Kurkistus hengityskaasuanalyysin numeroiden taakse & VeriVita-demo

Transkriptio

1 Kurkistus hengityskaasuanalyysin numeroiden taakse & VeriVita-demo Juha Peltonen LitT, dos., tutkimusjohtaja Helsingin urheilulääkäriasema Urheilulääketieteen säätiö & Liikuntalääketieteen yksikkö, Clinicum Helsingin yliopisto Janne Korhonen Terv.tek. ins., LitM Tuotepäällikkö VeriVita Hämeenlinna Savonen K, Laukkanen J, Peltonen J. Suorituskyky ja kardiorespiratorinen kunto: kuormitusfysiologiasta kliiniseen päätöksentekoon. Duodecim 131:1693-9, Rowell LB. Human Cardiovascular control. New York: Oxford University Press, s. 328, Breath-by-Breath mittauksen monet mahdollisuudet oheismittauksilla tuettuna PP-ergometritesti W + ramp 30 W/min Valtimoveren O 2 -saturaatio (SpO 2 %) laskee voimakkaasti (86%:iin) terveellä urheilijalla Miksi tämä olisi mielenkiintoista? Jokainen %-yksikön lasku SpO 2 %:ssa laskee VO 2max :a 1-2% Menikö mittaus pieleen vai onko tulos oikea? Mitä katson spiroergometriatuloksista? Helpottavatko oheismittaukset päättelyä? 1

2 VO2 L/min; VCO2 L/min VO2 VCO2 VE L/min VE Time s 100 Time s PETCO2 mmhg; PETO2 mmhg PETCO2 mmhg PETO2 mmhg SpO2 % SpO2% Time s Time min Rasituksen aikainen valtimoveren O 2 -osapaineen (PaO 2 ) lasku ja siten Hb:n O 2 -saturaation (SaO 2, SpO 2 ) lasku Syyt: HbO 2 -dissosiaatiokäyrän siirtymä oikealle Riittämätön hyperventilaatio Alveolaari-arteriaali O 2 -eron ((A-a)O 2 ) kasvu Rasituksen aikainen valtimoveren O 2 -osapaineen (PaO 2 ) lasku ja siten Hb:n O 2 -saturaation (SaO 2, SpO 2 ) lasku 93-95% 88-93% <88% Syyt: HbO 2 -dissosiaatiokäyrän siirtymä oikealle Riittämätön hyperventilaatio Alveolaari-arteriaali O 2 -eron ((A-a)O 2 ) kasvu HbO 2 -dissosiaatiokäyrän siirtymä oikealle selittää 30% SpO 2 %:n laskusta kaipaamme muitakin selityksiä Temp, PCO 2, H +, DPG 2

3 Rasituksen aikainen valtimoveren O 2 -osapaineen (PaO 2 ) lasku ja siten Hb:n O 2 -saturaation (SaO 2, SpO 2 ) lasku Syyt: HbO 2 -dissosiaatiokäyrän siirtymä oikealle Riittämätön hyperventilaatio Alveolaari-arteriaali O 2 -eron ((A-a)O 2 ) kasvu Riittämätön hyperventilaatio PaCO 2 = PETCO V T (r=0.915, p<0.01) Jones NL et al. J Appl Physiol 47, , TAVOITE: PaCO 2 35 mmhg VCO 2 = 3.0 L/min Jotta PaCO 2 35 mmhg, niin V E ~ 120 L/min VCO 2 = 6.0 L/min Jotta PaCO 2 35 mmhg, niin V E > 190 L/min Dempsey JA et al. (1996) In: Handbook of Physiology, Sec. 12- Exercise, p.498. Riittämättömän hyperventilaation syitä Kyvyttömyys laskea PaCO 2 35 mmhg voi johtua Vaimeasta perifeeristen kemoreseptorien sensitiivisyydestä (Harms & Stager. J Appl Physiol 79: , 1995) Hengityslihasten väsymisestä (Piiper & Scheid. Respir Physiol Neurobiol 23: , 1975; Piiper & Scheid. J Appl Physiol 53: , 1982) Mekaanisesta sisään- ja uloshengityksen rajoituksesta (Johnson et al. J Appl Physiol 73:874-86, 1992); Dempsey et al Chest 134: , 2008), 3

