Katsaus Hannu Parikka Pyörtymisessä eli synkopeessa tajunnan menetys johtuu aivojen verenkierron hetkellisestä, itsestään korjautuvasta pysähtymisestä. Tavallinen pyörtyminen on tilanteeseen liittyvä viaton reaktio, mutta joskus taustalla on henkeä uhkaava sairaus. Koska tajunnan menetys on oire, on taustalla olevat tekijät selvitettävä; kaikki tajunnan hämärtymiseen tai kaatumiseen johtavat tilat eivät ole pyörtymisiä. Käytäntö on johtanut siihen, että tajunnan menetyksen vuoksi ryhdytään ensiksi laajoihin neurologisiin tutkimuksiin ja vasta niiden jälkeen ehdotetaan selvitettäväksi paljon yleisempiä sydän- ja verenkiertojärjestelmän vikoja tai terveen ihmisen poikkeavia heijasteita. Yksinkertaiset tutkimukset johtavat yleensä oikeaan diagnoosiin, mutta joskus tarvitaan erikoisalojen järeimpiä aseita. (kollapsi, synkopee) on yleinen oire: jopa 27 % terveiksi itsensä kokeneista henkilöistä on kyselyissä ilmaissut kokeneensa sellaisen (Brignole ym. 2001). Synkopee johtuu aivoperfuusion hetkellisestä korjaantuvasta vajauksesta. Kun aivojen verenkierto hetkeksi pysähtyy, ihminen menettää tietoisuuden ympäristöstä taju menee. Toinen seuraus on lihastonuksen häviäminen, joka johtaa kaatumiseen, eritoten jos henkilö seisoo. Lyyhistyminen ja vajoaminen ovat tyypillisiä istuessa tapahtuvalle tajunnan menetykselle. Näihin voi liittyä lyhyt tooninen tai klooninen kouristeluvaihe (raajojen vatkaaminen) mutta ei epileptisille yleistyneille kohtauksille ominaista pitkittyvää toonis-kloonista kouristelua. Samaten voi esiintyä virtsan tai ulosteen karkaamista, mutta kieleen pureminen on tavallisesti merkki kohtauksen epileptisestä luonteesta. Oireet menevät ohi, kun verenkierto aivoissa riittää taas. Jos kohtaukseen kuuluu ainoastaan tajunnan ja lihastonuksen menetys eikä sen jälkeen ilmene sairauden oireita, kutsutaan tapahtumaa pyörtymiseksi. Tajunta voi mennä varoittamatta, jos taustalla on äkillinen sairauskohtaus (Brignole ym. 2001). Synkopeen syyt Synkopeen patofysiologia voidaan jaotella heijasteperäisiin, pystyasentoon liittyviin, sydän- ja verenkiertoperäisiin sekä neurologisperäisiin kohtauksiin (Benditt ja Goldstein 2002, Kapoor 2002, Brignole ym. 2001) (taulukko 1). Osalle kohtauksista ei löydetä vakuuttavaa selittäjää, tai sitten kyse ei ole lainkaan synkopeestä (psyykkiset syyt, epileptiset kohtaukset). Karkeistaen voidaan todeta, että sairaalassa tutkituista kolmasosalla syy on heijasteperäinen, kolmasosalla sydänperäinen ja kolmanneksella löytyy neurologinen selitys tai lopullinen syy jää ratkaisematta (Krahn ym. 1999, Brignole ym. 2001). Heijasteperäisessä tajunnan menetyksessä jokin elimistöstä tai sen ulkopuolelta tuleva ärsyke saa aikaan aivorunkoperäinen vagaalisen heijasteen ja seurauksena on verisuonten laajeneminen ja bradykardia. Yleisimmin heijasteperäisissä tapauksissa ja synkopeessa ylipäätään on kyseessä vasovagaalinen eli klassinen pyörtyminen. Tämän heijasteen panee useimmiten alulle voimakas emotionaalinen aistimus, kuten pelko tai kipu. Ensimmäisinä tuntemuksina ovat hui- Duodecim 2003;119:1941 7 1941
