VALMENNETUN AEROBISEN KESTÄVYYSHARJOITTELUN VAIKUTUKSET HEMODYNAMIIKKAAN

VALMENNETUN AEROBISEN KESTÄVYYSHARJOITTELUN VAIKUTUKSET HEMODYNAMIIKKAAN LK Satu Pirttiniemi Syventävien opintojen kirjallinen työ Tampereen yliopisto Lääketieteellinen tiedekunta Hemodynamiikan tutkimusryhmä/sisätaudit Syyskuu 2011

Tampereen yliopisto, lääketieteellinen tiedekunta Sisätautien tutkimusryhmä Satu Pirttiniemi: Aerobisen harjoittelun vaikutukset hemodynamiikkaan Syventävien opintojen kirjallinen työ, s. 23 Ohjaajat: professori Ilkka Pörsti, LL Antti Tikkakoski Syyskuu 2011 avainsanat: liikunta, aerobinen kestävyysharjoittelu, verenpaine, ääreisverenkierron vastus TIIVISTELMÄ Aerobisen kestävyysharjoittelun on raportoitu laskevan verenpainetta, ääreisverenkierron vastusta ja sydämen lyöntifrekvenssiä. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää, kuinka maratonille tähtäävä kestävyystyyppinen yksilöllisesti suunniteltu harjoittelu vaikuttaa hemodynamiikkaan. Lisäksi selvitettiin, reagoivatko aiemmin fyysisesti aktiivisemmat harjoitteluun eri lailla verrattuna passiivisempiin. Lopullisen tutkimuspopulaation muodostivat 22 Varalan maratonkouluun osallistunutta vapaaehtoista henkilöä. Tutkittavien hemodynamiikkaa tutkittiin impedanssikardiografialla, epäsuoralla verenpaineen mittauksella sormista ja pulssiaaltoanalyysilla yhdistettynä kallistuskokeeseen (TILT-testi) maratonkoulua edeltävästi ja kahdeksan kuukauden harjoittelujakson jälkeen. Mittauksien yhteydessä otettiin laajasti laboratoriokokeita. Harjoittelun seurauksena sekä systolinen että diastolinen verenpaine laskivat sormesta mitattuna, kuten myös verenkierron ääreisvastus. Sydämen minuuttitilavuus ja iskutilavuus nousivat. Kaikki muutokset olivat tilastollisesti merkitseviä ja suurempia levossa verrattuna ortostaattisen kokeen aikaiseen tilanteeseen. Ranteesta mitatuissa verenpaineissa ei havaittu muutosta. Aiemmin aktiivisempien hemodynamiikka muuttui selkeästi enemmän verrattuna passiivisempiin. Verenkuva ja muut peruslaboratoriokokeet pysyivät tutkimuksen ajan muuttumattomina. Alentunut perifeerinen paine viittaisi siihen, että verisuonipuuston distaaliosien verenvirtauksen redistribuutio lisääntyi, vaikka varsinaista systeemistä verenpainevastetta harjoittelulle ei havaittu. Pelkän olkavarsimittauksen perusteella ei voida sanoa, onko verenkierron virtausolosuhteissa tapahtunut harjoittelun tuloksena merkittävää muutosta esimerkiksi kardiovaskulaaririskin kannalta.

SISÄLLYS 1. JOHDANTO.. 1 2. KIRJALLISUUSKATSAUS... 2 2.1 Verenpaineen säätely 2 2.2 Aerobisen harjoittelun vaikutus hemodynaamisiin muuttujiin 5 2.3 Hemodynamiikan muutoksia sekundaarisesti aiheuttavat tekijät 8 2.4 Harjoituksen laadun vaikutukset hemodynamiikan muutoksiin 9 3. MENETELMÄT.. 11 3.1 Tutkimuksen tavoitteet ja rekrytointi.. 11 3.2 Tutkimuspopulaatio 11 3.3 Maratonkoulun toteutus 12 3.4 Tutkimusprotokolla 12 3.5 Tilastolliset menetelmät 13 4. TULOKSET. 14 4.1 Laboratoriokokeet ja kehon koostumus.. 14 4.2 Hemodynaamiikan muutokset.. 15 4.3 Aiemman fyysisen aktiivisuuden vaikutukset muutoksiin 15 5. POHDINTA.. 21 LÄHTEET

1 1 JOHDANTO Fyysinen passiivisuus on huomattava kardiovaskulaarinen riskitekijä [1]. Fyysinen aktiivisuus pidentää elinajanodotetta, lisää ilman invalidisoivia vaivoja vietettyjä elinvuosia ja siirtää kroonisten sairauksien ilmaantuvuutta myöhemmäksi [2]. Kunnostaan huolta pitävillä on vähentyneiden kardiovaskulaaritapahtumien lisäksi pienempi riski sairastua kohonneeseen verenpaineeseen, tyypin 2 diabetekseen ja lihavuuteen [1, 2]. On esitetty, että aerobinen harjoittelu laskee erillisistä hemodynaamisista muuttujista voimakkaimmin ääreisverenkierron vastusta. Sydämen lyöntifrekvenssi laskee myös, kun taas iskutilavuus kasvaa [3, 4]. Systeemisen valtimokomplianssin on myös raportoitu parantuvan [5, 6]. Edellä mainittujen muutosten seurauksena harjoittelun on havaittu laskevan verenpainetta [1, 3, 4, 7, 8]. Jo yksittäinen kestävyystyyppinen harjoitus alentaa verenpainetta jopa seuraavan 16 tunnin ajaksi [8]. Fyysisesti aktiivisilla harjoituksen välitön verenpainetta alentava vaikutus johtuu erään tutkimuksen mukaan enemmän sydämen minuuttitilavuuden muutoksesta, kun taas passiivisilla vasodilataatiosta [4]. Aerobinen harjoittelu laskee verenpainetta keskimäärin 3 4 mmhg normotensiivisillä henkilöillä [6]. Muutoksen on todettu olevan suurempi jo lievästi kohonneesta verenpaineesta kärsivillä [1, 3, 6, 8]. Lievästi kohonneen verenpaineen omaavilla on raportoitu systolisen paineen laskeneneen 20 mmhg ja diastolisen paineen 9 mmhg [8]. Tämän perusteella on myös ehdotettu, että voimakas akuutti verenpainevaste maksimaaliselle harjoitukselle mahdollisesti ennustaisi kasvanutta riskiä hypertension kehittymiseen myöhemmin [1]. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää, miten maratonille tähtäävä kestävyystyyppinen harjoittelu vaikuttaa hemodynamiikkaan, kun se toteutetaan henkilökohtaisesti suunnitellun ohjelman mukaan. Lisäksi selvitettiin, oliko aiemmalla fyysisellä aktiivisuudella vaikutusta havaittuihin muutoksiin.

