Akuutin alaraajaiskemian kriteereitä ei ole

KATSAUS Pekka Kuukasjärvi, Juha-Pekka Salenius ja Heikki Riekkinen Akuutin alaraajaiskemian taudinkuva on muuttunut. Potilaat ovat yhä iäkkäämpiä ja sairastavat usein laaja-alaista valtimonkovetustautia. Akuutin alaraajaiskemian tavallisin syy on nykyään akutisoitunut krooninen iskemia. Embolian aiheuttamat akuutit tukokset terveessä valtimossa ovat harvinaisia. hoidetaan embolektomialla, jos kyseessä on embolia terveessä valtimossa. Tällä tavoin saavutetaan hyvä revaskularisaatio ja lopputulos. Akutisoitunut krooninen iskemia on sen sijaan verisuonikirurginen haaste, joka vaatii erityisosaamista ja hoitomenetelmien eli endovaskulaaristen toimenpiteiden ja leikkaushoidon koordinoitua käyttöä. Pelkkä tromboembolektomia akutisoituneessa kroonisessa iskemiassa ei tuo toivottua tulosta vaan voi itse asiassa vain pahentaa tilannetta ja johtaa raajan menetykseen. Akuutin alaraajaiskemian kriteereitä ei ole määritelty yhteisellä sopimuksella, kuten on tehty kroonisen kriittisen alaraajaiskemian osalta (European Working Group on Critical Leg Ischemia 1991). Akuutilla alaraajaiskemialla voidaan katsoa tarkoitettavan tilaa, jossa iskeemiset oireet ovat kestäneet alle kaksi viikkoa eikä raajassa ole iskeemisiä haavaumia tai kuoliota valtimoverenkierron aiemman vajavuuden pohjalta. Akuutin raajaiskemian vaikeusasteen luokitteluun on annettu ohjeisto (taulukko 1) (Ad Hoc Committee on Reporting Standards 1986). Epidemiologia Akuutin alaraajaiskemian ilmaantuvuus on ollut ulkomaisissa sarjoissa noin 10/100 000 asukasta/vuosi (Giddings ym. 1993). Suomessa akuutin alaraajaiskemian vuotuiseksi ilmaantuvuudeksi on laskettu 14/100 000 (Luther ja Albäck 1995). Ilmaantuvuus on kasvanut tasaisesti viime vuosikymmeninä ja potilaiden keski-ikä on noussut 60 vuodesta noin 75 vuoteen (Ljungman ym. 1991). Sukupuolijakauma vaihtelee eri ikäryhmissä; naiset ovat keskimäärin 5 10 vuotta miehiä vanhempia (Johnson ym. 1988), ja naisten osuus korostuu yli 70-vuotiaiden ryhmässä (Tawes ym. 1985). Suomessa verisuonikirurgian resursseista noin 12 % käytetään kyseisen tautikokonaisuuden hoitoon (Salenius ym. 1993). Etiologia syntyy akuutin tromboosin, embolian tai trauman (ei käsitellä tässä katsauksessa) seurauksena. Akuutti tromboottinen tukos syntyy tavallisesti ateroskleroottisen suoneen. Embolia voi tukkia sekä terveen että ateroskleroottisen suonen. Akuutin tromboosin ja embolian erottaminen on usein vaikeata, ja tämän vuoksi Jamieson (1988) on ehdottanut käytettäväksi termejä akuutti iskemia (tukkeutuneessa suonessa ei merkittävää ateroskleroosia) ja akutisoitunut krooninen iskemia (tukkeutunut suoni ateroskleroottinen), jolloin akuutin alaraajaiskemian luonne tulee paremmin kuvatuksi. Akuutin alaraajaiskemian taudinkuva on viime vuosikymmeninä muuttunut ja akuuttien tromboottisten tukosten osuus on lisääntynyt (Tawes ym. 1985). Tämän on ajateltu johtuvan siitä, että potilaat ovat yhä iäkkäämpiä ja sairastavat usein laaja-alaista valtimonkovetustautia. Lisäksi reumaattinen sydänsairaus embolian lähteenä on vähentynyt (Brewster 1991). Etiologinen jakauma Duodecim 113: 31 37, 1997 31

