Käypä hoito -suositus Päivitetty 3.1.2014 Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste ja luotettavuus arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä sekä kliinisissä tilanteissa että potilasryhmien hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat tarkentaa esim. sairaanhoitopiirin käytäntöä yksityiskohdissa. Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein sähköisinä, päivitystiivistelmät julkaistaan Duodecim-lehdessä. Suosituksen kirjoittajien sidonnaisuudet näkyvät sähköisessä versiossa. Kommentit ja kehittämisehdotukset voidaan lähettää Internetissä www.kaypahoito.fi > Anna palautetta tai lähettämällä ne osoitteeseen Käypä hoito, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, 00101 Helsinki. NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA Koodi Näytön aste Selitys A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita 1 tutkimuksia, joiden tulokset samansuuntaiset B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai useita kelvollisia 2 tutkimuksia C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia 1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. Koko suositus näytönastekatsauksineen ja sähköisine tausta-aineistoineen on saatavissa osoitteessa www.kaypahoito.fi. PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuus viitteet typistetyssä muodossa. Vastuun rajaus 1 Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien 2769 diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Keskeinen sanoma Potilaalla on sydäninfarkti, jos spesifinen merkkiainetesti (troponiini) osoittaa sepelvaltimotautikohtaukseen sopivan taudinkuvan yhteydessä sydänlihaskudoksen tuhoutumisen. Sydäninfarktin työdiagnoosi perustuu kliiniseen taudinkuvaan, ja EKG-löydöksiin. Jos oireisto ja EKG-löydös sopivat akuuttiin sydäninfarktiin, hoito on aloitettava heti (odottamatta sydänmerkkiaineiden tulosta). Puristava rintakipu on tyyppioire. Johtavana oireena voi olla myös hengenahdistus, yleistilan heikkeneminen, närästys tai ylävatsakipu. Nopea oikean diagnoosin saaminen on tärkeätä. Troponiinimääritykset tulisi ottaa kaikilta potilailta joilla on syytä epäillä sydäninfarktia. EKG:n merkitys hoitomuodon valinnassa on korostunut. Tavoitteet 2 Suosituksen tavoitteena on auttaa havaitsemaan mahdollisimman varhain, kattavasti ja täsmällisesti tapaukset, joissa potilaan akuuttien oireiden aiheuttajana on sydäninfarkti yhdenmukaistaa sydäninfarktin vaaran arviointia ja diagnostiikkaa. Kohderyhmät Suositus on tarkoitettu perusterveydenhuollossa, ensihoidossa ja sairaaloissa sydäninfarktipotilaita hoitaville lääkäreille ja muille terveydenhuollon ammattilaisille, hätäkeskuksissa toimiville, epidemiologisille ja kliinisille tutkijoille sekä kuolinsyitä kirjaaville lääkäreille. Määritelmät Sepelvaltimoiden äkillisestä ahtautumisesta tai tukkeutumisesta johtuvia, sydänlihaksen hapenpuutteen aiheuttamia oireistoja nimitetään sepelvaltimotautikohtauksiksi (acute coronary syndromes) [1]. Ks. myös Käypä hoito -suositukset Sepelvaltimotauti-
Taulukko 1. Sydäninfarktin kliininen luokittelu [2]. Tyyppi 1 Tyyppi 2 Tyyppi 3 Tyyppi 4a Tyyppi 4b Tyyppi 5 Spontaani sydäninfarkti, joka liittyy primaariseen tapahtumaan sepelvaltimossa, kuten plakin eroosioon tai repeämiseen tai sepelvaltimon dissekoitumiseen Tn > 1 viiteraja Sekundaarinen sydäninfarkti, joka liittyy sydänlihaksen lisääntyneeseen hapenkulutukseen tai vähentyneeseen hapensaantiin esimerkiksi sepelvaltimospasmin, sepelvaltimoembolian, anemian, rytmihäiriöiden, hypertension tai hypotension yhteydessä Tn > 1 viiteraja Sydäninfarktista johtuva kuolema, jossa oireet tai EKG:n muutos viittaavat sydänlihasiskemiaan mutta kuolema tapahtuu ennen verinäytteiden ottamista tai sydänlihasmerkkiaineiden ilmaantumista verenkiertoon Tn ei määritetty Pallolaajennukseen liittyvä sydäninfarkti Tn > 5 viiteraja, kun lähtöarvo on alle viiterajan (tai > 20 %:n Tn:n suureneminen lähtöarvoon nähden) ja iskemiaoire tai iskeemiset EKG-muutokset tai kuvantamisessa todettava uusi vaurio sydänlihaksessa tai merkittävä tapahtuma varjoainekuvauksessa (pää- tai sivuhaaran tukos, slow- tai no-flow, distaalinen embolisaatio) Varjoainekuvauksessa tai ruumiinavauksessa todettuun stenttitromboosiin liittyvä sydäninfarkti Tn > 1 viiteraja Sepelvaltimoiden ohitusleikkaukseen liittyvä sydäninfarkti Tn > 10 viiteraja, kun lähtöarvo alle viiterajan ja uusi Q-aalto tai LBBB EKG:ssä, kuvantamisessa todettava uusi vaurio sydänlihaksessa tai sepelvaltimon tukkeutuminen varjoainekuvauksessa (siirrännäis- tai natiivisuoni) kohtaus ja ST-nousuinfarkti. Sepelvaltimotautikohtausta, jossa sydänlihas säilyy kauttaaltaan elävänä, nimitetään epästabiiliksi angina pectorikseksi. Sydäninfarkti-termiä käytetään, kun mahdollisen akuutin sydänlihasiskemian yhteydessä todetaan sydänlihasnekroosi. Sydäninfarktidiagnoosi edellyttää, että troponiinin pitoisuus ylittää viitealueen ylärajan (99. persentiilin, jonka alapuolelle jää 99 % terveistä), peräkkäisissä näytteissä todetaan troponiinipitoisuuden muutos (suureneminen tai pieneneminen) ja että jokin seuraavista ehdoista täyttyy [2]: Potilaalla on iskemiaoireet. Potilaalla on iskemiaan tai infarktiin sopivat EKG-muutokset. Kuvantamisessa todetaan uusi sydänlihasvaurio. Sydäninfarkti luokitellaan EKG:n perusteella ST-nousuinfarktiksi (STEMI) tai sydäninfarktiksi ilman ST-nousua (NSTEMI). Sydäninfarktit luokitellaan viiteen eri tyyppiin. Ks. taulukko 1. Tavallisimpia syitä ovat sepelvaltimon seinämän ateroomaplakin repeämä ja siihen liittyvät trombin muodostuminen ja spasmi [3, 4] (tyyppi 1). Sydäninfarkti saattaa johtua myös sekundaarisesta syystä (kuten nopeasta rytmihäiriöstä, anemiasta tai takotsubosta) (tyyppi 2). Ennalta diagnosoimattoman sydäninfarktin aiheuttamat äkkikuolemat muodostavat tyypin 3. Invasiivisista toimenpiteistä seuranneet sydäninfarktit luokitellaan tyypeiksi 4 (PCI) tai 5 (CABG). Työryhmä suosittelee, että ellei merkkiainemäärityksiä ole tehty, sydäninfarktin diagnoosi voidaan tehdä oireiden ja EKG- tai kuvantamislöydösten pohjalta. Aiemmin sairastettu sydäninfarkti voidaan todeta kuvantamistutkimuksella, EKG-rekisteröinnillä tai patologis-anatomisin löydöksin. 3