2 2 KIRJALLISUUSKATSAUS 2.1 Verenpaineen säätely Verenpaineen säätely on elimistön tarkimpia ja monimutkaisimpia prosesseja. Valtimopuustossa tulee vallita sama keskiverenpaine riippumatta etäisyydestä kohdekudoksen ja sydämen välillä [9]. Verenpaine on suoraan riippuvainen ääreisverenkierron vastuksesta ja sydämen minuuttitilavuudesta [10]. Paikallisesti verenpainetta säädellään pääasiassa verenkierron vastusta muuttamalla [11]. Minuuttitilavuus puolestaan riippuu sydämen lyöntifrekvenssistä, supistuvuudesta ja kammion loppudiastolisesta tilavuudesta [10]. Sydämen pumppaussykli muodostaa verenpaineaallon, joka koostuu sydämen systolesta ja diastolesta. Systolen aikana kammiot supistuvat pumpaten iskutilavuuden verran verta aorttaan ja eteiset ovat relaksoituneena. Diastolessa kammiot relaksoituvat, mutta sen loppuvaiheessa eteiset supistuvat täyttäen kammiot lopulliseen diastoliseen tilavuuteensa. [11] Tärkeä verenpainetta sydämen syklin aikana ylläpitävä tekijä on suurten suonien myötäävyys. Systolessa osa veren liike-energiasta varastoituu suurten suonien seinämiin elastisena energiana. Kun virtaus heikkenee systolen lopussa, varastoitunut energia alkaa purkautua ja pitää painetta yllä diastolen aikana. [11] Näin paineaalto pysyy positiivisena ja jatkuvana läpi systolen ja diastolen muodostaman syklin. Pulssipaineen amplitudiin vaikuttaa osaltaan perifeerisistä suonista takaisin sydämeen päin heijastuva paineaalto [9]. Eteenpäin matkaava paineaalto heijastuu takaisin kohdista, joissa valtimon seinämä rakenteellisesti tai toiminnallisesti muuttuu [9]. Tällaisia heijastuskohtia ovat

3 esimerkiksi suonien haarautumiskohdat [9]. Mitä vähemmän suuret suonet myötäävät, sitä nopeampi takaisin heijastuva paineaalto on ja sitä varhaisempaan vaiheeseen alkuperäistä paineaaltoa se sentraalisesti summautuu [9]. Nuorilla takaisin heijastuva paineaalto palaa diastolen aikana [9]. Vanhemmiten sentraalisten suonien seinämien elastiini alkaa korvautua kollageenilla, jolloin valtimot jäykistyvät ja niiden myötäävyys vähenee [5, 8]. Tämän seurauksena heijastuva paineaalto alkaa lähestyä alkuperäisen paineaallon huippua, jolloin kardiovaskulaarisairauksien itsenäisenä riskitekijänä tunnettu pulssipaine kasvaa [9]. Ilmiötä tutkitaan mittaamalla takaisin heijastuvan paineaallon nopeutta ja suonien myötäävyyttä kuvaavaa augmentaatioindeksiä. Muita heijastuvan paineaallon ajoitukseen vaikuttavia tekijöitä ovat heijastumiskohdan etäisyys sydämestä, kammioiden ejektion kesto ja perifeerisen vasokonstriktion aste [9]. Kun perifeeriset suonet supistuvat ja verenpaine nousee, suuret suonet venyttyvät ja pulssiaalto etenee nopeammin, jolloin pulssipaine kasvaa [9]. Tähän vaikuttavat monet sekä rakenteelliset että toiminnalliset distaalisesti vaikuttavat seikat [9], joita käsitellään myöhemmin tekstissä tarkemmin. Keskiverenpainetta sydämen syklien välillä säätelevät primaaristi suonen seinämän venytystä aistivat baroreseptorit, joista tärkeimmät sijaitsevat aortan kaaressa ja kaulavaltimon poukamassa. Keskiverenpaineen nousu aiheuttaa tämän vuoksi reflektorisesti vasodilataatiota ja hidastaa sydämen lyöntifrekvenssiä, kun taas vastaavasti paineen lasku aiheuttaa vasokonstriktiota ja nopeuttaa sydämen lyöntifrekvenssiä. Tähän perustuu muun muassa karotishieronnan teho tietyissä nopeissa rytmihäiriöissä. Baroreseptorit aistivat sekä paineaallon amplitudia että muotoa. Sekundaarisesti säätelystä vastaavat veren happi- ja hiilidioksidiosapainetta sekä happoemästasapainoa aistivat kemoreseptorit keskushermostossa. [11] Baro- ja kemoreseptoreiden aistimukset välitetään keskushermostoon. Palautejärjestelmänä toimii autonominen hermosto, joka säätelee kaikkia edellä mainittuja minuuttitilavuuden komponentteja [10]. Sympaattisen haaran hermot kulkevat suurten suonien mukana ja hermottavat pieniä valtimoita ja laskimoita. Lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus aiheuttaa vastussuonien supistumista. Sympaattisia vasokonstriktoivia hermosäikeitä on poikkeuksellisen paljon munuaisissa ja ihossa. Poikkeuksen muodostavat luurankolihasten hiussuonistoa syöttävät pienet valtimot, jotka supistumisen sijaan laajenevat sympaattisen hermoston aktivoituessa. [11]

4 Toinen sympaattisen hermoston tärkeä vaikutuksen kohde on sydän, johon se vaikuttaa sekä suoraan että epäsuorasti minuuttitilavuuden komponentteja säädellen. Sinussolmukkeeseen, eteisiin ja kammiohin johtuu sympaattisia hermohaaroja, jotka noradrenaliinia vapauttamalla kiihdyttävät sykettä ja lisäävät sydämen supistuvuutta [11]. Epäsuorat vaikutukset välittyvät edellä kuvattujen verisuonivaikutusten kautta. Supistuvuuteen vaikuttava kammion loppudiastolinen tilavuus riippuu laskimopaineesta, joka määräytyy laskimoiden sileän lihaskerroksen tonuksen ja suonissa kerrallaan kiertävän verivolyymin mukaan [10]. Lisäksi sympaattinen hermosto vaikuttaa lisämunuaisten ytimeen, josta se vapauttaa adrenaliinia ja pienemmässä määrin noradrenaliinia verenkiertoon, ja vaikuttaa siten sekä sydämeen että verisuonistoon [11]. Parasympaattinen hermosto ei ole yhtä merkittävässä roolissa verenpaineen säätelyssä kuin sympaattinen. Vagushermosta lähtee kuitenkin haaroja sydämen eteisiin, erityisesti sinussolmukkeeseen, ja kammioihin, jotka vapauttaessaan asetyylikoliinia hidastavat johtumista sydämessä ja siten lyöntifrekvenssiä. Vasodilataatiota aiheuttavia parasympaattisia haaroja on huomattavasti vähemmän kuin sympaattisia. Niiden vaikutukset kohdistuvat pääasiassa umpieritysrauhasiin ja lisääntymiselimiin. [11] Lihaskerroksen tonukseen ja verivolyymiin vaikuttavat lisäksi monet paikallisesti vapautuvat vasoaktiiviset aineet. Erityisen tarkasti verenpaineen osalta säädelty elimistön osa ovat munuaiset, joiden toiminta on täysin riippuvainen riittävästä keskiverenpaineesta. Kun munuaisten verisuonien seinämien reseptorit aistivat verenpaineen laskua, aktivoituu niin kutsuttu reniini-angiotensiinialdosteroni-järjestelmä (RAA-järjestelmä). Reniini aloittaa fysiologisen säätelyketjun, jonka seurauksena angiotensiini II ja aldosteroni saavat aikaan systeemisen verenpaineen nousun veden ja natriumin eritystä vähentämällä sekä verenkierron ääreisvastusta nostamalla. [11] Paikallisesti vaikuttavista vasokonstriktoivista aineista tärkeimpiä ovat adrenaliini, edellä mainittu angiotensiini II sekä mahdollisesti endoteliinit, joiden rooli systeemisessä verenpaineen säätelyssä on vielä epäselvä. Vasodilatoivista aineista ainoastaan adrenaliinilla on tähän mennessä todistettu systeeminen merkittävyys, mutta paikallisesti merkittäviä aineita ovat muun muassa typpioksidi (NO), eteispeptidi (ANP) ja prostaglandiinit. [11]

