Kiillehäiriöiden esiintyvyys ja niihin liittyvät tekijät keskosilla: kirjallisuuskatsaus

Kiillehäiriöiden esiintyvyys ja niihin liittyvät tekijät keskosilla: kirjallisuuskatsaus Katja Hukkanen-Reinilä HLK Opiskelijanumero: 2366247 Ohjaaja: Virpi Harila Dos. Lääketieteellinen tiedekunta, Suun terveyden tutkimusyksikkö OULUN YLIOPISTO

ii TIIVISTELMÄ OULUN YLIOPISTO Lääketieteellinen tiedekunta Hammaslääketieteen koulutusohjelma Hukkanen-Reinilä Katja Kiillehäiriöiden esiintyvyys ja niihin liittyvät tekijät keskosilla Syventävien tutkielma: 22 sivua Tämä kirjallisuuskatsaus pyrkii vastaamaan miten keskosuus ja siihen liittyvät hoidot vaikuttavat hampaisiin, ja erityisesti kiilteen kehitykseen. Tavoitteena oli selvittää esiintyykö keskosilla kiillehäiriöitä enemmän ja löytyykö eroja keskosryhmien välillä. Katsauksen tavoitteena oli myös selvittää miten kiillehäiriöt sijoittuvat hampaistossa ja mitkä tekijät vaikuttavat niiden syntyyn. Katsauksen aineisto sisältää 49 tieteellistä julkaisua, jotka hankittiin käyttämällä PubMed- hakua. Kaikki aineiston tutkimuksista löysivät yhteyden joko ennenaikaisen syntymän tai alhaisen syntymäpainon ja kiillehäiriöiden esiintyvyyden välillä. Maitohampaiston kiillehäiriöiden esiintyvyyden todettiin vaihtelevan keskosilla 16-90 prosentin välillä, keskiarvo oli 55 prosenttia. Keskosilla maitohampaiston kiillehäiriöt ovat usein hypoplastisia muutoksia, kun taas puolestaan täysiaikaisilla opasiteettihäiriöitä. Suurin osa keskosten kiillehäiriöistä sijoittuu symmetrisesti ylähampaiston etualueelle, kun taas täysiaikaisilla lapsilla sijoittuminen on symmetrisempää. Keskosuuden vaikutuksesta pysyvään hampaistoon ei löydy vielä tarpeeksi vahvaa näyttöä. Kiillehäiriöiden esiintyvyyden keskosten pysyvässä hampaistossa on raportoitu kuitenkin olevan lähes puolet suurempi verrokkeihin nähden. Kiillehäiriöiden syntyyn vaikuttavia tekijöitä on ongelmallista erotella toisistaan, koska ne esiintyvät usein päällekkäisesti. Tarkkaa etiologiaa kiillehäiriöiden taustalla ei olla vielä pystytty selvittämään. Paikallisista tekijöistä merkittävin näyttäisi tämänhetkisen näytön perusteella olevan hengitysputken asennuksesta aiheutuva trauma. Symmetrisesti sijoittuvat kiilledefektit ovat taas todennäköisesti seurausta keskosuudesta ja liittyvät riittämättömään mineraalien saantiin. Mineraalivajetta pahentavat myös muut keskosilla yleiset aineenvaihdunnalliset häiriöt. Tutkimusten suora vertailu on ongelmallista, koska diagnoosikriteereissä ja tutkimusmetodeissa on eroavaisuuksia tutkimusten välillä. Tarvitaan lisää tutkimuksia, jossa keskosryhmiä jaettaisiin tarkemmin syntymäpainon ja raskausviikkojen mukaan. Tarvetta on myös pitkittäistutkimuksille, joissa seurataan kiillehäiriöiden esiintymistä samoilla lapsilla sekä maito- että pysyvässä hampaistossa. Merkittävästi alipainoisia lapsia syntyy kokoajan enemmän, joka lisää myös kiillehäiriöiden esiintyvyyttä väestössä. Tavoitteena on, että keskosena syntyneillä lapsilla olisi hyvät edellytykset kivuttomiin ja terveisiin hampaisiin. Tieto riskitekijöistä ja niiden jakautumisesta ryhmien välillä auttaa ennaltaehkäisemään tulevia ongelmia ja edistämään keskoslasten suun terveyttä tehokkaammin. Avainsanat: keskosuus, syntymäpaino, kiillehäiriö, hypoplasia, opasiteetti

iii SISÄLLYSLUETTELO 1. JOHDANTO... 1 2. TUTKIMUKSEN TAUSTA... 2 2.1 KESKOSUUS... 2 2.1.1 Etiologia ja taustatekijät... 2 2.1.2 Yleiset ongelmat ja hoitomenetelmät... 3 2.2 HAMPAISTON KEHITYS... 4 2.2.1 Aikataulu... 4 2.2.2 Ongelmat kehityksessä... 4 3. TUTKIMUKSEN TARKOITUS JA TUTKIMUSONGELMAT... 8 4. AINEISTO JA MENETELMÄT... 8 5. KIILLEHÄIRIÖT KESKOSILLA... 9 5.1 ESIINTYVYYS... 9 5.1.1 Maitohampaistossa... 9 5.1.2 Pysyvässä hampaistossa... 12 5.1.3 Maitohampaiston häiriöiden yhteys pysyvään hampaistoon... 13 5.2 VAIKUTTAVAT TEKIJÄT... 13 5.2.1 Systeemiset tekijät... 14 5.2.2 Paikalliset tekijät... 15 5.2.3 Muita etiologisia tekijöitä... 15 5.3 KIILLEHÄIRIÖT JA KARIES... 16 6. POHDINTA... 17

1 1. JOHDANTO Keskosuus määritellään aiemmissa tutkimuksissa syntymäpainon ja/tai raskausviikkojen mukaan. WHO (World Health Organization) ja useimmat aineiston tutkimuksista luokittelevat keskosiksi lapset, jotka syntyvät ennen 37.raskausviikkoa tai joiden syntymäpaino on alle 2500 grammaa. Keskosten hoitomenetelmät ovat kehittyneet viime vuosina. Nykyään jopa noin 500 grammaa painava lapsi voi selvitä tehohoitojakson avulla. Ennenaikainen syntymä ja pienipainoisuus ennustavat kuitenkin komplikaatioita. WHO luokittelee vastasyntyneet myös tilastollisen alipainoisuuden perusteella. Pienikokoisena syntyneeksi (small for gestational age, SGA) määritellään lapsi, jonka paino on alle 10 persentiiliä. Täysikokoisen (appropriate for gestational age, AGA) lapsen paino sijoittuu 10. ja 90. persentiilin välille. SGA- lapset voivat olla geneettisesti pieniä mutta normaalisti ravittuja tai epämuodostumien ja kromosomipoikkeavuuksien takia huonokasvuisia (Rosendahl 1995). SGA- lasten kasvun hidastuminen voi johtua myös kohdunsisäisestä ravinnonpuutteesta tai kasvun rajoitteesta (intrauterine growth restriction, IGR) (Takaoka ym. 2011). Systeemisten sairauksien lisäksi tutkimukset ovat osoittaneet keskosilla esiintyvän myös suun alueelle liittyviä poikkeavuuksia ja defektejä. Uusien hoitomenetelmien sekä alhaisemman syntymäiän- ja painon vaikutuksia suun terveyteen on tarpeellista tutkia. Tämän kirjallisuuskatsauksen tavoite on selvittää kiillehäiriöiden esiintyvyyttä keskosilla sekä maito- että pysyvissä hampaissa ja tutkia siihen vaikuttavia tekijöitä. Katsaus perehtyy keskosten yleisiin terveysongelmiin ja hoitomenetelmiin. Tarkastelun kohteena on erityisesti keskoslasten hampaiden kehitys ja suun terveys. Katsaus keskittyy tarkemmin kiillehäiriöihin: niiden sijaintiin ja jakautumiseen eri ryhmien välillä.