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Epidemiologia Työikäisen väestön sepelvaltimotautikuolleisuus pienentyi 1970-luvun alun huippuvuosista vuoteen 2011 mennessä noin 85 %. Pienenemä on viime vuosina ollut keskimäärin 4 5 % vuodessa. Sairaalahoitoon tai kuolemaan johtaneiden sepelvaltimotautikohtausten ilmaantuvuus on pienentynyt jonkin verran vähemmän kuin kuolleisuus. Keskimääräinen pienenemä työikäisillä on viime aikoina ollut 3 4 % vuodessa. Sairaaloissamme hoidetaan nykyisin vuosittain noin 17 000 sepelvaltimotautikohtausta (ICD-10:n diagnoosiluokat I21 I22 ja I20.0, kun yhden kohtauksen keston ylärajana pidetään 28:aa vuorokautta), minkä lisäksi noin 6 000 ihmistä kuolee vuosittain sepelvaltimotautiin kotona tai matkalla sairaalaan (ICD:n diagnoosiluokat I20 I25) [5, 6]. Sairaaloiden hoitoilmoitusrekisterin perusteella maamme sairaaloissa hoidettujen akuuttien sepelvaltimotautitapahtumien kokonaismäärä on vähentynyt. Samaan aikaan tautikirjo on muuttunut siten, että NSTEMI-tapausten osuus on kasvanut ja vastaavasti STEMI- ja UAP-tapausten osuudet ovat pienentyneet (ks. kuva 1) Sydäninfarktin diagnoosikriteereitten historiaa kuvataan tarkemmin sähköisessä tausta-aineistossa. Aiempina vuosikymmeninä tyypillinen sydäninfarktipotilas oli 40 60-vuotias mies. Sittemmin esiintymishuippu on siirtynyt vanhempiin ikäryhmiin ja samalla naisten osuus on kasvanut. Nykyään tyypillinen potilas onkin iäkäs nainen. Sydäninfarktin ikävakioitu tappavuus vuoden aikana sairaalaan elossa saapuneilla 35 74-vuotiailla miehillä on ollut viime vuosina 11 19 % ja naisilla 9 18 %. Vaaratekijät Ateroskleroosille ja valtimotromboosille altistavat vaaratekijät suurentavat sydäninfarktiin sairastumisen riskiä. Vaaratekijöiden kasaantuminen suurentaa riskiä entisestään. Itsenäisiä vaaratekijöitä ovat korkea ikä miessukupuoli diabetes kohonnut verenpaine tupakointi (aktiivinen tai passiivinen) sukuhistoria: sepelvaltimotauti alle 55-vuotiaalla miespuolisella tai alle 65-vuotiaalla naispuolisella ensimmäisen asteen sukulaisella rasva-aineenvaihdunnan häiriö. Sairastumisvaaraa lisää myös tiedossa oleva ateroskleroottinen valtimotauti. Vaaratekijät lisäävät sepelvaltimotaudin todennäköisyyttä. Toisin sanottuna mitä useampia vaaratekijöitä potilaalla on, sitä todennäköisemmin oireet johtuvat sepel- Kuva 1. Sepelvaltimotaudin eri kohtausmuotojen tapausmäärät miehillä ja naisilla sairaaloiden hoitoilmoitusrekisterissä vuosina 1997 2011. Sairaaloiden hoitoilmoitusrekisteridiagnoosien mukaan ei-st-nousuinfarktien (NSTEMI) määrät ovat tasaisesti lisääntyneet ja ST-nousuinfarktien (STEMI) ja epästabiili angina -kohtausten määrät vastaavasti vähentyneet sekä miehillä että naisilla vuosina 1997 2011. 4500 4000 Miehet 4500 4000 Naiset 3500 3500 3000 3000 2500 N 2000 2500 N 2000 1500 1500 1000 1000 500 500 0 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 0 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 STEMI NSTEMI Määritt. Inf. Epästab. angina Uusiva inf. STEMI NSTEMI Määritt. Inf. Epästab. angina Uusiva inf. 4 Suomalainen Lääkäriseura Duodecim
Sepelvaltimotautikohtaus (ACS) EKG ST-nousu Ei ST-nousua Merkkiaine TnI/T + TnI/T + TnI/T - Lopullinen dg STEMI I21.0-I21.3 NSTEMI I21.4 UAP I20.0 Suomalainen Lääkäriseura Duodecim Kuva 2. Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikan vuokaavio. Sepelvaltimotautikohtauksen työdiagnoosina on oirekuvan ja EKG:n perusteella joko ST-nousuinfarkti (STEMI) tai sydäninfarkti ilman ST-nousua (NSTEMI) / epästabiili angina pectoris (UAP). Lopullinen diagnoosi määräytyy edellisten lisäksi sydänlihasmerkkiainemäärityksen tuloksen perusteella. valtimotaudista. Huomattavalla osalla infarktipotilaista ei todeta edellä lueteltuja klassisia vaaratekijöitä. Kun aikuispotilaalla esiintyy rintakipua, on aina syytä pitää mielessä sydäninfarktin mahdollisuus. Diagnostiikka ja vaaran arviointi lyhyellä aikavälillä Työdiagnoosin tekeminen alkaa jo potilaan tilannetta vakautettaessa. Sen perusteella tunnistetaan sepelvaltimotautikohtaus (ks. kuva 2) määrätään välitön hoito päätetään hoitopaikasta. Työdiagnoosit sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä ovat ST-nousuinfarkti (STEMI) sydäninfarkti ilman ST-nousua (NSTEMI) muu sydänperäinen rintakipu muu rintakipu. Tekijät, jotka sydäninfarktin yhteydessä ennustavat suurta vaaraa lyhyellä aikavälillä, luetellaan suosituksen sähköisen version taulukossa 2, [7, 8]. Lopullinen diagnoosi tehdään myöhemmin, kun kaikkien diagnostisten tutkimusten tulokset ovat käytettävissä. Sepelvaltimotautikohtauksen lopulliset diagnoosit (ICD10) ovat ST-nousuinfarkti (STEMI) (I21.0x- I21.3x) sydäninfarkti ilman ST-nousua (NSTE- MI) (I21.4x) epästabiili angina pectoris (UAP) (I20.0x). Jos potilaalla todetaan EKG:ssä uusi tai oletettavasti uusi vasen haarakatkos, päädiagnoosiksi tulee ST-nousuinfarkti, jos varjoainekuvauksessa todetaan tuore sepelvaltimotukos. * Muussa tapauksessa troponiinipäästön yhteydessä tilanne luokitellaan sydäninfarktiksi ilman ST-nousua. * Vasemman haarakatkoksen sivudiagnoosia (I44.7) tulisi käyttää. Takotsubodiagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan ja kuvantamislöydökseen (I21.90). Työryhmä suosittelee, että ICD-10-diagnoosiryhmää I22 käytettäisiin vain lähi- 5