5 2.2 Aerobisen harjoittelun vaikutus hemodynaamisiin muuttujiin Edellä esiteltyihin muuttujiin vaikuttamalla voidaan siis alentaa kardiovaskulaarisairauksien riskiä yksilötasolla. Aerobinen harjoittelu vaikuttaa moniin edellä kuvattuihin hemodynaamisiin muuttujiin. Muutosten taustalla olevat mekanismit ovat todennäköisesti moninaiset, ja ne voidaan karkeasti jakaa rakenteellisiin ja neurohumoraalisiin tekijöihin. Hemodynaamisten muutosten pysyvyydestä on kirjallisuudessa ristiriitaista tietoa. Erimielisyyttä on siitä, vaikuttaako harjoittelu vain välittömään verenpainevasteeseen, jolloin pitkäaikaisvaikutukset olisivat akuuttien vaikutusten kertaantumista, vai saadaanko harjoittelulla aikaan todellisia pidempiaikaisia hemodynaamisia muutoksia. Uusimpien tutkimusten mukaan vaikuttaisi todennäköiseltä, että lyhyt- ja pitkäaikainen vaikutus hemodynamiikkaan ovat erillisiä ilmiöitä [3, 4]. Aerobisen harjoittelun aiheuttamat rakenteelliset muutokset ilmenevät luonnollisesti hitaammin, ja niiden kumoaminen on vastaavasti hitaampaa kuin neurohumoraalisten muutosten. Rakenteelliset muutokset voidaankin laskea kokonaisuudessaan pitkäaikaisvaikutuksiksi. Aerobisen harjoittelun on havaittu kasvattavan välittävien valtimoiden läpimittaa ja parantavan valtimoiden myötäävyyttä normotensiivisillä henkilöillä [4, 12]. Vähentynyttä valtimoiden myötäävyyttä kuvaavan korkean augmentaatioindeksin on todettu olevan itsenäinen ennustetekijä sepelvaltimotaudin kehittymiselle erityisesti alle 60-vuotiailla [5]. Kestävyystyyppinen harjoittelu siis hidastaa tätä iän tai toisaalta sekundaarisesti ateroskleroosin mukanaan tuomaa ilmiötä [5, 8]. Harjoittelu myös lisää mikrosirkulaation poikkipinta-alaa [6], johon iän karttuminen ja kohonnut verenpaine vaikuttavat päinvastaisesti [9]. Tämä on merkittävä seikka, kun ottaa huomioon, että mikrovaskulaarinen verkosto on pidempiaikaisen perifeerisen verenkierron vastuksen pääkomponentti [9]. Aerobinen harjoittelu vaikuttaa neurohumoraaliseen säätelyyn sekä systeemisesti autonomisen hermoston että paikallisesti välittäjäaineiden kautta. Harjoittelun seurauksena verenkierrosta mitattu noradrenaliinitaso ja plasman reniiniaktiivisuus laskevat huomattavasti [3]. Nämä tulokset on

6 liitetty sympaattisen hermoston aktivaatiotason laskuun [3]. Tätä tukee myös löydös, jonka mukaan harjoittelulla ei ole vaikutusta unenaikaiseen verenpaineeseen, jolloin sympaattinen hermosto on luonnostaan inaktiivinen [3]. Sympaattisen hermoston kontrolloiman barorefleksin on myös raportoitu olevan harjoitelleilla paremmin säädelty harjoittelemattomiin nähden. Aerobinen liikunta lisää sydämen supistuvuutta, minkä vuoksi verenpaine harjoituksen aikana kohoaa. Tämä puolestaan johtaa barorefleksin kautta verenpaineen laskuun välittömästi harjoituksen jälkeen. Samaa havaintoa 24 tunnin seurannassa selitetään harjoituksesta johtuvalla sentraalisella hypervolemialla. [4] Useisiin kardiovaskulaarisiin patofysiologisiin tiloihin liittyy heikentynyt endoteelin toiminta ja sen tuottamien paikallisesti verenkiertoon vaikuttavien aineiden pitoisuuksien väheneminen [12]. Aerobinen harjoittelu parantaa endoteelin toimintaa [5]. Sen seurauksena vasokonstriktoivan endoteliini-1:n pitoisuus laskee ja vasodilatoivan NO:n pitoisuus kasvaa [4]. Myös kohonneen verenpaineen riskitekijänä ja endoteelin toiminnan heikentäjänä tunnettujen tulehdusta välittävien aineiden pitoisuudet vähenevät aerobisella harjoittelulla [4]. Tärkeimmäksi aerobiselle harjoittelulle reagoivaksi neurohumoraaliseksi tekijäksi on viimeaikojen tutkimusten myötä nousemassa NO, jonka tuotannon on todettu lisääntyvän sepelvaltimoissa, aortassa ja aktiivisen lihaksiston suonissa harjoituksenaikaisen verisuonien seinämän kuormittumisen seurauksena. NO:n vaikutus kohdistuu erityisesti vastusverisuoniin. Vaikutukset hiussuonistossa ovat siis vähäisemmät. Kun NO:n vapautuminen lisääntyy, päästävät laajentuneet suonet läpi suuremman virtauksen ilman, että lihaksen perfuusiopaine laskee. NO parantaa mahdollisesti sympaattisen hermoston kontrollia tämän perifeerisen reitin lisäksi sentraalisen hermoston kautta. Sen lisäksi että NO inhiboi noradrenaliinin aiheuttamaa vasokonstriktiota periferiassa, se myös inhiboi noradrenaliinin vapautumista prejunktionaalisesti. [12] Aerobinen harjoitus lisää verisuoniston endoteelin NO:n tuotantoa niin harjoitetuissa kuin harjoittamattomissakin lihaksissa. Tämä on potentiaalinen selitys sen tehokkuudelle kardiovaskulaarisairauksien sekundaaripreventiossa. On myös esitetty, että NO parantaa lihasten