4 Spirometria Ensimmäinen ja käytetyin keuhkofunktiotutkimus Euroopassa Ilmaisee kapasiteetista kuinka paljon ja nopeasti ilmaa kyetään siirtämään keuhkoista sisään- ja ulos Saadaan keuhkojen sormenjälki Hengityksen rajoittuneisuus rasituksen aikana Johnson BD ym 1999_Flow-volume loops_chest EFVL-loopit 4

5 FLV-loopit rasituksessa FLV-loopit rasituksessa Rasituksen aikainen valtimoveren O 2 -osapaineen (PaO 2 ) lasku ja siten Hb:n O 2 -saturaation (SaO 2, SpO 2 ) lasku Syyt: HbO 2 -dissosiaatiokäyrän siirtymä oikealle Riittämätön hyperventilaatio Alveolaari-arteriaali O 2 -eron ((A-a)O 2 ) kasvu Ventilaatio-perfuusio (VA/Q) epäsuhta Diffuusiorajoittuneisuus Oikovirtaus 5

6 CO 2 (%) Ventilaatio, alveolaariventilaatio ja kuollut tila V E = V A + V D, jossa V E = pulmonaariventilaatio (l/min; ml/henkäys) = V T f b (= hengityksen kertatilavuus hengitysfrekvenssi) V A = alveolaariventilaatio (l/min; ml/henkäys) V D = kuollut tila (dead space) (ml/henkäys; l/min). V A = V E - V D Muita toimenpiteitä Virtaussignaalista Breath-by-Breath raakadata 30 Virtaus (l/s), O2 (%), CO2 (%) O2 CO2 Virtaus O 2 CO 2 Virtaus Aika (ms) Fysiologinen kuollut tila (V D ) ja alveolaariventilaatio (V A ) 7 6 E 5 D B C 4 OABCG = uloshengitetty CO 2, 3 2 A Piirretään DF, niin että FDCG = OABCG, jolloin OF vastaa V D:a. 1 O 0 F G V T (ml) V D voidaan määrittää CO 2 :n uloshengityskäyrästä esim. Fowlerin menetelmällä Siinä ajatuksena on, että kaikki CO 2 tulee sellaisilta keuhkojen alueilta, joissa kaasujen vaihtoa on tapahtunut. Boyhus A. In: Handbook of Physiology, Section Respiration

7 Alveolaariventilaation yhtälö ja Bohrin yhtälö Alveolaariventilaation yhtälö V A = (VCO 2 / PACO 2 ) K Kun V A on BTPS ja VCO 2 STPD, niin K = 0,863. Bohrin yhtälö V D /V T = (PACO 2 PECO 2 ) / PACO 2, jossa PACO 2 = CO 2 osapaine alveoleissa PECO 2 = CO 2 osapaine sekoittuneessa uloshengitysilmassa jolloin fysiologinen V D Alveolaarikaasuyhtälöt PAO 2 = PIO 2 (PACO 2 / R) PACO 2 = (VCO 2 / VA) K V D = V T ( PACO 2 - PECO 2 ) / PACO 2, ja V A = V E - V D Savonen K, Laukkanen J, Peltonen J. Suorituskyky ja kardiorespiratorinen kunto: kuormitusfysiologiasta kliiniseen päätöksentekoon. Duodecim 131:1693-9, Rowell LB. Human Cardiovascular control. New York: Oxford University Press, s. 328, Alveoli-arteria PO 2 ero, (A-a)O 2 Hyvä yritys, mutta Sutton et al. J Appl Physiol, 64, ,