T a u l u k k o 1. Akuutin alaraajaiskemian vaikeusasteen luokittelu (Ad Hoc Committee on Reporting Standards 1986). Iskemialuokka Oire Löydös Dopplertutkimuslöydös Vitaalinen Kivuton Neurologia normaali Sykkivä valtimovirtaus jalkaterässä Raajan vitaalisuus ei Kapillaarikierto normaali tai nilkkapaine > 30 mmhg välittämästi uhattuna Vitaalisuus Iskeeminen Lievä tai epätäydellinen 1 Ei sykkivää valtimovirtausta Iskemia korjaantuva ja uhattu kipu 1 neurologinen puutos- Laskimovirtaus todettavissa raaja pelastettavissa, oireisto (vibraatio-, jos valtimotukos kosketus- ja asentotunto, hoidetaan heti nilkan ja varpaiden dorsifleksiovoima ) Korjaantumaton Vaikea tunto- Ei valtimo- tai laskimovirtausta Iskemia korjaantumaton iskemia puutos ja motorinen amputaatiota ei voida paralyysi välttää 1 Oireet voivat esiintyä joko yhdessä tai erikseen vaihtelee huomattavasti eri tutkimussarjoissa; akuuttien tromboottisten tukosten osuus on ollut 19 92 % (Dryjski ja Swedenborg 1984, Yeager ym. 1992). Haimovicin (1982) meta-analyysissä akuuttien tromboottisten tukosten osuus oli 43.4 %. Akuutin tromboosin syntyyn vaikuttavat Virchowin triadin mukaisesti veren ja verisuonen seinämän ominaisuudet sekä virtausolosuhteet. Tavallisimmin tukos syntyy valtimonkovetustautiseen suoneen virtausolosuhteita huonontavien tekijöiden (valtimonkovetustaudin eteneminen, peräkkäiset valtimoahtaumat, sydämen pumppausvoiman huononeminen) myötävaikuttaessa. Sydämen pumppausvoiman huononeminen akuutin tromboottisen tukoksen syynä saattaa olla alidiagnosoitu ongelma. Muita valtimon seinämään vaikuttavia sairauksia ovat aneurysmat, aortan dissektoituma, thromboangitis obliterans, adventitian kystinen degeneraatio, arteriitit ja kompressio-oireyhtymät (Hollier 1983). Hyytymisjärjestelmän poikkeavuudet korostuvat nuorissa ikäryhmissä sekä potilailla, joilla valtimon seinämä on ollut terve ennen tukoksen syntyä (Donaldson ym. 1990). Embolia on sydänperäinen 75 90 %:lla potilaista eteisvärinän ja sydäninfarktin aiheuttaessa perifeerisen embolisaation (Brewster 1991). Läppävegetaatiot, läppäproteesit ja eteismyksooma ovat harvinaisempia sydänperäisen embolian syitä. Arterioarteriaalinen embolisaatio saa alkunsa proksimaalisesta aneurysmasta tai ulseroituneesta plakista. Näiden tapausten osuudeksi kaikista embolioista on arvioitu noin 10 % (Abbott ym. 1982, Brewster 1991). Harvinainen paradoksaalinen embolia syntyy embolian kulkiessa sydämensisäisen aukon kautta laskimokierrosta valtimokiertoon. Embolian lähde jää epäselväksi 10 20 %:ssa tapauksia (Abbott ym. 1982, McPhail ym. 1983). Patofysiologia Akuutin valtimotukoksen jälkeen solutuhon laajuus riippuu kollateraalikierrosta ja solujen hapenpuutteen kestosta (Lusby ja Wylie 1983). Pääosa alaraajan massasta muodostuu lihaskudoksesta, ja iskemialle herkin kudos on hermokudos. Näiden kudosten vaurioaste määrää raajan ennusteen. Soluvaurio syntyy kahdessa vaiheessa, jotka ovat iskeeminen vaihe ja reperfuusiovaihe (Walker 1986). Iskeemisessa vaiheessa distaalinen verisuonisto supistuu. Tämä supistusvaihe, jolloin raaja on kalmankalpea, kestää 6 8 tuntia. Supistustilan lauettua distaalinen kierroton verisuonisto alkaa trombosoitua (Blaisdell ym. 1978). Valtimo trombosoituu myös tukoksen proksimaalipuolella virtausolosuhteiden määräämän matkan. Tukosalueelta voi lähteä distaalisia emboluksia, ja laskimotromboosi voi edelleen pahentaa iskemiaa (Brewster ym. 1989). Iskeemisessa vaiheessa ATP-varastot alkavat tyhjentyä. Jos energiavarastot loppuvat, solun homeostaasi ei enää säily ja solu kuolee. Eläinkokeissa viiden 32 P. Kuukasjärvi ym.

