Tapausselostus Supraventrikulaarisen takykardian aiheuttama sydämen vajaatoiminta Juhani Koistinen, Erik Engblom ja Juhani Airaksinen Kuvaamme potilaan, jolle kehittyi sydämen vasemman kammion vakava vajaatoiminta supraventrikulaarisen takykardian seurauksena. Takykardian mekanismiksi todettiin eteis-kammiokiertoaktivaatio, jonka aiheutti retrogradisesti hitaasti johtava posteroseptaalinen piilevä oikorata. Vajaatoiminta korjautui täysin oikoradan katetriablaatiolla. Sydämen vaikean vajaatoiminnan syynä on usein infarktin jälkitila tai idiopaattinen laajentava kardiomyopatia, joiden hoito on oireenmukaista. Läppävian tai hypertension aiheuttaessa vajaatoiminnan kyetään oikea-aikaisella hoidolla puuttumaan sen syyhynkin. Harvinaisena syynä tunnetaan pitkäkestoisen tiheälyöntisyyden aiheuttama vajaatoiminta, takykardiamyopatia. Kuvaamme potilaan, jolle kehittyi vallitsevan supraventrikulaarisen takykardian aiheuttama sydämen vajaatoiminta ja sitä kautta kardiogeeninen sokki. Takykardian mekanismiksi todettiin eteis-kammiokiertoaktivaatio. Vajaatoiminta korjaantui sinus coronariuksen kautta tehdyllä oikoradan katetriablatiolla. Oma potilas Potilas on 55-vuotias nainen. Hänelle oli tehty vuonna 1977 osittainen kilpirauhasen poisto hypertyreoottisen struuman vuoksi. Sen jälkeen potilas oli ollut terve eikä käyttänyt säännöllistä lääkitystä. Keväällä 2001 hän alkoi tuntea hengenahdistusta rasituksessa ja koki yleiskuntonsa huonontuneen. Viikkoa ennen sairaalahoitoa avohoidossa todettiin sydämen vajaatoiminta, jonka vuoksi aloitettiin diureettilääkitys. Potilaan vointi huononi kuitenkin nopeasti. Hänellä alkoi esiintyä väsymystä ja lepohengenahdistusta, jonka takia muun muassa syöminen kävi mahdottomaksi. Potilaalla ei ollut rintakipua eikä rytmihäiriötuntemuksia. Ensiapupoliklinikassa potilaan todettiin olevan yleistilaltaan kohtalaisessa kunnossa mutta kärsivän lepohengenahdistuksesta. Sydämen rytmi oli nopea, 130/min, mutta muuten kuuntelulöydös oli normaali. Verenpaine oli 117/89 mmhg. EKG:ssä todettiin kapeakompleksinen takykardia. P-aalto oli muodoltaan poikkeava. Erityisen selvästi tämä näkyi negatiivisina heilahduksina inferiorisissa kytkennöissä. Lisäksi PQ-aika oli 80 ms (kuva 1). Laskimonsisäinen 12 mg:n adenosiiniannos käänsi rytmin ohimenevästi hitaaseen sinusrytmiin (kuva 2). Thoraxkuvassa todettiin suuri sydän ja keuhkojen korostunut verekkyys. Rintakehän tietokonekuvauksessa ei tullut esiin keuhkoemboliaa. Sydämen kaikukuvaus osoitti vasemman kammion toiminnan kauttaaltaan heikentyneeksi, ejektiofraktioksi (EF) mitattiin 20 %. Kilpirauhaskokeiden tulokset olivat viitealueella. Työdiagnoosiksi tuli takyarytmian aiheuttama sydämen vajaatoiminta. Rytmiä yritettiin rauhoittaa pieniannoksisella beetasalpaajalla, mikä kuitenkin johti systolisen verenpaineen laskuun tasolle 70 80 mmhg. Rytmihäiriömekanismin selvittämiseksi tehtiin elektrofysiologiset tutkimukset heti ensimmäisenä arkipäivänä. Tällöin todettiin supraventrikulaarinen takykardia, joka oli ylitahdistuksella hetkellisesti käännettävissä sinusrytmiin. Rytmihäiriömekanismi jäi epäselväksi. Vaihtoehtoina pidettiin eteiskammiosolmukkeen epätyypillistä kiertoaktivaatiota ja piilevän oikoradan kautta kulkevaa eteis-kammiokiertoaktivaatiotakykardiaa. Oikealle posteroseptaaliselle alueelle tehdyn katetriablaatioyrityksen epäonnistuttua päädyttiin aloittamaan laskimonsisäinen amiodaroni-infuusio annoksella 1 000 mg/vrk. Tämä johti kuitenkin nopeasti potilaan hemodynaamisen tilan huononemiseen ja kardiogeeniseen sokkiin. Koska lääkehoitoyritys ei onnistunut, elektrofysiologiset tutkimukset uusittiin seuraavana päivänä. Takykardiaa Duodecim 2003;119:323 7 323
Kuva 1. 12-kytkentäinen EKG sairaalaan tullessa. kartoitettiin sinus coronariuksen kautta. Kartoituksessa todettiin oikorata, joka aiheutti vallitsevan ortodromisen eteis-kammiokiertoaktivaation. Oikoradan retrogradinen johtuminen oli hidasta (330 ms). Nyt tehtiin onnistunut katetriablaatio sinus coronariuksen kautta posteroseptaalialueella (kuva 3). Potilaan vointi parani toimenpiteen jälkeen nopeasti, ja hänet kotiutettiin kymmenentenä hoitopäivänä. Ennen kotiutusta tehdyssä sydämen kaikututkimuksessa vasen kammio todettiin edelleen suurentuneeksi ja huonosti pumppaavaksi ja hiippaläpässä havaittiin merkittävältä vaikuttava vuoto. Seurantakäynnillä kahden ja puolen kuukauden kuluttua potilaan vointi oli hyvä. EKG:ssä todettiin normaali sinusrytmi. Sydämen kaikututkimuksen mukaan vasen kammio oli pienentynyt normaalikokoiseksi, supistumistoiminta oli palautunut normaaliksi eikä läppävuotoa enää ollut havaittavissa. Seurannassa potilaan vointi ja vasemman kammion toiminta ovat pysyneet hyvinä (taulukko). Vajaatoimintalääkitys on lopetettu. 324 J. Koistinen, ym.