7 glukoosin soluun ottoa harjoituksen aikana riippumatta verenvirtauksesta, mutta näyttö tästä on vielä puutteellista. [12] Kaikkiaan NO näyttäisi olevan linkki aerobisen harjoittelun lyhyt- ja pitkäaikaisten verenpainevaikutusten välillä. NO-järjestelmä ilmeisesti suojelee suonia lisääntyneeltä kuormittumiselta lyhyellä tähtäimellä ja käynnistää tähän tarpeellisia rakenteellisia muutoksia [12]. Toisaalta tämä tukee osaltaan väitettä, että aerobisen harjoittelun verenpaineen lyhyt- ja pitkäaikaisvaikutuksilla on erilliset mekanismit. 2.3 Hemodynamiikan muutoksia sekundaarisesti aiheuttavat tekijät Aerobinen harjoittelu vaikuttaa myös moniin sekundaarisiin, edellä mainittuja muutoksia tukeviin tekijöihin. Harjoitusmäärän nostaminen lisää energiankulutusta, jolloin koehenkilöiden paino, vyötärönympärysmitta ja rasvaprosentti usein laskevat [3]. Laboratoriokokeissa insuliiniresistenssin [4] ja plasman glukoosin on raportoitu vähenevän ja HDL:n lisääntyvän harjoittelun myötä [3, 8]. Kestävyysurheilijoiden HDL-pitoisuus on jopa 40 50 % suurempi kuin fyysisesti passiivisten verrokkien [8]. Triglyseridipitoisuus on vastaavasti 20 % ja LDL 10 20 % pienempi kuin harjoittelemattomilla [8]. Jo yksittäinen harjoituskerta laskee triglyseridipitoisuutta, nostaa HDLkolesterolia ja parantaa glukoositasapainoa sekä insuliiniherkkyyttä jopa kolmen vuorokauden ajaksi [8]. Lipidimuutokset ovat mahdollisesti kytköksissä harjoituksen aikana käytettyyn energiamäärään [8]. LDL:n on todettu laskevan pidemmissä kestävyysharjoituksissa, mutta tämä muutos saattaa osittain johtua plasmavolyymin kasvamisesta [8]. Osuutensa verenpainemuutoksiin aiheuttavat myös psykososiaaliset tekijät. Verenpainetta nostavat stressivasteet ovat heikompia ja masennusoireet vähäisempiä aktiivisesti harjoittelevilla [4]. Osa liikunnan positiivisista hemodynaamisista vaikutuksista välittyykin näiden sekundaaristen seurausten kautta [3].

8 Edellä mainitut veren sokeri, lipidit ja insuliiniresistenssi, ylipaino ja fyysinen passiivisuus ovat metabolisen oireyhtymän riskitekijöitä, joista kaikkiin voidaan siis vaikuttaa suotuisasti aerobisella harjoittelulla. Ylipaino on näistä keskeisimpiä. Ylipainon ja verenpaineen yhteys on monimutkaisempi kuin tähän asti on oletettu. On ehdotettu, että hypertensiolla ja lihavuudella saattaisi olla jonkinlaista geneettistä yhteyttä [1]. Toisaalta on vahvaa näyttöä siitä, että aerobisen harjoittelun vaikutukset verenpaineeseen eivät ole riippuvaisia alkuperäisestä kehon painosta tai sen muutoksista [1]. 2.4 Harjoituksen laadun vaikutukset hemodynamiikan muutoksiin Vapaa-aikaan liittyvän kohtalaisen fyysisen aktiivisuuden on raportoitu pidentävän invalidisoivista vaivoista vapaata elämää 3 4 vuotta passiiviseen elämäntapaan verrattuna [2]. Korkea fyysinen aktiivisuus lisäsi toiminnallisia elinvuosia 25 % kohtalaiseen fyysiseen aktiivisuuteen nähden [2]. Merkittävimpiä invalidisoivia ongelmia vanhemmalla iällä aiheuttavat kardiovaskulaarisairaudet. Fyysinen aktiivisuus siirtää näiden ilmaantumisikää myöhemmäksi [2]. Harjoittelun intensiteetillä näyttäisi siis olevan vaikutusta hemodynamiikkaan ja sen kautta elämänlaatuun vielä vanhemmitenkin. Harjoittelun intensiteetin ja frekvenssin vaikutuksesta verenpaineeseen ja sen osatekijöihin on kirjallisuudessa ristiriitaista tietoa. Vuonna 2005 tehdyn laajan katsauksen mukaan intensiteetillä ei todettu olevan merkitystä verenpaineen muutokseen [3]. Tuoreessa lievästi hypertensiivisillä, ylipainoisilla miehillä tehdyssä amerikkalaistutkimuksessa todettiin kuitenkin selkeästi lisääntyvä verenpainetta laskeva akuutti vaste, kun nostettiin harjoitteluintensiteettiä [13]. Myös paastoglukoosi, reniinitaso ja LDL laskivat ja insuliinitaso nousi merkitsevästi enemmän raskaamman fyysisen aktiivisuuden seurauksena [13]. Kovempi harjoitusintensiteetti laski akuuttivaiheessa tehokkaammin triglyseridejä ja insuliiniresistenssiä ja paransi HDL-pitoisuutta ja glukoositasapainoa viitteellisesti enemmän myös aiemmissa tutkimuksissa [8]. Nuorilla, terveillä ja normaalipainoisilla aikuisilla tehdyssä tutkimuksessa enemmän ja kovemmin harjoitelleella ryhmällä myös augmentaatioindeksi oli selvästi matalampi [5]. Tämä vaikutus välittyy

9 todennäköisesti perifeeristen suonien lihaskerroksen tonuksen kautta eli sympaattisen hermoston aktiivisuuden vähenemisen ja endoteelifunktion paranemisen kautta [5]. Yli 60-vuotiailla lievästi kohonneesta verenpaineesta kärsivillä tehdyssä tutkimuksessa verenpaine laski harjoitelleella ryhmällä verrokkeihin nähden suhteessa eniten harjoitusintensiteetin saavuttaessa 60 % maksimisykkeestä, mikä oli tutkimuksen maksimikuormitus [7]. Korkea intensiteetti ei kuitenkaan ole välttämätön hemodynaamisten muutosten aikaansaamiseksi. Jo harjoittelemalla 40 % tasolla maksimaalisesta hapenkulutuksesta laski verenpaine merkittävästi vain muutaman harjoituskerran jälkeen [8]. 1 2 viikon harjoittelemattoman jakson jälkeen verenpaine palasi lähtötasolle [8], mikä kuvastaa neurohumoraalisen säätelyn muutosten väliaikaisuutta. Edellä kuvattujen löydösten pohjalta harjoittelu yksilöllisen harjoitusohjelman mukaan olisi perusteltua parhaan hemodynaamisen vasteen saavuttamiseksi. Henkilökohtaisessa harjoitussuunnitelmassa voidaan punnita harjoitusintensiteetin kasvattamisen hyödyt ja riskit tapauskohtaisesti [13].

10 3 MENETELMÄT 3.1 Tutkimuksen tavoitteet ja rekrytointi Tämä tutkimus on osa kestävyysharjoittelun hemodynamiikkaa laajemmin tutkivaa aerodynamic-tutkimusta, jonka tutkimussuunnitelmasta Pirkanmaan sairaanhoitopiirin eettinen toimikunta on antanut puoltavan lausunnon (tutkimuksen ETL-koodi R07110M). Tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää maratonille tähtäävän kestävyyspainotteisen harjoittelun pitkäaikaisvaikutuksia hemodynamiikkaan. Tutkittavien ryhmä koostui yhdeksän kuukautta kestävään Varalan maratonkouluun ilmoittautuneista vapaaehtoisista henkilöistä. Kaikki halukkaat otettiin mukaan tutkimukseen ilman poissulkukriteerejä. Kaikkiaan 26 maratonkoululaista halusi osallistua tutkimukseen. 3.2 Tutkimuspopulaatio Tutkimukseen ilmoittautuneista 26 henkilöstä kaksi ei saapunut lähtötasomittauksiin, ja kaksi keskeytti ensimmäisten mittausten jälkeen. Lopulliseksi tutkimuspopulaation kooksi muodostui näin 22 henkilöä. Heistä 16 oli naisia ja 6 miehiä. Kaikkien tutkittavien verenpaineet levossa olivat lähtötilanteessa alle 140/90 mmhg. Yhdellä tutkittavista oli verenpainelääkityksenä ACE-estäjä. Yhdeksän henkilöä tupakoi lähtötilanteessa, ja he jatkoivat tupakoimista tutkimuksen ajan. Kaikki tutkittavat juoksivat maratonin tutkimuksen seuranta-ajan päättäneen hemodynaamisen mittauksen jälkeen.