tunnin raajaiskemian on todettu vähentävän lihassolujen ATP-varastoja 20 %:iin alkuperäisestä (Lindsay ym. 1990). Verenkierron palautuessa solujen energiansaanti ja toksisten metaboliittien poiskuljetus on turvattu. Soluvaurio iskeemisessa raajassa voi kuitenkin edelleen pahentua reperfuusiovaiheessa. Ainakin ATP-rakennusaineiden pois huuhtoutuminen, vapaat radikaalit ja kalsiumvälitteinen nekroosi ovat syynä tähän reperfuusiovaurioon (Walker 1986). Solukalvon toiminta häiriintyy aiheuttaen lihassolun turpoamisen sekä makroskooppisen turvotuksen. Turvotus voi edelleen aiheuttaa lihasaitio-oireyhtymän, joka puolestaan pahentaa iskemiaa. Lisäksi reperfuusion systeemivaikutuksena voi syntyä myonefropaattinen metabolinen syndrooma, jolle tyypillisiä piirteitä ovat asidoosi, hyperkalemia, myoglobinuria sekä tältä pohjalta munuaisten ja sydämen toiminnan häiriöt (Haimovici 1979). Kliininen taudinkuva Kliinistä taudinkuvaa voidaan luonnehtia»seitsemän P:n säännöllä» (taulukko 2). Subjektiivisia oireita ovat kipu, kylmyyden tunne raajassa ja tuntopuutos ja objektiivisia löydöksiä ihon värin muutos, raajan kylmyys, lihasvoiman ja tunnon heikkeneminen sekä jänneheijasteiden ja pulssien puuttuminen. Tukoksen taso ja syntynopeus, kollateraalikierto sekä oireiden kesto muokkaavat akuutin raajaiskemian taudinkuvaa tapauskohtaisesti (Hollier 1983). Aiemmin tunnettavissa olleen sykkeen äkillinen katoaminen on tyypillistä embolialle. Aiempi pulssistatus ei kuitenkaan ole läheskään aina tiedossa, ja ateroskleroottiset muutokset vaikeuttavat tilannearviota (Brewster 1982). Kipu on tyypillisesti akuutissa valtimotukoksessa kova; se alkaa distaalialueelta ja leviää proksimaalisuuntaan aina tukoksen tasolle asti. Joissakin tapauksissa parestesia voi peittää kivun. Raaja on aluksi kalpea, ja myöhemmin voi ilmaantua lautumia. Lämpöraja todetaan yleensä yhden niveltason etäisyydellä tukoksesta distaalisuuntaan (Brewster 1991). Kosketus-, asento- ja vibraatiotunnon heikkeneminen on ensimmäinen merkki hermokudoksen iskemiasta. Parestesian asteen katsotaan T a u l u k k o 2. Akuutin alaraajaiskemian taudinkuva,»seitsemän P:n sääntö». Pulselessness Pain Pallor Poikilothermy Paresthesia Paralysis Prostration korreloivan hyvin raajaiskemian vaikeuteen ja raajan ennusteeseen (Brewster 1982). Paralyysi on myöhäisvaiheen oire, ja iskeemiset muutokset voivat tällöin olla jo korjaantumattomia (Lusby ja Wylie 1983, Brewster ym. 1989). Ääritapauksissa potilas on uupunut ja yleistila on heikentynyt. Diagnoosi Pulssittomuus Kipu Kalpeus Vaihtolämpöisyys Tuntopuutos Halvaus Uupumus Ensiksi on erotettava akuutin valtimotukoksen aiheuttama alaraajaiskemia muista alaraajaiskemiaa aiheuttavista tai muistuttavista sairauksista (taulukko 3). Toisessa vaiheessa pyritään erottamaan akuutti iskemia ja akutisoitunut krooninen iskemia toisistaan (taulukko 4). Tämä on tärkeää, koska tällöin huomioidaan akuutin raajaiskemian syntymekanismi ja taudinkulku, ja toiseksi akuutin iskemian hoito poikkeaa oleellisesti akutisoituneen kroonisen iskemian hoidosta (Jamieson 1988). Phlegmasia caerulea dolens syntyy massiivisen ileofemoraalisen laskimotromboosin seurauksena valtimokierron lakatessa hiljalleen. Raajassa on massiivinen syanoottinen turvotus ja laskimot ovat täyttyneet, kun taas akuutissa valtimotukoksessa