Tulehdusreaktio sydänsairauksissa
|
|
- Laura Halonen
- 8 vuotta sitten
- Katselukertoja:
Transkriptio
1 Johanna Miettinen, Kari Ylitalo ja Heikki Huikuri KATSAUS Tulehdusreaktio sydänsairauksissa Tulehdusreaktiolla on merkittävä osuus useiden sydänsairauksien patofysiologiassa. Sydänlihastulehduksessa ja sydäninfarktissa tulehdusreaktio on keskeinen osa paranemisprosessia, mutta hallitsemattomana se voi johtaa sydänlihaksen vaurioitumiseen. Erilaisten tulehdusmerkkiaineiden, kuten sytokiinien ja C-reaktiivisen proteiinin, on havaittu liittyvän sydämen vajaatoimintaan, sepelvaltimotaudin kehittymiseen, sydäninfarktiin johtavan ateroomaplakin repeämiseen ja jopa rytmihäiriöiden ennen kaikkea eteisvärinän ilmaantumiseen ja näiden sairauksien ennusteeseen. Tulehdusreaktion lopulliseen taudinkuvaan yhdistävää mekanismia ei useimmissa sairauksissa vielä täysin tunneta, mutta proinflammatoristen sytokiinien tiedetään edistävän myosyyttien apoptoosia. Tiiviin tutkimustyön kohteena ovat myös proinflammatoristen sytokiinien estäjien ja säätelijöiden käyttö lääkkeenä sekä jo käytössä olevien anti-inflammatorisesti vaikuttavien lääkkeiden kuten statiinien käyttö eri sydänsairauksien hoidossa. Tulehdus on elimistössä infektiota tai kudosvauriota vastaan kohdistuva puolustusreaktio, joka kuitenkin lähes aina johtaa myös kudoksen vahingoittumiseen. Sydänlihas ei kestä tulehduksen aiheuttamaa rasitusta kovinkaan hyvin anatomiansa, toimintansa ja huonon uusiutuvuutensa vuoksi. Tulehdus on osallisena monissa täysin erilaisissa sydämen sairauksissa (taulukko). Tieto tulehduksen vaikutus- ja säätelymekanismien toiminnasta eri sydänsairauksien patofysiologiassa voi tarjota mahdollisuuden riskipotilaiden löytämiseen ja yhä tehokkaampien hoitojen kehittelyyn. Sepelvaltimotauti Tulehdusprosessilla on merkittävä osuus sepelvaltimoiden ateroskleroottisen plakin muodostumisessa ja sydäninfarktin aiheuttavassa plakin kulumisessa ja repeämisessä (kuva 1). Käsittelemme tässä yhteydessä vain keskeisimpiä tekijöitä, jotka liittyvät tulehdusprosessiin ateroskleroosissa. Plakin muodostumisessa merkittävässä osassa olevaan LDL-hiukkasten kertymiseen vaikuttavat intimakerroksen paksuus ja sepelvaltimon hemodynaamiset ominaisuudet. Tulehdusprosessissa verisuonten seinämän soluista vapautuu superoksidianioneja, proteaaseja ja lipaaseja, jotka aikaansaavat LDL-hiukkasten hapettumisen. Tämän hapettumisen ajatellaan tapahtuvan erityisesti tulehtuneissa suonen osissa. LDL-hiukkasten hapettuminen kiihdyttää puolestaan tulehdusprosessia edelleen, kun hapettuneet LDL-hiukkaset lisäävät endoteelisolujen adheesiomolekyylien eritystä ja inflammatoristen geenien aktivaatiota (Pentikäinen ym. 2000, Hansson ym. 2006, Tousoulis ym. 2007). Proinflammatorisilla sytokiineilla on tärkeä säätelytehtävä jo aterooman muodostumisen Taulukko. Sydämen sairauksia, joissa tulehduksella on merkittävä osuus. Sepelvaltimotauti Sydäninfarkti Sydänsarkoidoosi Kardiomyopatiat (osa laajentavista kardiomyopatioista, oikean kammion arytmogeeninen dysplasia) Eteisvärinä Hengenvaaralliset kammioperäiset rytmihäiriöt 2085 Duodecim 2008;124:
2 KATSAUS A A Monosyytti, CRP Intimatila Vaahtosolu Erilaistuminen Kolesterolikertymä Jätereseptori Muokkaantunut Muokattu LDL LDL Hapettunut LDL Tollin kaltaiset reseptorit Inflammatoriset sytokiinit Kemokiinit Proteaasit Radikaalit BB Trombi Erytrosyytti Valtimon luumen CRP ndoteeli Intimatila esteroliertymä ori Proteaasit Trombosyytit Endoteeli Plakin sidekudoskatto Kollageenisäie Kollageenin hajotus ahtoolu DL Endoteeli Sidekudoskatto Lipidiydin MMP Elastiini Syöttösolu Apoptoottiset sileälihassolut T-lymfosyytti Tulehdussoluinfiltraatti Lipidiydin ne saavat aikaan tulehbalkuvaiheessa, koska Trombi Trombosyytit dussolujen vaelluksen intimatilaan vaikuttaerytrosyytti malla suoraan leukosyyttien toimintaan tai Valtimon säätelemällä erilaisten adheesiomolekyylien luumen ilmentymistä. Nämä monosyytit kerääntyvät CRP Endoteeli yhteen ja samalla ottavat sisäänsä kemiallisesti muokkautuneita lipidejä ja lipoproteiiplakin sidekudosneja. Monosyytit ja Kollageenin muuttuvat makrofageiksi katto hajotus edelleen vaahtosoluiksi, jotka Kollageenisäie aloittavat rasvakertymän MMP muodostuksen. Samaan aikaan myös muut tulehdussolut, kuten aktivoituelastiini Proteaasit neetsyöttöt-solut ja syöttösolut, siirtyvät paikalle solu ateroomaplakin syntyä. Verisuonen edistäen Apoptoottiset seinämän sileälihassolujen stimuloituminen sileälihassolut vahvistaa tulehdusvastetta niiden erittäessä yhdisteitä,t-lymfosyytti jotka houkuttelevat paikalle monotulehdussolusyyttejä (Pentikäinen ym. 2000, Hansson ym. infiltraatti Lipidiydin 2006, Tousoulis ym. 2007). Sepelvaltimon seinämään kertynyt atero skleroottinen plakki repeää helposti ja aiheuttaa tromboosin. Plakin rakenne määrää osaltaan repeämisherkkyyden. Myös aktiivinen tulehdusprosessi plakin sisällä edistää repeämistä. Epä stabiilien plakkien alueella olevien makrofagien pinnalla on Tollin kaltaisia reseptoreja, jotka aktivoituvat LDL:n hapettumistuotteiden tai muiden antigeenien vaikutuksesta ja saavat solut vapauttamaan sytokiineja, kemokiineja, proteaaseja sekä happi- ja typpiradikaaleja. en vapauttamat tuumorinekroositekijä alfa (TNF-α) ja interleukiini 1 (IL-1) saavat aikaan IL-6:n tuotannon, joka puolestaan stimuloi CRP:n tuotantoa ja lisää plakkien epästabiiliutta muun muassa suurentamalla matriksin metalloproteinaasien määrää. Veren suuret TNF-α-, IL-6- ja CRP-pitoisuudet ovatkin yhteydessä sydäninfarktipotilaiden huonoon Kuva 1. Ateroskleroosiplakin muodostuminen ja repeäminen. A) Aterooman muodostumisen alkuvaiheessa verenkierrosta intiman tulehdusalueelle kulkeutuneet LDL-hiukkaset käyvät läpi kemiallisen muokkauksen ja hapettumisreaktion. Proinflammatoristen sytokiinien ohjaamana monosyyteistä erilaistuneet makrofagit ottavat sisäänsä näitä muokkaantuneita LDL-hiukkasia, jolloin muodostuu kolesterolipisaroiden täyttämiä vaahtosoluja. Intiman pohjakerrokseen juuttuneet LDL-hiukkaset muodostavat vähitellen suurenevan lipidiytimen, johon sen laidalla olevat kuolevat vaahtosolut mahdollisesti vapauttavat lisää lipidejä kolesterolipisaroistaan. Lipidiytimelle voi myöhemmin muodostua myös kollageenipitoinen sidekudoskatto. B) Ohueksi jäädessään fibroaterooman sidekudoskatto repeää helposti. Sidekudoskaton tulehdussoluinfiltraatin solut erittävät sytokiineja, proteaaseja ja happiradikaaleja, jotka yhdessä CRP:n kanssa lisäävät matriksin metalloproteinaasien (MMP) tuotantoa. MMP:t haurastuttavat sidekudoskattoa hajottamalla sen kollageenimatriksia. Lisäksi sytokiinit ja monosyyttejä houkutteleva kemotaktinen proteiini MCP-1 aiheuttavat sileälihassolujen apoptoosia ja estävät niiden kollageenituotantoa. Plakin repeämän aiheuttamaan vauriokohtaan kiinnittyneet verihiutaleet muodostavat verihyytymän, joka repeämän syvyyden mukaan voi ulottua jopa aterooman lipidiytimeen saakka. J. Miettinen ym.