2 2. TUTKIMUKSEN TAUSTA 2.1 Keskosuus Yleisesti ajatellaan, että keskosuutta kuvaa parhaiten keskoslapsen paino (Paulsson ym. 2004). Keskoset jaetaan ryhmiin syntymäpainonsa perusteella: alhainen syntymäpaino (low birth weight, LBW), <2500g; hyvin alhainen syntymäpaino (very low birth weight, VLBW), <1500g; erittäin alhainen syntymäpaino (extremely low birth weight, ELBW), <1000g. On kuitenkin esitetty, että ultraäänitutkimuksen avulla määritetty ikä kuvaa paremmin sikiön kehitysastetta. Toinen, uudempi luokitus jakaa keskoslapset ryhmiin iän perusteella: 33-36 viikkoa, ennenaikainen (preterm, PT); 29-32 viikkoa, hyvin ennenaikainen (very preterm, VPT); alle 29 viikkoa, erittäin ennenaikainen (extremely preterm, EPT). Erityisesti VPT- ja EPT- ryhmiin kuuluvat keskoset tarvitsevat usein intensiivistä hoitoa useiden viikkojen ajan. Lähes kaikki elinjärjestelmät ovat alttiita komplikaatioille. Erityisen alttiita elimiä häiriöille ovat aivot, keuhkot ja silmät. (Paulsson ym. 2004) EPT/ELBW ryhmiin kuuluvilla on todettu olevan merkittävästi suurempi riski lyhyt- ja pitkäaikaiskomplikaatioille (Zaidi ym. 2015). Vastasyntynyt lapsi voidaan pisteyttää Apgar- pisteytysjärjestelmän mukaisesti minuutin kuluttua synnytyksestä. Pisteytykseen vaikuttaa lapsen syketaajuus, hengitystaajuus, ihonväri, lihastonus ja motoriset refleksit. Pisteytys auttaa arvioimaan lapsen kliinistä statusta. Apgar- pisteet 7-10 ovat normaalin rajoissa kun taas alle kuusi pistettä saavat lapset tarvitsevat erityisiä hoitotoimenpiteitä (Memarpour ym. 2014, Nirmala ym. 2015). Hegyi ym. (1998) raportoivat alle 2000 grammaa painavilla keskosilla Apgar- pisteiden mediaanin olevan kuusi pistettä. Gardner ym. (1995) tutkimuksessa 24- viikkoisista keskosista 66 prosenttia ja 28- viikkoisista 38 prosenttia sai alle kolme pistettä. 2.1.1 Etiologia ja taustatekijät Syitä jotka johtavat synnytyksen spontaaniin ennenaikaiseen käynnistymiseen ei vieläkään tarkasti tiedetä. Käynnistymiseen liittyy mahdollisesti ennenaikaiset supistukset tai kalvojen repeäminen. Merkittäviä riskitekijöitä ennenaikaiseen synnytykseen ovat Käypä hoidon mukaan: aiempi ennenaikainen synnytys, aiempi keskiraskauden keskenmeno, monisikiöraskaus, tiedossa olevat kohdun rakennepoikkeavuudet, aiempi kohdunkaulan kirurginen hoito, toisen raskauskolmanneksen

3 verenvuoto, alkion siirrosta alkanut raskaus, tupakointi, päihteiden käyttö ja tietyt infektiot. Näiden lisäksi tutkimukset ovat osoittaneet äidin painon vaikuttavan ennenaikaiseen synnytykseen. Raskautta edeltäneen ja raskauden aikaisen ylipainon on todettu lisäävän riskiä ennenaikaiseen synnytykseen. (Cnattingius ym. 2013, Wang 2016). Raskausdiabetesta ja raskauteen liittyvää hypertensiota on esitetty myös riskitekijöiksi (Wang 2016). Epidemiologisten, mikrobiologisten ja immunologisten tutkimusten perusteella äidin parodontaalisairaus saattaa olla itsenäinen riskitekijä ennenaikaiseen synnytykseen. Mekanismiksi on ehdotettu parodontaalipatogeenien kulkeutumista istukkaan. (Lopez ym. 2002, Paulsson ym. 2004, Qureshi ym. 2005) 2.1.2 Yleiset ongelmat ja hoitomenetelmät Keskosten valmiudet kohdunulkoiseen elämään ovat heikot ja he tarvitsevat yleensä merkittäviä lääketieteellisiä toimenpiteitä ja tukihoitoja neonataalikaudella. Keskosten yleisiä lääketieteellisiä komplikaatioita ovat respiratoriset, kardiovaskulaariset, metaboliset, renaaliset, gastrointestinaaliset, hematologiset ja immunologiset häiriöt. Keskoslasten keuhkot eivät usein ole täysin kehittyneet ja ne tuottavat liian vähän pinta-aktiivista ainetta (surfaktanttia). Tämä johtaa siihen, että keskoset kärsivät usein hengitysvaikeusoireyhtymästä, RDS-taudista (respiratory distress syndrome). Hengitysvaikeuksien helpottamiseksi keskosia hoidetaan antamalla lisähappea joko oro- tai nasotrakeaaliputken kautta. Sydämen toimintahäiriöihin liittyy usein avoin valtimotiehyt (patent ductus arteriosus, PDA) joka yhdistää systeemi- ja keuhkovaltimoverenkierron raskaudenaikana ja sulkeutuu normaalisti tuntien kuluttua syntymästä. Keskosilla esiintyviä metabolisia häiriöitä ovat mm. hyperbilirubinemia, hyperglykemia, hypokalsemia ja osteopenia. (Eichenwald ym. 2008) Keskosuuden varhais- ja pitkäaikaisvaikutukset fyysiseen ja psykologiseen kasvuun ovat huomattavan kiinnostuksen kohteena. Muiden kudosten ohella, myös suun sisäiset rakenteet ovat alttiita keskosuuden aiheuttamille häiriöille. (Zaidi ym. 2015) Apgar- pisteillä on todettu vahva korrelaatio hampaiden kehitykseen (Vello ym. 2010, Takaoka ym. 2011, Cruvinel 2012, Memarpour ym. 2014).

4 2.2 Hampaiston kehitys 2.2.1 Aikataulu 2.2.1.1 Maitohampaat Maitohampaiden kehitys alkaa kohdussa 5.-6. viikolla. Kiilteen muodostus alkaa niissä 3-4 kuukauden iässä edeten kuspien kärjistä juurten suuntaan. Täysiaikaisen vastasyntyneen maitohammasmolaarien kruunut ovat osittain mineralisoituneet ja etuhampaat lähes kokonaan. Mineralisaatio valmistuu ensimmäisten ikävuosien aikana. Ensimmäiset hampaat alkavat puhjeta noin puolen vuoden iässä ja lapsella on yleensä täysi maitohampaisto kahteen ikävuoteen mennessä. 2.2.1.2 Pysyvät hampaat Myös pysyvät hampaat alkavat muodostua sikiökaudella. Niiden kiilteen kehitys käynnistyy syntymähetkellä alkaen ensimmäisistä molaareista. Pysyvien hampaiden mineralisaatio valmistuu 6-7 ikävuoteen mennessä, jolloin käynnistyy ensimmäinen vaihdunta. Pysyvien hampaiden puhkeamisjärjestys on yleensä: ensimmäinen molaari, etuinkisiivi, toinen inkisiivi. Toinen vaihduntavaihe alkaa lapsen ollessa noin 10-13 vuoden ikäinen. Alhaalla vaihdunta alkaa yleensä kulmahampaista ja jatkuu järjestyksessä distaaliseen suuntaan. Ylähampaiden vaihduntajärjestys poikkeaa alahampaista siten, että kulmahammas puhkeaa usein vasta kun pysyvä toinen premolaari on puhjennut. 2.2.2 Ongelmat kehityksessä 2.2.2.1 Kiillehäiriöt Kiille poikkeaa muista kovakudoksista siten, ettei se kykene uusiutumaan. Tästä johtuen kiilteen kärsimät vauriot jäävät pysyvästi näkyviin. Keskosuuden aiheuttamista suun alueen defekteistä kiillehäiriö onkin yksi huomattavammista. Kiilteen rakenteeseen voivat vaikuttaa tekijät, jotka ilmaantuvat ennen puhkeamista tai sen jälkeen.