Taulukko 1. Synkopeen syyt. Heijasteperäiset Vasovagaalinen syy Kaulavaltimon poukaman liikaherkkyys Elintoimintoihin liittyvät syyt (virtsaaminen, ulostaminen, yskiminen, aivastaminen, puhaltaminen) Bezold Jarischin heijaste Rasitus Vasodepressiivinen oireyhtymä Sydänperäiset Rytmihäiriöt bradykardiat (sinussolmukkeen viat, eteis-kammiojohtumisen viat) takykardiat (supraventrikulaariset, kammiotakykardiat) Sydämen ja verisuoniston rakenteelliset sairaudet obstruktiiviset sydänviat (ahtauttavat läppäviat, obstruktiivinen kardiomyopatia, myksooma, tamponaatio) muut pumppauskykyä heikentävät sydänsairaudet (akuutti laaja-alainen iskemia, sydämen vaikea vajaatoiminta) verisuoniston sairaudet (keuhkoembolia, aortan dissektoituma, pulmonaalihypertensio) Sydän- tai verisuonisairauden lääkehoito (diureetit, vasodilataattorit, rytmiä hidastavat lääkkeet) Pystyasentoon liittyvät (posturaaliset) Autonomisen hermoston primaarinen vika Autonomisen hermoston sekundaarinen vika (diabeettinen neuropatia, amyloidoosi) Hypovolemiaan johtavat tilat (verenvuoto, kuivuminen, lisämunuaisten vajaatoiminta) Neurologiset (aivoverenkierron häiriöt) TIA ja muut vertebrobasilaarialueen verenkiertohäiriöt Aortankaaren suurten haarojen ahtaumat (subclavian steal, Takayasun arteriitti) mauksen tai huonon olon tunne, pahoinvointi, hikoilu tai haukottelu. Kuulo saattaa heiketä ja näkö sumentua, ja sydämen rytmi voi tuntua poikkeavalta. Kohtauksen mentyä ohi vointi on normaali. Pyörtymistä voidaan pitää luonnollisena reaktiona, ja se voi periaatteessa tapahtua kenelle tahansa. Kaulavaltimon poukaman liikaherkkyydessä (sinus caroticus -oireyhtymä) pään kääntäminen tai kiristävä kaulus voivat laukaista bradykardian, verenpaineen laskun tai molemmat. Elintoimintoihin liittyvän heijasteen saattavat laukaista virtsaaminen, ulostaminen, yskiminen, aivastaminen, voimakas puhaltaminen (puhaltimen soittaminen) tai nieleminen. Sydämen alaseinän iskemia voi aiheuttaa vagaalisen heijasteen kautta bradykardian (Bezold Jarischin heijaste). Rasitukseen ja erityisesti sen välittömään jälkitilaan saattaa liittyä heijasteen tuottama bradykardia ja verenpaineen lasku. Obstruktiivisissa sydänsairauksissa (vaikea aorttaläpän ahtauma, hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia) tajunnan menetyksen yhtenä mekanismina katsotaan olevan sydämestä lähtevä heijaste. Vasodepressiivisessä oireyhtymässä eli neurokardiogeenisessa synkopeessä heijasteen syntyyn ei löydy luonnollista syytä ja tajunta voikin mennä milloin vain; ennakoivat oireet kestävät lyhyen aikaa tai puuttuvat kokonaan. Tajunnan menetyksen aiheuttaa bradykardia (sinusbradykardia, eteis-kammiosolmukkeen katkos, kardioinhibitorinen muoto), verenpaineen lasku (verisuonten laajeneminen, vasodepressiivinen muoto) tai molemmat (sekamuoto). Usein tajunnan menetystä edeltää sympatikotonia, johon aivorunko reagoi vagaalisella vasteella: sydämen supistusvireys ja syketaajuus pienenevät, verisuonten laajentuminen tyhjentää sydämen täytön ja verenkierto lamaantuu. Sydänperäinen tajunnan menetys voidaan jaotella ensisijaisesti rytmin poikkeavuudesta tai sydämen ja verisuonten rakenteellisesta sairaudesta johtuvaksi. Rytmin poikkeavuus voi johtua yksinomaan sydämen rytmiä määräävän järjestelmän viasta (»sähkösairaus») tai sydänvian tuottamasta rytmihäiriörakenteesta. Keskeistä on aivojen verenkierron heikkeneminen verta kierrättävän moottorin toiminnan pettäessä hetkeksi (minuuttitilavuus romahtaa); muu järjestelmä kyllä toimii. Bradykardiaa aiheuttavat sinussolmukkeen viat (sairas sinus) sekä eteis-kammiosolmukkeen ja kammionsisäisen johtoradaston viat (toisen ja kolmannen asteen eteis-kammiokatkokset). Vaikka bradykardia voi syntyä liiallisen lääkevaikutuksen tai johtorataan rajoittuvan degeneraation seurauksena, on taustalla kuitenkin usein sydänlihaksen sairaus (Benditt ja Sutton 1998). Takykardiassa tajunnan menetys johtuu sydämen liian suuresta syketaajuudesta, jolloin kammiot eivät ehdi täyttyä ja minuuttitilavuus jää riittämättömäksi. Muita mekanismeja ovat eteiskammiosynkronian muuttuminen (eteisten su- 1942 H. Parikka