Kuva 2. Rytmin hetkellinen normaalistuminen 12 mg:n adenosiini-boluksen jälkeen. Adenosiini katkaisee johtumisen eteis-kammiosolmukkeessa, jolloin takykardia kääntyy. Seuraavien sinuslyöntien yhteydessä on nähtävissä retrogradinen P-aalto, joka ei kuitenkaan adenosiinin vielä vaikuttaessa johdu takaisin eteis-kammiosolmukkeen kautta kammioon. Kuva 3. Rytmin normaalistuminen onnistuneen ablaation yhteydessä: viisi pinta-ekg-rekisteröintiä, sydämensisäiset rekisteröinnit, jotka ilmentävät eteis-kammiojohtumista (kytkennät 14 16) sekä rekisteröinti ablaatiokatetrista (kytkentä 24) ja oikeasta kammiosta (kytkentä 26). Pohdinta Supraventrikulaarinen takykardia on yleinen rytmihäiriö, jonka mekanismina on yleensä kiertoaktivaatio (Mäkijärvi 2000). Se on useimmiten kohtauksittainen ja hyvänlaatuinen (Kastor 2000). Se saattaa kuitenkin kehittyä vallitsevaksi rytmiksi, jolloin se voi johtaa hemodynamiikan vähittäiseen häiriintymiseen ja vaikeutuvaan vasemman kammion voiman pettämiseen, jonka ennuste hoitamattomana on huono. Potilaalla todettiin siis vallitsevan supraventrikulaarisen takykardian aiheuttama sydämen vaikea vajaatoiminta, joka on luokiteltavissa niin sanotuksi takykardiamyopatiaksi. Tämän vajaatoimintamekanismin yleisyys on epäselvä. Takykar- Supraventrikulaarisen takykardian aiheuttama sydämen vajaatoiminta 325
Taulukko. Sydämen kaikukuvauslöydökset ablaation jälkeisessä seurannassa. Alussa 10 vrk 3 kk 10 kk LVEDD (mm) 64 52 53 LVESD (mm) 54 35 31 EF (%) 20 34 61 71 E/A-suhde 5,2 0,7 0,95 LVEDD = vasemman kammion loppudiastolinen läpimitta (viitealue 41 60 mm), LVESD = vasemman kammion loppusystolinen läpimitta (viitealue 24 38 mm), EF = vasemman kammion ejektiofraktio (viitealue > 55 %), E/A-suhde = mitraalivirtauksesta mitattu vapaan täytön ja eteissupistuksen virtaussuhde (normaaliarvo < 1,0). diamyopatiaa on todettu useimmiten ektooppisen eteistakykardian ja kroonisen, kammiovasteeltaan nopean eteisvärinän yhteydessä mutta harvemmin kiertoaktivaatiotakykardioihin liittyvänä (Shinbane ym. 1997). Kuvatun potilaan takykardiamekanismi sopii vallitsevaksi junktionaaliseksi kiertoaktivaatiotakykardiaksi (permanent junctional reciprocating tachycardia, PJRT). Kyseinen takykardia on harvinainen, mutta usein vallitseva, minkä vuoksi se aiheuttaa herkästi takykardiamyopatian (Gaita ym. 1995, Aguinaga ym. 1998). Se vastaa huonosti lääkehoitoon. Mekanismina on eteis-kammiokiertoaktivaatio, jonka retrogradinen johtuminen tapahtuu useimmiten posteroseptaalista piilevää oikorataa pitkin. Johtuminen oikoradassa on hidasta, minkä vuoksi pinta-ekg:ssä näkyvä muodoltaan poikkeava P-aalto on retrogradisesti johtuva eikä suinkaan nopeasti kammioon johtuva ektooppinen eteislyönti. Takykardialle on tyypillistä, että EKG:ssä RP-aika on pitempi kuin PR-aika. Tällöin potilaan oma sinuslyöntikin voi käynnistää takykardian toistuvasti. Oikoradan hitaan retrogradisen johtumisen vuoksi sinuslyönnin normaalisti salpaama eteiskudos ehtii toipua refraktaaritilasta, mikä sallii retrogradisen johtumisen oikoradassa kammiosta eteiseen, jolloin kiertoaktivaatio käynnistyy. Tätä ei yleensä tapahdu sinusrytmin aikana, koska nopeammin johtavan oikoradan yhteydessä impulssi törmää sinusrytmin aikana refraktaariseen eteiskudokseen. Kuvatulla rytmihäiriöllä on taipumus uusia huolimatta onnistuneesta hoitotoimenpiteestä. Potilaallamme