5 Useat eri tekijät voivat vaikuttaa kiillettä muodostavien ameloblastien toimintaan hampaiden kehityksen aikana. Ameloblastien toiminnan häiriintyminen voi ilmetä kiilteen kehityshäiriönä. Häiriö voi olla joko kiilteen muodostuksessa tai sen erityksessä hampaan pinnalle. Kiillehäiriö voi ilmetä hypoplasiana (kiilteen määrän muutos) tai hypomineralisaationa (kiilteen laadun muutos). Hypomineralisaatiohäiriössä kiilteen läpikuultavuus on muuttunut ja se näkyy joko värjäytymisenä tai opasiteetin lisääntymisenä. (Memarpour ym. 2014) Kiille voi olla väriltään valkoinen, kermanvärinen, keltainen tai ruskea. Opasiteetin on raportoitu olevan yleisimmin esiintyvä kiillehäiriö (Cruvinel 2012, Correa-Faria ym. 2013, Basha ym. 2014, Wagner 2016) Kiillehäiriöistä puhuttaessa käytetään usein termiä DDE, developmental defects of dental enamel, joka pitää sisällään kaikki kiilteen kehityshäiriöt. Häiriö voi esiintyä joko paikallisena tai laaja-alaisena. Kun kiilteen laatu on heikentynyt selkeärajaisesti yhdessä tai useammassa ensimmäisessä pysyvässä molaarissa ja inkisiivissä, käytetään siitä nimitystä molaari-inkisiivi-hypomineralisaatio (MIH). Vastaavasti toisen maitomolaarin hypomineralisaatiosta käytetään termiä HSPM, hypomineralised second primary molar. Suomessa molaari-inkisiivi-hypomineralisaation esiintyvyys on noin 20% (Salo ja Alaluusua 2013). Tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden HSPM:n ja MIH:in välillä (Ghanim ym. 2012, Cruvinel 2012). Kaksi ensimmäistä elinvuotta ovat aktiivista vaihetta pysyvien hampaiden kiilteen kehityksessä ja tänä aikana hampaat ovat erityisen alttiita yleisille systeemisille häiriötiloille. Hetkellinen häiriö ameloblastien toiminnassa johtaa katkokseen kiilteen muodostuksessa. Kun ameloblastit taas palautuvat, muodostus jatkuu. (Seow ym. 2011) Kun kiilteen määrä vähenee tietystä kohtaa, siihen muodostuu uurteita tai kuoppia (Aine ym. 2000). Kiillehäiriöiden sijoittuminen ei ole satunnaista vaan ne sijoittuvat yleensä samoille alueille kaikilla yksilöillä. Sijoittumisen uskotaan olevan yhteydessä kehitysaikatauluun. Opasiteettihäiriöt sijoittuvat hampaisiin joiden mineralisaatio on käynnissä syntymähetken aikoihin (Zaidi ym. 2015). Maitohampaissa hypoplastiset muutokset sijoittuvat neonataalilinjaan (Noren 1983). Viallinen kiille voi aiheuttaa hampaisiin esteettisiä ongelmia ja yliherkkyyttä. Esteettiset ongelmat etenkin etuhampaissa voivat olla häiritseviä jo lapsuudessa. Yliherkät hampaat vihlovat kylmälle herkästi, joka voi aiheuttaa rajoituksia dieettiin. Yliherkkyys voi tehdä suuhygienian ylläpidosta hankalaa, koska jo pelkkä hampaiden harjaus voi olla kivuliasta.

6 Useat tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden kiillehäiriöiden ja karieksen välillä (Casanova 2005, Vallejos-Sanchez 2007, Nelson ym. 2010, Vargas-Ferreira ym. 2015). Kiillehäiriö voi lisätä plakin retentoitumista ja Streptococcus mutansin kiinnittymistä vaurioituneen kiilteen pintaan (Takaoka ym. 2011, Cruvinel 2012). Korjaava hoito hampaaseen, jossa on kiillehäiriö, on usein ongelmallista paikkamateriaalin heikomman kiinnittymisen vuoksi. 2.2.2.2 Suulaen rakenne Lapsen liikkuminen eri asentoihin voi johtaa yhdessä painovoiman kanssa poikkeavuuksiin kallon ja kasvojen luissa sekä suulaessa. Nämä poikkeavuudet voivat vaikuttaa kasvojen symmetriaan ja ulkomuotoon. Pienipainoiset keskoset ovat alttiimpia paikallisille traumoille ja niiden aiheuttamille kehityshäiriöille, koska heidän luukorteksinsa on ohuempaa ja heikompaa. Tutkimustulokset ovat ristiriitaisia koskien syntymäpainon suorista vaikutuksista suulaen deformiteetteihin. Kuitenkin näyttäisi siltä, että mahdolliset rakennemuutokset eivät ole pysyviä ja korjautuvat usein viiteen ikävuoteen mennessä (Paulsson ym. 2014). Hengitysputki aiheuttaa painetta suulakeen ja voi estää suulaen normaalia kasvua sekä aiheuttaa asymmetriaa. Vaikutusten kestosta ja rakennemuutosten pitkäaikaisuudesta ei ole varmaa tietoa eikä pitkittäistutkimusten puutteen vuoksi tiedetä voivatko muutokset palautua spontaanisti remodellaation ja kasvun kautta (Seow 1997, Paulsson ym. 2014). Muutokset suulaen rakenteessa voivat johtaa epäedullisiin purentasuhteisiin. 2.2.2.3 Purentasuhteet Purennan kehitykseen vaikuttavat sekä geneettiset että ympäristötekijät. Ympäristötekijöihin kuuluvat: kasvu- ja kehityshäiriöt, puremalihasten aktiivisuus, suuhengitys, oraaliset tavat, äidin ja lapsen ravinnonsaanti ja terveydentila. (Zaidi ym. 2015) Keskosilla suulakea painava hengitysputki voi aiheuttaa suulaen uurtumista ja suulaki voi muotoutua korkeaksi. Korkeaan suulakeen liittyy usein ylähammaskaaren kapeus verrattuna alaleukaan. Kaarten merkittävä epäsuhta johtaa purentavirheen kehittymiseen. Yläkaaren jääminen pieneksi vaikuttaa myös purennan sagittaalisuhteisiin. Keskosilla on todettu esiintyvän enemmän mesiaalipurentaa, jossa yläleuka sijaitsee liian takana suhteessa alaleukaan (Harila 2004).