11 3.3 Maratonkoulun toteutus Maratonkoulu aloitettiin epäsuoralla rasituskokeella, jossa juostiin tasaista ulkorataa portaittain nousevalla syketasolla kilometrin matka kerrallaan. Jokaisen intensiteettinoston välissä mitattiin veren laktaattipitoisuus. Tulokset suhteutettiin saman kokeneen testaajan Varalan testiaseman juoksumatolla tekemiin suoriin rasitustesteihin. Näiden perusteella määritettiin yksilöllinen harjoitusohjelma maratonkoulun ajaksi. Ensimmäisen neljän kuukauden aikana keskityttiin parantamaan peruskuntoa, minkä jälkeen pyrittiin nopeuskestävyyden kehittämiseen ja saavutetun peruskestävyyden tason ylläpitämiseen. Koehenkilöt pitivät tutkimuksen ajan harjoituspäiväkirjaa, jonka avulla kontrolloitiin toteutuneen harjoittelun kuormittavuutta. Raportoitavia suureita olivat muun muassa harjoituksen kesto, keskisyke ja kilometrit.

12 3.4 Tutkimusprotokolla Tutkimusprotokolla aloitettiin lääkärintarkastuksella. Hemodynamiikka mitattiin lähtötilanteen lisäksi neljän ja kahdeksan kuukauden kuluttua maratonkoulun alkamisesta. Tutkittavista otettiin kattavasti laboratoriokokeita ensimmäisellä ja kolmannella mittauskerralla. Ennen kokeita tutkittavat olivat paastonneet vähintään 12 tuntia. Tässä tutkimuksessa verrattiin hemodynamiikan muutoksia lähtötilanteen ja kahdeksan kuukauden mittauskerran välillä. Tutkittavat ohjeistettiin välttämään kofeiinia, tupakkaa ja täysiä aterioita ennen hemodynaamista mittausta vähintään neljän tunnin ajan. Voimakasta fyysistä ponnistelua tuli välttää myös edellisenä päivänä, jotta akuutit liikunnan aiheuttamat verenpainevaikutukset eivät vääristäisi tutkimusta. Hemodynamiikkaa tutkittiin rauhallisessa tutkimushuoneessa. Tutkittavan vasempaan ranteeseen kiinnitettiin värttinävaltimon pulssiaaltoa jatkuvana mittauksena aistiva anturi ja sormeen pletysmografinen sormitason verenpainetta mittaava mansetti. Värttinävaltimon pulssiaallosta saatiin määritetyksi sentraalinen verenpaine ja augmentaatioindeksi käyttäen tarkoitukseen validoitua muuntokaavaa [14]. Oikeasta olkavarresta mitattiin 2,5 minuutin välein olkavarsitason verenpaine vertailuarvoksi edellä mainittujen laitteiden kalibrointia varten. Sydämen minuuttitilavuutta ja lyöntifrekvenssiä sekä verisuoniston ääreisvastusta ja pulssiaallon nopeutta mittaava impedanssikardiografialaitteisto kiinnitettiin iholle kertakäyttöelektrodein. Valmistelujen jälkeen tutkittaville suoritettiin TILT-testi, jossa heidät nostettiin viiden minuutin vaakatasossa makaamisen jälkeen 60 asteen kulmaan viideksi minuutiksi ja laskettiin tämän jälkeen jälleen viideksi minuutiksi vaakatasoon. Testin kesto oli siis yhteensä 15 minuuttia.

13 3.5 Tilastolliset menetelmät Datan analysoinnissa käytettiin SPSS 17.0-ohjelmistoa. Hemodynamiikan muutosta lähtöarvojen ja kahdeksan kuukauden mittauksen välillä tutkittiin toistuvien havaintojen varianssianalyysilla. Laboratoriomittausten muutosta tältä aikaväliltä tutkittiin riippumattomien ryhmien t-testillä. Taulukoiden arvot on ilmoitettu keskiarvoina ja niiden keskivirheenä. Alle 0,05 p-arvoja pidettiin tilastollisesti merkitsevinä. 4 TULOKSET 4.1 Laboratoriokokeet ja kehon koostumus Tutkittavien laboratorioarvoissa ei tapahtunut tilastollisesti merkitsevää muutosta. Myöskään vyötärö-lantiosuhde ei muuttunut. Keskeiset laboratoriokokeiden ja kehon koostumuksen mittaustulosten keskiarvot keskivirheineen on esitetty taulukossa 1.

14 Taulukko 1. Laboratoriokokeiden tulokset ja kehon koostumus. Arvo harjoitusjakson jälkeen Muuttuja Lähtöarvo (0 kk) (8 kk) Hemoglobiini (g/l) 143 ± 2 139 ± 3 Uraatti (µmol/l) 265 ± 11 276 ± 12 Kokonaiskolesteroli (mmol/l) 4,50 ± 0,19 4,66 ± 0,21 Triglyseridit (mmol/l) 0,82 ± 0,08 0,73 ± 0,06 HDL-kolesteroli (mmol/l) 1,82 ± 0,10 1,88 ± 0,08 LDL-kolesteroli (mmol/l) 2,30 ± 0,17 2,50 ± 0,18 Paastoglukoosi (mmol/l) 5,12 ± 0,10 4,97 ± 0,06 Kystatiini-c (mg/l) 0,72 ± 0,16 0,68 ± 0,15 BMI 24,7 ± 0,7 24,1 ± 0,7 Vyötärö-lantio-suhde 0,90 ± 0,01 0,89 ± 0,01 Lukuarvot esitetty muodossa keskiarvo ± SEM. Muutokset arvoissa seurannan aikana eivät olleet tilastollisesti merkitseviä. 4.2 Hemodynamiikan muutokset Tutkimuksessa seurattiin hemodynamiikan muuttujia koko 15 minuutin TILT-testin ajan. Näin selvitettiin harjoittelun vaikutusta hemodynamiikkaan niin levossa, kallistuskokeen aiheuttaman ortostaattisen stressin aikana kuin sen jälkeenkin. Suureiden arvot mitattiin jatkuvina ja tallennettiin kunkin minuutin keskiarvoina. Kaikkien tilastollisesti merkitsevästi muuttuneiden suureiden kohdalla muutos oli voimakkaampaa lepoarvoissa verrattuna kallistuskokeen aikaisiin arvoihin. Tärkeimmät muuttujat on esitetty kuvaajissa 1 2 ja taulukossa 2. Ranteesta mitattu verenpaine ei muuttunut kahdeksan kuukauden seuranta-aikana tilastollisesti merkitsevästi (SAP: p = 0,622, DAP: p = 0,646). Myöskään takaisin heijastuvaa paineaaltoa