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 6 päivien (ad 28 vuorokautta) aikana tapahtuviin sydäninfarktin uusiutumisiin. Diagnostiikka ennen sairaalaan tuloa Sydäninfarktin työdiagnoosi muualla kuin sairaalassa perustuu oireisiin, kliiniseen tutkimukseen ja infarktidiagnoosia tukevaan EKG-löydökseen. Nopea oikeaan diagnoosiin pääsy on tärkeätä, koska hoitotulos on sitä parempi, mitä nopeammin potilaalle päästään antamaan sydänlihasiskemiaa vähentävää hoitoa [9, 10]. Sairaaloiden ulkopuolisen ensihoitojärjestelmän tehtävänä on minimoida viiveet työdiagnoosin teossa ja hoidon aloittamisessa. Hätäkeskus ottaa vastaan potilaan tai hälyttäjän viestin ja lähettää riskinarvion perusteella paikalle ohjeidensa mukaisen ensihoitoyksikön, jonka tulee kyetä tekemään EKG-rekisteröinti ja lähettämään se tarvittaessa hoitopäätöksen tekevälle lääkärille. Ks. myös sähköinen tausta-aineisto. ST-nousuinfarktin diagnosointi kliinisen kuvan ja EKG-löydöksen perusteella jo sairaalan ulkopuolella lyhentää merkittävästi reperfuusiohoidon viivettä ja parantaa ennustetta [11]. Työdiagnoosi ohjaa hoitovalintoja (ks. kuva 2). Ensihoidon tehtävät Sydäninfarktin työdiagnoosi perustuu ensihoidossa etukäteisen todennäköisyyden ja oireiston lisäksi EKG-löydökseen. Asianmukaisesti koulutettu ensihoitaja voi omatoimisesti todeta ST-nousuinfarktin, aloittaa ensihoidon ja konsultoida reperfuusiohoidosta päättävää lääkäriä. Näin aloitettu varhainen hoito ja suora pääsy reperfuusioon saattavat parantaa hoidon lopputulosta [12]. Ensihoitajalla tulee olla ohjeisto, joka sallii hänen saman tien aloittaa asianmukaisen hoidon, kun potilaalla todetaan akuutti sepelvaltimokohtaus Jos potilaan tila ei vaadi akuuttia kuljetusta (ensihoito on tarkasti arvioinut potilaan tilan ja oireisto, todennäköisyys ja EKG puhuvat vahvasti sepelvaltimokohtausta vastaan tai kyseessä on ohi mennyt oireenmukaisesti hoidettava tilanne), työryhmä suosittelee EKG-kopion jättämistä potilaan kotiin vertailunauhaksi mahdollisia myöhempiä käyntejä varten. Avoterveydenhuolto Jokaisessa avohoidon toimipisteessä tulisi viiveiden minimoimiseksi olla kirjalliset, ajantasaiset toimintaohjeet rintakipuisen potilaan hoidosta. Ohjeiden ylläpidosta vastaa tehtävään nimetty henkilö. EKG tulee voida rekisteröidä jokaisessa avohoidon toimipisteessä. Lääkärillä tulee olla mahdollisuus konsultoida hoitoketjun mukaista erikoissairaanhoidon yksikköä ja lähettää EKGrekisteröinti sinne nähtäväksi. Mahdollisten infarktimuutosten tunnistaminen EKG:stä on diagnoosin kannalta tärkeintä. Lisäksi diagnoosin tekoon vaikuttavat riskiarvio (etukäteinen todennäköisyys), oireet ja kliininen tutkimus. Troponiinitesti tulee ottaa mahdollisuuksien mukaan. Tulosten odottaminen ei saa viivästyttää hoidon aloittamista. Lisäksi on huomioitava pikatestien erilaiset ominaisuudet (huonompi herkkyys ja toistettavuus pienillä pitoisuuksilla) kuin herkillä automatisoiduilla testeillä. Erotusdiagnostiikka Rintakivun ja EKG-muutosten erotusdiagnostiikassa tulisi ottaa huomioon etenkin muista sydänperäisistä sekä sydämen ulkopuolisista syistä ne, jotka ovat välittömästi henkeä uhkaavat. Oireet Sepelvaltimotautikohtauksen kliininen kuva on laaja, ja se ulottuu oireettomasta tapahtumasta äkkikuolemaan. Yleisin ilmentymä on sydänlihaksen iskemiasta johtuva puristava rintakipu, joka saattaa olla ensioire.
Taulukko 2. Sepelvaltimotautikohtauksen todennäköisyyteen vaikuttavia oireita. Vaikutus todennäköisyyteen Lisää Vähentää Oire Kivun säteily käsiin tai leukaan Pahentuminen liikkuessa Hikoilu Pahoinvointi tai oksentelu Pahempi kuin aiempi rintakipu Painontunne Sisäänhengityksessä paheneva kipu Paikallinen kipu Pistävä kipu Palpoitavissa oleva kipu Liikkuminen ei pahenna Mukailtu teoksen Kardiologia (2008) taulukosta 4 [15] Sepelvaltimotautikohtausta saattaa edeltää muutamien päivien aikana lisääntyvä oireilu, mutta usein sairauden ensi ilmentymä on äkillinen, voimakas kipu. Sydäninfarktin oireisto on usein voimakkaampi ja yhtämittaisempi kuin muu sepelvaltimo-oireilu, ja siihen liittyy useammin sympatikotoniaa ja yleisoireita. Yleensä kipu tuntuu laaja-alaisena rintalastan alla. Muita oireita voivat olla muun muassa käsikipu tai käden puutuminen, hengenahdistus, hikoilu, pyörrytyksen tai heikotuksen tunne, kipu kaulassa tai leukaperissä, närästys ja ylävatsakipu. Infarktin viitteellisenä rajana on yleisesti pidetty 20 minuuttia kestävää rintakipua. Toisaalta myös aiempi vakaa oireisto voi muuttua epävakaaksi oireiluksi. Jopa 20 40 % sairaalassa hoidetuista sepelvaltimotautikohtauspotilaista on kivuttomia. Erityisesti iäkkäillä hengenahdistus tai yleistilan selittämätön heikkeneminen voi olla sydäninfarktin pääoire. Myös diabeetikoilla, naisilla, tehohoidossa olevilla ja kriittisesti sairailla on usein vähäiset tai poikkeavat oireet. Sairastettu infarkti todetaan joskus vasta jälkikäteen EKG:ssä tai kuvantamistutkimuksilla. Oireet, jotka lisäävät tai vähentävät sepelvaltimotautikohtauksen todennäköisyyttä, luetellaan taulukossa 2, [14, 15]. Kliiniset löydökset Sepelvaltimotautikohtaukselle ei ole tyypillisiä löydöksiä. Sympatikotonian ja kivun aiheuttama lievä takykardia ja verenpaineen nousu ovat mahdollisia sydäninfarktin kliinisiä löydöksiä. Alaseinäinfarktin yhteydessä tyypillinen vagaalinen ärsytys voi aiheuttaa hypotoniaa ja bradykardiaa ja jopa täydellisen eteis-kammiokatkoksen. Neljäs sydänääni saattaa olla kuultavissa, samoin kolmas