7 2.2.2.4 Puhkeamishäiriöt Hampaiden puhkeaminen on monimutkainen, tarkoin säädelty prosessi, johon vaikuttavat ympäristö ja geenit. Puhkeamisaikataulu on hyvin tunnettu ja hammashoidon ammattilaisten tulee havaita poikkeamat puhkeamisessa. Rodulliset, etniset, yksilölliset ja sukupuoleen liittyvät tekijät voivat vaikuttaa hampaiden puhkeamiseen (Zaidi ym. 2015). Puhkeaminen jaetaan neljään vaiheeseen: maitohammasvaiheeseen, 1.vaihduntavaiheeseen, 2.vaihduntavaiheeseen ja pysyvien hampaiden vaiheeseen. Hampaiden kehitysaikataulu arvioidaan yleensä kliinisesti. Mikäli syntyy epäily hampaiden lukumäärän vaihtelusta tai puhkeamishäiriöstä, voidaan käyttää apuna kuvantamismenetelmiä. Tutkimusten mukaan keskosuuteen liittyy maitohampaiden viivästynyttä puhkeamista. Kuitenkin erot kehitysaikatauluissa tasoittuvat yleensä yhdeksään ikävuoteen mennessä (Seow 1997). Maitohampaiden kehitystä voivat haitata ravinnonpuute, altistus tietyille lääkkeille ja traumaattiset toimenpiteet suun alueella (Zaidi ym. 2015). Muutokset puhkeamisen kulussa voivat vaikuttaa purentaan ja aukkoisuuteen, ja näin lisätä ortodonttisen hoidon tarvetta (Paulsson ym. 2014). Puhkeamisen viivästys tulee huomioida ortodonttisen hoidon suunnittelussa. 2.2.2.5 Hampaan koko Keskosilla hampaiston mittasuhteet ovat usein pienentyneet. Maitoetuhampaat ovat pienemmät sekä mesiodistaali- että bukkolinguaalisuunnassa. Tämän on esitetty johtuvan kruunun kokonaiskoon pienenemisestä tai kiilteen vähentyneestä paksuudesta. Hampaassa esiintyvä neonataalilinja erottaa prenataalikauden aikana muodostuneen kiilteen postnataalikauden aikaisesta kiilteestä. Keskoslapsilla postnataalisen kiilteen on tutkittu olevan 5-13 kertaa pienempi kuin täysikäisillä verrokeilla. Postnataalisen kiilteen muodostus tehostuu ja pyrkii kompensoimaan pienuutta. Lopullinen kiilteen paksuus jää keskosilla kuitenkin noin 20% ohuemmaksi. Neonataalilinja kulkee inkisaalisemmin keskosilla kuin täysiaikaisilla, joka puoltaa sitä teoriaa, että koon pienuus johtuu riittämättömästä kiilteen määrästä. (Seow 2005) Ebrahim ja Paulsson (2017) tutkivat syntymäpainon vaikutusta pysyvien hampaiden mittasuhteisiin. He raportoivat ensimmäisten molaarien olevan ylä- ja alaleuassa sekä bukkolinguaali että mesio-distaalisuunnassa selvästi pienemmät lapsilla jotka olivat syntyneet ennen

8 29.raskausviikkoa. Myös ensimmäiset yläinkisiivit ja lateraaliset alainkisiivit olivat merkittävästi kapeammat mesio-distaalisuunnassa. Hampaiden koko oli 4-9 prosenttia pienempi täysiaikaisena syntyneisiin verrattuna. Tutkimustulokset viittaavat syntymäiän korreloivan juuri-kruunusuhteisiin. 3. TUTKIMUKSEN TARKOITUS JA TUTKIMUSONGELMAT Tämän kirjallisuuskatsauksen tavoitteena on lisätä tietoa keskosten suun terveydestä. Keskosten osuus kaikista elävinä syntyneistä vaihtelee populaatiosta riippuen neljästä viiteentoista prosenttiin (Zaidi ym. 2015). Suomessa tämä luku on lähes kuusi prosenttia (Mikkola ym. 2009). Katsaus pyrkii vastaamaan miten keskosuus ja siihen liittyvät hoidot vaikuttavat hampaisiin, ja erityisesti kiilteen kehitykseen. Tietämys keskosilla esiintyvistä ongelmista auttaa hammaslääkäreitä ja suun terveydenhuollon ammattilaisia ymmärtämään ja diagnosoimaan keskosten hammasongelmia paremmin. Tieto riskitekijöistä ja niiden jakautumisesta ryhmien välillä luo paremmat edellytykset tehokkaampaan ennaltaehkäisyyn ja keskoslasten suun terveyden edistämiseen. Tutkimuskysymyksiä: Esiintyykö keskosilla muita enemmän kiillehäiriöitä, ja onko eroja eri keskosryhmien välillä? Miten kiillehäiriöt sijoittuvat hampaistossa? Mitkä tekijät vaikuttavat kiillehäiriön syntymiseen? 4. AINEISTO JA MENETELMÄT Katsauksen aineisto sisältää 49 tieteellistä julkaisua. Aineisto hankittiin käyttämällä PubMedhakua. Hakutermeinä käytettiin hampaisiin ja kiilteeseen liittyviä termejä: dental, tooth, oral, enamel hypoplasia dde sekä keskosuuteen liittyviä termejä: preterm, premature birth, low birth weight. Haku rajattiin suomen- ja englanninkielisiin artikkeleihin. Aineiston valinnassa keskityttiin viimeisen 20 vuoden aikana julkaistuihin artikkeleihin. Tutkimuskysymyksiin vastattiin kerätyn aineiston perusteella.

9 5. KIILLEHÄIRIÖT KESKOSILLA Alhaisen syntymäpainon on tiedetty jo pitkään olevan merkittävä riskitekijä kiillehäiriöiden synnyssä maitohampaissa. Nykyään tiedetään, että vaikutukset tulevat esiin myös pysyvissä hampaissa (Aine ym. 2000, Zaidi ym. 2015). Kiillehäiriöiden esiintyvyydestä on saatu vaihtelevia tuloksia. Esiintyvyys riippuu mm. tutkittavasta populaatiosta. Suurin osa tutkimuksista on käsitellyt kehittyneitä valtioita. Kehittymättömissä valtioissa tehdyt tutkimukset ovat raportoineet suurempia esiintyvyyksiä (Basha ym. 2014). Tutkimusten suora vertailu on ongelmallista, koska diagnoosikriteerit ja tutkimusmetodit eivät ole yhdenmukaisia eivätkä standardoituja. Opasiteettihäiriön diagnostiikka nojautuu vahvasti kliinikon subjektiiviseen näkemykseen ja esimerkiksi kiilteen värin vertailu on hankalaa. 5.1 Esiintyvyys 5.1.1 Maitohampaistossa Keskosista jopa 87%:lla on todettu esiintyvän kiillehäiriöitä maitohampaistossa (Takaoka ym. 2011). Tutkimustulokset vaihtelevat 16-90 prosentin välillä (Taulukko 1). Esiintyvyyden on todettu useissa tutkimuksissa korreloivan lapsen syntymäpainoon. Ferrinin ym. (2008) tutkimuksessa alle 2500 grammaa painavilla lapsilla oli 6.6- kertainen riski hypoplasiaan. Correa-Farian ym. (2013) tutkimusryhmä todensi yhteyden alhaisen syntymäpainon ja kiillehäiriöiden välillä muttei löytänyt korrelaatiota raskausviikkoihin. Kiillehäiriöiden esiintyvyys voi aliarvioitua poikittaistutkimuksissa. Hammas, jonka kiillerakenne on häiriintynyt, kuluu nopeammin ja lapsen kasvaessa kiilteen rakenteessa näkyvä häiriö voi kulua pois ja jäädä diagnosoimatta (Wagner 2016). Täysiaikaisilla lapsilla yleisin kiilledefekti on opasiteettihäiriö eli kiilteen laadun muutos, joka kertoo menneestä häiriötilasta kiilteen maturaatio- tai kalsifikaatiovaiheessa. Maitohampaiden opasiteettihäiriöitä esiintyy noin kuudesosalla lapsista (Correa-Faria ym. 2013). Opasiteettihäiriöitä on todettu esiintyvän enemmän vain alle 1500g painavien keskosten ryhmissä verrattuna täysiaikaisiin lapsiin (Jacobsen ym. 2014). Keskoslasten hampaiden kiilteen pinnassa havaitaan puolestaan enemmän hypoplastisia muutoksia kuten uurteita ja karheutta, ja kiille on usein epätavallisen ohutta (Zaidi ym. 2015). Hypoplastiset muutokset ovat puolestaan seurausta kiillematriksin muodostumisessa esiintyneestä häiriötilasta.

