200/min) leveäkompleksinen eteisvärinä on harvinainen ja viittaa WPW-oireyhtymään.
TAULUKKO 3. Suositus eteisvärinäpotilaalle tehtävistä tutkimuksista. Perustutkimukset 1. Anamneesi ja kliininen tutkimus 2. EKG 3. Laboratoriotutkimukset Lisätutkimukset 1. Sydämen kaikututkimus 2. Thoraxröntgenkuva oireiden vaikeusaste (EHRA-luokitus) rytmihäiriön alku- ja loppumistapa, esiintymistaajuus ja kesto muut sairaudet sekä rytmihäiriölle ja tromboembolisille komplikaatioille altistavat tekijät lääkitys ja muut hoidot huolellinen kliininen kardiovaskulaarinen tutkimus karkea arvio kognitiivisesta toimintakyvystä (tarvittaessa muistitesti) rytmihäiriön diagnostiikka ja hoidon tehon seuranta eteisvärinälle altistavien sairauksien diagnostiikka (vasemman kammion hypertrofia, haarakatkos, infarktiarpi, delta-aalto) lääkevaikutuksen arviointi ensimmäisen kohtauksen jälkeen, suunniteltaessa estolääkitystä tai eteisvärinän toistuessa yllättävästi: perusverenkuva, natrium, kalium, kreatiniini, tyreotropiini, veren glukoosi, lipidit, virtsan seulontakoe lisäksi voidaan tarvita hoidolle spesifisiä turvakokeita (esim. amiodaroni, dronedaroni) suunniteltaessa varsinaisen rytmihäiriölääkityksen (ryhmän I tai III lääkkeet) aloittamista todettaessa rakenteelliseen sydänsairauteen viittaavia oireita tai löydöksiä epäiltäessä muita sydän- tai keuhkosairauksia 3. EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti tai tapahtuma-ekg 4. Kliininen rasituskoe rytmihäiriön diagnostiikka ja hoidon seuranta rytmihäiriön diagnostiikka ja hoidon seuranta sepelvaltimotaudin pois sulkeminen suunniteltaessa ryhmän IC rytmihäiriölääkkeen käytön aloittamista 5. Ruokatorven kautta tehtävä sydämen kaikututkimus 6. Elektrofysiologinen tutkimus suunniteltaessa varhaista (TEE-ohjattua) rytminsiirtoa rytmihäiriön diagnostiikka (leveäkompleksisen takykardian mekanismin selvittäminen, laukaisevan rytmihäiriön tunnistaminen) katetriablaatiohoitoa suunniteltaessa (laukaiseva rytmihäiriö, pesäkealkuinen eteisvärinä tai eteis-kammiosolmukkeen katkaisu) Tutkimukset Suositus eteisvärinäpotilaalle tehtävistä tutkimuksista on esitetty TAULUKOSSA 3. Perustutkimukset pitää tehdä kaikille potilaille eteisvärinän etiologiaa selvitettäessä ja pitkäaikaishoitoa suunniteltaessa, mutta akuuttia kohtausta hoidettaessa laajat laboratorio- ja kuvantamistutkimukset ovat harvoin välttämättömiä. 7
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 8 Anamneesi ja kliininen tutkimus Anamneesi rytmihäiriön kesto ja kohtausten esiintymistaajuus (eteisvärinän tyyppi) rytmihäiriön alkamis- ja loppumistapa (yhtäkkiä vai vähitellen) oireet rytmihäiriön aikana (EHRA-luokitus) laukaisevat tekijät aikaisemmat sairaudet ja muut eteisvärinälle altistavat tekijät tukoksille ja verenvuodolle altistavat tekijät karkea arvio kognitiivisesta toimintakyvystä (tarvittaessa muistitesti) lääkkeet ja muut hoidot lähisukulaisilla esiintyneet rytmihäiriöt ja sydänsairaudet. Kliininen tutkimus huolellinen kardiovaskulaarinen tutkimus: valtimosykkeen tunnustelu, sydämen ja keuhkojen auskultaatio, verenpaineen mittaus eteisvärinän vaikutus hemodynamiikkaan (verenpaine) ja sydänlihaksen hapensaantiin (ST-T-muutokset) viitteet eteisvärinälle ja tromboembolisille komplikaatioille altistavista tekijöistä ja muista sydänsairauksista. EKG Rytmihäiriön aikana rekisteröidyssä EKG:ssä kiinnitetään huomiota P-aaltoon (puuttuu), kammiotaajuuteen sekä löydöksiin, jotka viittaavat sydänlihasiskemiaan. Normaalin sinusrytmin aikana rekisteröity EKG voi paljastaa monia eteisvärinän hoidon kannalta oleellisia seikkoja: P-aallon muoto ja kesto: pitkittynyt, kaksihuippuinen P-aalto on merkki eteisvärinälle altistavasta eteisensisäisen tai eteistenvälisen johtumisen tai molempien hidastumisesta tai eteisten kuormituksesta. QRS-heilahduksen muoto ja kesto: vasemman kammion hypertrofia, infarktiarpi, haarakatkos, delta-aalto. PQ-aika: lyhentynyt WPW-oireyhtymässä, pidentynyt eteis-kammiojohtumisen häiriöissä. QT-aika: pitkä QT -oireyhtymä ja muut repolarisaatiohäiriöt. EKG:tä voidaan käyttää myös lääkevaikutuksen seurantaan analysoimalla lääkityksen aiheuttamia muutoksia syketaajuudessa QRS-heilahduksen muodossa ja kestossa QT-ajan pituudessa. Laboratoriotutkimukset Perustutkimukset, jotka tehdään ensimmäisen kohtauksen jälkeen, kun suunnitellaan estohoitoa tai kun eteisvärinä toistuu yllättävästi hoidon aikana, ovat: perusverenkuva plasman elektrolyytit plasman glukoosi seerumin lipidit kilpirauhasen toimintakokeet virtsan seulontakoe (proteinuria, glukosuria). Sydämen ja keuhkojen röntgenkuvaus Sydämen ja keuhkojen röntgenkuva tutkitaan, jos epäillään, että eteisvärinän syynä on sydämen vajaatoiminta, krooninen keuhkosairaus tai muu röntgenkuvasta havaittava sairaus tai tekijä. Sydämen kaikututkimus Sydämen kaikututkimus on tehtävä ainakin potilaille, joille suunnitellaan varsinaisen rytmihäiriölääkityksen (ryhmien I tai III lääkkeet) aloittamista tai joilla on todettu rakenteelliseen sydänsairauteen viittaavia oireita tai löydöksiä. Sydämen kaikututkimuksessa erityistä huomiota kiinnitetään seikkoihin, jotka ennustavat rytminsiirron onnistumista ja sinusrytmin säilymistä sekä vaikuttavat estolääkkeen ja antikoagulaatiohoidon valintaan [34, 64] vasemman kammion koko ja toiminta vasemman eteisen koko muut sydämen rakenteelliset poikkea-