15 kuvaavassa augmentaatioindeksissä ja sydämen lyöntifrekvenssissä ei havaittu muutosta. Sormesta mitattuna niin systolinen (p = 0,026) kuin diastolinenkin (p = 0,036) verenpaine laskivat. Sekä sormesta (p = 0,003) että ranteesta (p = 0,028) mitattu verenkierron ääreisvastus laski huomattavasti seuranta-aikana. Sydämen minuuttitilavuus puolestaan nousi kehon pinta-alaan suhteutettuna (p = 0,011). Kaikki edellä mainitut muutokset olivat tilastollisesti merkitseviä. Sydämen iskutilavuus suhteutettuna kehon pinta-alaan nousi myös, mutta muutos jäi trendinomaiseksi (p = 0,064). 4.3 Valmennettua kestävyysharjoittelua edeltävän fyysisen aktiivisuuden vaikutukset muutoksiin Tutkimuksessa selvitettiin myös, miten aiempi fyysinen aktiivisuus vaikuttaa harjoittelun aikaisiin hemodynaamisiin muutoksiin. Lähtökyselylomakkeissa raportoitujen viikkotuntimäärien ja vuosittaisten fyysisesti aktiivisten kuukausien perusteella laskettiin vuosittainen harjoitusmäärä ennen maratonkoulun aloittamista. Tutkimusryhmä jaettiin tämän perusteella mediaanista kahteen ryhmään. Vähemmän ennen maratonkoulua harjoitelleilla ainoa tilastollisesti merkitsevästi muuttunut suure oli sormesta mitattu ääreisvastus, joka laski selkeästi (p = 0,019). Kehon pinta-alaan suhteutettu sydämen minuuttitilavuus kasvoi trendinomaisesti (p = 0,061), kun taas diastolinen verenpaine sormesta mitattuna laski (p = 0,070). Enemmän harjoitelleella ryhmällä laskivat sekä sormesta (p = 0,007) että ranteesta (p = 0,036) mitattu ääreisvastus. Sydämen minuuttitilavuus nousi tällä ryhmällä sekä sellaisenaan (p = 0,040) että kehon pinta-alaan suhteutettuna (p = 0,031). Lisäksi sormitasolta mitatut verenpaineet laskivat (SAP: p = 0,020, DAP: p = 0,048). Muutokset keskeisimmissä muuttujissa on esitetty taulukossa 3.

16 Kuva 1. Systolinen verenpaine ranne- (A) ja sormitasolta (B) sekä diastolinen verenpaine ranne- (C) ja sormitasolta (D) kallistuskokeen aikana. Mittauspisteet esitetty muodossa keskiarvo ± SEM.

17 Kuva 2. Ääreisverenkierron vastus ranne- (A) ja sormitasolta (B) sekä sydämen isku- (C) ja minuuttitilavuus (D) kallistuskokeen aikana. Mittauspisteet esitetty muodossa keskiarvo ± SEM.

18 Taulukko 2. Hemodynaamiset muuttujat. Lukuarvot esitetty muodossa keskiarvo ± SEM. P-arvo kuvaa tilastollista merkitsevyyttä koko TILT-testin (15minuuttia) ajalta. Muuttuja Käynti Lepo 0-5 min Tilt 5-10 min Lepo 10-15 min P-arvo lähtötasoon verrattuna Systolinen verenpaine rannetasolta (mmhg) 0 kk 115 ± 3 111 ± 2 117 ± 3 8 kk 113 ± 3 110 ± 2 115 ± 2 0,622 Diastolinen verenpaine rannetasolta (mmhg) 0 kk 68 ± 2 70 ± 2 68 ± 2 8 kk 66 ± 2 68 ± 2 69 ± 2 0,646 Systolinen verenpaine sormitasolta (mmhg) 0 kk 118 ± 4 108 ± 3 120 ± 4 8 kk 109 ± 2 98 ± 2 111 ± 2 0,026 Diastolinen verenpaine sormitasolta (mmhg) 0 kk 65 ± 3 66 ± 3 67 ± 2 8 kk 60 ± 2 58 ± 2 60 ± 2 0,036 Sydämen lyöntifrekvenssi (1/min) 0 kk 55,9 ± 1,3 68,4 ± 1,6 56,3 ± 1,3 8 kk 57,5 ± 1,0 70,1 ± 1,6 57,8 ± 1,0 0,328 Sydämen iskutilavuus kehon pinta-alaan suhteutettuna (ml/m 2 ) 0 kk 46,4 ± 1,7 33,0 ± 0,82 46,8 ± 1,6 Sydämen minuuttitilavuus kehon pinta-alaan suhteutettuna (l/min*m 2 ) Ääreisverenkierron vastus rannetasolta (dyn*s/cm 5 *m 2 ) Ääreisverenkierron vastus sormitasolta (dyn*s/cm 5 *m 2 ) 8 kk 51,1 ± 1,6 34,8 ± 0,93 50,9 ± 1,8 0,064 0 kk 2,6 ± 0,09 2,2 ± 0,04 2,6 ± 0,09 8 kk 3,0 ± 0,09 2,5 ± 0,07 2,9 ± 0,11 0,011 0 kk 2 537 ± 136 2 836 ± 93 2 539 ± 122 8 kk 2 142 ± 81 2 582 ± 83 2 261 ± 93 0,028 0 kk 2 579 ± 162 2 775 ± 127 2 595 ± 141 8 kk 2 027 ± 87 2 284 ± 92 2 107 ± 92 0,003 Augmentaatioindeksi (%) 0 kk 21,8 ± 2,2 12,3 ± 2,0 23,2 ± 2,0 8 kk 22,2 ± 2,8 11,5 ± 2,8 23,8 ± 2,3 0,987