10 Kiillehäiriöt jakautuvat eri tavoin keskosten hampaistossa verrattuna täysiaikaisten lasten hampaistoon. Suurin osa keskosten hypoplasioista sijoittuu yläleukaan, etualueelle ja symmetrisesti (Aine ym. 2000). Keskosilla inkisiivit ovat eniten defektoitunut hammasryhmä (Kuvio 1.) kun taas täysiaikaisilla lapsilla kiilehäiriöt jakautuvat symmetrisemmin hampaistoon (Kuvio 2.). Li ym. (1995) esittämän hypoteesin mukaan kiillehäiriön sijoittuminen yläleukaan voi selittyä sillä, että maitohampaiden kalsifikaatio on hitaampaa yläleuassa kuin alaleuassa. Cruvinelin ym. (2012) tutkimuksessa kaikki lapset, joilla esiintyi etuhampaiden hypoplasiaa, kuuluivat keskosryhmään. Samassa tutkimuksessa täysiaikaisten lasten kiillehäiriöt olivat lähes kaikki opasiteettihäiriöitä ja sijoittuivat kulmahammas- ja molaarialueille. Myös keskosten opasiteettihäiriöt sijoittuivat pääosin kulmahammas- ja molaarialueille, joka voi selittyä mineraalisaation ajoittumisella viimeiselle raskauskuukaudelle näissä hampaissa. Keskosilla kiillehäiriöiden on raportoitu sijoittuvan hampaissa pääosin yläetuhampaiden labiaalipinnoille ja rajoittuvat usein inkisaalikärkeen puolen hampaan mittaiselle alueelle (Takaoka ym. 2011). Lähes kaikkien asymmetristen kiillehäiriöiden on todettu liittyvän intubointiin. Intuboinnin on todettu lisäävän hypoplasiaa erityisesti yläetualueella. (Aine ym. 2000, Takaoka ym. 2011) Hengityskoneessa olleilla lapsilla on raportoitu esiintyvän erityisesti vasemmalle ylähampaistoon paikallistuvia defektejä. Hengitysputken asennusprosessi selittää kiilledefektien sijoittumisen. Asennuksessa pienipainoisten keskosten hypoplastiseen alaleukaan kohdistuu tahatonta voimaa alveoliluun vasemmalle puolelle. Instrumentti työnnetään sivulle, jotta saadaan putkelle tilaa asettua oikealla puolella olevan uraan. (Seow 1997)

11 Taulukko 1. Kiillehäiriöiden esiintyminen keskosilla vs. täysiaikaisilla lapsilla Referenssi Vuosi Maa N Määritelmä Prevalenssi % p-arvo Aine ym. 2000 Suomi Keskoset 32 <2000g tai<37vko Maitohampaisto: <.001 - keskoset 78 Kontrollit 62 >2000g tai >37vko - kontrollit 20 Pysyvä hampaisto: - keskoset 84 - kontrollit 36 <.001 Franco ym. 2007 Brasilia Keskoset 61 Kontrollit 61 <2500g ja <37vko >2500g ja >37vko Maitohampaisto: - keskoset 57 - kontrollit 25 <.001 Vello ym. 2010 Espanja Keskoset 52 Kontrollit 50 <2500 >2500g Maitohampaisto: - keskoset 90 - kontrollit 80 <.0.05 Takaoka ym. 2011 Brasilia Keskoset 45 Kontrollit 46 <2000g tai <37vko >2000g tai >37vko Maitohampaisto - keskoset 87 - kontrollit 44 <0.05 Pinho 2011 Brasilia Keskoset 34 Kontrollit 171 <37vko >37vko Maitohampaisto - keskoset 24 - kontrollit 16 - Brogårdh- Roth ym. 2011 Ruotsi Keskoset 82 Kontrollit 82 <37vko >37vko Pysyvä hampaisto - keskoset 70 - kontrollit 51 <0.024 Rythen ym. 2012 Ruotsi Keskoset 40 Kontrollit 40 <29vko >37vko Maitohampaisto - keskoset 16 - kontrollit 0 <0.004 Nelson ym. 2013 USA Keskoset 194 Kontrollit 184 < 1500g >2500g Pysyvä hampaisto - keskoset 40 - kontrollit 30 Maitohampaisto - keskoset 31 - kontrollit 8 *EM <0.001 N= lasten lukumäärä, p-arvo= merkitsevyys, *EM= ei merkitsevä

12 Kuvio 1. Kiillehäiriöiden prosentuaalinen jakautuminen maitohampaistossa keskosilla. Kuvio 2. Kiillehäiriöiden prosentuaalinen jakautuminen maitohampaistossa ei-keskosilla. 5.1.2 Pysyvässä hampaistossa Keskosten pysyvissä hampaissa kiillehäiriöiden esiintyvyyden on esitetty olevan 48 prosenttia suurempi (84%) kuin täysiaikaisilla lapsilla (36%). Tutkimustulokset esiintyvyydestä vaihtelevat 70-84 prosentin välillä (Taulukko 1: Aine ym. 2000, Brogård-Roth ym. 2011). Aine ym. (2000) raportoivat tutkimuksessaan 38 prosentilla keskosista esiintyvän hypoplasiaa ja 47 prosentilla opasiteettihäiriöitä. Opasiteettihäiriöt olivat selvästi yleisempiä keskosilla pysyvissä hampaissa kuin maitohampaisssa (47% vrt. 13%). Asymmetriset häiriöt sijoittuivat kaikki yläetualueelle. Cruvinel ym. (2012) raportoivat kiillehäiriöiden jakautuvan pysyvässä hampaistossa seuraavasti: molaarit (25,5%), inkisiivit (21,4%) ja kulmahampaat (13,6%). Keskosilla hypoplasian esiintyvyys

13 pysyvässä hampaistossa oli 0,9% (vrt. 0,5% täysiaikaisilla). Opasiteettihäiriöitä esiintyi keskosilla muutama prosentti enemmän verrattuna kontrolliryhmään (22,7% vrt. 20%) Jacobsen ym. (2014) raportoivat systemaattisessa kirjallisuuskatsauksessaan, etteivät löytäneet tarpeeksi näyttöä keskosuuden vaikuttamisesta pysyvien hampaiden kehitykseen. Nelsonin ym. (2010) julkaisema tutkimus oli ensimmäinen, jossa tutkittiin syntymäpainon vaikutusta kiillehäiriöiden esiintymiseen aikuisilla. He raportoivat kiilteen opasiteettihäiriöitä esiintyvän 75 prosenttia enemmän VLBW-ryhmään (<1500g) kuuluvilla verrattuna normaalipainoisena syntyneisiin aikuisiin. 5.1.3 Maitohampaiston häiriöiden yhteys pysyvään hampaistoon Aineen ym. (2000) tutkimuksessa noin 70%:lla lapsista, joilla oli ollut maitohampaissa defekti, oli defektejä myös pysyvissä hampaissa. Lateraali-inkisiiviin sijoittuvan kiillehäiriön todettiin ennustavan häiriötä myös vastaavassa pysyvässä hampaassa. Tutkimusryhmä ei löytänyt vastaavaa yhteyttä sentraali-inkisiivien välillä. Ghanim ym. (2013) raportoivat tutkimuksessaan maitoviitosen kiillehäiriön liittyvän pysyvän kuutosen kiilledefektiin noin 40 prosentissa tutkituista tapauksista. Koska kiille muodostuu yhtäaikaisesti sekä maitomolaareissa että pysyvissä molaareissa ja inkisiiveissä, voidaan olettaa maitomolaarien kiillehäiriön indikoivan riskiä MIH:ille pysyvässä hampaistossa (Seow ym. 2013). Uusimmat tutkimukset eivät kuitenkaan ole löytäneet yhteyttä keskosuuden ja MIH:in välillä (Beentjes ym. 2002, Pitiphat ym. 2014, Silva ym. 2016). Näyttäisi siltä, että MIH:in kehittymiseen vaikuttaa keskosuutta enemmän lapsuusajan sairastelu. (Taylor 2017). 5.2 Vaikuttavat tekijät Kiillehäiriöiden patogeneesi on monitekijäinen. Tarkkaa mekanismia ja etiologisia tekijöitä ei täysin tiedetä. Etiologisten tekijöiden tunnistaminen on haastavaa, koska pre-, neo- ja postnataalikomplikaatiot voivat ilmaantua samanaikaisesti ja toisiinsa vaikuttaen (Cruvinel 2012). Useat hypoteesit liittyvät riittämättömään mineraalien saantiin.