pistuminen kammiosystolen aikana), kammiokontraktion asynergia (QRS-heilahduksen leviäminen haarakatkoksen vuoksi) ja myötävaikuttavia tekijöitä hypovolemia, perifeeristen kompensaatiomekanismien vajaus ja heijaste. Kapeakompleksinen supraventrikulaarinen takykardia aiheuttaa harvoin tajunnan menetyksen. Sellainen tiheälyöntinen eteisperäinen takykardia (eteislepatus tai -värinä), jossa kaikki eteisissä syntyneet aallot etenevät rajoituksetta kammioihin, voi johtaa tajunnan menetykseen. Usein tällaisilla henkilöillä on lyhyt PQ-aika osoituksena nopeasta eteis-kammiojohtumisesta. Leveäkompleksisessa supraventrikulaarisessa takykardiassa (antidrominen takykardia Wolff Parkinson Whiten oireyhtymässä, eteisperäinen takykardia johtuessaan kammioihin oikoradan kautta) tajunnan menetys on paljon todennäköisempi (Harvey ja Morady 1998). Kammiotakykardia aiheuttaa tajunnan menetyksen, koska taustalla on useasti sellainen rakennevika, joka jo itsessään heikentää sydämen pumppaustoimintaa (sydäninfarktin jälkitila, kardiomyopatiat, vaikeat läppäviat) eikä minuuttitilavuus rytmin äkisti tihentyessä riitä. Akuutti iskemia voi aiheuttaa tiheän monimuotoisen kammiotakykardian seurauksena tajunnan menetyksen. Kammiotakykardia tuottaa joskus tajuttomuuskohtauksen myös henkilölle, jolla on rakenteellisesti terve, vain sähköisesti viallinen sydän (idiopaattiset kammiotakykardiat, pitkä QT-oireyhtymä, Brugadan oireyhtymä) (Harvey ja Morady 1998). Tajunta voi mennä, jos sydän ei kykene pumppaamaan riittävästi verta sydänsairauteen liittyvän virtausesteen vuoksi. Tällainen este muodostuu hypertrofisessa obstruktiivisessa kardiomyopatiassa vasemman kammion ulosvirtauskanavaan, myksoomassa eteiseen ja stenoottisessa läppäviassa (mitraali- tai aorttaläpän ahtauma) läppärakenteeseen. Suuri ahtopaine voi myös aiheuttaa sydänperäisen vagaalisen heijasteen. Keuhkoemboliassa ja aortan dissektoitumassa sydän saattaa olla terve mutta keuhkovaltimossa tai aortan tyvessä on virtauseste (Brignole ym. 2001). Pystyasentoon liittyvää tajunnan menetystä (posturaalinen, ortostaattinen synkopee) luonnehtii verenpaineen nopea lasku pystyasennossa ilman sinustakykardian minuuttitilavuutta riittävästi suurentavaa vastavoimaa. Lievä ortostaattinen reaktio ja silmissä mustenemisen tunne heti ylös nousemisen jälkeen kuuluvat normaaliin fysiologiaan. Autonomisen hermoston toimintahäiriöön voi liittyä kykenemättömyys ylläpitää riittävää perifeeristä verisuonitonusta esimerkiksi Parkinsonin taudissa. Sekundaarista perifeeristä neuropatiaa esiintyy diabeteksessa ja amyloidoosissa. Posturaalinen synkopee voi syntyä myös ilman verisuonten säätelyn häiriötä: hypovolemia verenvuodon, lisämunuaisten vajaatoiminnan, runsaan hikoilun (rasitus, kuumesairaus) tai diureettien käytön seurauksena saattaa romahduttaa perifeerisen verenkierron. Samoin voivat tehdä verisuonia laajentavat lääkeaineet (verenpainelääkkeet, nitraatit). Usein tajunta menee yöllä virtsaamaan nousemisen jälkeen (lisänä virtsaamisen aiheuttama heijaste) tai saunassa lauteilta noustua. Ortostaattinen sietokyky heikkenee iän karttuessa, joten vanhuksilla nämä mekanismit ovat yleisiä, eritoten kun he usein käyttävät tätä mekanismia korostavia lääkityksiä (Brignole ym. 2001, Kapoor 2002). Neurologiset aivoverenkierrosta johtuvat synkopeet ovat melko harvinaisia. Kun sellaisen aiheuttaa TIA-kohtaus, on kyseessä yleensä kohtauksittainen aivorungon iskemia, hyvin harvoin molemminpuolinen aivopuoliskotason verenkiertohäiriö. Näillä potilailla esiintyy tavallisesti muitakin neurologisia oireita. Vertebrobasilaarialueen TIA voi aiheuttaa lihastonuksen äkillisen menetyksen ja kaatumisen ilman tajuttomuutta (drop attack). Subclavian steal -oireyhtymässä vasemman nikamavaltimon verenkierto kääntyy vasempaan yläraajaan suuntautuvaksi, ellei verta tule sinne riittävästi normaalia tietä. Takayasun arteriitti ja muut arteriitit saattavat ahtauttaa aivoihin vieviä suuria verisuonia (Brignole ym. 2001). Diagnoosi Pyörtymiskohtauksen selvittämisessä tarvitaan vastaus kolmeen kysymykseen: onko kyseessä synkopee vai jokin muu kohtaus, mikä on koh- 1943
tauksen tarkka kuvaus ja onko henkilöllä sydänsairaus? Synkopeen siis ohimenevän verenkiertoperäisen tajuttomuuden ja lihastonuksen menetyksen erottaminen muista samankaltaisista tiloista on tärkeää. Tiloja, joihin liittyy muulla kuin primaarilla aivoperfuusion vajavuudella syntyvä tajuttomuus, ovat metaboliset sairaudet (hypoglykemia, hyperglykemia ja hypoksiaan tai hyperkapniaan johtavat tilat), aivojen sähköisen toiminnan purkaukselliset häiriöt (epilepsia) ja myrkytykset. Katapleksia ja»drop attack» edustavat tiloja, joissa lihastonus häviää mutta tajunta säilyy. Psykogeeniset kohtaukset ja hyperventilaatio voivat vaikeimmissa muodoissaan muistuttaa synkopeeta. Poissaolokohtaukset eivät täytä lainkaan synkopeen kriteereitä (Brignole ym. 2001). Käsitys kohtauksen luonteesta saadaan potilasta ja tapahtuman todistaneita huolellisesti haastattelemalla. Yksityiskohtainen anamneesi, kohtauksen kuvaus, kliininen tutkimus ja muut yksinkertaiset tutkimukset johtavat varsin lähelle diagnoosia. Esioireet värittävät usein heijasteperäisiä kohtauksia. Niissä on myös usein tunnistettavissa heijasteen liikkeelle paneva ärsyke. Aura-oire johtaa ajatukset epileptiseen kohtaukseen. Rytmihäiriöistä takykardiat voivat aiheuttaa yhtäkkisen tajunnan menetyksen ilman edeltäviä tuntemuksia, ja bradykardiat saattavat aiheuttaa pitkäkestoista heikkoutta. Jos tajunnanmenetyskohtaukset toistuvat lyhyin väliajoin, on sydänsairautta potevalla todennäköisesti vakava kammiotakykardia. Sukuhistoria voi paljastaa perinnöllisen rytmihäiriömekanismin. Sydämen riittämättömän pumppaustoiminnan aikaansaamat tajunnan menetykset liittyvät rasitustilanteeseen. Posturaalisessa synkopeessa tajuttomuus ilmenee nopeasti ylösnousun jälkeen. Lääkkeiden käyttö tulee kartoittaa. TIA-kohtaus voi aiheutua pään hankalasta asennosta, kun vertebraliskierto vaikeutuu. Toisaalta TIA-kohtaus aiheuttaa harvoin pelkän tajunnan menetyksen; useimmiten siihen liittyy muitakin aivojen takaosan verenkierron alueelle paikantuvia oireita. Näillä henkilöillä esiintyy myös laajemmin sydän- ja verenkiertoelimistön sairauksia. Tajunnanmenetyskohtaukseen