3 ennusteeseen (Tousoulis ym. 2007). IL-6:n, TNF-α:n ja CRP:n suurentuneet pitoisuudet eivät ehkä yksinään ennusta sepelvaltimotapahtumien riskiä, vaan niiden kasvu liittyy luultavasti muihin sepelvaltimotaudin riskitekijöihin, kuten diabetekseen, verenpainetautiin ja hyperlipidemiaan (Sukhija ym. 2007). CRP on laajasti tutkittu akuutin vaiheen proteiini, jota syntyy maksassa proinflammatoristen sytokiinien ohjaamana. Sen on todettu olevan yksi parhaista merkkiaineista ennustamaan haitallisia sydäntapahtumia. CRP on helppo määrittää, ja sen vuorokausi- ja vuodenaikavaihtelu on vähäistä. CRP-määrityksissä voidaan myös tarpeen mukaan käyttää herkempää menetelmää (high sensitivity CRP, hscrp), jolloin myös pienet CRP-pitoisuudet saadaan tarkasti eroteltua. hscrp-määritystä voidaan käyttää muun muassa terveiden ihmisten sydän- ja verisuonisairauksien riskien arviointiin (Tousoulis ym. 2007). Myös IL-6:lla on suora yhteys aterogeneesiin. IL-6:n pitoisuus kuitenkin kasvaa myös subkliinisessä ateroskleroosissa, joten sen perusteella on vaikea erottaa vakavat tautitapaukset vähäoireisista. IL-6:n pitoisuudella on myös suuri vuorokausivaihtelu, mikä vaikeuttaa analyysitulosten tulkintaa (Tousoulis ym. 2007). Proinflammatorisista sytokiineista myös TNF-α on yhteydessä aterooman muodostumiseen. Sillä on kuitenkin lyhyt puoliintumisaika, eivätkä sen määritysmenetelmät ole levinneet vielä rutiinilaboratoriokäyttöön, koska TNF-α:n ennustearvosta sepelvaltimotaudissa on vasta vähän tietoa. Sepelvaltimotautia sairastavilla on kuitenkin todettu korkeampia TNF-α:n pitoisuuksia kuin terveillä verrokeilla (Mizia-Stec ym. 2002). Asetyylisalisyylihappoa lukuun ottamatta eisteroidisten anti-inflammatoristen lääkkeiden käyttöön näyttää liittyvän lisääntynyt sydäntapahtumien riski (Helin-Salmivaara ym. 2006). Suurilla annoksilla ja pitkään käytettynä myös kortikosteroideihin liittyy ateroskleroosia lisäävä vaikutus. Erityisesti reumapotilailla on lisääntynyt ateroskleroottisten tapahtumien riski, mikä johtunee systeemisen tulehduksen ateroskleroosia lisäävästä vaikutuksesta. Näillä potilailla pieniannoksinen kortikosteroidihoito voi vähentää ateroskleroosia. Ilmiötä on selitetty muun muassa sillä, että insuliiniresistenssin lisääntyminen on yksi kortikosteroidien aiheuttaman verisuonivaurion mekanismeista. Reumaan liittyy jo itsessään lisääntynyt insuliiniresistenssi, joka puolestaan on yhteydessä sytokiinivälitteiseen, systeemiseen tulehdustilaan. Muun muassa TNF-α voi lisätä insuliiniresistenssiä. Kun pieniannoksisella glukokortikoidihoidolla on sitten saatu aikaan systeemisen tulehdustilan paranemista, on myös insuliiniresistenssi vähentynyt (Davis ym. 2005). Statiineilla on merkittäviä anti-inflammatorisia ominaisuuksia, sillä ne muun muassa vähentävät T-lymfosyyttien aktivaatiota ja estävät inflammatoristen sytokiinien tuotantoa (Schieffer ja Drexler 2003). Useiden tutkimusten perusteella tiedetään, että ne myös vähentävät CRP-pitoisuuksia, ja PROVE IT-TIMI 22 tutkimuksessa statiinihoidolla aikaansaatu CRP:n lasku paransi potilaiden ennustetta LDL-pitoisuudesta riippumatta. Onkin esitetty, että statiinihoidon tehon seuraamiseen tulisi käyttää kolesteroliarvon lisäksi CRP-arvoa (Ridker ym. 2005). Angiotensiini II lisää AT 1 -reseptorivälitteisesti tulehdusreaktiota lisäämällä vapaiden radikaalien tuotantoa ja transkriptiotekijä NF-κB:n välityksellä adheesiomolekyylien ja inflammatoristen sytokiinien tuotantoa. ACE:n estäjien ja angiotensiinireseptorin salpaajien on kliinisissä tutkimuksissa todettu vähentävän tulehduksellisten sytokiinien ja CRP:n pitoisuuksia (Dandona ym. 2007). HOPE- ja EUROPA-tutkimuksissa ACE:n estäjien on osoitettu vähentävän sydäntapahtumia myös potilailla, joilla ei ole verenpainetautia (Dagenais ym. 2006). Sydäninfarkti Sydäninfarktivaurio aiheuttaa sydänlihaskudoksessa tulehduksen. Pitkittyessään tulehdustila voi laajentaa infarktivauriota lisäämällä hallitsematonta solukuolemaa, nekroosia (kuva 2A). Tämä on todettu useissa kokeellisissa ja kliinisissä tutkimuksissa, joissa infarktialue on saatu pienenemään hillitsemällä nekroottiseen 2087 Tulehdusreaktio sydänsairauksissa
4 KATSAUS i- io A Akuutti infarktivaurio Sepelvaltimo Nekroottinen myosyytti Monosyytti B Infarktivaurion korjaus Angiogeneesi Hypertrofinen myosyytti Mekaaninen rasitus Oksidatiivinen rasitus Hypoksia Neutrofiili Iskeeminen myosyytti Neutrofiili Sydänlihas Sytokiiniaktivaatio IL-6 TNF- IL-1 IL-6 TNF- Kuva 2. Sytokiininerityksen käynnistyminen sydänlihaksen hapenpuutteen seurauksena ja sytokiinien vaikutus infarktivaurion syntyyn ja korjaukseen. A) Suora sydänlihaksen rasitus yhdistettynä iskeemiseen tilaan käynnistää proinflammatoristen sytokiinien kuten interleukiini 6:n (IL-6) ja tuumonekroositekijä alfan (TNF-α) erityksen. Tämä kiihdyttää myosyyttien nekroosia ja vähentää sydänlihaksen supistuskykyä. Sytokiinineritys voimistuu edelleen, kun makrofagit ja neutrofiilit vaeltavat tulehdusalueelle. B) Infarktivaurion korjauksessa tapahtuu sytokiinien aiheuttamaa matriksin metalloproteinaasien (MMP) ja niiden estäjien (TIMP) aktivaatiota, jolloin syntyy runsaasti kollageenia ja muodostuu arpikudosta. säätelevät myös infarktivaurion korjaukseen liittyvää tiettyjen solupopulaatioiden poistoa apoptoosin kautta ja verisuonien uudismuodostusta edistävien komponenttien kuten endoteelikasvutekijän (VEGF) ja kantasolujen mobilisaatiota. IL-8 Apoptoottinen myosyytti Syöttösolu Endoteelisolu Endoteelisolu yöttölu Kollageenisynteesi TIMP MMP Kemokiinit, esim. IL-8 Kasvutekijät, esim.vegf Kollageenisäikeet B solukuolemaan Infarktivaurion korjaus liittyvää tulehdusta (Scarabelli ja Gottlieb Kollageeni-2004)synteesi tulehdusreaktio ja sytokiinien toimin- Sydäninfarktin jälkitilaan liittyvä Kollageenisäikeeta ovat TIMPkuitenkin olennaisia myös infarktivaurion MMP korjauksessa (kuva 2B). Läpivirtauksen palautumisen käynnistämän tulehdusreaktion Kemokiinit, rooli esim. IL-8korjausprosessissa on todettu monissa kokeellisissa Kasvutekijät, esim.vegf malleissa. Sisään virtaavat mononukleaari- ja syöttösolut Hypertrofinen järjestävät Apoptoottinen sydämen korjausprosessin myosyytti sytokiineja myosyytti ja kasvutekijöitä sisältävällä monimutkaisella mekanismilla (Frangogiannis Angiogeneesi ym. 2002). TNF-α ja IL-6 pystyvät säätelemään myosyyttien selviytymistä tai apoptoosia ja voimistamaan tulehdusvastetta. Apoptoosia tarvitaan muun muassa poistamaan hallitusti erilaisia solupopulaatioita korjauksen eri vaiheissa. Pidemmällä aikavälillä sytokiinit osallistuvat sydänkudoksen korjaukseen ja uudelleenmuokkaukseen (remodelling) aktivoimalla matriksin metalloproteinaaseja ja kollageenituotantoa sekä säätelemällä integriinituotantoa, angiogeneesiä ja kantasolujen mobilisaatiota (Nian ym. 2004). Kortikosteroidit ovat laajasti käytettyjä tulehdusta estäviä lääkkeitä, joiden tehoa on kokeiltu myös infarktin hoidossa. Kortikosteroidilääkityksen on todettu pienentävän infarktivaurion kokoa vaimentamalla tulehdusreaktiota. Infarktinjälkeisen kuolleisuuden vähentämisessä kortikosteroidit toimivat tehokkaimmin yhdistettynä muihin hoitomuotoihin. Sekä eläin- että kliinisissä kokeissa on havaittu kortikosteroidihoidolla olevan myös haittavaikutuksia, joista vakavimpia ovat olleet rytmihäiriöt ja puhjennut kammioaneurysma. Nämä riskit tulee tiedostaa suunniteltaessa tulehdusreaktion vaimentamista kortikosteroideilla, sillä sytokiinit ja muut tulehduksen välittäjäaineet toimivat infarktin alkuvaiheessa osana vaurion syntymekanismia mutta saattavat myös olla mukana tärkeissä korjaustehtävissä infarktivaurion parantumisvaiheessa. Kliinisiä steroidilääkekokeista on tehty toistaiseksi vain pienillä aineistoilla, joten näiden lääkkeiden riski-hyötysuhteesta tarvitaan vielä paljon lisää tutkimustietoa (Frangogiannis ym. 2002, Giugliano ym. 2003). Statiinien on useissa koe-eläintutkimuksissa havaittu pienentävän iskemia-reperfuusio- J. Miettinen ym.