14 Pysyvien hampaiden kiilteen kehitys käynnistyy syntymähetkellä. Syntymä ja sen jälkeinen kuukausi ovat merkittävää aikaa kiilteen muodostukselle. Tänä aikana määrittyy myös yleiset kasvun edellytykset, jotka vaikuttavat lapsen yleiseen terveydentilaan myös myöhemmin elämässä. Näin ollen kiillehäiriöiden esiintyminen pysyvässä hampaistossa antaa viitteitä lapsen terveydentilasta varhaiskehityksen ajalta. Keskosuuden voidaan katsoa olevan indikaattori kiillehäiriöille ja myötävaikuttava tekijä oraalisen kasvun ja kehityksen myöhästymiselle. (Memarpour ym. 2014, Zaidi ym. 2015). Tutkijat ovat jakaneet kiillehäiriöiden riskitekijät ns. suoriin ja epäsuoriin vaikutuksiin. Suorat vaikuttavat kehittymässä olevaan kiilteeseen hetkellä, jolloin vaikuttava tekijä ilmenee. Epäsuorat taas vaikuttavat myöhemmin, sen jälkeen kun tekijän vaikutus on jo mahdollisesti lakannut. (Memarpour ym. 2014) 5.2.1 Systeemiset tekijät Keskoslapsen pienipainoisuus on yhteydessä lyhyempään raskausaikaan ja äidin riittämättömään ravinnonsaantiin. Syntyessään alle 2500 grammaa painavat lapset ovat alttiimpia systeemisille sairauksille ja infektioille (Correa-Faria ym. 2013). Sairastetut infektiot ja synnynnäiset sairaudet ovat altistavia tekijöitä kiillehäiriöille maito- ja pysyvässä hampaistossa. Kemikaalit ja lääkkeet, joita lapsi tai odottava äiti saa, vaikuttavat myös osaltaan kiillehäiriöiden syntyyn. Lapsen sairastamisen, ensimmäisen elinkuukauden aikana, on todettu vaikuttavan merkittävästi kiillehäiriöiden esiintymiseen. Apgar- pisteiden ollessa alle 6-7, riski kiilteen kehityshäiriölle on merkittävästi kohonnut. Useimmat keskosilla esiintyvistä systeemisairauksista ja terveydentiloista eivät vaikuta suoraan ameloblasteihin vaan lapsen ravitsemukseen ja kasvuun. Ravintovajeen seurauksena ameloblastit eivät saa rakennusaineita, joita vaaditaan kiilteen muodostukseen. (Aminabadi ym. 2008, Memarpour ym. 2014, Nirmala ym. 2015) Ylipainoisilla lapsilla on todettu olevan kaksinkertainen riski kiillehäiriöön. Tämä viittaa siihen, että kiillehäiriön taustalla on jonkin tietyn ravinteen puutos eikä pelkästään yleinen ravinnonpuute. (Basha ym. 2014) Kiillehäiriöiden etiologian avaintekijäksi on ehdotettu keskosuuteen liittyvää mineraalivajetta ja alentunutta luuntiheyttä, osteopeniaa. Osteopenia johtuu mineraalien huonosta saannista ja

15 imeytymisestä ruoansulatuskanavasta sekä heikentyneestä D-vitamiinin aineenvaihdunnasta. Mineraalivajetta pahentavat myös muut aineenvaihdunnalliset häiriöt kuten hengitysvaikeudet, infektiot, hyperbilirubinemia ja anemia. Näiden häiriöiden on todettu olevan yhteydessä sekä kiillehäiriöihin että osteopeniaan. Mekanismi perustuu siihen, että kalsiumin ja fosforin pääsy hammasaiheisiin hankaloituu, kun mineraalivarastot ovat tyhjentyneet. Seowin ym. (1997) tutkimus, jossa todettiin kiillehäiriöitä esiintyvän kaikilla riisitaudista kärsivillä keskosilla, tukee tätä teoriaa. Mineraali- ja vitamiinilisien ei ole kuitenkaan raportoitu vaikuttavan kiillehäiriöiden esiintyvyyteen. Ravintolisän annostelu ja kesto ei ole ollut näissä tutkimuksissa luultavasti optimaalinen. (Aine ym. 2000) 5.2.2 Paikalliset tekijät Yleisluontoiset ja symmetrisesti sijoittuvat kiilledefektit ovat todennäköisesti seurausta keskosuudesta. Paikalliset defektit ovat taas luultavasti seurausta traumaattisista hoitotoimenpiteistä, jotka on tehty hengityksen turvaamiseksi. (Seow 1997) Hengityskoneessa vietetyn ajan ja parenteraalisen ravinnonsaannin keston on todettu olevan suoraan verrannollisia defektoituneiden maitohampaiden määrään. Myös alhainen syntymäikä lisää riskiä maitohampaiston kiillehäiriöihin. Nämä seikat puhuvat kiillehäiriöiden systeemisen etiologian puolesta. Myös symmetrinen esiintyvyys sekä maito- että pysyvässä hampaistossa indikoi systeemisten tekijöiden roolia kiillehäiriöiden kehittymisessä. Toisin kuin maitohampaistossa, syntymäikä, parenteraalinen ravinnonsaanti eikä hengityskoneessa vietetty aika ollut yhteydessä kiillehäiriöiden esiintyvyyteen pysyvässä hampaistossa. (Aine ym. 2000) 5.2.3 Muita etiologisia tekijöitä Tutkimustuloksia iän, sukupuolen, sosioekonomisen statuksen ja painoindeksin yhteydestä kiillehäiriöiden esiintyvyyteen on esitetty puolesta ja vastaan. Memarpour ym. (2014) raportoivat tytöillä on esiintyvän kiillehäiriöitä 1.33- kertaisesti poikiin nähden. Takaoka ym. (2011) ja Massoni ym. (2009) ovat tutkimuksissaan raportoineet pojilla esiintyvän kiillehäiriöitä 27-49 prosenttia enemmän. Useat tutkimukset eivät löytäneet sukupuolieroja (Seow 2011, Cruvinel 2012, Correa-Faria ym. 2013). Osa tutkijoista on löytänyt myös korrelaatiota matalan sosioekonominen statuksen ja kiillehäiriöiden välillä. Selittäviä tekijöitä ovat mahdollisesti huonompi

16 terveyskäyttäytyminen, riittämätön ravintoaineiden saanti ja lisääntyneet infektiot. (Massoni ym. 2009, Basha ym. 2012) Memarpour ym. (2014) raportoivat syntymäjärjestyksen vaikuttavan kiillehäiriöiden esiintyvyyteen. Kolmannella lapsella oli selvästi pienempi riski kiillehäiriöön pysyvässä hampaistossa verrattuna ensimmäiseen ja toiseen lapseen. Syntymätavalla ei todettu olevan merkitystä kiillehäiriön esiintyvyyteen. 5.3 Kiillehäiriöt ja karies Kiilteen rakenne vaikuttaa merkittävästi kariesbakteerien kiinnittymiseen. Kiillehypoplasiassa hampaaseen muodostuu uurteita tai kuoppia, joihin plakki ja Streptococcus mutans pääsevät kiinnittymään helpommin. Kiilteen heikko laatu nopeuttaa myös karieksen etenemistä hammaskudoksessa. Ohut kiillekerros on nopeammin läpäisty ja infektion etenemisnopeus kiihtyy sen saavuttaessa dentiinikerroksen. Sekä hypoplasioiden että opasiteettihäiriöiden on todettu korreloivan karieksen kanssa. Hypoplastinen kiille tarvitsee enemmän aikaa saavuttaakseen mineralisaatiotasapainon uudelleen happohyökkäyksen jälkeen, ja näin kiilteen pysyy pehmeämpänä ja alttiimpana kauemmin (Zheng 1998). Lapsilla, joilla on todettu kiillehäiriö, on raportoitu olevan 2-3- kertainen riski kariekseen (Casanova 2005, Vallejos-Sanchez 2007, Vargas 2014). Schuler ym. (2018) raportoivat kariesriskin olevan keskosilla 7-kertainen verrattuna kontrolliryhmään. Riski oli korkein ELBW-ryhmässä (<1000g). Kaikki tutkimukset eivät kuitenkaan ole löytäneet korrelaatiota karieksen ja alhaisen syntymäpainon välillä (Burt ym. 2001). Yhteyden puuttumisen on esitetty johtuvan siitä, että keskosena syntyneiden lapsien suun terveyttä seurataan säännöllisesti, jolloin kariespreventio onnistuu tehokkaammin (Shulman 2005).