voi liittyä vähäistä raajojen vatkaavaa liikettä ja jäykkyyttä sekä virtsan karkaamista, mutta minuutteja kestävä kouristelu ja kieleen pureminen viittaavat vahvasti epileptiseen kohtaukseen. Pitkään kestävä sekavuus kohtauksen jälkeen ei kuulu synkopeehen; heijasteperäisen kohtauksen kokenut saattaa olla voipunut tuntejakin, mutta sekavuus viittaa aivosähkötoiminnan häiriöön tai aivoinfarktiin. Rytmihäiriöpotilaan vointi palaa nopeasti ennalleen, mutta sydänsairauden oireet saattavat toki jatkua (Brignole ym. 2001, Benditt ja Goldstein 2002, Kapoor 2002). Kliinisen tutkimuksen tarkoituksena on etsiä merkkejä sydänsairaudesta, sydämen rytmihäiriöistä ja neurologisista sairauksista. Perustutkimuksia ovat 12-kytkentäinen EKG:n rekisteröinti, verenpaineen mittaus makuulla ja pystyasennossa, perusverenkuvan määritys ja poliklinikkaolosuhteissa suoritettava sydämen rytmin seuranta. Muut tutkimukset tulisi suunnitella anamneesin ja kliinisten löydösten perusteella. Pään tietokone- tai magneettikuvaus ilman kliinisiä neurologisia löydöksiä ei tuo merkittävää tietoa diagnoosista, eivätkä päivystysluonteiset invasiiviset sydäntutkimukset ole perusteltuja ilman akuuttia kriittistä sydänlihasiskemiaa. Luonnollisen pyörtymisen vuoksi ei tarvita tutkimuksia. Jos kyseessä on nuoren tai keskiikäisen henkilön ensimmäinen tajuttomuuskohtaus eikä anamneesin, silminnäkijöiden kertomuksen, kliinisten löydösten ja perustutkimusten jälkeen todeta sydänsairautta eikä neurologisia löydöksiä ole, on tajunnan menetys ollut todennäköisesti heijasteperäinen eikä lisätutkimuksia tarvita. Jos kohtaus vaikuttaa posturaaliselta ja se on uusiutunut, kannattaa tehdä ortostaattinen koe. Keski-iän ylittäneiden henkilöiden tutkimukseen kuuluu kaulavaltimon poukaman hieronta. Sydänperäisyyttä tulee epäillä, kun on todettavissa selkeitä sydänoireita tai rytmihäiriön tiedetään luonteensa perusteella liittyvän sydänsairauteen (taulukko 2). Niinpä nyrkkisääntö on, että jos aiemmin sydäninfarktin sairastanut tai kardiomyopatiaa poteva menettää tajuntansa, syynä on pidettävä kammiotakykardiaa, kunnes toisin osoitetaan. Jos potilaalla on todettu delta-aalto, tajunnan menetyksen on katsottu aiheutuneen antidromisesta takykardiasta 1944 H. Parikka
Taulukko 2. Vihjeitä synkopeen sydänperäisyydestä. Sinusbradykardiaa ja sinustakykardiaa voi esiintyä heijasteperäisen tajunnan menetyksen jälkeen ilman sydänsairautta. Tervesydämisillä pitkittynyt hypotensio voi olla merkki vasodepressiivisestä oireyhtymästä. Löydös tai tieto Synkopeen mekanismi Taustalla oleva sairaus Poikkeava lepo-ekg Lyhyt PQ-aika SVT WPW, muu SVT Delta-aalto SVT tai eteisvärinä WPW Patologinen Q-aalto Kammiotakykardia Sydäninfarktin jälkitila Kammiohypertrofia Kammiotakykardia Kardiomyopatia Eteis-kammiokatkos Kammionsisäinen johtumishäiriö Johtoratojen degeneraatio tai rakenteellinen sydänvika Pitkä QT-aika Kammiotakykardia (kääntyvien kärkien Hankinnainen tai synnynnäinen pitkä QT -oireyhtymä tyyppinen) ST-välin nousu Kammiotakykardia Akuutti sydäninfarkti, kardiitti Bradykardia Akuutti sydäninfarkti ST-välin lasku Kammiotakykardia Iskemia, takaseinän sydäninfarkti RBBB+ST-nousu oikean- Kammiotakykardia Brugadan oireyhtymä puoleisissa rintakytkennöissä T-inversiot oikean- Kammiotakykardia Arytmogeeninen oikean kammion kardiomyopatia puoleisessa rinta- Minuuttitilavuuden