5 vauriota. Mekanismiksi on esitetty lähinnä statiinien vaikutusta typpioksidin tuotantoon tai anti-inflammatorisia vaikutuksia (Wright ja Lefer 2005). Suuressa rekisteritutkimuksessa havaittiin statiinin käyttäjillä ja potilailla, joille aloitettiin statiinilääkitys 24 tunnin kuluessa infarktista, vähemmän infarktikomplikaatioita ja pienempi sairaalakuolleisuus kuin potilailla, joilla ei ollut statiinilääkitystä tai se keskeytettiin infarktin hoidon aikana (Fonarow ym. 2005). Satunnaistetun tutkimuksen antamaa tietoa statiinien suorasta sydäntä suojaavasta vaikutuksesta ei kuitenkaan ole. Myös ACE:n estäjillä on vakiintunut asema sydäninfarktin hoidossa, mutta on epäselvää, mikä osuus hoidon hyödystä johtuu niiden anti-inflammatorisista ominaisuuksista (Nian ym. 2004). Sydämen vajaatoiminta Sydämen vajaatoiminnassa todetaan usein systeeminen tulehdustila. Veren proinflammatoristen sytokiinien kuten TNF-α:n, IL-1:n, IL-6:n ja IL-8:n pitoisuuksien on todettu olevan kääntäen verrannollisia sydämen pumppauskykyyn ja vajaatoiminnan asteeseen (Yndestad ym. 2006). Proinflammatoriset sytokiinit edistävät sydänlihaksen uudelleenmuokkausta ja sitä kautta sydämen vajaatoiminnan kehittymistä aiheuttamalla sydänlihassolujen hypertrofiaa ja edistämällä solukuolemaa. Sytokiineista erityisesti TNF-α:n on todettu indusoivan myosyyttien apoptoosia. Siirtogeenisillä hiirillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että TNF-α:n yliekspressio aiheuttaa nopeasti sydämen vajaatoimintaan johtavan laajentavan kardiomyopatian. TNF-α-reseptorin aktivoituminen voi johtaa yleensä joko kaspaasi 8:n aktivoitumiseen ja ohjelmoituneeseen solukuolemaan tai NF-κB-välitteiseen apoptoosilta suojaavien proteiinien synteesiin. Toisaalta NF-κB:n aktivoituminenkin voi ohjata solun apoptoosiin ja kaspaasi 8:n aktivoituminen saattaa tietyissä tilanteissa suojata apoptoosilta. Tämä toiminnallinen ristiriita on havaittu kokeellisissa eläinmalleissa, joissa on hypoksian jälkeen todettu NF-κB-aktivaation lisäävän angiogeneesiä, kun taas iskemian jälkeisen reperfuusion aikana NF-κB-aktivaatio on johtanut solukuolemaan. Apoptoosin lisäksi TNF-α edistää tulehdusta ja tulehdussolujen infiltraatiota sekä vaikuttaa kalsiumin käsittelyyn ja typpioksidin tuotantoon (Linde ym. 2007). Koska TNF-α:n lisääntyneen määrän ajatellaan olevan merkittävässä osassa sydämen vajaatoimintaan liittyvän kudosvaurion synnyssä, on TNF-α:aa pidetty potentiaalisena estolääkityksen kohteena. Viimeaikaiset tutkimukset anti- TNF-α-valmiste Erityisesti TNF-α:n on todettu indusoivan myosyyttien apoptoosia etanerseptilla ja ATTACH-koe infliksimabilla eivät kuitenkaan tuottaneet toivottuja tuloksia. Mitään kliinistä hyötyä ei ole saavutettu kummallakaan lääkkeellä, vaan päinvastoin ne näyttävät olevan haitallisia vajaatoimintapotilaille (Anker ja Coats 2002). Onkin ajateltu, että anti-tnf-α-valmisteet pienentävät pitoisuuden alle normaalin fysiologisen tason, jonka sydänlihassolut saattavat tarvita. Lisäksi sydämen vajaatoimintaan liittyvään tulehdusvasteeseen vaikuttavat TNF-α:n ohella myös muut sytokiinit, kuten IL-1 ja IL-6, ja vajaatoimintainen sydän tuottaa niitäkin runsaasti. IL-1 pystyy TNF-α:n tavoin aktivoimaan NF-κB-välitteisen proteiinisynteesin, joka lisää muun muassa IL-6:n tuotantoa. Sytokiiniverkoston monimuotoisuuden takia ei ole siis järkevää kohdistaa lääkehoitoa pelkästään yhden sytokiinin neutraloimiseen, vaan sen sijaan täytyisi pyrkiä hillitsemään sytokiinien ylituotantoa suoraan mrna-tasolla signalointimolekyylien kuten NF-κB:n estäjillä (Balakumar ja Singh 2006). Statiinien on todettu pienentävän CRP:n, TNF-α:n, IL-6:n, IL-8:n ja monien muiden tulehdusmerkkiaineiden pitoisuutta veressä sekä parantavan endoteelin toimintaa muun muassa typpioksidituotantoa lisäämällä. Endoteelin toiminnan parantumisen on lisäksi huomattu olevan riippumaton kolesterolipitoisuuden muutoksista. Sydäninfarktipotilailla ja akuutin sepelvaltimotautikohtauksen saaneilla statiinien on todettu vähentävän huomattavasti sy Tulehdusreaktio sydänsairauksissa
6 KATSAUS 2090 dämen vajaatoiminnan kehittymisen riskiä (Lipinski ym. 2007). Sydämen vajaatoiminnasta jo kärsivilläkin statiinihoidot ovat vähentäneet sairauden pahenemisesta johtuvia sairaalakäyntejä, vaikka hoidolla ei ole ollut toivottua vaikutusta sydäninfarktien tai sydänkuolemien määrään (Kjekshus ym. 2007). Myös sydämen ei-iskeemistä vajaatoimintaa potevilla statiinien on todettu parantavan vasemman kammion toimintaa ja pienentävän proinflammatoristen ja pro-oksidatiivisten merkkiaineiden pitoisuuksia (Sola ym. 2006). Eteisvärinä Eteisvärinän patofysiologiassa vaikuttavat useat eri mekanismit. Histologiset tutkimukset sydämen biopsianäytteistä ovat osoittaneet, että tulehdusreaktio on vahvasti osallisena eteisvärinässä (Liu ym. 2007). Tulehduksen merkkiaineista ainakin CRP:n suurentuneen pitoisuuden tiedetään liittyvän eteisvärinän tulevaan kehittymiseen ja uusiutumiseen rytminsiirron jälkeen sekä siihen liittyvään esitromboottiseen tilaan. Lisäksi eteisvärinän kesto korreloi tulehduksen asteen kanssa (Aviles ym. 2003). CRP:n lisäksi adheesiomolekyyli E-selektiinin suuren pitoisuuden on todettu olevan yhteydessä eteisvärinän suureen uusiutumisriskiin rytminsiirron jälkeen. Sen sijaan esimerkiksi IL-6:n ja TNF-α:n pitoisuuksista on eri tutkimuksissa saatu ristiriitaisia tuloksia (Tveit ym. 2007). Vielä ei tiedetä, onko tulehdus eteisvärinälle altistava tapahtuma vai seurausta eteisvärinästä. Eteisvärinän aiheuttama epäsäännöllinen supistusrytmi saattaa johtaa myosyyttien kalsiumylimäärään ja joissakin tapauksissa apoptoosin käynnistymiseen. CRP:n tiedetään pystyvän tarttumaan apoptoottisiin myosyytteihin ja edistämään siten niiden fagosytoitumista. Tuhoutuneet myosyytit korvautuvat sydänlihaksessa usein sidekudoksella, ja tällä tavoin tulehdusreaktio saattaa olla osallisena eteisvärinään liittyvässä rakenteellisessa uudelleenmuokkauksessa (Aviles ym. 2003). Sydäninfarktipotilaillakin suurentunut CRP-pitoisuus liittyy eteisvärinäriskiin, mikä myös vahvistaa oletusta tulehduksen patogeneettisestä roolista. Tulehdusprosessia olisi kuitenkin parasta seurata yksittäisten mittausten sijasta ajan funktiona. Tähän mennessä on julkaistu vain yksi pieni tutkimus tulehdusmerkkiaineiden pitoisuuksien muutoksista eteisvärinäpotilailla eri ajankohtina rytminsiirron jälkeen. Tässä tutkimuksessa mitattiin verestä CRP- ja fibrinogeenipitoisuus sekä valkosolumäärä kolmena eri ajankohtana. Fibrinogeenipitoisuudet kasvoivat selvästi potilailla, joilla eteisvärinä uusiutui, mutta pysyivät tasaisena sinusrytmin säilyttäneillä. Lisäksi sinusrytmipotilailla CRP-arvot pienenivät ajan funktiona. Tulehdusmerkkiainearvojen vaihtelun mittauksella ennen ja jälkeen rytminsiirron voisi siis olla ennustearvoa sinusrytmin säilymisen suhteen (Liu ym. 2007). ACE:n estäjien ja angiotensiinireseptorin salpaajien on todettu vähentävän eteisvärinän esiintyvyyttä potilailla, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö tai korkea verenpaine. Tulehdusmerkkiainepitoisuuksien on havaittu pienenevän, minkä on oletettu johtuvan verisuonen seinämän angiotensiinivälitteisen tulehduksen vaimenemisesta. Tuoreessa tutkimuksessa, jossa tarkasteltiin angiotensiinireseptorin salpaajan kandesartaanin vaikutusta rytminsiirron läpikäyneisiin eteisvärinäpotilaisiin, ei lääkityillä potilailla kuitenkaan havaittu mitään eroa tulehdusmerkkiainepitoisuuksissa verrokkeihin nähden. Myöskään sinusrytmin säilyttäneiden ja uudelleen eteisvärinään sairastuneiden tulehdusmerkkiainepitoisuuksissa ei ollut eroa puolen vuoden kuluttua rytminsiirrosta. Tulos saattaa viitata siihen, että lyhytaikainen reniini-angiotensiinijärjestelmän esto ei vaikuta tulehdusreaktioon. On myös mahdollista, että sinusrytmin palautuksella ei ole vaikutusta tulehdusreaktioon (Tveit ym. 2007). Vasta julkaistun meta-analyysin mukaan myös statiineilla näyttää olevan merkitystä eteisvärinän ilmaantumiseen. Suurin hyöty niistä näyttää olevan eteisvärinän uusiutumisen estossa. Niiden todellisen kliinisen hyödyn osoittaminen vaatii kuitenkin vielä lisäselvityksiä (Fauchier ym. 2008). Tieto eteisvärinän tulehduksellisesta luonteesta on lisännyt kiinnostusta anti-inflammatorisiin lääkkeisiin eteisvärinän ehkäisyssä J. Miettinen ym.