17 6. POHDINTA Kiillehäiriöiden taustalla olevia etiologisia tekijöitä on hankalaa erotella toisistaan. Keskosilla esiintyvät komplikaatiot ilmenevät usein yhtäaikaisesti ja myötävaikuttaen. Etiologisia tekijöitä kiillehäiriöiden taustalla ei vielä täysin tunneta, mutta näyttäisi siltä että hengitysputken asennus on yksi merkittävimmistä paikallisista tekijöistä kiillehäiriöiden kehittymisessä. Kaikki aineiston tutkimuksista löysivät yhteyden joko ennenaikaisen syntymän tai alhaisen syntymäpainon ja kiillehäiriöiden esiintyvyyden välillä. Keskosuuden on todettu vaikuttavan erityisesti hypoplastisten muutosten esiintymiseen maitohampaistossa. Tutkimusten vertailu on ongelmallista, koska tutkijat luokittelevat tutkimusryhmät eri tavoin. Syntymäpaino on useissa tutkimuksissa jaettu karkeasti vain kahteen ryhmään: yli tai alle 2500g painaviin lapsiin. Aineistoon valituista tutkimusta vain kaksi oli jakanut keskosryhmät useampaan painoluokkaan (Seow 1997, Correa-Faria 2013). Tarvetta olisi tutkimuksille, jotka jakaisivat keskosryhmiä tarkemmin syntymäpainon ja raskausviikkojen mukaan. Useassa tutkimuksessa ei myöskään jaoteltu kiillehäiriöitä erikseen opasiteetti- ja hypoplasiahäiriöihin. Vain yksi aineiston tutkimuksista (Cruvinel 2012) tutki kiillehäiriöiden sijoittumista hampaistossa keskosilla sekä maito- että pysyvässä hampaistossa. Tarvetta on myös pitkittäistutkimuksille, joissa seurataan samoilta lapsilta kiillehäiriöiden esiintymistä sekä maito- että pysyvässä hampaistossa. Aineistohaussa löytyi vain yksi tutkimus (Aine ym. 2000), jossa seurattiin samoja lapsia ja vain yksi tutkimus (Nelson ym. 2010), jossa tutkittiin kiillehäiriöiden esiintymistä keskosena syntyneillä aikuisilla. Kiillehäiriöt altistavat karioitumiselle ja kiillehäiriöisten hampaiden korjaava hoito on usein ongelmallista. Paikkamateriaalin sidostus on haastavaa häiriintyneen kiillerakenteen vuoksi. Sidostuksen epäonnistuminen voi johtaa täytteen irtoamiseen ja karieksen ilmaantumiseen saumakohtaan. Huokoisen kiilteen alta paljastunut dentiini reagoi herkemmin kemiallisille ja mekaanisille ärsykkeille. Hammas on usein arka kylmälle ja hampaan kuivaaminen aiheuttaa vihlomista. Herkät hampaat voivat vaikuttaa ruokailutottumuksiin ja suuhygienian ylläpitoon. Mikäli karieksen vuoksi joudutaan poistamaan ennenaikaisesti maitohampaita, vaikuttaa tämä myös purennan kehittymiseen. Ennenaikaiset poistot voivat aiheuttaa sekundaarista ahtautta

18 hampaistossa, kun hampaat pääsevät vaeltamaan mesiaalisesti. Ahtaus puolestaan lisää oikomishoidon tarvetta. Pysyvien ensimmäisten molaarien korjaavassa hoidossa tulisi huomioida myös mahdollisuus hyödyntää toinen molaari, joka voi toimia korvaajana. Kuutospoiston ajankohta on avainroolissa ja se tulisi suorittaa kun toisen molaarin juurten kehitys on noin puolivälissä. Kiillehäiriöiden varhainen diagnosointi on oleellista kariologisen hoidon kannalta. Karies läpäisee kiilteen nopeasti ja saavuttaa pulpan lyhyemmässä ajassa. Pulpan infektoituminen lisää kipua ja hankaloittaa hoitoa. Kiillehäiriöiden hoitoon tulisi kuulua tehostettu kariespreventio. Käypä hoidon mukaan fluorilakkaus tulisi suorittaa kolmen kuukauden välein. Myös muut remineralisoivat tuotteet (CCP-ACPP, Remin Pro) ovat osoittautuneet tutkimuksissa tehokkaiksi. Vanhempia tulisi informoida hyvissä ajoin kiillehäiriöiden riskeistä. Merkittävästi alipainoisina syntyneiden lasten osuus on kasvussa. Kiillehäiriöt muodostavat nykyään yhä suuremman osan väestössä esiintyvistä hammasongelmista. Kiillehäiriöt tuovat sekä esteettisiä että toiminnallisia haittoja. Tavoitteena on, että keskosena syntyneillä lapsilla olisi hyvät edellytykset kivuttomiin ja terveisiin hampaisiin.

19 LÄHTEET Aine L, Backström MC, Mäki R, Kuusela AL, Koivisto AM, Ikonen RS, Mäki M. (2000) Enamel defects in primary and permanent teeth of children born prematurely. J Oral Pathol Med; 29:408 Aminabadi NA, Farahani RM, Gajan EB. (2008) Apgar index as a correlate of enamel defects of primary dentition. Oral Health Prev Dent; 6(4):331-5 Basha S, Mohamed RN, Swamy HS. (2014) Prevalence and associated factors to developmental defects of enamel in primary and permanent dentition. Oral Health Dent Manag; 13:589-593 Beentjes V., Weerheijm KL, Groen HJ (2002). Factors involved in the aetiology of molar-incisor hypomineralisation (MIH). Eur J Ped Dent; 1:9-13 Brogårdh-Roth S., Mattson L., Klingberg G. (2011) Molar-incisor hypomineralization and oral hygiene in 10- to -12-yr-old Swedish children born preterm. Eur J Oral Sci; 119:33-39 Burt B., Pai S. (2001) Does low birthweight increase the risk of caries? J Dent; 65(10):1024-1027 Casanova Rosado AJ, Medina-Soli CE, Villa-Burgos La. (2005) Dental caries and associated factors in Mexican schoolchildren aged 6-13 years. Acta Odontol Scand.; 63;245-51 P.W. Caufield, Y. Li, and T.G. Bromage (2012) Hypoplasia-associated Severe Early Childhood Caries A Proposed Definition. J Dent Res; 91(6): 544 550. Cnattingius S. (2013) Maternal obesity and risk of preterm delivery. JAMA; 309:2362-2370 Corrêa-Faria P, Martins-Júnior PA, Vieira-Andrade RG, Oliveira-Ferreira F, Marques LS, Ramos- Jorge ML (2013) Developmental defects of enamel in primary teeth: prevalence and associated factors. Int J Paediatr Dent; 23: 173,176-177 Cruvinel V. (2012) Prevalence of enamel defects and associated risk factors in both dentitions in preterm and full term born children. J Appl Oral Sci; 20:310-317