sydänääni iskemian aiheuttaman vasemman kammion toimintahäiriön yhteydessä. Sydäninfarktin komplikaationa saattaa kehittyä hiippaläppävuoto, jonka sivuääni on kuultavissa vain osalta potilaista. Voimakkaan äkillisen hiippaläppävuodon voi aiheuttaa nystylihaksen repeämä, jolloin potilaan hemodynaaminen tila huononee nopeasti. Muut läppäperäiset sivuäänet viittaavat primaariin läppävikaan. Hankausääni tulee esille sydänpussin ärsytyksen yhteydessä, ja se esiintyy tyypillisesti muutamia päiviä vanhan infarktin yhteydessä. Hemodynaamisen romahduksen voi aiheuttaa myös vapaan seinämän tai kammioväliseinämän repeämä. Jälkimmäinen ai heuttaa voimakkaan pansystolisen sivuäänen [16]. Laaja sydäninfarkti voi johtaa sydämen vaikeaan vajaatoimintaan tai sokkiin, jolloin löydöksinä voivat olla suuri syke- ja hengitystaajuus, hengenahdistus, keuhkojen kosteat rakkularahinat, raajojen viileys, matala verenpaine, sekavuus ja levottomuus. Kylmähikisyys, yleistilan nopea heikentyminen (potilas ei jaksa istua tai seistä), hengitysvaikeus ja tajunnan menetys viittaavat erityisen suureen vaaran. 7
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Taulukko 3. EKG:n tulkintaan liittyviä tiloja, jotka aiheuttavat erotusdiagnostisia ongelmia. ST-nousu Varhainen repolarisaatio Perimyokardiitti Hypertrofinen kardiomyopatia Brugadan oireyhtymä Keuhkoembolia Vasemman kammion hypertrofia Hyperkalemia Hyperkalsemia Takotsubo ST-lasku Sympatikotonia Hyperventilaatio Mikrovaskulaariangiina Vasemman kammion hypertrofia Digitalislääkitys Tiheälyöntisyyskohtauksen jälkitila Hiippaläpän prolapsi Takotsubo T-aaltomuutos Normaalin variantti Hyperventilaatio Kohonnut kallonsisäinen paine Elektrolyyttihäiriö Akuutti cor pulmonale (keuhkoembolia) Takotsubo Q-aalto Vasemman kammion hypertrofia (kytkentä V 1 ) Hypertrofinen kardiomyopatia Oikean kammion paine- ja tilavuuskuormitus Ilmarinta Duchennen lihasdystrofia Sydämen poikkeava asento (kytkennät II, III ja avf) Myokardiitti Vasemman etuhaarakkeen katkos (oikeanpuoleiset rintakytkennät) ST-nousu ei ole spesifinen sydäninfarktille, ja T-aalto muuttuu herkästi muissakin tiloissa kuin iskemiassa, joten niiden spesifisyys on heikoin kaikista taulukon EKG-parametreista. Poikkeava Q-aalto voi esiintyä sydäninfarktin lisäksi muissa tiloissa, jotka johtavat sydänlihaskuolioon. Myös poikkeavuus sydänlihasmassan paikantumisessa tai sydämen sähköisessä aktivaatiossa voi johtaa Q-aaltojen syntymiseen. Mukailtu teoksen Kardiologia (2008) taulukosta 6 [20] 8
EKG-löydökset EKG:n merkitys Erityisesti sepelvaltimokohtauksen alkutunteina EKG on avainasemassa sydäninfarktin [17] diagnoosin teossa vaaran arviossa hoidon valinnassa. Tukossa olevaan sepelvaltimoon viittaavat ST-nousu, kun EKG:ssä ei ole LVH:ta eikä vasenta haarakatkosta (LBBB), ks. taulukko 3). LBBB yhdistettynä sydäninfarktin kliiniseen kuvaan erityisesti, jos todetaan jompikumpi seuraavista: 1) QRS-kompleksin kanssa samansuuntainen (konkordantti) yli 1 mm:n STnousu. 2) QRS-kompleksin kanssa samansuuntainen (konkordantti) yli 1 mm:n ST-lasku kytkennöissä V 1, V 2 tai V 3 [18, 19] B. Sydäninfarktissa ilman ST-nousua patofysiologia on erilainen, ja se voi vaihdella tapauksittain [1]. EKG:n antama anatominen tieto on rajallisempaa kuin ST-nousuinfarktissa. EKG:n rekisteröinti Sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä EKG rekisteröidään heti. Elektrodien paikat merkitään iholle, millä sairaalavaiheessa varmistetaan elektrodien osuminen samaan paikkaan rekisteröinnistä toiseen. EKG-löydös on arvioitava heti, ja siihen perustuvat hoitomääräykset on annettava viiveittä. Jos muutos on rajatapaus, aikaisemmasta EKG-rekisteröinnistä on apua, koska löydöstä voidaan verrata siihen [21]. Apuna on EKG:n digitaalinen arkistointi, joka tulisi saattaa alueellisesti mahdollisimman kattavaksi. Sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä tulee aina rekisteröidä vähintään 14 kytkentää (EKG-12 + V 4 R + V 8 ). Ainakin yksi oikeanpuoleinen rintakytkentä, useimmiten V 4 R, tulee rekisteröidä oikean kammion infarktin tunnistamiseksi. Erityisesti takaseinäinfarktin tunnistamisessa (EKG:ssä yleensä ST-laskua kytkennöissä V 1 V 4 ) on apua selän puolelta tehdystä rekisteröinnistä (kytkennät V 7 V 9 ). * Takaseinäinfarkti voi näkyä EKG:ssä ainoastaan kytkennöissä V 7 V 9 [22 26] A. EKG-rekisteröintiin tehdään merkintä kipu-ekg, jos kyseessä on oireen aikana suoritettu rekisteröinti. EKG rekisteröidään suosituksen sähköisen version taulukon 7 mukaan. Lisäksi alkuvaiheessa suositellaan jatkuvaa EKG-seurantaa. EKG:n tulkinta EKG:n patofysiologinen informaatio Sepelvaltimon tukkeutuessa T-aalto muuttuu nopeasti korkeaksi ja symmetriseksi. Ellei suoni aukea, seuraa kymmenissä sekunneissa ST-välin poikkeama, niin sanottu vauriovirta. Vauriovirta näkyy EKG:ssä ST-välin nousuna. Vauriovirta voi ilmetä ST-välin laskuna (V 1 V 4 ) takaseinäinfarktissa. Iskemian ilmentyminen EKG:ssä Sepelvaltimotautikohtauksessa kivun aikana rekisteröity EKG on harvoin normaali [27]. Suosituksen sähkäisen version taulukossa 5 esitetään sydänlihasiskemian EKG-kriteerit uhkaavassa sydäninfarktissa. ST-nousun määrä mitataan J-pisteestä. J-piste on normaalisti kohonnut miehillä useammin kuin naisilla. Miehillä J-piste laskee ikääntymisen myötä [5, 6, 28]. Keskenään rinnakkaisia kytkentöjä ovat etuseinäkytkennät V 1 V 6, alaseinäkytkennät II, III ja avf sekä sivuseinäkytkennät I ja avl. 9