raaja on kalpea ja laskimot ovat tyhjät eikä turvotusta esiinny ainakaan alkuvaiheessa (Hollier 1983, Brewster 1991). Sydämen heikko pumppausvoima ja hypovolemia voivat aiheuttaa akuutin alaraajaiskemian taudinkuvan etenkin potilailla, joilla on perifeerinen valtimonkovetustauti. Akuutin alaraajaiskemian neurologiset oireet saattavat viedä ajatukset virheellisesti primaariseen neurologiseen sairauteen (Brewster 1991). Aortan dissektoituma voi manifestoitua pelkästään akuuttina alaraajaiskemiana, mutta yleensä (usein hypertensiota sairastavalla) dissektoitumapotilaalla on myös voimakas rinta-selkäkipu (Takolander 1992). 33

T a u l u k k o 3. Akuutin alaraajaiskemian erotusdiagnoosi. Phlegmasia caerulea dolens Sydämen heikko pumppausvoima (low-output state) Hypovolemia Aortan dissektoituma Neurologiset sairaudet T a u l u k k o 4. Akuutin ja akutisoituneen kroonisen iskemian erotusdiagnoosi; erot ovat viitteellisiä, eivät koskaan diagnostisia tai pois sulkevia (Takolander 1992). Löydös Akuutti Akutisoitunut iskemia krooninen iskemia Sinusrytmi + Eteisvärinä + Tuore sydäninfarkti + Katkokävelyoire + Kollateraalikierron kehittyminen + Pulssien heikkous tai puuttuminen + vastakkaiselta puolelta Oireiden äkillinen alku + Oireiden salakavala alku + Embolian aiheuttamalle terveen valtimon tukokselle on tyypillistä äkillinen voimakas kipu. Akutisoitunut krooninen iskemia manifestoituu usein hitaammin kehittyvin epämääräisemmin oirein, ja kivun voimakkuus vaihtelee tällöin kollateraalikierron mukaan (Hollier 1983, Takolander 1992). Perifeerinen valtimonkovetustauti lisää akuutin tromboottisen tukoksen mahdollisuutta. Kuitenkin 40 %:lla potilaista, joilla todetaan akutisoitunut krooninen iskemia, ei ole anamnestista viitettä perifeerisestä valtimonkovetustaudista (Cambria ja Abbott 1984). Embolian aiheuttama valtimotukos on epätodennäköinen potilaalla, jolla ei ole eteisvärinää, tuoretta sydäninfarktia, sydänkammion aneurysmaa tai aortan aneurysmaa (Abbott ym. 1982, Jamieson 1988). Huomattavin kliinisen tutkimuksen löydös akutisoituneessa kroonisessa iskemiassa on epäsuhta puuttuvien sykkeiden ja raajan vitaalisuuden välillä. Embolisaatio terveeseen reisivaltimoon aiheuttaa voimakkaan kivun sekä selvän sensomotorisen puutosoireiston. Sen sijaan akutisoituneessa kroonisessa iskemiassa samantasoinen tukos aiheuttaa huomattavasti lievemmän taudinkuvan (Jivegård ym. 1987, Jamieson 1988). Valtimonkovetustaudin merkit vastapuolisessa raajassa lisäävät akutisoituneen kroonisen iskemian mahdollisuutta (Jivegård ym. 1986). Angiografian rutiinikäytöstä on esitetty vaihtelevia näkemyksiä. Käytännössä angiografian pois jättäminen on perusteltua vain tapauksissa, joissa oletetaan kyseessä olevan selvä embolisaatio terveeseen suonistoon. Angiografian tekeminen ei toisaalta saa viivästyttää potilaan hoitoon pääsyä, ja iskemia-asteen niin vaatiessa on oltava valmius angiografiaan leikkauspöydällä. Akuutille iskemialle tyypillinen angiografialöydös on siistien suonien bifurkaatiossa puolikuumaisesti katkeava varjoainepilari. Valtimonkovetustaudin merkit, kollateraalisuoniston kehittyminen ja epätarkasti katkeava varjoainepilari viittaavat akutisoituneeseen krooniseen iskemiaan. Hoito Hoitolinja perustuu akuutin alaraajaiskemian etiologiaan ja iskemian vaikeusasteeseen. Koska