7 ja hoidossa. Suomalaisessa tutkimuksessa todettiin vastikään, että suonensisäinen hydrokortisonilääkitys saattaa vähentää eteisvärinän esiintyvyyttä sydänleikkauksen jälkeen. Aineisto koostui ohitusleikkaus- ja läppäleikkauspotilaista, joilla ei aiemmin ollut esiintynyt eteisvärinää. Lisäksi CRP-arvojen havaittiin olevan hydrokortisonilla lääkityillä merkitsevästi pienempiä kuin verrokkipotilailla 1 3 päivän kuluttua leikkauksesta (Halonen ym. 2007). Samansuuntaisia tuloksia on saatu myös muutamissa aikaisemmissa tutkimuksissa, joissa on käytetty metyyliprednisolonia, deksametasonia tai näiden yhdistelmää ohitusleikkauspotilaiden hoidossa ennen ja jälkeen leikkauksen (Halvorsen ym. 2003, Prasongsukarn ym. 2005). Mekanismia, jolla kortikosteroidit vähentävät leikkauksenjälkeistä eteisvärinää, ei kuitenkaan täysin tunneta. Kortikosteroidien tulehdusta estävien vaikutusten lisäksi näiden lääkkeiden uskotaan edistävän suun kautta otettujen lääkkeiden kuten beetasalpaajien absorptiota ja mahdollisesti siten vähentävän eteisvärinän esiintyvyyttä (Halonen ym. 2007). Kammioperäiset rytmihäiriöt YDINASIAT Tulehdusreaktio on osallisena sepelvaltimotaudissa, sydämen vajaatoiminnassa, eteisvärinässä ja kammioperäisissä rytmihäiriöissä. Tieto tulehduksen vaikutus- ja säätelymekanismeista eri sydänsairauksissa voi tarjota mahdollisuuden riskipotilaiden löytämiseen ja tehokkaampien hoitojen kehittelyyn. Tulehduksen merkkiaineiden kuten sytokiinien ja CRP:n tiedetään olevan yhteydessä sydänpotilaiden ennusteeseen. Kortikosteroidit, statiinit, ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorin salpaajat pienentävät tulehduksenvälittäjäaineiden pitoisuuksia. Tulehdusreaktiolla on esitetty olevan merkitystä myös hengenvaarallisten kammioperäisten rytmihäiriöiden esiintymisessä. Suurella osalla rytmihäiriötahdistinpotilaista, jotka on elvytetty sydämen pysähdyksestä tai pitkäkestoisesta kammiotakykardiasta, on todettu suurentunut CRP-pitoisuus (De Sutter ym. 2006). Statiinihoidolla on vähennetty hengenvaarallisia rytmihäiriöitä rytmihäiriötahdistinpotilailla, ja tätä vaikutusta on selitetty statiinien antiinflammatorisilla ominaisuuksilla (De Sutter ym. 2000). Myös omega-3-rasvahappojen on todettu vähentävän sydänperäistä äkkikuolemaa. Rasvahappojen suotuisten ominaisuuksien on tässä yhteydessä tulkittu johtuvan niiden kyvystä vaikuttaa rytmihäiriöalttiuteen vaimentamalla tulehdusreaktiota (London ym. 2007). Lisäksi CRP:llä on todettu olevan yhteys autonomisen hermoston toimintaa kuvaaviin muuttujiin, kuten sydämen sykevaihteluun. Sympaattisen hermoston aktiivisuuden on esitetty lisäävän tulehdusreaktiota ja siten altistavan sydäntä rytmihäiriöille (Sajadieh ym. 2004). Lopuksi Kliiniset ja kokeelliset tutkimukset ovat tähän mennessä tarjonneet vasta alustavaa tietoa tulehdusreaktion syysuhteista erilaisissa sydänlihaksen sairaustiloissa ja rytmihäiriöiden synnyssä. Monen sydänsairauden molekyylitason mekanismeissa esimerkiksi tulehduksen signaalinvälityksen osalta riittääkin vielä selviteltävää. Sytokiinien tiedetään olevan tärkeässä osassa tulehdusreaktion käynnistämisessä ja ylläpidossa, ja sytokiinipitoisuuksien mittauksella tiedetään olevan ennustearvoa sydänpotilaita tutkittaessa. Rutiinikäyttöön eivät verestä tai kudosnäytteistä tehtävät yksittäisten sytokiinien määritykset ole kuitenkaan levinneet. Sytokiinipitoisuuksien määrityksen käyttöä diagnoostiikassa vaikeuttavat sytokiiniverkoston monimutkaisuus ja mahdollisuus toimia päinvastaisissa tehtävissä tulehduksen eri vaiheissa. Varmasti osittain tästä syystä sytokiinien estäjät eivät lääkekäytössä ole tuottaneet toivottuja tuloksia. Tulevaisuudessa uudet 2091 Tulehdusreaktio sydänsairauksissa
8 KATSAUS hoitostrategiat keskittyvätkin luultavasti laajempiin kokonaisuuksiin kuin yksittäisten sytokiinien estoon. Potentiaalisia kohteita löytyy esimerkiksi TNF-α:n synteesin estäjistä ku- ten anti-nf-κb-valmisteista, tai myosyyttien apoptoosin estäjistä. Myös vanhemmista lääkkeistä, kuten kortikosteroideista ja statiineista, saattaa löytyä apua tietyissä tapauksissa. JOHANNA MIETTINEN, FM KARI YLITALO, dosentti, erikoislääkäri HEIKKI HUIKURI, professori, ylilääkäri Oulun yliopiston sisätautiklinikka, kardiologinen osasto PL 5000, Oulun yliopisto Sidonnaisuudet: Ei ILMOITUSTA sidonnaisuuksista 2092 KIRJALLISUUTTA Anker SD, Coats AJ. How to recover from renaissance? The significance of the results of recover, renaissance, renewal and attach. Int J Cardiol 2002;86: Aviles RJ, Martin DO, Apperson- Hansen C, ym. Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation. Circulation 2003;108: Balakumar P, Singh M. Anti-tumour necrosis factor-alpha therapy in heart failure: future directions. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2006;99: Dagenais GR, Pogue J, Fox K, Simoons ML, Yusuf S. Angiotensin-converting-enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure: a combined analysis of three trials. Lancet 2006;368: Dandona P, Dhindsa S, Ghanim H, Chaudhuri A. Angiotensin II and inflammation: the effect of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockade. J Hum Hypertens 2007;21:20 7. Davis JM 3rd, Maradit-Kremers H, Gabriel SE. Use of low-dose glucocorticoids and the risk of cardiovascular morbidity and mortality in rheumatoid arthritis: what is the true direction of effect? J Rheumatol 2005;32: De Sutter J, Tavernier R, De Bacquer D, ym. Coronary risk factors and inflammation in patients with coronary artery disease and internal cardioverter defibrillator implants. Int J Cardiol 2006;112:72 9. De Sutter J, Tavernier R, De Buyzere M, Jordaens L, De Backer G. Lipid lowering drugs and recurrences of life-threatening ventricular arrhythmias in high-risk patients. J Am Coll Cardiol 2000;36: Fauchier L, Pierre B, de Labriolle A, ym. Antiarrhythmic effect of statin therapy and atrial fibrillation a meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol 2008;51: Fonarow GC, Wright RS, Spencer FA, ym. National Registry of Myocardial Infarction 4 Investigators. Effect of statin use within the first 24 hours of admission for acute myocardial infarction on early morbidity and mortality. Am J Cardiol 2005;96: Frangogiannis NG, Smith CW, Entman ML. The inflammatory response in myocardial infarction. Cardiovasc Res 2002;53: Giugliano GR, Giugliano RP, Gibson CM, Kuntz RE. Meta-analysis of corticosteroid treatment in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003;91: Halonen J, Halonen P, Järvinen O, ym. Corticosteroids for the prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery: a randomized controlled trial. JAMA 2007;297: Halvorsen P, Raeder J, White PF, ym. The effect of dexamethasone on side effects after coronary revascularization procedures. Anesth Analg 2003;96: Hansson GK, Robertson AK, Söderberg- Nauclér C. Inflammation and atherosclerosis. Annu Rev Pathol 2006;1: Helin-Salmivaara A, Virtanen A, Vesalainen R, ym. NSAID use and the risk of hospitalization for first myocardial infarction in the general population: a nationwide case-control study from Finland. Eur Heart J 2006;27: Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, ym. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med 2007;357: Linde A, Mosier D, Blecha F, Melgarejo T. Innate immunity and inflammation new frontiers in comparative cardiovascular pathology. Cardiovasc Res 2007;73: Lipinski MJ, Abbate A, Fuster V, Vetrovec GW. Drug insight: statins for nonischemic heart failure-evidence and potential mechanisms. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2007;4: Liu T, Li G, Li L, Korantzopoulos P. Association between C-reactive protein and recurrence of atrial fibrillation after successful electrical cardioversion: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2007;49: London B, Albert C, Anderson ME, ym. Omega-3 fatty acids and cardiac arrhythmias: prior studies and recommendations for future research: a report from the National Heart, Lung, and Blood Institute and Office Of Dietary Supplements Omega-3 Fatty Acids and their Role in Cardiac Arrhythmogenesis Workshop. Circulation 2007;116:e Mizia-Stec K, Mandecki T, Zahorska- Markiewicz B, ym. Selected cytokines and soluble forms of cytokine receptors in coronary artery disease. Eur J Intern Med 2002;13: Nian M, Lee P, Khaper N, Liu P. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling. Circ Res 2004;94: Pentikäinen MO, Oörni K, Ala-Korpela M, Kovanen PT. Modified LDL trigger of atherosclerosis and inflammation in the arterial intima. J Intern Med 2000;247: Prasongsukarn K, Abel JG, Jamieson WR, ym. The effects of steroids on the occurrence of postoperative atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting surgery: a prospective randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:93 8. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D, ym. C- reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med 2005;352:20 8. Sajadieh A, Nielsen OW, Rasmussen V, Hein HO, Abedini S, Hansen JF. Increased heart rate and reduced heart-rate variability are associated with subclinical inflammation in middle-aged and elderly subjects with no apparent heart disease. Eur Heart J 2004;25: Schieffer B, Drexler H. Role of 3-hydroxy- 3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibitors, angiotensin-converting enzyme inhibitors, cyclooxygenase-2 inhibitors, and aspirin in anti-inflammatory and immunomodulatory treatment of cardiovascular diseases. Am J Cardiol 2003;91:12H 18H. Scarabelli TM, Gottlieb RA. Functional and clinical repercussions of myocyte apoptosis in the multifaceted damage by ischemia/reperfusion injury: old and new concepts after 10 years of contributions. Cell Death Differ 2004;11 Suppl 2:S Sola S, Mir MQ, Lerakis S, Tandon N, Khan BV. Atorvastatin improves left ventricular systolic function and serum markers of inflammation in nonischemic heart failure. J Am Coll Cardiol 2006;47: Sukhija R, Fahdi I, Garza L, ym. Inflammatory markers, angiographic severity of coronary artery disease, and patient outcome. Am J Cardiol 2007;99: Tousoulis D, Antoniades C, Stefanadis C. Assessing inflammatory status in cardiovascular disease. Heart 2007;93: Tveit A, Seljeflot I, Grundvold I, Abdelnoor M, Smith P, Arnesen H. Effect of candesartan and various inflammatory markers on maintenance of sinus rhythm after electrical cardioversion for atrial fibrillation. Am J Cardiol 2007;99: Wright DG, Lefer DJ. Statin mediated protection of the ischemic myocardium. Vascul Pharmacol 2005;42: Yndestad A, Damås JK, øie E, ym. Systemic inflammation in heart failure the whys and wherefores. Heart Fail Rev 2006;11:83 92.