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 10 Takaseinäinfarktin merkkinä voi olla kytkentöjen V 1 V 4 ST-lasku, joka voi näkyä 1 mm:n ST-nousuna kytkennöissä V 7 V 9 tai 0,5 mm:n ST-nousuna, jos R-amplitudi on kyseisissä kytkennöissä 10 mm [29]. Rintakivun aikana aiemmin negatiivinen T- aalto voi iskemian merkkinä muuttua positiiviseksi (pseudonormalisaatio) [30]. Oikeassa haarakatkoksessa (RBBB) esiintyy usein ST-T-muutoksia, mikä vaikeuttaa iskemian tulkintaa. ST-nousu tai Q-aalto viittaa kuitenkin vahvasti iskemiaan tai infarktiin. EKG:n tulkinnassa on erityisesti huomioitava muut ST-muutoksia aiheuttavat vakavat tilat, kuten aortan dissekaatio, keuhkoveritulppa ja äkillisesti kohonnutta kallonsisäistä painetta aiheuttavat sairaudet. Ks. taulukko 3. Takotsubo aiheuttaa usein etuseinän STnousuinfarktin kaltaisen EKG-muutoksen. Erotusdiagnostiikkaan käyttökelpoisia EKG-kriteereitä ei ole [31]. EKG ST-nousuinfarktissa ST-nousuinfarktissa voidaan erotella toisistaan preinfarktioireyhtymä ja kehittymässä oleva sydäninfarkti (Evolving Myocardial Infarction) [32, 33] B. ST-nousuinfarktin varhainen vaihe todetaan EKG:ssä preinfarktioireyhtymänä, jolloin Q-aaltoa ei ole vielä kehittynyt, ST-segmentti on kohonnut ja T-aalto on positiivinen [32]. Infarktiprosessin edetessä preinfarktioireyhtymää seuraa infarktin kehittyminen (evolving MI), jolloin ST-segmentti voi vielä olla kohonnut ja EKG:hen on kehittynyt patologinen Q-aalto tai T- aallon negatiivisuus joko osittain tai kokonaan [32]. Kun infarktisuoni on avautunut, ST-segmentti palautuu yleensä normaaliksi ja T- aalto kääntyy kokonaan negatiiviseksi, mikä heijastaa sydänlihassolujen verenkierron palautumista. Patologinen Q-aalto voi kehittyä ST-segmentin nousun jälkeen [34 36]. Q-aallon kehittyminen voi viedä 2 tai 3 vuorokautta [37]. Q-aaltojen kehittyminen korreloi vain osittain sydäninfarktivaurion syvyyteen. Läpi seinämän ulottuva eli transmuraalinen vaurio voi ilmetä myös ilman Q-aaltoja. Vastaavasti vaurio, joka ei ulotu sydänlihasseinämän läpi, saattaa näkyä poikkeavana Q-aaltona. Sydäninfarktin akuuttivaiheessa Q-aalto saattaa johtua sähköisen aktivaation suunnan muutoksesta eikä sydänlihaskuoliosta, jolloin Q-aalto voi hävitä jo sairaalavaiheen aikana. Uhkaavan sydänlihasvaurion laajuuden arviointi ST-muutosten suuruuden ja ST-nousua ilmentävien kytkentöjen lukumäärän perusteella ei voida luotettavasti arvioida uhkaavan sydänlihasvaurion laajuutta. Ison sepelvaltimon alkuosan tukos voi aiheuttaa kahden vastakkaisen sydänlihassegmentin vauriovirran, jolloin eri osien ST-segmentin nousut saattavat osin kumota toisensa. * Seurauksena voi olla ST-nousun vaimeneminen eli attenuaatio [37], jolloin uhkaavan vaurion suuruus ei ilmene EKG:stä. Iskemian vahvuuden arviointi ST-nousuinfarktissa iskemian vahvuutta voidaan arvioida infarktin akuuttivaiheessa rekisteröidystä EKG:stä. Tämä iskemia-aste jaetaan iskemian vahvuuden mukaan kolmeen luokkaan [38]: I asteen iskemiassa T-aalto on korkea mutta ST-segmentti ei ole vielä kohonnut [38]. II asteen iskemiassa myös ST-segmentti on kohonnut mutta QRS-kompleksissa ei todeta muutoksia [38]. III asteen iskemiassa ST-segmentti on edelleen kohonnut ja lisäksi todetaan QRS-kompleksin loppuosan niin sanottu distorsio [38]. EKG:n anatominen tulkinta ST-nousuinfarktissa EKG:n anatominen tulkinta edellyttää vau-
riovirran (ST-segmentin nousu) esiintymistä. ST-nousuinfarktissa tukossuoni voidaan määrittää maksimaalisen ST-nousun (iskemian ydinalue) perusteella [38, 39]. Etuseinäinfarktissa tukos sijaitsee vasemmassa eteen laskevassa sepelvaltimohaarassa (LAD) ja maksimaalinen ST-nousu ilmenee kytkennöissä V 2 V 4 [40, 41]. Alaseinäinfarktissa suurempi ST-nousu kytkennässä III kuin kytkennässä II sekä kytkennän I yli 0,5 mm:n ST-lasku ovat yleensä merkki oikean sepelvaltimon (RCA) tukoksesta [42, 43]. Vasemman kiertävän sepelvaltimohaaran (LCX) tukoksessa suurin ST-segmentin nousu nähdään kytkennässä II [42, 43]. ST-lasku kytkennöissä V 1 ja V 2 yhdistyneenä suurempaan tai yhtä suureen STlaskuun kytkennässä avr kuin kytkennässä avl viittaa LCX:n tukokseen [44]. Vasemman sepelvaltimon sivuhaarojen tukokset ilmenevät yleensä ST-nousuna kytkennöissä I ja avl. Oikean kammion infarkti ilmenee STnousuna kytkennöissä V 4 R ja V 1 V 2, jolloin RCA tukkeutuu alkuosastaan ja jättää taakseen oikeata kammiota suonittavat RV- ja RAM-sivuhaarat. Infarktisuonen lisäksi voidaan tehdä päätelmiä tukoksen sijainnista merkittävien sivuhaarojen osalta [39, 45]. EKG:n tulkintaa vaikeuttavia muutoksia ovat vanha Q-aalto, kammioiden hypertrofia, vasen haarakatkos, kammioiden varhaisaktivaatio. EKG sydäninfarktissa ilman ST-nousua EKG antaa tietoa sepelvaltimotaudin vaikeusasteesta, mutta anatominen tieto on rajallista, jos EKG:stä puuttuu vauriovirtalöydös. Usean kytkennän ST-segmentin lasku kivunaikaisessa EKG:ssä viittaa vaikeaan sepelvaltimotautiin. * Vähintään 6 kytkennän ST-lasku, varsinkin jos maksimaalinen muutos kytkennöissä V 4 V 6 yhdistyy kyseisten kytkentöjen negatiiviseen T-aaltoon sekä kytkennän avr ST-nousuun, on merkki vaikeasta kolmen suonen taudista tai päärunkotaudista ja suurentuneesta päätetapahtumien riskistä [46 50] A, [39, 51, 52]. Kyseisestä EKG-löydöksestä käytetään termiä globaali iskemia. Rintakytkentöjen ST-lasku ja positiivinen T-aalto viittaavat LAD:n subtotaaliseen tukokseen [39, 46]. T-aallon negatiivisuus kytkennöissä V 1 / V 2 V 3 /V 4 yhdistettynä kyseisten kytkentöjen isoelektriseen tai minimaalisesti kohonneeseen ST-segmenttiin viittaa etuseinän iskemian jälkitilaan. Jos taudinkuva sopii sepelvaltimotautikohtaukseen, kyseessä on useimmiten LAD:n merkittävä kaventuma tai LAD-tukos yhdistyneenä hyvään kollateraalisuonitukseen [52]. Sairastetun sydäninfarktin EKG-kriteerit EKG:ssä nähtävä Q-aalto tai QS-kompleksi on usein