pieneneminen Keuhkoembolia kytkennöissä Poikkeava rytmi heti kohtauksen jälkeen Bradykardia Sinusbradykardia, sinoatriaalikatkos, Johtoratojen degeneraatio tai rakenteellinen sydänvika eteis-kammiokatkos Takykardia Kapeat QRS-heilahdukset Usein rakenteellisesti terve sydän tai rakenteellinen sydänvika Takykardia Leveät QRS-heilahdukset Lähes poikkeuksetta rakenteellinen sydänsairaus. Aberraatioissa (= haarakatkos) terveen sydämen SVT Muut löydökset Merkittävä sydämen Stenoottinen sivuääni Obstruktiivinen sydänsairaus (AS, MS, HOCM) sivuääni Vuotosivuääni Iskeeminen hiippaläpän vuoto Poikkeava sydämen Kammiotakykardia Iskeeminen sydänsairaus, kardiomyopatiat palpaatiolöydös Sydämen vajaatoiminnan Riittämätön minuuttitilavuus Vajaatoimintaa aiheuttavat sydänsairaudet merkit Hypotensio Riittämätön minuuttitilavuus Vajaatoimintaa aiheuttavat sydänsairaudet, keuhkoembolia Bradykardia Sydänsairauden lääkitys Vesisuonten laajeneminen Sydänsairauden lääkitys Anamnestiset tiedot Suvussa äkkikuolemia Kammiotakykardia Kardiomyopatiat Synnynnäinen pitkä QT -oireyhtymä Tajunnan menetys rasi- Kammiotakykardia Iskeeminen tai obstruktiivinen sydänsairaus, kardiomyopatiat, tuksen aikana joskus terve sydän Rintakipua ennen tajun- Kammiotakykardia Iskeeminen sydänsairaus nan menetystä Palpitaatiota (takykardiaa) SVT Terve sydän ennen tajunnan Kammiotakykardia Sydänsairaus, joskus terve sydän menetystä Ei esioireita Kammiotakykardia Sydänsairaus, harvoin terve sydän SVT = supraventrikulaarinen takykardia, WPW = Wolff Parkinson Whiten oireyhtymä, RBBB = oikea haarakatkos, AS = aorttaläpän stenoosi, MS = mitraaliläpän stenoosi, HOCM = hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia. tai eteisvärinästä, joka on johtunut kammioihin oikoradan kautta. Pitkä QT -oireyhtymää potevan synkopeeta on aina syytä pitää kääntyvien kärkien kammiotakykardian aiheuttamana. Iskemiaan liittyvä tajunnanmenetys on yhteydessä iskeemiseen taudinkuvaan. Oireettomalla yksinkertainen synkopee ei ole ensimmäinen iskemian merkki. Tilanne on toinen elvytystilanteeseen johtavassa kammiovärinässä, mutta silloin ei enää olekaan kyse synkopeestä. 1945
Kardiologisia jatkotutkimuksia (sydämen kaikututkimus, EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti, herkkyys-ekg, sydämen magneettikuvaus, elektrofysiologinen tutkimus, sepelvaltimoiden varjoainekuvaus) tarvitaan, jos tajunnan menetystä epäillään sydänsairauden aiheuttamaksi tai jos sen yhteydessä todetaan kammiotakykardia (lyhyt- tai pitkäkestoinen), supraventrikulaarinen takykardia tai johtumishäiriö (Korhonen ja Toivonen 1996). Rintakehän ihon alle asennettava, sydämen rytmin pitkäaikaiseen tallentamiseen kykenevä rekisteröintilaite (rytmivalvuri) on joskus tarpeen vaikeaoireisissa selittämättömiksi jääneissä kohtauksissa (Eskola ja Yli-Mäyry 2001). Kallistuskoe tehdään, kun epäillään vasodepressiivistä oireyhtymää ja oireita on esiintynyt usein. Koe vahvistaa diagnoosin, auttaa arvioimaan oireyhtymän vaikeutta ja ennen kaikkea antaa tiedon siitä, liittyikö kohtaus bradykardiaan vai pelkästään verenpaineen laskuun vai oliko se sekamuotoinen. Hoitomuoto valitaan tyypin mukaan (Toivonen 2000). Neurologin on syytä tutkia potilas, kun epäillään epilepsiaa tai muuta neurologista sairautta. Viitteinä näistä ovat kohtauksenjälkeinen pitkittynyt sekavuus, päänsärky tai uneliaisuus