Kuinka ateroskleroosi kehittyy
Sepelvaltimotautikuolleisuus Suomessa 25 64-vuotiaat miehet ja naiset Per 100 000 Kuinka ateroskleroosi kehittyy Katariina Öörni Wihurin tutkimuslaitos Sepelvaltimotautikuolemat Suomessa yhä iäkkäämmillä
LisätiedotPULLO PÄIVÄSSÄ RIITTÄÄ. Tee tilaa. kolesterolia alentavalle täydennykselle potilaittesi ruokavalioon
PULLO PÄIVÄSSÄ RIITTÄÄ Tee tilaa kolesterolia alentavalle täydennykselle potilaittesi ruokavalioon Lähteet 1. Catapano et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Atherosclerosis 2016;
LisätiedotMikä puuttuu. potilaasi kolesterolia alentavasta ruokavaliosta?
Mikä puuttuu potilaasi kolesterolia alentavasta ruokavaliosta? Alentaa 1-4 kolesterolia todistetun tehokkaasti Terveysvaikutteiset elintarvikkeet, joihin on lisätty kasvistanolia*, tarjoavat tehokkaan
LisätiedotMiten tehostan sepelvaltimotaudin lääkehoitoa?
Miten tehostan sepelvaltimotaudin lääkehoitoa? Dosentti, kardiologi Erkki Ilveskoski Yleislääkäripäivät 27.11.2015 1 Sidonnaisuudet Luennoitsija ja/tai muut asiantuntijatehtävät St. Jude Medical, Novartis,
LisätiedotKeramidit, sydänkohtausriskitesti, CERT
Keramidit, sydänkohtausriskitesti, CERT VAIKUTTAVAA TERVEYSPALVELUA Keramidit, sydänkohtausriskitesti, CERT Coronary Event Risk Test eli CERT on uusi tutkimus, jonka avulla voidaan arvioida henkilön sydäninfarktiriskiä.
LisätiedotMikä on valtimotauti?
Valtimotaudin ABC Sisältö Mikä on valtimotauti? Valtimotaudin taustatekijät Valtimon ahtautuminen Valtimotauti kehittyy vähitellen Missä ahtaumia esiintyy? Valtimotauti voi yllättää äkillisesti Diabeteksen
LisätiedotMiten pidetään sydäninfarktin sairastanut hengissä?
Miten pidetään sydäninfarktin sairastanut hengissä? Yleislääkäreiden kevätkokous, 13.05.2016 Veikko Salomaa, tutkimusprofessori Sidonnaisuudet: ei ole 14.5.2016 Esityksen nimi / Tekijä 1 Korkea riski Sydäninfarktin
LisätiedotValtimotaudin ABC 2016
Valtimotaudin ABC 2016 Sisältö Mikä on valtimotauti? Valtimotaudin taustatekijät Valtimon ahtautuminen Valtimotauti kehittyy vähitellen Missä ahtaumia esiintyy? Valtimotauti voi yllättää äkillisesti Diabeteksen
LisätiedotHuomioitavia asioita annettaessa lääkeohjausta sepelvaltimotautikohtaus potilaalle. Anne Levaste, Clinical Nurse Educator
Huomioitavia asioita annettaessa lääkeohjausta sepelvaltimotautikohtaus potilaalle Anne Levaste, Clinical Nurse Educator 860703.0118/15FI 1 I24.0 Sydäninfarktiin johtamaton äkillinen sepelvaltimotukos
Lisätiedot3i Innova*ve Induc*on Ini*a*ve Fixing the broken heart Heikki Ruskoaho Farmakologian ja lääkehoidon osasto Farmasian *edekunta
3i Innova*ve Induc*on Ini*a*ve Fixing the broken heart Heikki Ruskoaho Farmakologian ja lääkehoidon osasto Farmasian *edekunta www.helsinki.fi/yliopisto 1 Sydänlihasvaurion yleisin syy on sydäninfark*
LisätiedotSydän- ja verisuonitaudit. Linda, Olga, Heikki ja Juho
Sydän- ja verisuonitaudit Linda, Olga, Heikki ja Juho Yleistä Sydän- ja verisuonitaudit ovat yleisimpiä kansantauteja ympäri maailmaa. Vaarallisia ja lyhyetkin häiriöt voivat aiheuttaa työ- ja toimintakyvyn
LisätiedotLiite III. Muutokset valmisteyhteenvedon ja pakkausselosteiden asianmukaisiin kohtiin
Liite III Muutokset valmisteyhteenvedon ja pakkausselosteiden asianmukaisiin kohtiin Huomautus: Seuraavat muutokset valmisteyhteenvedon ja pakkausselosteen tiettyihin kohtiin tehdään sovittelumenettelyn
LisätiedotInhalaatioanesteettien sydän- ja verenkiertovaikutukset
Inhalaatioanesteettien sydän- ja verenkiertovaikutukset Teijo Saari, LT, Dos. Kliininen opettaja, erikoislääkäri Anestesiologia ja tehohoito/turun yliopisto teisaa@utu.fi Ennen anesteetteja, muistin virkistämiseksi
LisätiedotOttaa sydämestä - mikä vikana? Heikki Mäkynen Kardiologian osastonylilääkäri, dosentti TAYS Sydänsairaala heikki.makynen@sydansairaala.
Ottaa sydämestä - mikä vikana? Heikki Mäkynen Kardiologian osastonylilääkäri, dosentti TAYS Sydänsairaala heikki.makynen@sydansairaala.fi Matti 79 v., 178 cm, 89 kg. Tuntenut itsensä lähes terveeksi. Verenpainetautiin
LisätiedotVerenpaine valtimotautien riskitekijänä-mihin hoidossa tulee kiinnittää huomiota
Verenpaine valtimotautien riskitekijänä-mihin hoidossa tulee kiinnittää huomiota Ilkka Kantola Hoyl, dosentti. Sisätautien el TYKS sisätautien klinikka Hypertension and Target-Organ Sequelae Eyes Retinopathy
LisätiedotPLASMAN CRP-ARVON VAIKUTUS SYDÄNLEIKKAUKSEN JÄLKEISEN ETEISVÄRINÄN ESIINTYVYYTEEN ASSOCIATION OF PLASMA CRP LEVEL IN ATRIAL
PLASMAN CRP-ARVON VAIKUTUS SYDÄNLEIKKAUKSEN JÄLKEISEN ETEISVÄRINÄN ESIINTYVYYTEEN ASSOCIATION OF PLASMA CRP LEVEL IN ATRIAL FIBRILLATION AFTER CARDIAC SURGERY Anssi Pölkki Syventävät opinnot Lääketieteen
LisätiedotGeriatripäivät 2013 Turku
Eteisvärinäpotilaan antikoagulanttihoidon nykysuositukset Geriatripäivät 2013 Turku Matti Erkko OYL/Kardiologi TKS sydänpkl Normaali sinusrytmi ja eteisvärinä 2 2 Eteisvärinä on yleinen Eteisvärinä aiheuttaa
LisätiedotRytminhallinnan uudet keinot. Mika Lehto HYKS, Kardiologian klinikka
Rytminhallinnan uudet keinot Mika Lehto HYKS, Kardiologian klinikka Eteisvärinän hoito tänään AFFIRM 2002 Eteisvärinän hoito tänään AFFIRM 2002 Eteisvärinän hoito tänään - sinusrytmiin liittyi parempi
LisätiedotREUMA JA SYDÄN KARI EKLUND HELSINGIN REUMAKESKUS
REUMA JA SYDÄN KARI EKLUND HELSINGIN REUMAKESKUS Sisältö Sydän ja nivelreuma Sydän- ja verisuonitaudit - ateroskleroosi - riskitekijät Nivelreuma ja sydän- ja verisuonitaudit - reumalääkitys ja sydän Kuinka
LisätiedotTietoa eteisvärinästä
Tietoa eteisvärinästä Mikä eteisvärinä eli flimmeri on? Eteisvärinä on tavallisin pitkäkestoinen sydämen rytmihäiriö, joka yleistyy 60 ikävuoden jälkeen. Yli 75-vuotiaista noin 10 % sairastaa eteisvärinää
LisätiedotStabiili sepelvaltimotauti: diagnostiikka ja hoito
Stabiili sepelvaltimotauti: diagnostiikka ja hoito Kai Kiilavuori, kardiologi HYKS Sydän- ja keuhkokeskus Jorvin sairaala Labquality Days 8.2.2018 Stabiili sepelvaltimotauti Patogeneesi Stabiilit anatomiset
LisätiedotStatiinien eli 3-hydroksi-3-metyyliglutaryylikoentsyymi
Lääkevaaka Statiinien oheisvaikutukset Ari Palomäki Suurten etenevien ennustetutkimusten mukaan statiinit vähentävät merkitsevästi sydänja verisuonitauteihin liittyvää kuolleisuutta ja sairastavuutta.