merkki sairastetusta infarktista, jos QRS-kompleksin tulkintaa häiritseviä tekijöitä ei ole (ks. taulukko 3). Magneettikuvauksella tehtyjen tutkimusten perusteella on laadittu uusi suositus kuvaamaan tarkemmin infarktin paikkaa Q-aaltojen sijainnin mukaan [53]. Posteriorinen infarkti on korvattu termillä lateraalinen. Korkea lateraalinen infarkti on korvattu termillä keskianteriorinen (mid-anterior). Sairastetun sydäninfarktin diagnostiikan tarkkuus kasvaa, jos Q-aalto on todettavissa useissa kytkennöissä. Oireettomalla potilaalla todetun Q-aallon taustalla voi sairastetun sydäninfarktin lisäksi olla kammioiden varhaisaktivaatio, kardiomyopatia, sydänamyloidoosi, LBBB, vasemman etuhaarakkeen katkos, LVH, oikean kammion hypertrofia, sydänlihastulehdus, akuutti cor pulmonale, hyperkalemia, sydämen poikkeava asento (sijainti horisontaalisesti korkean palleatason vuoksi) tai elektrodien virheellinen järjestys. Ennen kuin oireettomalla potilaalla todettu Q-aalto nimetään hiljaiseksi infark- 11
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 12 tiksi, tulee arvioida edellä mainittujen syiden mahdollisuus. Lisäksi suositellaan * löydöksen varmistamista uudella EKG-rekisteröinnillä, jossa kiinnitetään huomiota elektrodien oikeaan sijaintiin * kuvantamistutkimusta (ensisijaisesti sydämen kaikukuvaus) sydänlihasvaurion arvioimiseksi. Uusiutuvan infarktin kriteerit Saman sairaalahoitojakson aikana tulisi epäillä uutta infarktia, jos todetaan STsegmentin osittaisen korjautumisen jälkeen saman kytkennän yli 1 mm:n ST-nousu tai kehittyy uusi patologinen Q-aalto vähintään kahteen rinnakkaiseen kytkentään, varsinkin jos potilaalla on yli 20 minuuttia kestävä rintakipukohtaus. Uusi ST-nousu voi liittyä myös uhkaavan kammioväliseinän repeämiseen, mikä on pidettävä mielessä erotusdiagnostiikassa. ST-lasku ja LBBB eivät yksinään ole uusintainfarktin kriteereitä. EKG revaskularisaation yhteydessä Iskemia voi ilmetä EKG:ssä pallolaajennuksen aikana kuten spontaanin sydänlihasiskemian aikanakin. Ohitusleikkauksen jälkeen todettavat ST-Tmuutokset ovat yleisiä eivätkä välttämättä johdu iskemiasta [54]. Ohitusleikkauksen jälkeen ilmaantuva patologinen Q-aalto, joka on eri alueella kuin ennen leikkausta todetut Q-aallot, viittaa infarktiin, varsinkin jos samalla ilmenee sydänlihasmerkkiaineiden pitoisuuksien suurenemista, uusi seinämäliikehäiriö tai verenkierron epävakautta. Merkkiainediagnostiikka Sydänlihaksen hapenpuute sepelvaltimotautikohtauksen yhteydessä aiheuttaa soluvaurion, joka johtaa sydänlihassolujen sisältämien merkkiaineiden vuotoon. Sydänlihasvaurio osoitetaan verinäytteestä ensisijaisesti sydänperäisen troponiinin (troponiini T tai I) avulla ja toissijaisesti erikoistilanteissa (mm. sydän- ja läppäleikkauksien yhteydessä) kreatiinikinaasin MB-isoentsyymimäärityksen (CK-MBm) avulla. Uusilla, aiempaa herkemmillä troponiinimääritysmenetelmillä pystytään havaitsemaan enemmän suuren vaaran potilaita ja siten tarkentamaan potilaiden riskinarviointia [55, 56]. Samalla kuitenkin muut kuin sepelvaltimotautikohtauksen aiheuttamat troponiinipitoisuuden suurenemiset todetaan aiempaa useammin (taulukko 4). Uusilla, aiempaa herkemmillä troponiinitesteillä kehittyvä sydäninfarkti voidaan todeta aiempaa nopeammin [57 59]. Herkkää troponiinitestiä (hs-tni tai hs- TnT) käytettäessä merkkiainepitoisuus on suositeltavaa tutkia tulonäytteestä ja aikaisintaan 3 tunnin kuluttua [57 60] A. Tutkimukset uusitaan kliinisen tarpeen mukaan, kuten uusien oireiden ilmaantuessa tai silloin, jos sydäninfarktiepäily on vahva. Suurentunut merkkiainepitoisuus voidaan osoittaa varsin luotettavasti jo 2 4 tunnin kuluttua oireiden alusta [60]. Sydänlihasvaurion seurantaan riittävät yhden merkkiaineen määritykset. Suomessa käytössä olevien troponiinimenetelmien raja-arvot esitetään suosituksen sähköisen version taulukossa 10. Suurentunut merkkiainepitoisuus osoittaa, että potilaalla on sydänlihasvaurio. Muut kuin iskeemisen sydänlihasvaurion syyt tulee ottaa huomioon. Ks. taulukko 4. Aiempaa herkempien troponiinitestien käyttäminen aiheuttaa sen, että muusta syystä kuin sydäninfarktista aiheutuvat troponiinipitoisuuksien suurenemiset ovat yleisiä valikoimattomissa potilasaineistoissa. Tuoreessa tutkimuksessa lähes joka toisella päivystyspoliklinikan potilaista hs- TnT:n suurenemisen syy oli muu kuin sydäninfarkti [4]. Potilaalla on sydäninfarkti, kun sepelvaltimotautikohtaukseen sopivan taudinkuvan yhteydessä todetaan kahdessa peräkkäisessä näytteessä herkän troponiinitestin pitoi-
suuden suureneminen tai pieneneminen ja vähintään toinen arvoista ylittää 99 persentiilin mukaisen päätöksenteon raja-arvon [59, 61] B. Jotta herkkien troponiinitestien spesifisyys sydäninfarktin diagnostiikassa säilyisi, suurentuneiden troponiinipitoisuuksien syytä arvioitaessa tulisi aina huomioida potilaan sairauden kliininen kuva troponiinipitoisuuden muutos troponiininousun suuruus. Suurentunut troponiinipitoisuus yhdistyneenä sepelvaltimotautikohtauksen kliiniseen kuvaan viittaa sydäninfarktiin, varsinkin jos todetaan merkkiainepitoisuuden pieneneminen tai suureneminen. Pitoisuuden muutoksen huomioiminen lisää kykyä erottaa akuutti sydänlihasvaurio kroonisen sairauden aiheuttamasta jatkuvasti suurentuneesta troponiinipitoisuudesta. Sydäninfarktin yhteydessä voidaan havaita merkkiainepitoisuuden suureneminen, jos potilas hakeutuu hoitoon pian oireiden alkamisen jälkeen. Jos potilas hakeutuu hoitoon pitkällä viiveellä, suurentuneen merkkiainepitoisuuden pieneneminen voi vahvistaa sydäninfarktin diagnoosin. Huomattavasti suurentuneen troponiinipitoisuuden aiheuttajana on useimmiten