vuudet, kuten infarktiarpi, läppäviat ja seinämähypertrofia sydämen sisäiset hyytymät. Kokeneen tekijän suorittama ruokatorven kautta tehty sydämen kaikututkimus (TEE) sulkee luotettavasti pois sydämensisäiset trombit [65, 66]. TEE-tutkimus on välttämätön suunniteltaessa välitöntä rytminsiirtoa pitkittyneessä (yli 48 tuntia kestäneessä) eteisvärinässä [2, 4]. Muut tutkimukset EKG:n pitkäaikaisrekisteröintiä tai tapahtuma-ekg:tä voidaan käyttää diagnostiikan lisäksi myös hoitovasteen arvioinnissa. Kliininen rasituskoe on käyttökelpoinen rasituksen aikana ilmenevän eteisvärinän diagnostiikassa, pysyvän eteisvärinän sykkeenhallinnan arvioinnissa ja iskemian pois sulkemisessa, kun suunnitellaan IC-ryhmän rytmihäiriölääkkeen käytön aloittamista. Sepelvaltimoiden ja sydämen kuvantaminen (varjoainekuvaus, tietokonetomografia, magneettitutkimus, isotooppitutkimus) voi ollaaiheellinen, jos eteisvärinään liittyy rintakipua, hengenahdistusta tai muita sydänoireita. Pulssin omatoiminen tunnustelu voi auttaa oireettoman eteisvärinän tunnistamisessa. Siitä on hyötyä myös potilaan seurannassa [67]. Hoitolinjan valinta: sykkeen- vai rytminhallinta n yksilöllistä hoitoa (TAULUK- KO 4) valittaessa huomioidaan potilaan oireet (EHRA-luokitus) muut (sydän)sairaudet tromboembolisten komplikaatioiden vaaratekijät rytmihäiriön kesto hoidon odotettavissa olevat hyödyt ja haitat. Ensimmäisen oireisen eteisvärinäkohtauksen ilmaannuttua sinusrytmin palauttamista kannattaa yrittää lähes poikkeuksetta. Oireettomilla ja lieväoireisilla iäkkäillä potilailla ennuste ja elämänlaatu ovat vähintään yhtä hyvät sykkeenhallinnan kuin lääkkeelliseen rytminhallinnan aikana [68 74] A. Useiden satunnaistettujen tutkimusten tulosten mukaan lieväoireisilla potilailla (EHRA 1) rytminsiirrosta luopumiseen on perusteet ja voidaan keskittyä antikoagulaatiohoitoon ja sykkeenhallintaan, varsinkin jos potilas on yli 65-vuotias tai hänellä on jokin eteisvärinälle altistava sairaus, kuten sydämen vajaatoiminta, kohonnut verenpaine, sepelvaltimotauti, tai diabetes [2, 4, 69 72, 74, 75]. Muita sykkeenhallintaa puoltavia tekijöitä ovat oireiden hallittavuus kammiovastetta hidastavilla lääkkeillä eteisvärinän uusiutuminen nopeasti (alle 2 3 kuukauden kuluessa rytmisiirrosta) estohoidosta huolimatta kookas vasen eteinen: rytminsiirron onnistuminen ja sinusrytmin säilyminen on epätodennäköistä, jos vasemman eteisen poikkimitta on yli 5 cm [64] eteisvärinän yhtäjaksoinen kesto yli 6 12 kuukautta vähäinen fyysinen aktiivisuus. Rytminhallinta on ensisijainen vaihtoehto potilaan perussairauksista riippumatta, jos todetaan vaikeita oireita (EHRA 3 4) tai hemodynaamisia ongelmia kammiotaajuutta hidastavasta lääkityksestä huolimatta vaste rytmihäiriön estohoitoon on hyvä vasen eteinen on normaalikokoinen rytmihäiriön kesto on alle 6 kuukautta potilas on nuori ja fyysisesti aktiivinen Seuraavissa kappaleissa rytmihäiriölääkkeet on esitetty Vaughan Williamsin jaon mukaisesti. Akuutin kohtauksen hoito Rytmihäiriön kestosta ja antikoagulaatiohoidon toteutuksesta riippumatta sähköinen rytminsiirto on tehtävä heti, jos eteisvärinä romahduttaa potilaan hemodynamiikan. Jos hemodynaamisesti vakaan eteisvärinän 9
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 10 TAULUKKO 4. n hoitolinjat. 1. Rytmihäiriöille altistavien ja laukaisevien tekijöiden eliminointi sekä perussairauksien hyvä hoito 2. Rytminhallinta A. Rytminsiirto eli sinusrytmin palauttaminen sähköinen rytminsiirto (kardioversio) lääkkeellinen rytminsiirto B. Sinusrytmin ylläpito estolääkitys katetriablaatiohoito kirurginen hoito 3. Sykkeenhallinta eli kammiotaajuuden optimointi lääkehoito eteis-kammiosolmukkeen ablaatio ja tahdistinhoito 4. Tromboembolisten komplikaatioiden esto antitromboottinen lääkitys eteiskorvakkeen sulku syynä on akuutti sydäninfarkti, sydänlihastulehdus, kilpirauhasen liikatoiminta, elektrolyyttihäiriö tai jokin muu hoidettavissa oleva tekijä, hoito kohdistetaan ensin perussyyhyn ja sinusrytmi palautetaan vasta sen jälkeen [2, 76]. Antikoagulaatiohoidon tarve on arvioitava aina myös näissä tapauksissa. Muissa tapauksissa arvioidaan antikoagulatiohoidon tarve (ks. KUVAT 1 ja 2) ja valitaan hoitolinjaksi sykkeen- tai rytminhallinta edellä esitettyjä ohjeita noudattaen (ks. kohta Hoitolinjan valinta) Suuren riskin potilailla (CHA 2 VASc 2) pysyvä antikoagulaatiohoito on aiheellinen, vaikka sinusrytmi palautettaisiin saman tien. Sinusrytmi palautuu itsestään 1 2 vuorokauden kuluessa ilman toimenpiteitä 50 70 %:ssa eteisvärinäkohtauksista [76 78]. Kammiovasteen hidastaminen akuutissa eteisvärinässä Hemodynaamisesti vakaan eteisvärinäkohtauksen alkuvaiheessa keskitytään lievittämään potilaan oireita hidastamalla kammiotaajuutta eteis-kammiojohtumista jarruttavilla lääkkeillä pyrkien taajuuteen alle 100/min [76]. Vaikutus ilmaantuu nopeasti, kun lääke annetaan laskimoon. Beetasalpaajat hidastavat tehokkaasti akuutin eteisvärinän kammiotaajuutta estämällä adrenergistä järjestelmää [2, 4, 79 81]. Ne ovat turvallisia sepelvaltimotaudissa ja oikeina annoksina myös sydämen vajaatoiminnassa. Kalsiuminestäjät (verapamiili ja diltiatseemi) hidastavat akuutin