LisätiedotSUKLAA JA SYDÄNTERVEYS
SUKLAA JA SYDÄNTERVEYS terveystuote vai haitallinen herkku? Jaakko Mursu, TtM,, ravitsemusterapeutti Ravitsemusepidemiologian jatko opiskelija opiskelija Kansanterveyden tutkimuslaitos, Kuopion yliopisto
LisätiedotSydän- ja verisuoni sairaudet. Tehnyt:Juhana, Sampsa, Unna, Sanni,
Sydän- ja verisuoni sairaudet Tehnyt:Juhana, Sampsa, Unna, Sanni, - Yli miljoona suomalaista sairastaa sydän-ja verisuoni sairauksia tai diabetesta. - Näissä sairauksissa on kyse rasva- tai sokeriaineenvaihdunnan
LisätiedotSekundaaripreventio aivohalvauksen jälkeen
Sekundaaripreventio aivohalvauksen jälkeen Juhani Sivenius Kuopion yliopisto, neurologian klinikka, KYS, Suomen aivotutkimus- ja kuntoutuskeskus Neuron Aivoinfarktipotilaan seuraava päätetapahtuma on todennäköisesti
LisätiedotAutoimmuunitaudit: osa 1
Autoimmuunitaudit: osa 1 Autoimmuunitaute tunnetaan yli 80. Ne ovat kroonisia sairauksia, joiden syntymekanismia eli patogeneesiä ei useimmissa tapauksissa ymmärretä. Tautien esiintyvyys vaihtelee maanosien,
LisätiedotMUUTOKSET VALTIMOTAUTIEN ESIINTYVYYDESSÄ
MUUTOKSET VALTIMOTAUTIEN ESIINTYVYYDESSÄ Yleislääkäripäivät 2017 Veikko Salomaa, LKT Tutkimusprofessori 23.11.2017 Yleislääkäripäivät 2017 / Veikko Salomaa 1 SIDONNAISUUDET Kongressimatka, Novo Nordisk
LisätiedotYksityiskohtaiset mittaustulokset
Yksityiskohtaiset mittaustulokset Jyrki Ahokas ahokasjyrki@gmail.com Näyttenottopäivä: 28.03.2019 Oma arvosi Väestöjakauma Hoitosuositusten tavoitearvo Matalampi riski Korkeampi riski Tässä ovat verinäytteesi
LisätiedotRytmihäiriöiden esiintyminen on yleistä ja niiden
KATSAUS Rytmihäiriöiden hoito sydämen vajaatoiminnassa Heikki Huikuri Sydämen vajaatoiminnassa rytmihäiriöt ovat tavallisia ja noin puolet kuolleisuudesta johtuu rytmihäiriöperäisestä äkkikuolemasta. Rytmihäiriölääkkeiden
LisätiedotLiite III Valmisteyhteenvetoon ja pakkausselosteeseen tehtävät muutokset
Liite III Valmisteyhteenvetoon ja pakkausselosteeseen Huomautus: Nämä valmisteyhteenvedon ja pakkausselosteen muutokset ovat voimassa komission päätöksen ajankohtana. Komission päätöksen jälkeen jäsenvaltioiden
LisätiedotSYDÄN- JA VERENKIERTOELINTEN TAUDIT
SYDÄN- JA VERENKIERTOELINTEN TAUDIT Tupakoinnin ja sydän- ja verenkiertoelinten tautien syy-yhteys on tunnettu jo 1950-luvulta. Tupakointi on merkittävin ennaltaehkäistävissä oleva sydän- ja verenkiertoelinten
LisätiedotOnko eteisvärinä elintapasairaus? Suomen Verenpaineyhdistyksen syysristeily 2015 Päivi Korhonen
Onko eteisvärinä elintapasairaus? Suomen Verenpaineyhdistyksen syysristeily 2015 Päivi Korhonen Men Women NEJM 1997; 337:1360-69 Two new epidemics of cardiovascular disease are emerging: heart failure
LisätiedotLabquality Days Jaana Leiviskä
Labquality Days 8.2.2018 1 LIPIDIMÄÄRITYKSET TARVITAANKO PAASTOA? JAANA LEIVISKÄ DOSENTTI, SAIRAALAKEMISTI HUSLAB 2 LIPIDIT JA LIPOPROTEIINIT Pääosa rasvoista saadaan ravinnosta Elimistö valmistaa erilaisia
LisätiedotIäkkään verenpaineen hoito. Antti Jula Geriatripäivät 2012, 26.1.2012 Turku
Iäkkään verenpaineen hoito Antti Jula Geriatripäivät 2012, 26.1.2012 Turku Verenpaine ja aivohalvauskuolleisuus Prospective Studies Collaboration, Lancet 2002;360:1903-13 Verenpaine ja sepelvaltimotautikuolleisuus
LisätiedotSydänleikkauksen jälkeisen eteisvärinän ehkäisy
Katsaus Jari Halonen, Tapio Hakala, Kimmo Mäkinen ja Juha Hartikainen Sydänleikkauksen jälkeisen eteisvärinän ehkäisy Eteisvärinä on yleisin sydänleikkauksen jälkeinen rytmihäiriö. Sen esiintyvyys ohitusleikkauksen
LisätiedotKuinka ohjeistaa sydänpotilaan liikuntaa
Kuinka ohjeistaa sydänpotilaan liikuntaa Mikko Tulppo, Dos, FT, LitM Verve, Oulu, Finland Oulun Yliopisto, Oulu, Finland Ennenaikaisten kuolemien Syyt USA:ssa (vuosittain) Sydänperäinen äkkikuolema 300.000
LisätiedotKuinka ateroskleroosi kehittyy
Sepelvaltimotautikuolleisuus Suomessa 25 64-vuotiaat miehet ja naiset Per 100 000 Kuinka ateroskleroosi kehittyy Katariina Öörni Wihurin tutkimuslaitos Luento Sepelvaltimotautikuolemat Suomessa yhä iäkkäämmillä
LisätiedotKELPOISUUSVAATIMUKSET VERENPAINE
KELPOISUUSVAATIMUKSET VERENPAINE Juha Hartikainen KYS-SYDÄNKESKUS AME 2003 1 ILMAILUMÄÄRÄYKSET EASA Part Med HYPERTENSIO ILMAILUMÄÄRÄYKSET EASA Part Med B.010 Sydän ja verisuonisto (c) ILMAILUMÄÄRÄYKSET
LisätiedotLiikunnallisen sydänkuntoutuksen hyödyt ja tieteellinen näyttö
Liikunnallisen sydänkuntoutuksen hyödyt ja tieteellinen näyttö S Y D Ä NPOT I L A I D EN KUNTOUTUS S U O M ES SA - S E M I NAARI 1 5. 0 3. 2 0 1 7 J A R I L A U K K A N E N, K A R D I O L O G I A N E R
LisätiedotSepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja vaaran arviointi ja hoito
Käypä hoito -suositus Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja vaaran arviointi ja hoito Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä Tavoitteet Suosituksen
LisätiedotOnko testosteronihoito turvallista?
Onko testosteronihoito turvallista? Antti Saraste kardiologi, apulaisprofessori Sydänkeskus ja Valtakunnallinen PET keskus, TYKS ja Turun yliopisto, Turku Reproduktioendokrinologia 12.2.2016 J Am Coll
LisätiedotTYYPIN 2 DIABETES Lisäsairaudet - hoito ja seuranta
TYYPIN 2 DIABETES Lisäsairaudet - hoito ja seuranta Sisällys T2D lisäsairaudet Sydän ja verisuonet Munuaiset Hermosto Jalat Silmät Suu 4 7 10 11 12 13 14 Sydän ja verisuonet Diabeetikoiden yleisin kuolinsyy
LisätiedotReumasairaudet ja ateroskleroosi
Katsaus Kari Laiho ja Markku Hakala Reumasairaudet ja ateroskleroosi Nivelreumaan ja systeemiseen lupus erythematosukseen (SLE) liittyy suurentunut sairastuvuus ja kuolleisuus sydän ja verisuonitauteihin,
LisätiedotHoitotehoa ennustavat RAS-merkkiaineet Tärkeä apuväline kolorektaalisyövän lääkehoidon valinnassa Tämän esitteen tarkoitus Tämä esite auttaa ymmärtämään paremmin kolorektaalisyövän erilaisia lääkehoitovaihtoehtoja.