19 Taulukko 3. Hemodynaamisten muuttujien arvojen muutos kahdeksan kuukauden seuranta-aikana aiemman fyysisen aktiivisuuden perusteella ryhmäytettynä. Muuttuja Ryhmä Lepo 0-5 min Tilt 5-10 min Lepo 10-15 min P-arvo Systolinen verenpaine rannetasolta (mmhg) 1-2,2 ± 3,4-2,0 ± 3,8-1,5 ± 3,4 0,707 2-4,9 ± 4,4-4,3 ± 3,1-4,5 ± 3,6 0,326 Diastolinen verenpaine rannetasolta (mmhg) 1-1,0 ± 3,1-0,4 ± 2,9 3,2 ± 2,6 0,834 2-5,7 ± 3,1-4,8 ± 3,0-2,7 ± 3,7 0,196 Systolinen verenpaine sormitasolta (mmhg) 1-8,2 ± 4,6-9,4 ± 5,5-8,8 ± 5,0 0,100 2-13,7 ± 4,9-15,9 ± 4,2-11,9 ± 5,3 0,020 Diastolinen verenpaine sormitasolta (mmhg) 1-6,2 ± 3,5-7,1 ± 4,0-7,1 ± 3,3 0,070 2-8,4 ± 4,4-12,3 ± 4,0-7,8 ± 4,1 0,048 Sydämen lyöntifrekvenssi (1/min) 1 0,4 ± 1,6 0,8 ± 2,6 0,4 ± 1,6 0,817 2 3,2 ± 2,0 4,1 ± 2,9 2,6 ± 1,7 0,130 Sydämen iskutilavuus kehon pinta-alaan suhteutettuna (ml/m2) 1 5,7 ± 1,2 2,4 ± 0,6 5,5 ± 1,4 0,122 2 3,7 ± 0,8 1,2 ± 0,6 2,3 ± 0,7 0,159 Sydämen minuuttitilavuus kehon pinta-alaan suhteutettuna (l/min*m2) 1 0,38 ± 0,10 0,19 ± 0,08 0,34 ± 0,12 0,061 2 0,40 ± 0,13 0,24 ± 0,08 0,24 ± 0,08 0,031 Ääreisverenkierron vastus rannetasolta (dyn*s/cm5*m2) 1-353 ± 136-223 ± 127-204 ± 118 0,120 2-516 ± 190-396 ± 132-387 ± 140 0,036 Ääreisverenkierron vastus sormitasolta (dyn*s/cm5*m2) 1-533 ± 176-440 ± 192-492 ± 151 0,019 2-667 ± 211-703 ± 173-563 ± 191 0,007 Augmentaatioindeksi (%) 1 1,3 ± 1,9-1,4 ± 2,5 1,9 ± 1,6 0,891 2-0,6 ± 3,0 0,7 ± 2,1 0,2 ± 1,6 0,820 Lukuarvot esitetty muodossa keskiarvo ± SEM. Ryhmä 1 oli ennen tutkimuksen alkua fyysisesti passiivisempi kuin ryhmä 2.

20 5 POHDINTA Tutkimuksessa kirjallisuuden valtavirrasta poikkeava löydös oli, että verenpaine ei systeemisesti muuttunut tilastollisesti merkittävästi harjoittelujakson aikana. Verenpaineen osatekijöiden selkeät muutokset kertovat kuitenkin kokonaishemodynamiikan muuttuneen. Konkreettinen osoitus harjoittelun toteutumisesta ja vaikuttavuudesta on myös se, että kaikki tutkimukseen osallistuneet juoksivat maratonin tutkimuksen päätyttyä. Tämä herättää monia mielenkiintoisia kysymyksiä ilmiön syistä. Verenpaineen osatekijöiden keskinäinen suhde muuttui tutkimuksen aikana. Ääreisverenkierron vastus laski kahdeksan kuukauden seuranta-aikana huomattavasti niin sormi- kuin rannetasollakin. Näin pitkän harjoitusjakson jälkeen osa selittyy varmasti rakenteellisilla muutoksilla, kuten aiemmin mainitulla valtimoiden läpimitan kasvamisella. Verisuonien myötäävyydestä kertova augmentaatioindeksi ei toisaalta muuttunut, joten rakenteellisten seikkojen lisäksi taustalla on luultavasti muutakin. Toinen verenpaineen osatekijä, sydämen minuuttitilavuus, puolestaan nousi. Sydämen minuuttitilavuuden osatekijöistä sydämen lyöntifrekvenssi ei muuttunut, mutta iskutilavuus kasvoi ja johti näin suurempaan minuuttitilavuuteen. Ääreisvastuksen ja sydämen minuuttitilavuuden muutokset siis ikään kuin kumosivat toisensa. Huomionarvoista on, että verenpainevasteen on raportoitu olevan suurempi hypertensiivisillä, kuten aiemmin kirjallisuuskatsauksessa on todettu [1, 3, 6, 8]. Tähän tutkimukseen osallistuneiden lepoverenpaineet olivat lähtömittauksissa kaikilla normaalialueella. Tutkittavien sydämen lyöntifrekvenssi oli myös melko rauhallinen jo lähtötilanteessa ja näin verenkierrollisesti edullinen. Systeemisen verenpaineen lasku ei välttämättä olisi ollut elimistön toiminnan kannalta optimaalista.

21 Myös geneettisillä tekijöillä saattaa olla vaikutusta asiaan. Osa ihmisistä ei kehitä pitkäaikaista laskevaa verenpainevastetta aerobiselle harjoittelulle [1, 4], ja joillakin vaikutus on jopa verenpainetta nostava [1]. Hypertensiivisistä potilaista jopa 25 % reagoi harjoitteluun nostamalla verenpainetta [4]. Myös henkilökohtaisen harjoitteluvasteen voimakkuus vaihtelee vastaavalla tavalla kuin lepoverenpaine [1]. Arviot lepoverenpaineen geneettisen määräytymisen osuudesta vaihtelevat 25 70 %:iin, ja sen arvellaan olevan polygeenistä [1, 9]. Verenpaineeseen vaikuttavia geneettisesti eriäviä signaalipolkuja ovat muun muassa RAA-systeemi, endoteelin NO-systeemi ja ikääntymisen aiheuttamat muutokset esimerkiksi suonien seinämän elastiini-kollageenisuhteeseen [9]. Harjoittelun vaikutuksen geneettistä taustaa on tutkittu toistaiseksi melko vähän, mutta on viitteitä siitä, että samat tekijät vaikuttaisivat lepoverenpaineeseen ja harjoitteluvasteeseen [1]. Geneettinen merkitys ilmeisesti vähenee harjoitusintensiteetin kasvaessa [1]. Yksittäisistä geeneistä angiotensinogeenin tietty alleeli näyttäisi olevan yhteydessä vähäisempään harjoituksen aikaiseen verenpaineen muutokseen muihin genotyyppeihin verrattuna [1]. Vaikka rannetasolla verenpaineet pysyivät muuttumattomina, sormesta mitatut arvot laskivat huomattavasti. Tulos on hyvin havainnollinen osoitus siitä, ettei pelkkää olkavarsipainetta mittaamalla saada selville, ovatko verenpaineolosuhteet muuttuneet aerobisen harjoittelun seurauksena. Mahdollinen syy perifeerisesti voimistuvaan muutokseen on ääreisvastuksen laskeminen, joka oli suurempaa sormi- kuin rannetasolla. Osittain tulosta selittää varmasti myös aiemmin mainittu aerobisen harjoittelun aiheuttama hiussuoniston verisuoniverkoston poikkipintaalan kasvaminen [6]. Harjoittelun vaikutukset verenpaineeseen ovat kuitenkin mahdollisesti monimutkaisempia kuin tähän mennessä on käynyt ilmi. Osan liikunnan positiivisista vaikutuksista hemodynamiikkaan on katsottu välittyvän veren koostumuksen, kuten sokeri- tai lipidiarvojen, muutosten kautta. Tässä tutkimuksessa laboratoriokokeissa ei kuitenkaan havaittu tilastollisesti merkitseviä muutoksia kahdeksan kuukauden seuranta-aikana. Myös tutkittavien paino ja vyötärö-lantiosuhde pysyivät ennallaan. Tämän tutkimuksen tulokset eivät siis ole riippuvaisia kehon koostumuksen muutoksista. Tähän asti tutkimukset ovat sitoneet aerobisen harjoittelun tuloksen useimmiten maksimaalisen hapenkuljetuksen parantumiseen. Maksimaalisen hapenottokyvyn kehittymisen on todettu olevan