eteisvärinän kammiovastetta vaikuttamalla suoraan eteiskammiosolmukkeeseen [2, 4, 79, 80]. Ne ovat hyvin siedettyjä itsenäisessä eteisvärinässä Niitä on varottava sydämen vajaatoiminnassa, koska ne voivat aiheuttaa vaikean hypotension heikentämällä vasemman kammion pumppausvoimaa. Digoksiini hidastaa kammiovastetta akuutissa eteisvärinässä, mutta sen vaikutus alkaa hitaammin ja teho on huonompi kuin beetasalpaajien ja kalsiuminestäjien [2, 4, 79] Se on akuutissa sydämen vajaatoiminnassa (esimerkiksi keuhkopöhössä) hemodynamiikan kannalta turvallisempi kuin beetasalpaajat tai kalsiuminestäjät. Kalsiuminestäjät, digoksiini ja beetasalpaajat lisäävät kilpailevaa johtumista oikoradassa, minkä takia niitä ei suositella eteisvärinäkohtauksen hoitoon potilailla, joilla on todettu WPW-oireyhtymä. Amiodaroni hidastaa kammiovastetta akuutissa eteisvärinässä estämällä sekä adrenergista järjestelmää että hitaiden kalsiumkanavien toimintaa [82, 83] Amiodaroni ei ole ensisijainen lääke akuutin eteisvärinän kammiovasteen hidastamiseen, vaikka lyhytaikaisessa käytössä sydämenulkoiset haittavaikutukset ja proarytmia ovat harvinaisia. Vähäisen negatiivisen inotrooppisen vaikutuksen ansiosta amiodaroni on usein hyvä vaihtoehto postoperatiivisten, kriittisesti sairaiden tai muuten hemodynaamisesti epävakaiden potilaiden eteis-
Antikoagulaatiohoito eteisvärinässä Erittäin suuri riski 10 %/vuosi Aivohalvaus/TIA Valtimoembolia Mitraalistenoosi Tekoläppä Suuri riski 2-4 %/vuosi CHA 2 -VASc 2 Keskisuuri riski 1-2 %/vuosi CHA 2 -VASc = 1 Pieni riski < 1 %/vuosi CHA 2 -VASc = 0 CHA 2 -VAScriskipisteet Sydämen vajaatoiminta 1 p Hypertensio 1 p 75 vuoden ikä 2 p Diabetes 1 p Aivohalvaus/TIA 2 p Verisuonisairaus 1 p 65 74 vuoden ikä 1 p Naissukupuoli 65-vuotiailla 1 p Oraalinen antikoagulaatiohoito NNT < 15 NNT < 85 Oraalinen antikoagulaatiohoito (NNT < 167) tai ei lääkitystä Ei lääkitystä Suomalainen Lääkäriseura Duodecim KUVA 1. Antitromboottisen hoidon valinta eteisvärinässä. Antitromboottisen hoidon aiheellisuus arvioidaan suhteutettuna potilaan yksilölliseen aivohalvauksen vaaraan CHA 2 -VASc riskipisteytystä käyttäen. Oraalinen antikoagulaatiohoito (varfariini tai jokin suorista antikoagulanteista) on yleensä aiheen lukuun ottamatta itsenäistä eteisvärinää sairastavia pienen riskin potilaita. Keskisuuren riskin potilailla (CHA 2 VASc = 1) AK-hoidosta voidaan kuitenkin luopua, jos vuotovaara on suuri, potilas ei halua käyttää AK-hoitoa, vaaratekijä on hoidettu hyvin (esim. verenpaine on hoitotasolla) eikä potilaalla ole muita pienempiä vaaratekijöitä (mm. tupakointi, dyslipidemia, munuaisten vajaatoiminta). Valinta uusien antikoagulanttien ja varfariinin välillä tehdään yksilöllisesti. NNT (number needed to treat) on niiden potilaiden lukumäärä, joista yksi välttää aivohalvauksen lumelääkettä saaneisiin verrattuna yhden vuoden hoidon aikana (lisätietoa sähköisessä tausta-aineistossa). Vuotovaaran aiheuttavien toimenpiteiden ja leikkausten ajaksi varfariini voidaan tarvittaessa lopettaa viikon ajaksi suurimman riskin potilaita lukuun ottamatta. peräisten rytmihäiriöiden hoitoon [83, 84]. Amiodaroni hidastaa johtumista myös oikoradoissa, joten sitä voidaan käyttää harkiten myös WPW-oireyhtymässä. Dronedaronia ei ole tutkittu akuutin eteisvärinän kammiovasteen hidastamisessa. Vakavien haittavaikutusten takia dronedaroni on vasta-aiheinen pysyvässä eteisvärinässä, vaikka se hidastaa kammiovastetta tehokkaasti [85, 86]. Sotaloli hidastaa kammiovastetta, mutta sitä ei pidä kääntyvien kärkien kammiotakykardian vaaran takia käyttää kammiovasteen hidastamiseen. Ibutilidilla ja vernakalantilla ei ole vaikutusta kammiotaajuuteen [87, 88]. Ryhmän I lääkkeillä ei ole käyttöä kammiovasteen säätelyssä WPW-oireyhtymää lukuun ottamatta [2, 4]. Tavanomaisessa eteisvärinässä ne saattavat paradoksaalisesti nopeuttaa kammiovastetta hidastamalla eteistaajuutta. WPW-oireyhtymässä ne hidastavat kammiovastetta estämällä johtumista oikoradassa. Beetasalpaajien ja kalsiuminestäjien yhteiskäyttö ei ole suositeltavaa akuutin eteisvärinän kammiovasteen hidastamisessa. Sen sijaan digoksiinia voidaan käyttää sekä beetasalpaajan että kalsiuminestäjän kanssa. Rytminsiirto Rytminsiirto (sähköinen) on tehtävä heti, jos eteisvärinä romahduttaa potilaan hemodynamiikan. Muissa tapauksissa rytmisiirron tarve arvioidaan yksilöllisesti edellä esitettyjä ohjeita 11
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Akuutti eteisvärinä (< 48 t) Tukosvaaran arviointi CHA 2 -VASc-pisteet 1 CHA 2 -VASc-pisteet 2 Sähköinen tai lääkkeellinen kardioversio LMWH + varfariini tai suora antikoagulantti Ei AK-hoitoa, jos ei riskitekijöitä* AK-hoito vähintään 1 kk:n ajan, jos riskitekijöitä* Sähköinen tai lääkkeellinen kardioversio Pysyvä AK-hoito Suomalainen Lääkäriseura Duodecim KUVA 2. Antikoagulaatiohoito (AK) akuutissa (alle 48 tuntia kestäneessä) eteisvärinässä. Suuren riskin potilailla aloitetaan pienimolekylaarinen hepariinihoito rytminsiirron yhteydessä. Samalla aloitetaan pysyvä oraalinen antikoagulaatiohoito. Keskisuuren riskin potilailla akuutin eteisvärinän rytminsiirto voidaan tehdä ilman edeltävää antikoagulaatiohoitoa. Rytminsiirron jälkeen antikoagulaatiohoitoa jatketaan vähintään 1 kk ajan riskitekijöistä riippuen (ks. tarkemmin teksti). Jos potilaalla ei ole lainkaan tukoksille altistavia riskitekijöitä AK-hoitoa ei tarvita. * Huomioi myös muut tukoksille altistavat tekijät, kuten tupakointi, dyslipidemia ja munuaisten vajaatoiminta. 