LisätiedotHuolehdi sydämestäsi! Sydän- ja verisuonisairauksien yhteydet reumasairauksiin
Huolehdi sydämestäsi! Sydän- ja verisuonisairauksien yhteydet reumasairauksiin Reuma-lehti 3/17 Teksti: Teija Riikola Reumasairaudet luovat otollisen alustan sydän- ja verisuonitaudeille. Hyvät elintavat
LisätiedotAorttaläpän ahtauma. Tietoa sydämen anatomiasta sekä sairauden diagnosoinnista ja hoidosta
Aorttaläpän ahtauma Tietoa sydämen anatomiasta sekä sairauden diagnosoinnista ja hoidosta Potilaan kokemuksia aorttaläpän ahtaumasta En ikinä unohda sitä hetkeä, kun lähdin pois kardiologini vastaanotolta
LisätiedotC-vitamiini voi estää eteisvärinää. Hemilä, Harri Olavi
https://helda.helsinki.fi C-vitamiini voi estää eteisvärinää Hemilä, Harri Olavi 2018-01 Hemilä, H O 2018, ' C-vitamiini voi estää eteisvärinää ' Best Practice Diabetes ja sydänsairaudet. http://hdl.handle.net/10138/236656
LisätiedotKANSALLINEN REUMAREKISTERI (ROB-FIN)
KANSALLINEN REUMAREKISTERI (ROB-FIN) Prospektiivinen kohorttitutkimus tulehduksellisia reumasairauksia sairastavista potilaista Suomen reumatologisen yhdistyksen (SRY) vuonna 1999 perustama Tiedonkeruu
LisätiedotLiikunnallisen sydänkuntoutuksen hyödyt ja tieteellinen näyttö
Liikunnallisen sydänkuntoutuksen hyödyt ja tieteellinen näyttö S Y D Ä NPOT I L A I D EN KUNTOUTUS S U O M ES SA - S E M I NAARI 1 5. 0 3. 2 0 1 7 J A R I L A U K K A N E N, K A R D I O L O G I A N E R
LisätiedotSydänpurjehdus 8.10.2013. Sepelvaltimotauti todettu - Milloin varjoainekuvaus, pallolaajennus tai ohitusleikkaus? Juhani Airaksinen TYKS, Sydänkeskus
Sydänpurjehdus 8.10.2013 Sepelvaltimotauti todettu - Milloin varjoainekuvaus, pallolaajennus tai ohitusleikkaus? Juhani Airaksinen TYKS, Sydänkeskus Oireet RasitusEKG - CT Sepelvaltimoiden varjoainekuvaukset
LisätiedotHMG-CoA Reductase Inhibitors and safety the risk of new onset diabetes/impaired glucose metabolism
HMG-CoA Reductase Inhibitors and safety the risk of new onset diabetes/impaired glucose metabolism Final SmPC and PL wording agreed by PhVWP December 2011 SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS New Class Warnings
LisätiedotFysiologiset signaalit ylikuormituksen varhaisessa tunnistamisessa. Harri Lindholm erikoislääkäri Työterveyslaitos
Fysiologiset signaalit ylikuormituksen varhaisessa tunnistamisessa Harri Lindholm erikoislääkäri Työterveyslaitos Stressin merkitys terveydelle Työelämän fysiologiset stressitekijät Aikapaine Työn vaatimukset
LisätiedotRavitsemus näkyy riskitekijöissä FINRISKI 2012 tuloksia
Ravitsemus näkyy riskitekijöissä FINRISKI 2012 tuloksia Erkki Vartiainen, LKT, professori, ylijohtaja 7.10.2013 1 Jyrkkä lasku sepelvaltimotautikuolleisuudessa Pohjois-Karjala ja koko Suomi 35 64-vuotiaat
LisätiedotLower is better miten alas LDL-kolesterolin voi painaa? Mikko Syvänne Professori, kardiologi, sisätautiopin dosentti Yleislääkäripäivät
Lower is better miten alas LDL-kolesterolin voi painaa? Mikko Syvänne Professori, kardiologi, sisätautiopin dosentti Sidonnaisudet Entinen työnantaja: Suomen Sydänliitto ry. Osakeomistus: RemoteA Oy, PlusTerveys
LisätiedotMitä ylipaino ja metabolinen oireyhtymä tekevät verenkiertoelimistön säätelylle? SVPY:n syyskokous 5.9.2015 Pauliina Kangas, EL Tampereen yliopisto
Mitä ylipaino ja metabolinen oireyhtymä tekevät verenkiertoelimistön säätelylle? SVPY:n syyskokous 5.9.2015 Pauliina Kangas, EL Tampereen yliopisto Taustaa q Metabolinen oireyhtymä (MBO, MetS) on etenkin
LisätiedotDrug targeting to tumors: Principles, pitfalls and (pre-) cilinical progress
Drug targeting to tumors: Principles, pitfalls and (pre-) cilinical progress Twan Lammers, Fabian Kiessling, Wim E. Hennik, Gert Storm Journal of Controlled Release 161: 175-187, 2012 Sampo Kurvonen 9.11.2017
LisätiedotBenchmarking Controlled Trial - a novel concept covering all observational effectiveness studies
Benchmarking Controlled Trial - a novel concept covering all observational effectiveness studies Antti Malmivaara, MD, PhD, Chief Physician Centre for Health and Social Economics National Institute for
LisätiedotDiabeetikon sydän. Juha Mustonen
Katsaus Diabeetikon sydän Juha Mustonen Sepelvaltimotauti on diabeetikoilla selvästi yleisempi kuin muilla vastaavan ikäisillä. Sen lääkehoidossa ei ole käytännön eroja diabeetikoiden ja muiden välillä.
Lisätiedot3 Tieteellinen toiminta
3 Tieteellinen toiminta Kliinisen kardiologian tieteellinen tutkimustoiminta on huomattavasti lisääntynyt Suomessa kahden viimeisen vuosikymmenen aikana. Viime vuosikymmeninä on tehty myös ansiokasta kardiologian
LisätiedotDIABEETIKON SYDÄN MIKKO PUHAKKA KARDIOLOGI JA SISÄTAUTILÄÄKÄRI JYVÄSKYLÄ MPU UEF
DIABEETIKON SYDÄN MIKKO PUHAKKA KARDIOLOGI JA SISÄTAUTILÄÄKÄRI JYVÄSKYLÄ 11.5.2017 MPU UEF 1 SIDONNAISUUDET UEF kardiologian kliininen opettaja KYS konsultoiva kardiologi, Medisiininen keskus Osallistunut
LisätiedotPropyyliheksedriini. Eventin. Postfach 210805 Ludwigshafen DE 67008 Germany. Tämä päätös Huomioitava ennen lääkkeen Lääkevalmisteen
Liite I 3 Aine: Propyyliheksedriini Tämä päätös Huomioitava ennen lääkkeen Lääkevalmisteen ottamista kauppanimi Saksa Knoll AG Postfach 210805 Ludwigshafen DE 67008 Germany Eventin 4 Aine Fenbutratsaatti
Lisätiedot5.2.2010 Labquality-päivät / Jaana Leiviskä 1
Apolipoproteiinit p p metabolisen häiriön ennustajina Jaana Leiviskä, THL Labquality-päivät 5.2.2010 5.2.2010 Labquality-päivät / Jaana Leiviskä 1 Energiatasapaino i Energian saanti = energian kulutus
LisätiedotAlkoholin juomatapa ja sen merkitys sydän ja verisuonisairauksille. Laura Sundell LT 5.4.2012 A-klinikkasäätiö. Esityksen sisältö
Alkoholin juomatapa ja sen merkitys sydän ja verisuonisairauksille Laura Sundell LT 5.4.2012 A-klinikkasäätiö Esityksen sisältö Taustaa alkoholin kulutuksen yhteydestä sydän ja verisuonisairauksiin Alkoholin
LisätiedotLiite IV. Tieteelliset johtopäätökset
Liite IV Tieteelliset johtopäätökset 54 Tieteelliset johtopäätökset 1. - Lääketurvallisuuden riskinarviointikomitean (PRAC) suositus Taustatietoa Ivabradiini on sykettä alentava aine, jolla on spesifinen
LisätiedotVaihda suun huonot bakteerit hyviin.
Vaihda suun huonot bakteerit hyviin. Ien- ja hammasvaivojen taustalla epätasapainoinen mikrobisto kk Annika Mäyrä I annika.mayra@versofinland.fi I +358 40 549 7114 Maailmanlaajuisesti 2.43 miljardia ihmistä
LisätiedotSGLT2-estäjät Valtakunnallinen diabetespäivä Leo Niskanen Ylilääkäri, endokrinologia, HUS
SGLT2-estäjät Valtakunnallinen diabetespäivä 17.11.2015 Leo Niskanen Ylilääkäri, endokrinologia, HUS Figure 1 Schematic representation of the distribution of sodium glucose cotransporters along an unrolled
LisätiedotKokeellisen sydänlihasiskemian asteen määrittäminen histologisesti
Kokeellisen sydänlihasiskemian asteen määrittäminen histologisesti Tatu Soininen Syventävien opintojen opinnäyte Tampereen yliopisto Lääketieteen yksikkö Cardiac Research Group in Tampere Tammikuu 2017
LisätiedotTulehduksellisiin reumasairauksiin liittyy suurentunut sydän- ja verisuonisairauden riski
Katsaus tieteessä Riitta Koivuniemi LT, osastonlääkäri HYKS, reumatologian klinikka riitta.koivuniemi@hus.fi Marjatta Leirisalo-Repo professori emerita HYKS, medisiininen tulosyksikkö Tulehduksellisiin
LisätiedotFabryn taudin neurologiset oireet ja löydökset. Aki Hietaharju Neurologipäivät Helsinki
Fabryn taudin neurologiset oireet ja löydökset Aki Hietaharju Neurologipäivät Helsinki 31.10.2018 Fabryn tauti Lysosomaalinen kertymäsairaus Glykosfingolipidisubstraattien kertyminen plasmaan, virtsaan
LisätiedotPohjois-Suomen syntymäkohortti v seurantatutkimus Diabetes ja sydän- ja verisuonitaudit
Pohjois-Suomen syntymäkohorttitutkimus Yleisöluento 12.11.2016, Oulu Pohjois-Suomen syntymäkohortti 1966 46v seurantatutkimus Diabetes ja sydän- ja verisuonitaudit Sirkka Keinänen-Kiukaanniemi, professori,
LisätiedotSydänliiton terveysneuvonta perustuu riskinarvioon
Mikko Syvänne Ylilääkäri Suomen Sydänliitto ry Sydänliiton terveysneuvonta perustuu riskinarvioon 1 Yleiset tavoitteet 2 Prospective Studies Collaboration, Lancet 2007 3 Prospective Studies Collaboration,
Lisätiedot6 MINUUTIN KÄVELYTESTI
6 MINUUTIN KÄVELYTESTI Ari Mänttäri, tuotepäällikkö, LitM UKK Terveyspalvelut Oy, UKK-instituutti ari.manttari@ukkterveyspalvelut.fi, www.ukkterveyspalvelut.fi American Thoracic Society (ATS) 2002 guidelines
LisätiedotFeokromosytoomapotilaan anestesia
Feokromosytoomapotilaan anestesia Leila Niemi-Murola dosentti, MME, lääkärikouluttajan erityispätevyys, AFAMEE kliininen opettaja Clinicum, HY ja TutKA, HYKS Feokromosytooma Insidenssi 1/400 000 - verenpainetautia
Lisätiedottulehduksellisten suolistosairauksien yhteydessä
ADACOLUMN -HOITO tulehduksellisten suolistosairauksien yhteydessä www.adacolumn.net SISÄLTÖ Maha-suolikanava...4 Haavainen paksusuolitulehdus...6 Crohnin tauti...8 Elimistön puolustusjärjestelmä ja IBD...10
LisätiedotSydämen vajaatoiminta. VEDOS TPA Tampere: sydämen vajaatoiminta
Sydämen vajaatoiminta Perustieto Määritelmä Ennuste Iäkkäiden vajaatoiminta Seuranta Palliatiivisen hoidon kriteerit vajaatoiminnassa Syventävä tieto Diagnostiikka Akuuttien oireiden hoito Lääkehoidon
LisätiedotLuonnonmarjat ja kansanterveys. Raija Tahvonen MTT/BEL
Luonnonmarjat ja kansanterveys Raija Tahvonen MTT/BEL 15.8.2013 Jos poimit marjat itse, saat Liikuntaa Luonnossa liikkumisen hyvät vaikutukset aivoille Marjasi tuoreena Varman tiedot, mistä marjat ovat
LisätiedotViite: Kansaneläkelaitoksen ja Turun yliopiston välinen tutkimussopimus (Kela 10/26/2007, päivitetty 8.2.2008)
Raportti Statiinien käyttö ja kustannus (STATEAM) - hankkeesta Stateam-hankkeen puolesta: prof. Risto Huupponen, hankkeen vastuullinen johtaja, ja dos. Maarit Jaana Korhonen, erityisasiantuntija, hankkeen
LisätiedotLääkehoidon tavoitteet. Hypertension lääkehoidon tavoitteet vuoteen 2025 mennessä. Lääkehoidon aloitusrajat. Verenpaineen hoidon tavoitetasot
Hypertension lääkehoidon tavoitteet vuoteen 2025 mennessä Ilkka Tikkanen Dosentti, osastonylilääkäri sisätautien ja nefrologian erikoislääkäri HYKS, Vatsakeskus, Nefrologia, ja Helsinki Hypertension Centre
LisätiedotTulehduskipulääkkeet tänään
Tulehduskipulääkkeet tänään Klaus Olkkola Helsingin yliopisto ja HYKS Tulehduskipulääkkeiden vaikutukset Kipua lievi6ävä eli analgee8nen vaikutus Kuume6a alentava eli an:pyree8nen vaikutus Tulehdusta lievi6ävä
LisätiedotNivelreuman biologinen lääkehoito
Nivelreuman biologinen lääkehoito 6.2.2015 Pia Isomäki TAYS reumakeskus Sidonnaisuudet: Abbvie Oy, Bristol-Myers Squibb, GlaxoSmithKline Oy, MSD Finland Oy, Pfizer Oy, Roche Oy, UCB Pharma Oy Finland Nivelreuman
LisätiedotTiina Heliö, dos., kardiologi HYKS
Tiina Heliö, dos., kardiologi HYKS Alkoholin kulutus asukasta kohden on n. nelinkertainen 1960-luvun alkuun verrattuna Kokonaiskulutus/asukas on yli 10l vuodessa Suomalaisista aikuisista yli 90% käyttää
LisätiedotMiten hoidan aikuisen vaikeaa astmaa?