20 Eichenwald EC, Stark AR (2008) Management and outcomes of very low birth weight. N Engl J Med; 358:1700-1711 Eman Ebrahim, Paulsson Liselotte. (2017) The impact of premature birth on the permanent tooth size of incisors and first molars. Eur J Orthod; 39:622 627 Franco KM., Line SR., de Moura-Ribeiro MV. (2007) Prenatal and neonatal variables associated with enamel hypoplasia in deciduous teeth in low birth weight preterm infants. J Appl Oral Sci; 15:518-523 Gardner MO, Goldenberg RL, Gaudier FL, Dubard MB, Nelson KG, Hauth JC. (1995) Predicting low Apgar scores of infants weighing less than 1000 grams: the effect of corticosteroids. Obstet Gynecol 85(2):170-4 Ghanim A., Manton D., Marino R., Morgan M., Bailey D. (2012) Prevalence of demarcated hypomineralisation defects in second primary molars in Iraqi children. Int J Paediatr Dent 23: 48 55 Harila V. (2004) The effect of preterm birth on the development of the dentition. Acta Universitatis Ouluensis 799 Hegyi T, Carbone T, Anwar M, Ostfeld B, Hiatt M, Koons A, Pinto-Martin J, Paneth N. (1998) The apgar score and its components in the preterm infant. Pediatrics 101:77-81 Jacobsen PE, Haubek D, Henriksen TB, Østergaard JR, Poulsen S. (2014) Developmental enamel defects in children born preterm: a systematic review. Eur J Oral Sci; 122: 7 Lai PY, Seow WK, Tudehope DI, Rogers Y (1997) Enamel hypoplasia and dental caries in verylowbirthweightchildren: a case-controlled, longitudinal study. Pediatr Dent; 19:42-49 Li Yihong, Navia Juan M., Bian Jin-You (1995) Prevalence and distribution of developmental enamel defects in primary dentition of Chinese children 3 5 years old. Community Dent Oral Epidemiol; 23:72-79

21 Lopez NJ. (2002) Higher risk of preterm birth and low birth weight in women with periodontal disease. J Dent Res 81;58-63 Massoni AC, Chaves AM, Rosenblatt A, Sampaio FC, Oliveira AF (2009) Prevalence of enamel defects related to pre-, peri- and postnatal factors in a Brazilian population. Community Dent Health; 26(3):143-9 Memarpour M, Golkari A, Ahmadian R. (2014) Association of characteristics of delivery and medical conditions during the first month of life with developmental defects of enamel. BMC Oral Health; 14:122 Mikkola K, Tommiska V, Hovi P, Kajantie Eero (2009) Keskosesta aikuiseksi. Duodecim; 125:1341 Nelson S, Albert JM, Lombardi G, Wishnek S, Asaad G, Kirchner HL, Singer LT (2010) Dental caries and enamel defects in very low birth weight adolescents. Caries Res; 44:513-515 Nelson S., Albert JM. (2013) Increased Enamel Hypoplasia and Very Low Birthweight Infants. J Dent Res 92;788-794 Nirmala S, Quadar MA, Veluru S, Tharay N, Kolli NK, Minor Babu M S. (2015) Apgar index as a probable risk indicator for enamel defects in primary dentition: A cross sectional study. J Indian Soc Pedod Prev Dent; 33:229-33 Noren J. (1983) Enamel structure in decidous teeth from low-birth-weight infants. Acta Odontol Scand; 41(6): 355-62 Paulsson L, Bondemark L, Söderfeldt B. (2004) A systematic review of the consequences of premature birth on palatal morphology, dental occlusion, tooth-crown dimensions, and tooth maturity and eruption. Angle Orthod; 74:270 Pinho J.R.O (2011) Are low birth weight, intrauterine growth restriction, and preterm birth associated with enamel developmental defects?. Pediatr Dent; 34:44-48

22 Pitiphat W, Luangchaichaweng S, Pungchanchaikul P, Angwaravong O, Chansamak N. (2014) Factors associated with molar incisor hypomineralization in Thai children. Eur J Oral Sci; 122(4):265-70 Qureshi A. (2005) Periodontal infection: a potential risk factor for pre-term delivery of low birth weight (PLBW) babies. J Pak Med Assoc.; 55:448-52 Rosendahl H. (1995) Sikiön kasvun hidastumisen ongelmat. Duodecim; 111:937 Rythén M, Niklasson A, Hellström A, Hakeberg M, Robertson A. (2012) Risk indicators for poor oral health in adolescents born extremely preterm. Swed Dent J;36:115-24 Salo E., Alaluusua S. (2013) Molaari-inkisiivi-hypomineralisaatio. Suom hammaslääkäril; 9(20):20-24 Seow WK. (1997) Effects of preterm birth on oral growth and development, Aust Dent J; 42:85-91 Seow WK. (2005) A study of primary dental enamel from preterm and full-term children using light and scanning electron microscopy. Pediatr Dent; 27:374-379 Seow WK. (2011) Comparison of enamel defects in the primary and permanent dentitions of children from low-fluoride district in Australia. Pediatr Dent; 33:207-212 Seow WK. (2013) Developmental defects of enamel and dentine: challenges for basic science research and clinical management. Aus Dent J; 59:143 154 Silva MJ, Scurrah KJ, Craig JM, Manton DJ, Kilpatrick N. (2016) Etiology of molar incisor hypomineralization - A systematic review. Community Dent Oral Epidemiol; 44:342-53 Schüler I.M., Haberstroh S., Dawczynski K., Lehmann T., Heinrich-Weltzien R. (2018) Dental Caries and Developmental Defects of Enamel in the Primary Dentition of Preterm Infants: Case- Control Observational Study. Caries Res; 52:22 31 Shulman JD. (2005) Is there an association between low birth weight and caries in the primary

23 dentition? Caries Res.; 39(3):161-7 Takaoka L, Goulart AL, Kopelman BI, Weiler RM. (2011) Enamel defects in the complete primary dentition of children born at term and preterm. Pediatr Dent; 33:174-175 Taylor GD. (2017) Molar incisor hypomineralisation. Evid Based Dent; 18(1):15-16 Vallejos-Sanchez AA, Medina-Solis CE, Casanova Rosado JF, Maupome G, Casanova-Rosado AJ, Minaya-Sanchez M. (2007) Enamel defects, caries in primary dentition and fluoride sources: relationship with caries in permanent teeth. Gaceta Sanitaria; 21:227-34 Vargas-Ferreira F, Salas MM, Nascimento GG, Tarquinio SB, Faggion CM Jr, Peres MA, Thomson WM, Demarco FF (2015) Association between developmental defects of enamel and dental caries: A systematic review and meta-analysis. J Dent; 43:621 Vargas-Ferreira F, Zheng J, Murray WM, Peres MA, Demarco FF. (2014) Association between develeopmental defects of enamel and dental caries in schoolchildren. J Dent; 5:25-9 Vello MA., Martinez-Costa C., Catala M., Fons J., Brines J., Guijarro-Martinez R. (2010) Prenanatal and neonatal risk factors for the development of enamel defects in low birth weight children. Oral Dis; 16:257-262 Wang LF. (2016) Relationship between pre-pregnancy body mass index and preterm birth. Beijing Da Xue Xue Bao; 18:48;414-7 Wagner Y. (2017). Developmental defects of enamel in primary teeth findings of regional German birth cohort study. BMC Oral Health; 17:10 Zaidi I, Thayath MN, Singh S, Sinha A. (2015) Preterm Birth: A Primary Etiological Factor for Delayed Oral Growth and Development. Int J Clin Pediatr Dent; 8:215-218 Zheng S, Deng H, Gao X. (1998) Studies on developmental enamel defects in the primary dentition of children with histories of low birth weight and prematurity and their susceptibility to dental caries. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi; 33(5):270-2