12 noudattaen (ks. kohta Hoitolinjan valinta). Akuutissa (alle 48 tuntia) kestäneessä eteisvärinässä antikoagulaatiohoidon tarve riippuu muista riskitekijöistä. Sähköinen tai lääkkeellinen rytminsiirto voidaan tehdä ilman edeltävää antikoagulaatiohoitoa vain pienen ja keskisuuren riskin potilailla (CHA 2 VASc 1). Muissa tapauksissa (CHA 2 VASc 2) aloitetaan pienimolekylaarinen hepariini painonmukaisella hoitoannoksella ja varfariini tai suora antikoagulantti ennen kardioversiota. Varfariinia käytettäessä pienimolekulaarista hepariinia jatketaan, kunnes INR on hoitotasolla (KUVA 2). Mikäli eteisvärinän kesto on epäselvä, toimitaan kuten pitkittyneessä eteisvärinässä. Pitkittyneessä eteisvärinässä (vähintään 48 tuntia) rytminsiirron edellytyksenä on jompikumpi seuraavista: Antikoagulaatiohoito varfariinilla (INR > 2) tai suoralla antikoagulantilla (dabigatraani, apiksabaani, rivaroksabaani) on ollut hoitotasolla vähintään kolmen viikon ajan ennen rytminsiirtoa [89 93]. * Suoria antikoagulantteja käytettäessä on varmistettava, että potilas on ottanut lääkkeet * Tuoreissa tapauksissa on lisäksi hyvä huomioida, että suorien antikoagulanttien vaikutuksen vakiintuminen kestää 2 3 vrk hoidon aloituksesta [89]. Ruokatorven kautta tehdyssä sydämen
kaikututkimuksessa ei havaita sydämensisäisiä trombeja. Sähköinen rytminsiirto Sähköistä rytminsiirtoa eli kardioversiota voidaan käyttää sekä akuutin eteisvärinäkohtauksen hoidossa että elektiivisesti. Akuutissa eteisvärinässä (< 48 tuntia) teho on yli 90 %. Teho huononee eteisvärinän pitkittyessä, minkä takia elektiivinen rytminsiirto pitäisi tehdä mahdollisimman pian. Sähköisessä rytminsiirrossa sinusrytmi palautetaan QRS-heilahdukseen synkronoidulla tasavirtaiskulla kevyen anestesian aikana; ks. Lääkärin käsikirjan artikkeli Sähköisen rytminsiirron suoritus. Lääkkeisiin verrattuna sähköisen rytminsiirron etuina ovat hyvä teho ja turvallisuus [94 96] A. Bifaasinen kardioversio on tehokkaampi kuin monofaasinen [97 99] A. Jos sinusrytmi ei palaudu maksimienergiallakaan, voidaan antaa ibutilidia (1 mg 10 minuutin infuusiona) ja toistaa kardioversioyritys sen jälkeen saman anestesian aikana [96] aloittaa rytmihäiriölääkitys suun kautta ja toistaa kardioversioyritys myöhemmin lääkkeen vaikutuksen vakiinnuttua (antikoagulaation on oltava hoitotasolla) [100, 101] tehdä sydämensisäinen rytminsiirto [102]. Sähköinen rytminsiirto on vasta-aiheinen, jos eteisvärinän syy on hoidettavissa (elektrolyyttihäiriö, digitalismyrkytys tai kilpirauhasen liikatoiminta on korjattava ennen rytminsiirtoa) potilaalla on sinus- tai eteis-kammmiosolmukkeen vaikea toimintahäiriö eikä hänellä ole tahdistinta rytmi vaihtelee spontaanisti sinusrytmin ja eteisvärinän välillä (rytmihäiriölääkkeitä voidaan käyttää). Lääkkeellinen rytminsiirto Lääkkeellinen rytminsiirto tehoaa hyvin akuutissa eteisvärinässä, mutta sitä ei pidä käyttää elektiivisessä rytminsiirrossa, koska lääkkeet menettävät nopeasti tehoaan eteisvärinän pitkittyessä [4]. Anestesiaa ja edeltävää paastoa ei tarvita, minkä ansiosta se on helpommin toteutettavissa kuin sähköinen rytminsiirto. Haittapuolia ovat huonompi teho verrattuna sähköiseen rytminsiirtoon [94 96] A, proarytmian vaara ja muut lääkkeiden haittavaikutukset. IC-ryhmän rytmihäiriölääkkeet flekainidi [103 113] A ja propafenoni [114 117] A ovat lumelääkettä tehokkaampia eteisvärinän rytminsiirrossa. Suun kautta annettuina ne soveltuvat hyvin myös perusterveydenhuollossa käytettäviksi. Kammioperäiset proarytmiat ovat harvinaisia, mutta kammiovasteen paradoksaalisen nopeutumisen välttämiseksi potilaalle suositellaan annettavaksi beetasalpaajaa tai muuta eteis-kammiojohtumista hidastavaa lääkettä ennen niiden antoa [2, 4]. Voidaan käyttää harkiten myös WPW-oireyhtymään liittyvässä eteisvärinäkohtauksessa, koska ne hidastavat johtumista oikoradassa [142]. IC-ryhmän lääkkeitä ei pidä käyttää eteisvärinän rytminsiirrossa [143], jos rytmihäiriö liittyy akuuttiin sydäninfarktiin tai sydämen vajaatoiminnan pahenemiseen potilaalla on todettu sydäninfarkti tai sydämen vajaatoiminta potilaalla on todettu sinussolmukkeen toimintahäiriö, toisen tai kolmannen asteen eteis-kammiokatkos tai haarakatkos (tai QRS-heilahdus on muuten leventynyt) eikä sydäntä ole mahdollista tahdistaa potilaalla on eteislepatus (altistavat 1:1 -eteis-kammiojohtumiselle). Tavallisimpia IC-ryhmän rytmihäiriölääkkeiden aiheuttamia haittavaikutuksia ovat [144 146] lievät neurologiset oireet, kuten huimaus ja näköhäiriöt 13