Miten hoidan aikuisen vaikeaa astmaa? Timo Erik Helin Erikoislääkäri HYKS/ Iho- ja Allergiasairaala 9.12.2013 1 Vaikean astman määritelmä päivittäiset vaikeat oireet toistuvat pahenemisvaiheet runsas yöoireilu
LisätiedotLäpimurto ms-taudin hoidossa?
Läpimurto ms-taudin hoidossa? Läpimurto ms-taudin hoidossa? Kansainvälisen tutkijaryhmän kliiniset kokeet uudella lääkkeellä antoivat lupaavia tuloksia sekä aaltoilevan- että ensisijaisesti etenevän ms-taudin
LisätiedotMETELI-projekti lopetuskokous 12.4.2005
METELI-projekti lopetuskokous 12.4.2005 -hankkeen tavoite -keskeiset tulokset, kliininen ja kineettiset kokeet -johtopäätökset Hankkeen tavoite Tuottaa tietoa antioksidatiivisesti vaikuttavien, terveysvaikutteisten
LisätiedotSuolan terveyshaitat ja kustannukset
Suolan terveyshaitat ja kustannukset Antti Jula, ylilääkäri, sisätautiopin dosentti, THL Seminaari Suola Näkymätön vaara 8.2.2011 Verenpaine ja aivohalvauskuolleisuus Prospective Studies Collaboration,
LisätiedotLiite I. Tieteelliset johtopäätökset ja perusteet myyntilupien ehtojen muuttamiselle
Liite I Tieteelliset johtopäätökset ja perusteet myyntilupien ehtojen muuttamiselle Tieteelliset johtopäätökset Kun otetaan huomioon lääketurvallisuuden riskinarviointikomitean (PRACin) arviointiraportti
LisätiedotAdacolumn -hoito tulehduksellisten suolistosairauksien yhteydessä
Adacolumn -hoito tulehduksellisten suolistosairauksien yhteydessä Hellävarainen vallankumous IBD-tautien hoidossa Sisältö Maha-suolikanava...4 Haavainen paksusuolitulehdus...6 Crohnin tauti...8 Elimistön
LisätiedotLiite II. Muutokset valmisteyhteenvedon ja pakkausselosteen asianmukaisiin kohtiin
Liite II Muutokset valmisteyhteenvedon ja pakkausselosteen asianmukaisiin kohtiin 6 Angiotensiinikonvertaasin estäjiä (ACE:n estäjiä) benatsepriilia, kaptopriilia, silatsapriilia, delapriilia, enalapriilia,
LisätiedotKomplisoitumattoman hypertension lääkehoito ei vastaa hoitosuosituksia
Tieteessä alkuperäistutkimus Teemu L. Ahola LT, kardiologian ja sisätautien erikoislääkäri TYKS Sydänkeskus THL, Terveysosasto teemu.ahola@tyks.fi Jouni K. Johansson LT, terveydenhuollon erikoislääkäri,
LisätiedotPitkävaikutteinen injektiolääke helpottaa psykoosipotilaan hoitoon sitoutumista - Sic!
Page 1 of 5 JULKAISTU NUMEROSSA 2/2016 TEEMAT Pitkävaikutteinen injektiolääke helpottaa psykoosipotilaan hoitoon sitoutumista Hannu Koponen / Kirjoitettu 8.4.2016 / Julkaistu 3.6.2016 Psykoosipotilaiden
LisätiedotSydämen kroonisen vajaatoiminnan hoito nyt ja tulevaisuudessa
Tieteessä katsaus Heikki Ukkonen dosentti, osastonylilääkäri, vastuualuejohtaja TYKS, Sydänkeskus heikki.ukkonen@tyks.fi Sydämen kroonisen vajaatoiminnan hoito nyt ja tulevaisuudessa Beetasalpaajat, ACE:n
LisätiedotMiksi on tärkeää tunnistaa eteisvärinä. Tunne pulssisi. Mikko Syvänne 9.10.2012 MS 7.10.2012 1
Miksi on tärkeää tunnistaa eteisvärinä Tunne pulssisi Mikko Syvänne 9.10.2012 7.10.2012 1 Mikä on eteisvärinä? Tunnetaan usein nimellä flimmeri ruots. Förmaksflimmer lat. Fibrillatio atriorum engl. Atrial
LisätiedotNäin elämme tänään kuinka voimme huomenna?
Näin elämme tänään kuinka voimme huomenna? Yrittäjälääkäri Ville Pöntynen 22.1.2015 Lupauksen toiminta-ajatukset Hoidamme ja ennaltaehkäisemme sairauksia sekä työ- ja toimintakyvyn laskua lääketieteen,
LisätiedotUutta sydänmerkkiaineista. Kari Pulkki HUSLAB, Meilahden sairaalan laboratorio
Uutta sydänmerkkiaineista Kari Pulkki HUSLAB, Meilahden sairaalan laboratorio Merkkiaineiden esiintyminen sepelvaltimotaudissa STABLE CAD PLAQUE RUPTURE UA/NSTEMI STEMI MPO CRP IL-6 MPO MMP scd40l PAPP-A
LisätiedotSydän ja ajokyky. Dosentti, kardiologi Pekka Porela TYKS:n alueellinen koulutuspäivä
Sydän ja ajokyky Dosentti, kardiologi Pekka Porela TYKS:n alueellinen koulutuspäivä 29.3.2017 Sidonnaisuudet Työnantajan määräämä koulutus Boston scientific Medtronic finland St Jude Medical Sydän Ihmisen
LisätiedotE-vitamiini saattaa lisätä ja vähentää kuolemia
E-vitamiini saattaa lisätä ja vähentää kuolemia Harri Hemilä Duodecim-lehti Kommentti / Keskustelua Sanoja 386 Tarjottu Duodecim lehteen julkaistavaksi 24.10.2013 Hylätty 29.10.2013 Julkaistu mielipiteenä
LisätiedotVerisuonikasvutekijän käyttö ja turvallisuus. vaikeaa sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden hoitona
Verisuonikasvutekijän käyttö ja turvallisuus vaikeaa sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden hoitona Iiro Hassinen Tutkielma Lääketieteen koulutusohjelma Itä-Suomen yliopisto Terveystieteiden tiedekunta
LisätiedotFarmasian tutkimuksen tulevaisuuden näkymiä. Arto Urtti Lääketutkimuksen keskus Farmasian tiedekunta Helsingin yliopisto
Farmasian tutkimuksen tulevaisuuden näkymiä Arto Urtti Lääketutkimuksen keskus Farmasian tiedekunta Helsingin yliopisto Auttaako lääkehoito? 10 potilasta 3 saa avun 3 ottaa lääkkeen miten sattuu - ei se
LisätiedotHarvinainen Lapsuusiän Primaarinen Systeeminen Vaskuliitti,
www.printo.it/pediatric-rheumatology/fi/intro Harvinainen Lapsuusiän Primaarinen Systeeminen Vaskuliitti, Versio 2016 2. DIAGNOOSI JA HOITO 2.1 Mitä vaskuliittityyppejä tunnetaan? Miten vaskuliitit luokitellaan?
LisätiedotSepelvaltimotautikohtauksen hoito Suomessa
Alkuperäistutkimus Sepelvaltimotautikohtauksen hoito Suomessa Saila Vikman, Juhani Airaksinen, Keijo Peuhkurinen, Ilkka Tierala, Kirsi Majamaa-Voltti, Matti Niemelä ja Kari Niemelä FINACS-tutkimusryhmän
Lisätiedot