8 (A-a)O 2 ja sen syyt Levossa 6 8 mmhg Normaali (A-a)O VO 2max mmhg (A-a)O mmhg on suuri Kun (A-a)O 2 > 35 mmhg, niin kaasujenvaihdunnassa on suuria rajoituksia (A-a)O 2 :n voimakkaan kasvun syyt: Ventilaatio perfuusio (V A /Q) epäsuhta Diffuusiorajoittuneisuus Oikovirtaus (shunt) (Yleensä < 1% Q:sta vain pieni vaikutus (A-a)O 2 :oon. Testi: Hyperoksia) (A-a)O 2 ja V A /Q epäsuhta Levossa (A-a)O 2 johtuu V A /Q epäsuhdasta (Dempsey & Wagner. J Appl Physiol 87: , 1999) V A /Q epäsuhta kasvaa rasituksen intensiteetin noustessa (Hopkins. Adv Exp Med Biol 588: 17-30, 2006), mutta hyvä (VO 2max > 60 ml/kg/min) ja normaalikuntoisten (VO 2max < 50 ml/kg/min) välillä V A /Q:ssa ei eroa (Hopkins & Harms Exerc Sports Sci Rev 32:50-56, 2004) Sellaiset keuhkojen osat, joissa on suuri V A/Q lisäävät verraten vähän O 2:a vereen verrattuna pienen V A/Q suhteen alueiden aiheuttamaan pudotukseen Vaikka V A /Q epäsuhta lisääntyy rasituksen intensiteetin myötä, niin sen vaikutusta PaO 2 :een (ja SaO 2 :n laskuun) hillitsee se, että V A kasvaa enemmän kuin Q PAO 2 kasvaa PaO 2 :n säilymisen mahdollisuus paranee (Dempsey & Wagner. J Appl Physiol 87: , 1999) V A /Q epäsuhdan syitä Rakenteelliset erot verisuonissa, ilmateissä ja alveoleissa, ja joiden vaikutus ilmenee vasta rasituksessa Keuhkoputkien supistuminen (vähäinenkin) Hengitysteiden limaneritys (kylmä & kuiva ilma stimuloi) Hengitysteiden ja/tai verisuonten tonuksen vaihtelut V A/Q = 8.63 R ((CaO 2 CvO - 2)/PACO 2) Interstitiaalinen ödeema (jota hypoksia pahentaa) kovassa rasituksessa, mikä vaikuttaa ventilaation ja verenkierron jakautumiseen V D /V T -suhde heijastelee karkeasti V A /Q - suhdetta 8

9 (A-a)O 2 :n voimakkaan kasvun syyt: Ventilaatio perfuusio (V A /Q) epäsuhta Diffuusiorajoittuneisuus Oikovirtaus (shunt) (Yleensä < 1% Q:sta vain pieni vaikutus (A-a)O 2 :oon. Testi: Hyperoksia) Diffuusiorajoittuneisuus CO - Diffuusiorajoitteinen N 2 O - Perfuusiorajoitteinen O 2 Siltä väliltä West JB (2012) Respiratory Physiology the essentials Diffuusiomittaus 9

10 HUOM! Yksilölliset erot! (A-a)O 2 ja diffuusiorajoittuneisuus Ilmenee normoksiassa, kun VO 2 suuri Diffuusiorajoittuneisuuden syitä ei tarkkaan ymmärretä, mutta punasolujen keuhkokapillaareissa viettämän ajan lyhenemisellä rasituksessa on tärkeä merkitys (Hopkins et al. Respot Physiol 103:67-73, 1996; Dempsey & Wagner. J Appl Physiol 87: , 1999) Rowell LB. Human Circulation Regulation during Physical Stress, s. 228, Riittämätön hyperventilaatio PAO 2 ei nouse tarpeeksi PaCO 2 on liian korkea 4. Diffuusiorajoittuneisuus Tiivistelmä 3. V A /Q epäsuhta 1. HbO 2 käyrä Suorassa testissä kynnystasot ja maksimiarvot ovat mielenkiintoisia, mutta Testistä saa suuren määrän paljon muutakin mielenkiintoista tietoa suorituksen taustalla olevista fysiologisista ilmiöistä Lisäksi varsin yksinkertaisilla oheismittauksilla kokonaiskuva laajenee merkittävästi 10