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 14 verenpaineen ohimenevä lasku kammiovasteen paradoksaalinen nopeutuminen sinusrytmin palautumista seuraava bradykardia. Suoneen annettu vernakalantti on lumelääkettä tehokkaampi akuutin (< 48 tuntia) eteisvärinän rytminsiirrossa [118 120] A. Teho huononee selvästi yli 72 tuntia kestäneessä eteisvärinässä. Se salpaa sydänlihassolujen ultranopeita kalium- ja natriumkanavia, joten vaikutus kohdistuu pääasiassa eteisiin eikä QT-aika pitene merkittävästi [147]. Etuna on nopea vaikutus: sinusrytmi palautuu keskimäärin 11 minuutin kuluttua infuusion aloittamisesta [119, 120]. Yleisimpiä haittavaikutuksia ovat ohimenevät makutuntemukset, puutumisoireet, pahoinvointi ja aivastelu [147]. Vakavat haittavaikutukset ovat harvinaisia, mutta hypotonia on mahdollinen. Lääke on vasta-aiheinen vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa ja aorttaläpän ahtaumassa. Amiodaroni on lumelääkettä tehokkaampi eteisvärinän rytminsiirrossa, mutta vaikutus on hitaampi kuin muiden eteisvärinän rytminsiirtoon käytettävien lääkkeiden [121 125] B. Se sopii myös postoperatiivisten, kriittisesti sairaiden tai muuten hemodynaamisesti epävakaiden potilaiden eteisperäisten rytmihäiriöiden hoitoon [83, 84]. Pitkäaikaiselle amiodaronihoidolle ominaiset sydämenulkoiset haittavaikutukset ovat akuuttihoidossa harvinaisia. Ibutilidi on lumelääkettä tehokkaampi akuutin eteisvärinän rytminsiirrossa [110, 126 135] A. Etuna on nopea vaikutus ja hyvä teho eteislepatukseen [148]. Kääntyvien kärkien kammiotakykardian vaaran takia ibutilidin käyttö on syytä rajata rytmihäiriöiden hoitoon perehtyneiden erikoislääkäreiden vastuulle. Ibutilidi on vasta-aiheinen, jos potilaalla on todettu sairas sinus -oireyhtymä, toisen tai kolmannen asteen eteis-kammiokatkos, monimuotoinen kammiotakykardia, pieni kaliumpitoisuus, korjattu QT-aika (QTc) on yli 0,44 s tai kammiotaajuus on alle 50/min [87, 148]. Beetasalpaajien tehosta akuutin eteisvärinän rytminsiirrossa ei ole näyttöä, mutta ne helpottavat oireita hidastamalla kammiovastetta. Kalsiuminestäjät [109, 136 139] B, digoksiini ja sotaloli [140, 141] B ovat tehottomia eteisvärinän rytminsiirrossa, mutta ne voivat helpottaa oireita hidastamalla kammiovastetta. Kalsiumestäjät ja digoksiini saattavat pitkittää eteisvärinäkohtausta ja altistaa sen uusiutumiselle [64, 80, 149] Hoito, jossa potilas ottaa rytmihäiriölääkettä itsenäisesti heti rytmihäiriön alettua ( pill in the pocket ), vaatii erikoislääkärin arviota. Sopivia lääkkeitä ovat flekainidi ja propafenoni [116]. Edellytyksenä on aiemmin sairaalassa samalla valmisteella turvallisesti suoritettu rytminsiirto. Antikoagulaatiohoito eteisvärinän rytminsiirron yhteydessä Alle 48 tuntia kestäneenkin eteisvärinän rytminsiirtoon liittyyhuomattava tukosvaara. Tukosvaara riippuu muista vaaratekijöistä [150] ja se arvioidaan CHA 2 VASc pisteytyksen avulla. Tromboembolisten komplikaatioiden vaara on erityisen suuri ensimmäisten rytminsiirtoa seuraavien päivien aikana. Mediaaniaika tukoksen ilmaantumiseen on 2 vuorokautta rytminsiirrosta [150]. Suuren riskin potilaille (CHA 2 VASc 2) aloitetaan akuutin eteisvärinän rytminsiirron yhteydessä pysyvä antikoagulaatiohoito. Varhain rytminsiirron jälkeen ilmenevien tukosten välttämiseksi, hoito on aloitettava antamalla joko pienimolekyylistä hepariinia painonmukaisella hoitoannoksella tai suoraa antikoagulanttia jo ennen rytminsiirtoa.
Varfariinia käytettäessä pienimolekyylistä hepariinia jatketaan, kunnes INR on hoitotasolla [151]. Pienimolekyylisten hepariinien hoitoannokset on esitetty sähköisessä taustamateriaalissa. Suoria antikoagulantteja käytettäessä pienimolekyylistä hepariinia ei tarvita [89 93, 152]. Pienen ja keskisuuren riskin potilailla (CHA 2 VASc 1) tromboembolisten komplikaatioiden vaara on akuutin eteisvärinän rytminsiirrossa vähäinen, ja sinusrytmi voidaan palauttaa ilman edeltävää antikoagulaatiohoitoa [4, 151], (KUVA 2). Pysyvän antikoagulaatiohoidon tarve arvioidaan kuten elektiivisessä rytminsiirrossa (ks. tarkemmin alla). Yli 48 tuntia jatkuneessa tai tuntemattoman ajan kestäneessä eteisvärinässä ilman antikoagulaatiohoitoa tehtyyn rytminsiirtoon liittyy 5 7 %:n emboliavaara [153, 50]. Sen takia rytminsiirtoa ei saa tehdä alla mainituissa tapauksissa: Varfariinilääkitys (INR 2.0) tai suora antikoagulanttihoito (apiksabaani, dabigatraani, rivaroksabaani) ei ole ollut hoitotasolla vähintään kolmen viikon ajan * Sydämensisäisiä trombeja ei ole suljettu pois ruokatorven kautta tehdyllä sydämen kaikututkimuksella (ks. tarkemmin jäljempänä). Elektiivisen rytminsiirron jälkeen antikoagulaatiohoitoa jatketaan (ks. tarkemmin kohta Antikoagulaatiohoito) seuraavasti: Suuren riskin potilailla pysyvästi (CHA 2 VASc 2), vaikka sinusrytmi näyttäisi pysyvän [151, 154]. Keskisuuren riskin potilailla (CHA 2 VASc = 1)antikoagulaatiohoitoa jatketaan vähintään 1 kuukauden ajan tai pysyvästi. Pysyvä antikoagulaatiohoito on aiheellinen etenkin, jos potilailla on muita vaaratekijöitä, kuten tupakointi, dyslipidemia tai munuaisten vajaatoiminta. Pienen riskin potilailla (CHA 2 VASc = 0) antikoagulaatiohoito voidaan lopettaa kuukauden kuluttua rytminsiirrosta. Eteislepatuksen rytminsiirrossa noudatetaan samoja ohjeita kuin eteisvärinässä [76, 151, 155]. Ruokatorven kautta tehtävä sydämen kaikukuvaus eteisvärinän rytminsiirron yhteydessä Rytminsiirto voidaan tehdä ilman terapeuttisella tasolla olevaa antikoagulaatiohoitoa myös yli 48 tuntia kestäneessä eteisvärinässä, jos ruokatorven kautta tehdyssä sydämen kaikututkimuksessa (TEE) ei havaita sydämensisäistä trombia [66, 156 168] A, (KUVA 3). TEE-ohjattua kardioversiota edeltävästi annetaan ihon alle pienimolekyylistä hepariinia painonmukaisella hoitoannoksella ja