taikka kohtauksen nähneen henkilön kuvaus kohtausta edeltäneistä tai kohtauksenjälkeisistä neurologisista paikallisoireista. Neurologista arviota tarvitaan myös, jos potilaalla on runsaasti aivoverenkierron häiriöiden riskitekijöitä ja kohtausta epäillään TIA:ksi. Hoitolinjat Harvoin esiintyvän heijasteperäisen tajunnanmenetyksen hoidoksi riittävät kohtauksen luonteen selvittäminen, laukaisevien tekijöiden ja esioireiden tunnistus sekä haittaavien lääkehoitojen, kuivumisen ja kohtauksen seurausten kannalta vaarallisten tilanteiden välttäminen. Makuuasentoon asettuminen esioireiden ilmaantuessa estää tai lievittää oireita. Vain vaikeimmissa tapauksissa ja riskiammateissa asennetaan sydämentahdistin (Brignole ym. 2001, Benditt ja Goldstein 2002, Kapoor 2002). Vasodepressiivisen oireyhtymän hoitolinjat määritetään kohtausten esiintymistaajuuden, vammautumisalttiuden ja kallistuskokeen tulosten perustella. Lieväksi katsottavan taudinkuvan hoidossa noudatetaan muiden heijasteperäisten synkopeemuotojen hoitoja; kohtaukseen varautumisen mahdollisuus riippuu esioireiden kestosta. Toistuvissa kohtauksissa tarvitaan erityishoitoja: verenpaineen laskua estetään lisäämällä plasmatilavuutta runsassuolaisella ruokavaliolla tai mineralokortikoidilla ja verisuonten tonusta vahvistetaan alfa-agonistilla. Jos kohtaus alkaa sympaattisen hermoston yliaktivoitumisella, on pitkävaikutteisesta beetasalpaajasta (selektiivinen tai epäselektiivinen) yleensä apua. Kardioinhibitorinen ja sellainen sekamuotoinen kohtaus, jota ei ole saatu hallintaan lääkityksellä tai johon liittyy pitkä asystole tai eteis-kammiokatkos, hoidetaan sydämentahdistimella (DDI-tahdistus) (Toivonen 2000). Sydänsairauteen liittyvässä tajunnan menetyksessä hoidetaan sekä perussairautta että synkopeemekanismia ja ratkaisut tehdään yksilöllisen arvion perusteella. Bradykardiaa aiheuttavat johtorataviat korjataan sydämentahdistimella. Supraventrikulaarinen takykardia aiheuttaa ani harvoin tajunnan menetyksen, mutta jos näin tapahtuu, on katetriablaatiohoito perusteltu. Tajunnan menetystä aiheuttava stenoottinen läppävika tai vasemman kammion ulosvirtauskanavan ahtautuminen ovat leikkaus- tai katetrihoidon aiheita. Iskeemisen sydänsairauden hoito vaatii yleensä revaskularisaation. Riittääkö tämä tajunnan menetyksen hoidoksi, riippuu oireen syntytavasta. Jos sydänlihaksessa on infarktiarpi (pysyvä rytmihäiriörakenne) ja tajunnan menetyksen aiheuttajana pitkittynyt kammiotakykardia, revaskularisaation lisäksi tarvitaan rytmihäiriöleikkaus tai rytmihäiriötahdistin, harvoin rytmihäiriölääkitys. Jos pysyvää rytmihäiriörakennetta ei ole ja rytmihäiriö on vain iskemian aiheuttamaksi sopiva (monimuotoinen kammiotakykardia, heijasteperäinen eteis-kammiokatkos), saattaa revaskularisaatio olla riittävä toimenpide. Elektrofysiologinen tutkimus on avainasemassa ratkaisuja tehtäessä (Telfer ja Olshansky 1998). Posturaalisen synkopeen hoidoksi riittää lievissä tapauksissa kohtausmekanismin tiedosta- 1946 H. Parikka