22 positiivisessa yhteydessä verenpainemuutoksen suuruuteen [3]. Toisaalta verenpainevaste on saatu esiin myös pelkällä aerobisella yläraajaharjoittelulla ilman, että maksimaalinen suorituskyky olisi parantunut [6]. Aiemmin Dynamic-projektin julkaisuissa on raportoitu, että maratonkoululaisten maksimaalinen hapenottokyky ei muuttunut kliinisessä rasituskokeessa kahdeksan kuukauden seuranta-aikana tilastollisesti merkitsevästi [15]. Tästä voitaneen vetää johtopäätös, että hemodynaamisesti merkittäviä muutoksia saadaan aikaan myös sellaisella harjoittelulla, joka ei ole systeemisesti riittävän kuormittavaa vaikuttaakseen maksimaaliseen hapenottokykyyn. Lisäksi hapenoton kehittymisen harjoittelussa on raportoitu vaihtelevan suuresti yksilöittäin, ja sekin näyttäisi olevan kytköksissä perimään [1]. Tämän tutkimuksen tulosten valossa polkupyöräergometriatestillä mitatun maksimaalisen hapenottokyvyn muuttumattomuus ei kuitenkaan tarkoita hemodynamiikan muuttumattomuutta. Kun tutkimuspopulaatio jaettiin aiemman fyysisen aktiivisuuden perusteella kahteen ryhmään, huomattiin, että lähtökohtaisesti fyysisesti passiivisemman ryhmän ainoa tilastollisesti merkitsevä muutos oli sormitason ääreisverenkierron vastuksen lasku. Aiemmin enemmän harjoitelleen ryhmän ääreisvastus laski myös rannetasolla, ja sydämen minuuttitilavuus kasvoi. Kuten aiemmin kirjallisuuskatsauksessa on todettu, verenpaineen laskemisen on todettu tapahtuvan fyysisesti passiivisemmilla enemmän vasodilataation ja aktiivisemmilla sydämen minuuttitilavuuden muutoksen kautta [4]. Tutkimuksen tulokset siis tukevat tältä osin aiempia tuloksia. Aktiivisemmassa tutkimusryhmän puolikkaassa myös sormitason verenpaineet laskivat. Liikuntaa aktiivisemmin pidemmän aikaa harrastaneiden hemodynamiikka muuttui siis merkittävästi enemmän kuin passiivisempien. Osaltaan erot muutoksissa ryhmien kesken saattavat selittyä harjoituskomplianssilla. On oletettavaa, että liikuntaa elämäntapana pitävillä harjoittelumotivaatio pysyy paremmin yllä kahdeksan kuukauden harjoittelujaksolla. Toisaalta täytyy muistaa, että tutkittavat eivät harjoitelleet yhdenmukaisilla ohjelmilla, vaan ne luotiin jokaiselle lähtötason mukaan. Aiemmin aktiivisille voitiin näin ollen tehdä niin määrällisesti kuin laadullisestikin vaativampia harjoitusohjelmia, jotka tuottivat mahdollisesti selvempiä tuloksia. Tämä puoltaisi aiemmin esiteltyjä viimeaikaisia tutkimustuloksia intensiteetin vaikutuksesta harjoitusvasteeseen.

23 Tutkimuksen otoskoko oli pieni, mikä vaikuttaa väistämättä tuloksiin. Myöskään kontrolliryhmää ei ollut käytettävissä, ja sellaisen rekrytointi olisi myös vaikeaa. Tutkimuksen heikkouksiin kuuluu myös väistämättä harjoittelun kontrolloimisen vaikeus. Jokaiselle tutkittavalle tehtiin henkilökohtainen harjoitusohjelma, mutta sen noudattaminen jäi kunkin omalle vastuulle. Toisaalta juuri sen vuoksi tutkimuksen tulokset kuvaavat hyvin normaalin ihmisen aerobisen kestävyysharrastuksen tuottamaa hemodynaamista muutosta ja ovat siksi arvokasta tietoa kliiniseen lääkärin työhön. Tärkeintä tutkimuksen antia on huomio, että aerobinen harjoittelu tuottaa suotuisia hemodynaamisia muutoksia myös ilman selviä verenpainetason tai maksimaalisen suorituskyvyn muutoksia. Jo vähäisenkin aerobisen harjoittelun merkitys kansanterveyden kannalta on siis mahdollisesti vielä suurempi kuin aiemmin on osattu ajatella. Tämä on hyvä muistaa muun muassa kardiovaskulaarisairauksia ennaltaehkäiseviä elämäntapamuutoksia käsiteltäessä.

24 LÄHTEET 1. Rankinen, T. and C. Bouchard, Genetics and blood pressure response to exercise, and its interactions with adiposity. Prev Cardiol, 2002. 5(3): p. 138-44. 2. Nusselder, W.J., et al., The relation between non-occupational physical activity and years lived with and without disability. J Epidemiol Community Health, 2008. 62(9): p. 823-8. 3. Cornelissen, V.A. and R.H. Fagard, Effects of endurance training on blood pressure, blood pressureregulating mechanisms, and cardiovascular risk factors. Hypertension, 2005. 46(4): p. 667-75. 4. Hamer, M., The anti-hypertensive effects of exercise: integrating acute and chronic mechanisms. Sports Med, 2006. 36(2): p. 109-16. 5. Edwards, D.G. and J.T. Lang, Augmentation index and systolic load are lower in competitive endurance athletes. Am J Hypertens, 2005. 18(5 Pt 1): p. 679-83. 6. Westhoff, T.H., et al., The cardiovascular effects of upper-limb aerobic exercise in hypertensive patients. J Hypertens, 2008. 26(7): p. 1336-42. 7. Ohkubo, T., et al., Effects of exercise training on home blood pressure values in older adults: a randomized controlled trial. J Hypertens, 2001. 19(6): p. 1045-52. 8. Thompson, P.D., et al., The acute versus the chronic response to exercise. Med Sci Sports Exerc, 2001. 33(6 Suppl): p. S438-45; discussion S452-3. 9. Safar, M.E., B.I. Levy, and H. Struijker-Boudier, Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases. Circulation, 2003. 107(22): p. 2864-9. 10. Guyenet, P.G., The sympathetic control of blood pressure. Nat Rev Neurosci, 2006. 7(5): p. 335-46. 11. Boron, W.F., E.L. Boulpaep, and e. al., Medical Physiology. Elsevier Inc., 2005: p. 17-24. 12. Kingwell, B.A., Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease. Faseb J, 2000. 14(12): p. 1685-96. 13. Eicher, J.D., et al., The additive blood pressure lowering effects of exercise intensity on post-exercise hypotension. Am Heart J, 2010. 160(3): p. 513-20. 14. Chen, C.H., et al., Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure. Validation of generalized transfer function. Circulation, 1997. 95(7): p. 1827-36. 15. Tikkakoski, A. and I. Pörsti, Valmennetun aerobisen kestävyysharjoittelun vaikutus hemodynamiikkaan: Aero-DYNAMIC-tutkimus. Syventävät (Tampereen yliopiston arkisto), 2010.