varfariinia tai suoraa antikoagulanttia. Varfariinia käytettäessä pienimolekyylisen hepariinin käyttöä jatketaan, kunnes INR on hoitotasolla. Suorien antikoagulanttien vaikutus alkaa nopeasti eikä pienimolekyylistä hepariinia tarvita kuten varfariinia käytettäessä. Sydämensisäinen trombi on ehdoton vastaaihe TEE-ohjatulle kardioversiolle. Savuilmiö ja vasemman eteiskorvakkeen hidastunut virtaus ovat suhteellisia vasta-aiheita [34, 66]. TEE-ohjauksessa tehtävää rytminsiirtoa kannattaa harkita, jos eteisvärinä on kestänyt yli 48 tuntia ja sinusrytmin nopea palauttaminen on tarpeen vaikeiden oireiden takia (EHRA 3 4). Vähäoireisille (EHRA 1) taloudellista eteisvärinää sairastaville TEE-tutkimus ja varhainen rytminsiirto eivät yleensä ole tarpeen. Pitkäkestoisesta antikoagulaatiohoidosta aiheutuvan viiveen jäädessä pois eteisten uudelleen muotoutuminen (remodeling) rytmihäiriötä suosivaksi estyy, minkä ansiosta rytminsiirron onnistumismahdollisuudet paranevat [66, 163, 159, 164, 162], mutta vaikutus sinusrytmin säilymiseen on epävarmaa [169, 170] hoidon kustannukset pienenevät [167, 168]. 15
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 16 (kesto yli 48 tuntia tai tuntematon) Antikoagulaatiohoito (pienimolekyylinen hepariini ja varfariini) Sydämen kaikututkimus ruokatorven kautta Trombi Epäily trombista Ei trombia Varfariinihoito (INR 2 3 vähintään 3 viikkoa ennen kardioversiota) Suomalainen Lääkäriseura Duodecim Estohoito (rytminhallinta) Varhainen kardioversio KUVA 3. Ruokatorven kautta suoritetun sydämen kaikututkimuksen perusteella tehtävä eteisvärinän rytminsiirto. n rytminsiirto voidaan tehdä ilman edeltävää pitkäkestoista antikoagulaatiohoitoa, jos ruokatorven kautta tehdyssä sydämen kaikututkimuksessa (TEE) ei havaita sydämensisäistä trombia. Ennen varhaista rytminsiirtoa aloitetaan antikoagulaatiolääkitys hoitoannoksella pienimolekyylistä hepariinia ja samalla aloitetaan myös varfariinin käyttö. Sinusrytmin palautuessa hepariinihoitoa jatketaan viisi vuorokautta tai kunnes INR on hoitotasolla. Varfariinihoitoa jatketaan vähintään kuukauden ajan, minkä jälkeen sen jatko arvioidaan kuten muillakin potilailla huomioiden tromboembolisten komplikaatioiden vaaratekijät. Toimenpide edellyttää kaikututkimuksen tekijältä hyvää kokemusta, mikä rajoittaa sen käyttöä. Jatkuva eteisvärinä uusiutuu rytminsiirron jälkeen ilman hoitoa jopa 80 90 %:lla potilaista vuoden kuluessa [171]. Kohtauksittaisessa eteisvärissä uusiutumisen vaara on suurempi kuin jatkuvassa. Estohoitoa on harkittava, jos potilas sietää eteisvärinää huonosti. Estolääkitys on yleensä pitkäkestoinen, mutta joissain tapauksissa voidaan käyttää myös lyhytkestoista lääkitystä (esimerkiksi flekainidia 4 viikkoa rytminsiirron jälkeen). Lyhytkestoinen lääkitys vähentää varhaisia relapseja, mutta ei ole yhtä tehokas kuin pitkäkestoinen lääkitys [172]. Estohoito suunnitellaan yksilöllisesti unohtamatta rytmihäiriölle altistavien perussairauksien hoitoa ja invasiivisen hoidon mahdollisuuksia (TAULUKKO 4). Estolääkitys Estolääkityksen valintaan vaikuttavat etenkin potilaan muut sydänsairaudet (KUVA 4) ja niiden lääkitys [173]. Beetasalpaajahoito voidaan yleensä aloittaa avoterveydenhuollossa TAULUKOSSA 3 mainittujen perustutkimusten jälkeen. Varsinaisten rytmihäiriölääkkeiden (amiodaroni, dronedaroni, flekainidi, kinidiini, propafenoni ja sotaloli) käytön aloitus kuuluu kardiologille tai sisätautien erikoislääkärille, mutta avoterveydenhuollon lääkärit voivat useimmiten vastata potilaiden seurannasta. Ryhmän IC lääkkeiden, dronedaronin ja amiodaronin, käyttö voidaan yleensä aloittaa polikliinisesti riittävien sydäntutkimusten (TAULUKKO 3) jälkeen. Ryhmän IA lääkkeiden ja sotalolin käytön aloitus edellyttää yleensä telemetriaseurantaa sairaalassa. Rytmihäiriölääkkeiden annokset eteisvärinän estohoidossa ja annokseen vaikuttavat tekijät on esitetty suosituksen verkkoversion taulukossa 9. Ennen annoksen muuttamista tai lääkityksen lopettamista tehottomana on varmistettava, että lääkkeen vaikutus on ehtinyt vakiintua [173]. Objektiivista näyttöä lääkityksen tehosta saadaan esimerkiksi EKG:n pitkäaikaisrekisteröinnillä tai kliinisellä rasituskokeella. Lääkeaineen pitoisuus korreloi huonosti kliiniseen vasteeseen, mutta pitoisuusmäärityksiä voidaan käyttää esimerkiksi myrkytystä tai lääkeaineinteraktioita epäiltäessä. Rytmihäiriölääkitys estää vain harvoin eteisvärinän kokonaan. Realistinen tavoite on subjektiivisten oireiden lievittyminen ja kohtausten harventuminen. Sydämen kohdistuvista haittavaikutuksista