ei kuitenkaan todettu viitteitä oikoradan regeneraatiosta kymmenen kuukauden seurannassa. Kyseisen rytmihäiriön vallitsevan luonteen vuoksi yksittäisten EKG-rekisteröintien katsottiin riittävän sulkemaan pois rytmihäiriön uusimisen. Takykardiamyopatian kehittymisessä on epäselvää, millä syketaajuudella sydänlihasvaurio alkaa kehittyä. Pediatristen aineistojen perusteella on raportoitu, että kun vallitseva syketaajuus ylittää arvon 150/min, seurauksena on sydänlihasvaurio, kun taas syketasolla 90 136/min sydänlihaksen on todettu säilyneen normaalina (Walsh 1995). On oleellista tunnistaa vajaatoiminnalle altistava rytmihäiriö, koska kiertoaktivaatiotakykardia on yleensä hoidettavissa. On myös muistettava, että krooninen nopea eteisvärinä voi johtaa vastaavaan tilanteeseen. Nopeaan eteisvärinään liittyvä vajaatoiminta on lievitettävissä kammiovasteen hidastamisella. Tämä pyritään tekemään ensisijaisesti lääkkein, mutta hoitoresistenteissä tapauksissa tahdistinhoito ja eteiskammiosolmukkeen katetriablaatio ovat tehokkaita (Toivonen 1995). Sydämen vajaatoiminnan syyn tunnistaminen on ratkaisevaa hoitoa suunniteltaessa. Rytmihäiriön mahdollisuus on pidettävä mielessä. Rytmihäiriötaustaan viittaa tasainen nopea syke. Anamnestiset tiedot aikaisemmin esiintyneistä tyypillisistä äkkiä alkavista tykytyskohtauksista ovat suuntaa-antavia. Kuvatulla potilaalla ei tosin ollut missään sairauden vaiheessa rytmihäiriötuntemuksia. Adenosiinin antama diagnostinen apu on usein ratkaiseva. Se soveltuu käyttöön erittäin hyvin lyhyen vaikutusaikansa ansiosta. Rytmihäiriöperäisen vajaatoiminnan tunnistaminen on ongelmallista, koska rajankäynti syyn ja seurauksen välillä voi olla hankalaa. Vajaatoiminta sinänsä johtaa syketaajuuden kompensatoriseen kasvuun ja rytmihäiriöihin, joista etenkin eteisvärinä on yleinen. 326 J. Koistinen, ym.
Kirjallisuutta Aguinaga L, Primo J, Anguera I, ym. Long-term follow-up in patients with the permanent form of junctional reciprocating tachycardia treated with radiofrequency ablation. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:2073 8. Gaita F, Haissaguerre M, Giusetto C, ym. Catheter ablation of permanent junctional reciprocating tachycardia with radiofrequency current. J Am Coll Cardiol 1995;25:648 54. Kastor JA. Paroxysmal supraventricular tachycardia, including Wolff- Parkinson-White syndrome. Kirjassa: Kastor JA, toim. Arrhythmias. Philadelphia: WB Saunders, 2000, s. 198 268. Mäkijärvi M. Supraventrikulaariset takykardiat. Kirjassa: Heikkilä J, Huikuri H, Luomanmäki K, Nieminen MS, Peuhkurinen K, toim. Kardiologia. Jyväskylä: Kustannus Oy Duodecim 2000, s. 722 51. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, Ellenbogen KA, Fitzpatrick AP, Scheinman MM. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997;29:709 15. Toivonen L. Rytmihäiriöiden invasiivinen hoito. Duodecim 1995;111:2413 9. Walsh EP. Ablation of ectopic atrial tachycardia in children. Kirjassa: Huang SKS, toim. Radiofrequency catheter ablation of cardiac arrhythmias. Armonk, NY: Futura Publishing Co., 1995, s. 445 58. JUHANI KOISTINEN, dosentti, erikoislääkäri juhani.koistinen@tyks.fi ERIK ENGBLOM, dosentti, erikoislääkäri JUHANI AIRAKSINEN, dosentti, osastonylilääkäri TYKS:n sisätautien klinikka PL 52, 20521 Turku Supraventrikulaarisen takykardian aiheuttama sydämen vajaatoiminta 327