minen, kuivumisen ja verisuonia laajentavan lääkitysten välttäminen ja varautuminen riskitilanteisiin. Usein toistuvien kohtausten ehkäisemiseksi tarvitaan vasokonstriktoreja, esimerkiksi alfa-agonisteja, joskus isojakin annoksia. Myös tukisukista saattaa olla apua (Toivonen 2000, Brignole ym. 2001). Aivoverenkierron häiriöstä johtuneen tajunnanmenetyksen hoidossa painopiste on antitromboottisessa hoidossa. TIA-potilailla joudutaan useasti hoitamaan yleisempääkin verisuonten kovettumistautia ja sen riskitekijöitä. Jos aortankaaren suurissa proksimaalisissa haaroissa on ahtautumia, voidaan joutua harkitsemaan leikkaustoimenpiteitä. Synkopeen merkitys Synkopeen ennuste on sidoksissa aiheuttajaan. Heijasteperäiset synkopeet eivät juuri vaikuta elinajan pituuteen ja oireet ovat hallittavissa melko vähäisellä elämäntapojen tarkkailulla tai lääketieteellisellä hoidolla. Potilaalle on lohdullista, että heijasteen aiheuttama tajunnan menetys ei merkitse sairautta (Benditt ja Sutton 1998, Brignole ym. 2001). Vammautumisvaara on kuitenkin otettava huomioon; synkopeediagnoosi voi rajoittaa joidenkin ammattien tai harrastusten jatkamista. Sydänperäinen syy nelinkertaistaa kuolleisuuden (Brignole ym. 2001). Tähän vaikuttavat sekä itse sydäntaudin käyttäytyminen että varsinainen tajunnan menettämisen mekanismi, useimmiten rytmihäiriö. Sydämen systolisen toiminnan heikkeneminen on aina vakava löydös: tässä yhteydessä ei itse asiassa enää ole suurta merkitystä sillä, onko potilas kammiotakykardian saatuaan kokonaan tajuton vai onko tajunta ainoastaan hämärtynyt. On lisäksi huomattava, että rakenteellisen sydänvian puuttuminen ei aina merkitse synkopeen vaarattomuutta, esimerkkinä pitkä QT -oireyhtymä. Sinussolmukkeen vika ja monet supraventrikulaariset takykardiat ovat hyvänlaatuisia, joskin elämänlaatua huonontavia. Yksinkertaistaen voidaankin todeta, että synkopeediagnostiikan ydin on sydänperäisen syyn osoittaminen tai pois sulkeminen. * * * Kiitän dosentti Lauri Toivosta (HYKS:n kardiologian klinikka) ja erikoislääkäri Marjaana Tiaista (HYKS:n neurologian klinikka) arvokkaasta avusta käsikirjoituksen valmistelutyössä. Kirjallisuutta Benditt DG, Goldstein M. Fainting. Circulation 2002;106:1048 50. Benditt DG, Sutton R. Bradyarrhythmias as a cause of syncope. Kirjassa: Grubb BP, Olshansky B, toim. Syncope: mechanisms and management. Armonk, New York: Futura Publishing Company, Inc., 1998, s. 127 65. Brignole M, Alboni P, Benditt D, ym. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001;22:1256 306. Eskola M, Yli-Mäyry S. Ihonalainen rytmivalvuri synkopeen tutkimuksissa. Duodecim 2001;117:407 14. Harvey MN, Morady F. Tachyarrhythmias as cause of syncope. Kirjassa: Grubb BP, Olshansky B, toim. Syncope: mechanisms and management. Armonk, New York: Futura Publishing Company, Inc., 1998, s. 167 77. Kapoor WN. Current evaluation and management of syncope. Circulation 2002;106:1606 9. Korhonen P, Toivonen L. Elektrofysiologinen tutkimus ja kallistuskoe synkopeen syyn selvityksessä. Duodecim 1996;112:1177 84. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, ym. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Circulation 1999;99:406 10. Telfer EA, Olshansky B. Use of electrophysiological studies in syncope: practical aspects for diagnosis and treatment. Kirjassa: Grubb BP, Olshansky B, toim. Syncope: mechanisms and management. Armonk, New York: Futura Publishing Company, Inc., 1998, s. 179 221. Toivonen L. Heijasteperäinen synkopee. Kirjassa: Heikkilä J, ym., toim. Kardiologia. Jyväskylä: Kustannus Oy Duodecim, 2000, s. 798 803. HANNU PARIKKA, LT, erikoislääkäri hannu.parikka@hus.fi HYKS:n kardiologian klinikka Sydäntutkimusosasto PL 340, 00029 HUS 1947