sydäninfarkti, kun taas lievästi suurentuneen troponiinipitoisuuden taustalla on varsin usein jokin muu äkillinen tai krooninen sairaus [62, 63]. TnT-pitoisuus voi olla suurentunut 7 14 vuorokautta, TnI-pitoisuus 4 7 vuorokautta ja CK-MBm-pitoisuus 4 5 vuorokautta kohtauksen alusta. Sydänperäisen TnT:n pitoisuus on suurentunut suurella osalla merkittävää munuaisten vajaatoimintaa sairastavista ilman viitteitä sepelvaltimotautikohtauksesta [64] Uusilla herkillä määritysmenetelmillä mitattuna TnI:n pitoisuus on suurentunut jopa 50 % munuaisten merkittävää vajaatoimintaa sairastavista ilman viitteitä sepelvaltimotautikohtauksesta [64, 65]. Sydänperäisen hs-tnt:n pitoisuus on suurentunut joka toisella kroonista sydämen systolista vajaatoimintaa sairastavista, ja se on yhteydessä suureen kuolemanvaaraan [66]. Huomattavalla osalla terveistä on mitattavissa olevia troponiinipitoisuuksia. Sydäntoimenpiteen (sepelvaltimoiden ohitusleikkaus tai pallolaajennus) jälkeen voidaan troponiinien sijasta käyttää myös CK- MBm-mittausta [67 69]. Ks. taulukko 1. Sydänmerkkiainetulos tulisi saada tarvittaessa tunnin kuluessa näytteenotosta. Ellei siihen kyetä, tulee harkita vieritestien (ns. pikatestit, point of care -testit) käyttöönottoa. Vieritestien antama tulos on pienillä troponiinipitoisuuksilla epäluotettavampi kuin automatisoitujen herkkien troponiinitestien, koska vieritestien huonomman herkkyyden vuoksi niiden toistettavuus on huonompi. Eri menetelmien erilaiset ominaisuudet ja päätösrajat tulisi ottaa huomioon alueellisesti hoitoketjun päätöksenteossa yhtenäisen diagnostiikan turvaamiseksi. Kuvantaminen sydäninfarktin yhteydessä Kuvantamistutkimusten käyttö sydäninfarktin diagnostiikassa perustuu sepelvaltimoahtauman, sydänlihaksen toimintahäiriön, solukuoleman tai vaurioalueen sidekudoksen toteamiseen. Sepelvaltimoiden kajoavalla varjoainekuvauksella voidaan yleensä todeta tautikohtauksen aiheuttanut suonimuutos ( culpritleesio ). Vasemman kammion kuvaus osoittaa liikehäiriön laajuuden ja paikan. Lisäksi se saattaa antaa erotusdiagnostisesti tärkeää tietoa esimerkiksi keuhkoemboliassa, jossa vasemman kammion kinekuvauslöydös on normaali ja takotsubossa (tyypillisesti laaja dyskinesia kammion kärjessä). Kajoamattomista kuvantamistutkimuksista tärkein on sydämen kaikukuvaus, ja sen tulisi olla helposti saatavilla. Akuutissa vaiheessa nähdään mahdolliset iskemian aiheuttamat seinämän liikehäiriöt. Myöhemmässä vaiheessa saattaa sairastettu infarkti näkyä liikehäiriönä tai seinämän ohentumisena. Lisäksi voidaan todeta vasemman kammion heikentynyt systolinen toiminta, 13
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 14 Taulukko 4. Troponiinipitoisuuden suureneminen ilman iskeemistä sydänsairautta [2]. Sydänlihasruhje tai muu sydänlihakseen kohdistuva trauma, esimerkiksi leikkaus, ablaatiohoito tai tahdistus Sepelvaltimospasmi Embolinen sydäninfarkti Sydämen akuutti tai krooninen kongestiivinen vajaatoiminta Aortan dissekoituma Aorttaläpän sairaus Hypertrofinen kardiomyopatia Voimakkaasti koholla oleva verenpaine Taky- tai bradyarytmiat tai johtumishäiriöt Takotsubo Rabdomyolyysiin liittyvä sydänlihasvaurio Keuhkoembolia, vakava pulmonaalihypertensio Munuaisten vajaatoiminta Akuutti neurologinen sairaus, kuten aivohalvaus tai lukinkalvonalainen verenvuoto Systeemisairaudet, esimerkiksi amyloidoosi, hemokromatoosi, sarkoidoosi ja skleroderma Tulehdussairaudet, esimerkiksi sydänlihastulehdus ja endo- tai perikardiittimuutosten ulottuminen sydänlihakseen Lääkkeiden toksisuus ja myrkyt Kriittisesti sairaat potilaat, etenkin hengitysvajauksen tai sepsiksen yhteydessä Palovammat, etenkin laajuudeltaan yli 30 % kehon pinta-alasta Äärimmäinen fyysinen rasitus joka on tärkeä ennustetekijä ja ohjaa lääkehoitoa [15]. Tautitilat, jotka aiheuttavat sydäninfarktia muistuttavan taudinkuvan tai erotusdiagnostisia vaikeuksia tuottavia EKG-muutoksia (aortan dissekaatio, sydänpussin tulehdus, sydäntamponaatio, keuhkoembolia, läppävika ja kardiomyopatia) ovat kaikukuvauksella yleensä erotettavissa akuutista sydäninfarktista. Lisäksi kaikukuvaus on avainasemassa sydäninfarktin komplikaatioiden, kuten kammioväliseinän tai vapaan seinämän repeämän tai nystylihasrepeämän tai -iskemian aiheuttaman hiippaläppävuodon, havaitsemisessa. Kaikukuvaus auttaa oikean kammion infarktin tunnistamisessa. Sepelvaltimoiden monileiketietokonetomografia (sepelvaltimoiden TT) mahdollistaa sepelvaltimoahtaumien toteamisen. Se soveltuu erityisesti vakaan sepelvaltimotaudin sulkemiseen pois potilailla, joilla taudin todennäköisyys on pieni tai keskisuuri. Sepelvaltimoiden varjoainetehosteinen TT soveltuu todennäköisesti akuutin sepelvaltimotautikohtauksen sulkemiseen pois sellaisilla valikoiduilla potilailla, joilla ei todeta suuren vaaran merkkejä (EKG-muutos ja troponiinipäästö) ja sepelvaltimotaudin todennäköisyys on pieni tai keskisuuri [70 73] B. On kuitenkin huomattava, että todettu sepelvaltimoahtauma ei aina selitä potilaan oireita. Erityisesti potilailla, joilla on aiemmin todettu sepelvaltimotauti tai sen todennäköisyys on suuri, sepelvaltimoiden TT -kuvauksen löydökset voivat johtaa tarpeettomiin lisätutkimuksiin. Sepelvaltimoiden TT ei ole vakiintunut kliiniseen käyttöön sepelvaltimotautikohtauksen yhteydessä. Sen käyttö edellyttää hyvää asiantuntemusta ja potilaiden huolellista valikointia. Tutkimusta ei suositella potilaille, joilla on nopea ja epäsäännöllinen syke. Monileiketietokonetomografialla voidaan myös tarvittaessa sulkea pois keuhkoembolia ja aortan dissekaatio rintakivun aiheuttajana. Sydäninfarktin erotusdiagnostiikassa voidaan hyödyntää perfuusiokuvausta. Isotooppimenetelmiä käytetään lähinnä jälkikäteiseen diagnostiikkaan pysyvien tai indusoituvien perfuusiopuutosten osoittamiseksi. Menetelmän nykyistä tehokkaampi soveltaminen rintakivun päivystysluonteiseen erotusdiagnostiikkaan vaatisi lisäresursseja ja merkittäviä toimintatapojen muutoksia kuvausyksiköissä. Magneettikuvauksella voidaan tunnistaa sydänlihasiskemia ja infarktialueet, mutta sepelvaltimoita ei pystytä luotettavasti ku-