Itsenäinen eteisvärinä Kohonnut verenpaine Sepelvaltimotauti Sydämen vajaatoiminta Perussairauden lääkitys ja remodellingin esto: ACE:n estäjä, ATR-salpaaja, statiini Ei LVH Kyllä Ensisijainen vaihtoehto Beetasalpaaja Flekainidi Propafenoni Beetasalpaaja Beetasalpaaja Beetasalpaaja Amiodaroni Seuraava Sotaloli Dronedaroni Kinidiini Amiodaroni Sotaloli Dronedaroni Amiodaroni Sotaloli Dronedaroni Amiodaroni Vältettävä Digoksiini Ryhmän I lääkkeet Ryhmän I lääkkeet Ryhmän I lääkkeet Suomalainen Lääkäriseura Duodecim KUVA 4. n estolääkityksen valinta. Estolääkityksen valintaan vaikuttavat oleellisesti potilaan muut (sydän)sairaudet. Avohoidossa ensisijainen lääkevaihtoehto on yleensä beetasalpaaja. Varsinaisista rytmihäiriölääkkeistä itsenäisessä eteisvärinässä ensisijaisia lääkkeitä ovat ryhmän IC lääkkeet flekainidi ja propafenoni ja dronedaroni. Kinidiini ja disopyramidi (saatavana ainoastaan erityisluvalla) sopivat etenkin vagaalisen eteisvärinän hoitoon. Rakenteellinen sydänsairaus on vasta-aihe ryhmän I rytmihäiriölääkkeille. Sotalolin käyttöä rajoittaa kääntyvien kärkien kammiotakykardian vaara. ACE:n estäjät ja angiotensiini II -reseptorin (AR-) salpaajat näyttävät estävän eteisvärinän ilmaantumista sydämen vajaatoiminnassa ja verenpainetaudissa. ongelmallisimpia ovat proarytmia ja negatiivisen inotrooppisen vaikutuksen aiheuttama vajaatoiminnan paheneminen. Tavallisimmat rytmihäiriölääkityksen aiheuttamat sydämenulkoiset haitat on esitetty suosituksen verkkoversion taulukossa 11. Ryhmän II lääkkeet (beetasalpaajat) Beetasalpaajat (atenoli, bisoprololi, karvediloli, metoprololi) estävät eteisvärinää tehokkaammin kuin lumelääke [177 179] B. Ne ovat erityisen tehokkaita kohonnutta verenpainetta [193] ja sydämen vajaatoimintaa potevilla [194]. Ne ovat turvallisia myös sydäninfarktin jälkeen [195]. Beetasalpaajat vahvistavat muiden rytmihäiriölääkkeiden vaikutusta ja vähentävät niiden aiheuttamaa proarytmiaa [81]. Ne saattavat muuttaa oireisen eteisvärinän oireettomaksi hidastamalla kammiovastetta, mikä vaikeuttaa hoidon tulosten arviointia [196, 197]. Varsinaisista rytmihäiriölääkkeistä poiketen hoito voidaan aloittaa avoterveydenhuollossa. Ryhmän IC rytmihäiriölääkkeet Flekainidi [174 176] A ja propafenoni [174] A estävät eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke. Vertailevissa tutkimuksissa ne ovat olleet vähintään yhtä tehokkaita, mutta turvallisempia ja kuin ryhmän IA lääkkeet [111, 171, 198, 199]. Flekainidi ja propafenoni ovat turvallisia 17
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 18 itsenäisen eteisvärinän hoidossa mutta vasta-aiheisia sydäninfarktin sairastaneilla, sydämen vajaatoiminnassa ja muissa rakenteellisissa sydänsairauksissa. Sydäninfarktin sairastaneilla flekainidi lisää kuolleisuuden noin 2,5-kertaiseksi lumelääkkeeseen verrattuna [200]. Tervesydämisillä flekainidi ja propafenoni eivät vaikuta kuolleisuuteen ja vakavat haittavaikutukset ovat harvinaisia [201 204]. Verenpainetautia sairastavilla näitä voidaan käyttää, jos kammioseinämät eivät ole hypertrofiset (yli 14 mm) [205]. Näitä voidaan käyttää harkiten myös WPW-oireyhtymään liittyvän eteisvärinän hoidossa [142]. Ennen ryhmän IC lääkityksen aloittamista sydämen rakenteet ja toiminta on tarkistettava kaikututkimuksella kliininen rasituskoe on tehtävä, ellei sepelvaltimotautia voida muutoin sulkea pois riittävän varmasti. Proarytmisten vaikutusten vähentämiseksi ryhmän IC lääkkeisiin on yleensä yhdistettävä beetasalpaaja tai jokin muu eteis-kammiojohtumista hidastava lääke [143]. Ryhmän III lääkkeet (kaliumkanavan salpaajat) Amiodaroni estää eteisvärinän uusiutumista merkitsevästi paremmin kuin lumelääke [174, 180 182] A. Satunnaistetuissa kaksoissokkotutkimuksissa se on osoittautunut tehokkaammaksi kuin dronedaroni [185], sotaloli, propafenoni [181] ja kinidiini [182]. Meta-analyysin perusteella amiodaroni näyttää olevan myös flekainidia tehokkaampi eteisvärinän estohoidossa [112]. Amiodaronin käyttö edellyttää monia varotoimia ja huolellista seurantaa [83, 173, 206, 207]. Pitkäaikaiskäyttöä vaikeuttavat monet sydämenulkoiset haittavaikutukset ja interaktiot muiden lääkkeiden (esimerkiksi varfariinin ja suorien antikoagulanttien) kanssa, minkä takia amiodaronia ei voida pitää ensivaiheen lääkkeenä eteisvärinän hoidossa [151, 208]. Toisaalta se aiheuttaa vain harvoin proarytmiaa [83, 209], ja sitä voidaan käyttää myös sydäninfarktin sairastaneilla ja sydämen vajaatoimintaa potevilla [210 213]. n estohoidossa on latausannoksen (esimerkiksi 600 mg/vrk kahden viikon ajan) jälkeen pyrittävä käyttämään mahdollisimman pientä annosta (100 200 mg/ vrk), jotta vältyttäisiin vakavilta haittavaikutuksilta. Dronedaroni (400 mg 2/vrk) estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke [183 186] A. Amiodaronin tapaan myös dronedaronilla on kaikkien Vaughan Williamsin luokkien mukaista vaikutusta. Teho on heikompi kuin amiodaronin [185, 186] ja mahdollisesti myös muiden rytmihäiriölääkkeiden [174, 214]. Rytmihäiriön uusiutumista estävän vaikutuksen lisäksi dronedaroni ilmeisesti vähentää valikoitujen eteisvärinäpotilaiden sairaalahoidon tarvetta ja kuolleisuutta [215 217] B. Ennustevaikutus on selvin sepelvaltimotautia sairastavilla. Dronedaroni on vasta-aiheinen sydämen vajaatoiminnassa (lisää kuolleisuutta) [216] pysyvässä eteisvärinässä (lisää kuolleisuutta) [217] potilailla, joilla on todettu maksan tai keuhkojen toksisuus amiodaronihoidon aikana dabigatraanihoidon aikana. Dronedaronihoito edellyttää huolellista potilasvalintaa ja säännöllistä seurantaa. Ennen lääkityksen aloittamista on harkittava muita lääkevaihtoehtoja. Lääkitys on aloitettava erikoislääkärin toimesta ja sitä on seurattava erikoislääkärin ohjeiden mukaisesti. Hoidon aikana sydämen rytmiä (EKG 6 kuukauden välein) ja pumppauskykyä sekä maksan toimintaa on seurattava säännöllisesti. Lääkitys pitää lopettaa, jos eteisvärinä kroonistuu tai ilmenee muita vasta-aiheita.