vantamaan kokonaan. Infarktin aiheuttama vasemman kammion seinämän oheneminen ja mahdolliset aneurysmat näkyvät hyvin magneettikuvissa. Lisäksi menetelmällä voidaan erottaa subendokardiaalinen vaurio koko seinämän läpi ulottuvasta (transmuraalisesta) vauriosta. Vasemman kammion paikalliset liikehäiriöt ja toisaalta kammion kokonaistoiminta voidaan määrittää kinekuvauksin. SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN JA SUOMEN KARDIOLOGISEN SEURAN ASETTAMA TYÖRYHMÄ Puheenjohtaja: PEKKA PORELA, dosentti, kardiologian erikoislääkäri TYKS Sydänkeskus Jäsenet: TUOMO ILVA, LT, kardiologian erikoislääkäri TAYS Sydänsairaala MARKKU ESKOLA, dosentti, osastonylilääkäri TAYS Sydänsairaala PETER HOLMSTRÖM, erikoislääkäri HUS, Helsingin ensihoitoyksikkö ANNA-MARI NIEMI, yleislääketieteen erikoislääkäri, päivystyslääketieteen erityispätevyys Oulun seudun yhteispäivystys KARI PULKKI, LKT, erikoislääkäri, kliinisen kemian professori Itä-Suomen yliopiston kliinisen lääketieteen yksikkö ja ISLAB MARJA PUURUNEN, LKT, kardiologian erikoislääkäri, Käypä hoito -toimittaja SPR Veripalvelu VEIKKO SALOMAA, tutkimusprofessori Terveyden ja hyvinvoinnin laitos ILKKA TIERALA, LL, kardiologian erikoislääkäri HYKS:n Meilahden sairaala ANTTI SARASTE, apulaisprofessori, kardiologian erikoislääkäri Sydänkeskus, TYKS ja Turun yliopisto 15
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Kirjallisuutta 1. Sepelvaltimotautikohtaus. Duodecim 2003;119:430-41 2. Thygesen K ym. Eur Heart J 2012;33:2551-67 3. Fuster V ym. N Engl J Med 1992;326:242-50 4. Fuster V ym. N Engl J Med 1992;326:310-8 5. Laatikainen T ym. Kansallinen sydän- ja verisuonitautirekisteri, tilastollinen tietokanta. www.ktl.fi/cvdr 6. Laatikainen T ym. Suomen Lääkärilehti 2004;59:2403-7 7. Morrow DA ym. Circulation 2000;102:2031-7 8. Eagle KA ym. JAMA 2004;291:2727-33 9. Hamm CW ym. Eur Heart J 2011;32:2999-3054 10. Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2012;33:2569-619 11. Pedersen SH ym. J Am Coll Cardiol 2009;54:2296-302 12. van t Hof AW ym. Am Heart J 2006;151:1255.e1-5 13. Heikkilä J ym. Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, 2. painos 2008. s. 443 14. Swap CJ ym. JAMA 2005;294:2623-9 15. Heikkilä J ym. Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, 2. painos 2008. s. 444 16. Heikkilä J ym. 442-55 17. Savonitto S ym. Ann Noninvasive Electrocardiol 2001;6:64-77 18. Kontos MC ym. Ann Emerg Med 2001;37:431-8 19. Sgarbossa EB ym. N Engl J Med 1996;334:481-7 20. Heikkilä J ym. 447 21. Lee TH ym. J Gen Intern Med 1990;5:381-8 22. Zalenski RJ ym. Ann Emerg Med 1993;22:786-93 23. Melendez LJ ym. Can Med Assoc J 1978;119:745-8 24. Casas RE ym. Am J Cardiol 1997;80:508-9 25. Agarwal JB ym. Am J Cardiol 1999;83:323-6 26. Matetzky S ym. J Am Coll Cardiol 1998;31:506-11 27. Saitoh M ym. Intern Med 2000;39:369-74 28. Cutlip DE ym. Circulation 2007;115:2344-51 29. Trevelyan J ym. Am J Cardiol 2004;93:817-21 30. Noble RJ ym. Arch Intern Med 1976;136:391-5 31. Johnson NP ym. Int J Cardiol 2013;164:345-8 32. Eskola MJ ym. Eur Heart J 2007;28:2985-91 33. Eskola M. Acta Universitatis Tamperensis; 1353, Tampere University Press, Tampere 2008 34. Edwards WD ym. Mayo Clin Proc 1981;56:479-97 35. Parkinson J ym. Heart 1928;14:195-239 36. HELLERSTEIN HK ym. Am Heart J 1948;36:184-220 37. Sclarovsky S. Electrocardiography of acute myocardial ischemic syndromes. Martin Dunitz, London 1999 38. Nikus KC ym. Suom Lääkäril 2008;63:1509-14 39. Nikus KC ym. Suom Lääkäril 2004;59:2365-72 40. Aldrich HR ym. Am J Cardiol 1987;59:20-3 41. Eskola MJ ym. Int J Cardiol 2009;131:378-83 42. Fiol M ym. Am J Cardiol 2004;94:709-14 43. Chia BL ym. Am J Cardiol 2000;86:341-3 44. Tierala I ym. J Electrocardiol 2009;42:120-7 45. Zimetbaum PJ ym. N Engl J Med 2003;348:933-40 46. Nikus KC ym. Ann Noninvasive Electrocardiol 2004;9:207-14 47. Sclarovsky S ym. Am Heart J 1988;116:933-41 48. Nikus K ym. Postgrad Med 2011;123:42-8 49. Nikus KC ym. Ann Med 2012;44:494-502 50. Nikus K. Acta Universitatis Tamperensis; 1776, Tampere University Press, Tampere 2012 51. Nikus KC ym. J Electrocardiol 2006;39:S68-72 52. Nikus K ym. J Electrocardiol 2010;43:91-103 53. Bayés de Luna A ym. Circulation 2006;114:1755-60 54. Yokoyama Y ym. Am J Cardiol 2000;86:819-24 55. Mills NL ym. JAMA 2011;305:1210-6 56. Hochholzer W ym. Clin Chem 2011;57:1318-26 57. Keller T ym. N Engl J Med 2009;361:868-77 58. Reichlin T ym. N Engl J Med 2009;361:858-67 59. Biener M ym. Int J Cardiol 2013;167:1134-40 60. Aldous SJ ym. CMAJ 2012;184:E260-8 61. Haaf P ym. Circulation 2012;126:31-40 62. Twerenbold R ym. Eur Heart J 2012;33:579-86 63. Reichlin T ym. Arch Intern Med 2012;172:1211-8 64. defilippi C ym. Clin Chem 2012;58:1342-51 65. Gaiki MR ym. Int Urol Nephrol 2012;44:1841-5 66. Masson S ym. Circulation 2012;125:280-8 67. Ramsay J ym. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:300-6 68. Mahaffey KW ym. Eur Heart J 2007;28:425-32 69. Brener SJ ym. J Am Coll Cardiol 2002;40:1961-7 70. Samad Z ym. J Nucl Cardiol 2012;19:364-76 71. Litt HI ym. N Engl J Med 2012;366:1393-403 72. Hoffmann U ym. N Engl J Med 2012;367:299-308 73. Goldstein JA ym. J Am Coll Cardiol 2011;58:1414-22 16