Sotaloli estää eteisvärinän uusiutumista rytminsiirron jälkeen tehokkaammin kuin lumelääke [174] A. Ryhmän III mukainen vaikutus tulee esille vain käytettäessä suuria annoksia (yli 160 mg/vrk). Pienemmillä annoksilla lääke toimii tavallisen beetasalpaajan tavoin. Vertailevissa tutkimuksissa sotaloli on ollut eteisvärinän estossa yhtä tehokas kuin kinidiini [218], propafenoni [219] ja bisoprololi [179] mutta huonompi kuin amiodaroni [181]. Kääntyvien kärkien kammiotakykardian vaaran [220] takia sen käytön aloittaminen pitäisi rajoittaa rytmihäiriöiden hoitoon perehtyneille erikoislääkäreille. Ryhmän IA rytmihäiriölääkkeet Monien haittavaikutusten (mm. proarytmia ja negatiivinen inotrooppinen vaikutus) [221] takia ryhmän IA lääkkeitä käytetään nykyään harvoin eteisvärinän estohoidossa. Kinidiini [174] A ja disopyramidi [174] A estävät eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke. Verapamiili tehostanee kinidiinin eteisvärinää estävää vaikutusta ja vähentänee haittavaikutuksia [222, 192]. Tyypillisiä haittavaikutuksia ovat kinidiinin aiheuttama ripuli ja disopyramidin voimakkaaseen antikolinergiseen vaikutukseen liittyvät suun kuivuminen, virtsaumpi ja ummetus. Disopyramidia ei ole nykyään saatavana kuin erityisluvalla. Ryhmän IB rytmihäiriölääkkeillä (meksiletiini ja lidokaiini) ei ole käyttöä eteisvärinän estohoidossa. Ryhmän IV lääkkeet (kalsiuminestäjät) Verapamiili ja diltiatseemi eivät ilmeisesti estä eteisvärinän uusiutumista [187 192] C, mutta ne saattavat tehostaa muiden rytmihäiriölääkkeiden vaikutusta ja vähentää proarytmian vaaraa. Digoksiini Digoksiini ei estä eteisvärinän uusiutumista vaan saattaa jopa lisätä ja pidentää vagaalisia eteisvärinäkohtauksia [4]. n uusiutuessa se voi kuitenkin estää nopean kammiovasteen, mikä puoltaa sen käyttöä sydämen vajaatoimintaa potevilla, jotka sietävät huonosti etenkin kalsiuminestäjiä [151]. ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorin (ATR) salpaajat ACE:n estäjät ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat saattavat vähentää eteisvärinän ilmaantumista sydämen vajaatoiminnassa ja kohonneessa verenpaineessa [223 230] C. Seitsemän satunnaistetun tutkimuksen meta-analyysissä ACE:n estäjät ja ATR:n salpaajat vähensivät eteisvärinän ilmaantuvuutta 43 % vajaatoiminta- ja verenpainepotilailla [231]. Lisäksi ne saattavat tehostaa varsinaisten rytmihäiriölääkkeiden vaikutusta [228, 232]. Näiden teho eteisvärinän ehkäisyssä perustunee siihen, että ne vähentävät eteisten venytystä ja estävät eteisvärinän aiheuttamaa rakenteellista muovautumista vähentämällä sidekudoksen muodostumista [233, 234]. Itsenäisessä eteisvärinässä ja jatkuvan eteisvärinän uusiutumisen estossa tutkimustulokset ovat ristiriitaisia. Statiinit Statiinit saattavat vähentää eteisvärinän ilmaantumista sepelvaltimotaudissa ja sydänleikkauksen jälkeen, mutta tutkimusten tulokset ovat ristiriitaisia [235]. Itsenäisessä eteisvärinässä statiinien tehosta ei ole näyttöä eikä niiden käyttöä suositella. Kalaöljyt Kalaöljyvalmisteet eivät nykykäsityksen mukaan estä eteisvärinän uusiutumista [235, 236]. Kalaöljyt saattavat lisätä verenvuotoriskiä yhteiskäytössä antikoagulaatiohoidon kanssa. Tahdistinhoito eteisvärinän estossa Tahdistinhoidon ei ole osoitettu ehkäisevän 19
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 20 eteisvärinää itsenäisesti [237, 238] B. Eteistahdistus saattaa kuitenkin vähentää eteisvärinän ilmaantumista potilailla, joilla on todettu tavanomainen aihe tahdistinhoitoon [239, 240] B. Sinussolmukkeen toimintahäiriössä eteistahdistus vähentää kammiotahdistukseen verrattuna eteisvärinää ja tromboembolisia komplikaatioita ja saattaa pienentää kuolleisuutta [239, 241, 242]. Biatriaalinen eteistahdistus (tahdistetaan molempia eteisiä yhtä aikaa) [243, 244] ja septaalinen tahdistus (tahdistinjohto asennetaan eteisväliseinän alaosaan niin, että viive eteisten välisessä johtumisajassa on mahdollisimman lyhyt) [245] saattavat vähentää eteisvärinää valikoiduilla potilailla [246, 247], mutta näyttö niiden tehosta on puutteellinen ja ristiriitainen. Vajaatoimintatahdistinhoito parantaa vasemman kammion toimintaa, mikä saattaa palauttaa sinusrytmin osalle eteisvärinäpotilaista [248, 249] D. Sydämensisäiset eteisdefibrillaattorit ovat jääneet pois käytöstä [250, 251]. Katetriablaatio eteisvärinän estossa n katetriablaatiohoito estää kohtauksittaisen ja jatkuvan eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lääkehoito [252 254] A ja parantaa merkitsevästi potilaiden elämänlaatua. Katetriablaatiohoito tehoaa 60 85 %:lla itsenäistä kohtauksittaista eteisvärinää sairastavista potilaista, joilla lääkehoito on osoittautunut tehottomaksi [1, 151 253, 255, 256]. Rakenteellisessa sydänviassa ja pitkään jatkuneessa eteisvärinässä katetriablaation tulokset ovat edellä esitettyä huonompia [1, 151]. Ablaatiohoidon kustannukset ovat alussa suuremmat, mutta ilmeisesti jo 3 5 vuoden kuluttua kokonaiskustannukset ovat edullisemmat kuin lääkehoidon [257, 258]. Katetriablaation vaikutuksesta potilaiden ennusteeseen kaivataan lisätietoa. Yhden laajan satunnaistamattoman tutkimuksen perusteella katetriablaatio parantaa elämänlaadun ohella myös potilaiden ennustetta rytmihäiriölääkitykseen verrattuna [254]. n ablaatiohoito on monimutkainen elektrofysiologinen toimenpide, johon liittyy harvinaisten mutta vakavien komplikaatioiden vaara [151, 255, 259]. Haittavaikutuksia on vähemmän, mutta ne ovat vakavampia kuin lääkehoitoon liittyvät ongelmat [252]. Vakavia haittavaikutuksia ovat muun muassa tamponaatio (1 2 %), keuhkolaskimon ahtautuminen (alle 1 %), tromboemboliset komplikaatiot (alle 1%) ja ruokatorven puhkeaminen (alle 0,1 %) Katetriablaation pääasiallisena aiheena on voimakasoireinen, lääkehoitoon reagoimaton eteisvärinä. Ensivaiheen hoitona ablaatiota voidaan harkita voimakasoireisille, itsenäistä kohtauksittaista eteisvärinää sairastaville potilaille kokeneissa keskuksissa [151, 260]. Parhaiten ablaatiohoitoon sopivat potilaat, joilla on kohtauksittainen eteisvärinä ei ole todettu merkittävää rakenteellista sydänvikaa vasen eteinen ei ole huomattavasti laajentunut (poikkimitta alle 5 cm) todetaan runsaasti T-aallon päälle ajoittuvia eteislisälyöntejä ( P-on-T -ilmiö). Antikoagulaatio eteisvärinän ablaatiohoidon yhteydessä Katetriablaatio ei ole vaihtoehto antikoagulaatiohoidolle, vaan pysyvässä antikoagulaatiossa noudatetaan samoja periaatteita kuin muissakin potilasryhmissä. Toimenpiteeseen liittyvien tromboembolisten komplikaatioiden välttämiseksi myös kaikille pienen riskin potilaille aloitetaan antikoagulaatiohoito ennen toimenpidettä ja sitä jatketaan vähintään 2 3 kuukauden ajantoimenpiteen jälkeen. Tarkempia ohjeita antikoagulaatiohoidon toteutuksesta on saatavana toimenpiteitä tekevistä sairaaloista.