etiologinen erotusdiagnoosi on kliinisen tilan perusteella usein vaikeaa, hoidon valinta tulisi tehdä yksikössä, jossa on angiografinen valmius ja kokemusta alaraajaiskemian sekä endovaskulaarisesta että leikkaushoidosta (taulukko 5). Ensivaiheessa potilas voidaan hoitaa konservatiivisesti, jos sekä varpaissa että nilkassa on normaali liikkuvuus ja tunto, dopplermenetelmällä mitattu nilkkapaine on > 30 mmhg, eikä todeta iskeemista lihasarkuutta tai syanoosia (Jivegård ym. 1987 ja 1995, Takolander ja Swedenborg 1991). Embolektomia nivustasolta on yleiskirurginen toimenpide, joka voidaan suorittaa paikallispuudutuksessa, ja sillä saavutetaan hyvä revaskularisaatio, jos kyseessä on embolisaatio terveeseen suoneen. Tavallisimmin embolektomia tehdään yhteisen reisivaltimon kautta Fogartyn pallokatetrilla (Fogarty ym. 1963). Jos hyytymämassaa jää distaaliosiin, on toimenpidettä jatkettava polvitaivevaltimon kautta, ja jopa nilkkatason tromboembolektomiaa on suositeltu (Abbott ym. 1982, Wyffels ja DeBord 1990). Embolektomian tulos tulisi aina varmistaa leikkauksen aikaisella angiografialla tai angioskopialla (Miller ym. 34 P. Kuukasjärvi ym.

T a u l u k k o 5. Ensivaiheen hoitovaihtoehdot akuutissa alaraajaiskemiassa, kun huomioidaan raajan vitaalisuus, tukoksen etiologia ja valtimonkovetustauti. Valtimonkovetustauti Raajan vitaalisuus Etiologia Ei Kyllä Tromboosi Konservatiivinen Konservatiivinen Vitaalinen Liuotus Liuotus + PTA Embolia Konservatiivinen Konservatiivinen Embolektomia Liuotus + PTA Tromboosi Liuotus Liuotus + PTA Vitaalisuus uhattu Embolia Embolektomia Liuotus + PTA Korjaantumaton iskemia Tromboosi/embolia Amputaatio Amputaatio PTA = percutaneous transluminal angioplasty 1989, Bosma ja Jörning 1990). Jos leikkausta edeltävää angiografiaa ei ole tehty ja epäillään perifeeristä valtimonkovetustautia, tulisi toimenpiteeseen suhtautua»reisivaltimon eksploraatioina» rekonstruktiovalmiudessa (Beard ja Gaines 1991). Akutisoituneessa kroonisessa iskemiassa joka kolmas potilas tarvitsee päivystysluonteista leikkaushoitoa (Cambria ja Abbott 1984). Tromboembolektomia ei ole useinkaan riittävä toimenpide, vaikka kyseessä olisi embolian aiheuttama kroonisen iskemian akutisoituminen, ellei tukos ole proksimaalinen ja ateroskleroottiset muutokset vähäiset (Jivegård ym. 1986 ja 1987, Plate ja Hollier 1986, Nachbur ym. 1988). Nivustaipeen yläpuoliset tukokset tai ahtaumat korjataan aortobifemoraalisella Y-proteesilla, iliako-femoraalisella ohituksella tai paikallisen muutoksen endarterektomialla. Huonokuntoiselle potilaalle voidaan tehdä ekstra-anatominen ohitus (aksillobifemoraali- tai femorofemoraalirekonstruktio). Nivustaipeen alapuolella tehdään femoropopliteaalinen, femoro-distaalinen/pedaalinen tai popliteodistaalinen/pedaalinen ohitus tilanteen mukaan. Paikallinen valtimonsisäinen liuotushoito leikkauksen ohella ensisijaisena menetelmänä on tehostanut akuutin alaraajaiskemian hoitoa. Valtimonsisäisen liuotushoidon aiheiden rajaus on ollut hyvin vaihtelevaa (Wellander ja Risberg 1996). Liuotushoito soveltuu parhaiten tuoreisiin proksimaalisiin tukoksiin sekä natiivisuonissa että verisuonisiirteissä (Hess ym. 1982, Comerota ym. 1987). Havainnot tukoksen etiologian, tason ja iän vaikutuksesta hoitotuloksiin ovat kuitenkin olleet eri tutkimuksissa hyvin vaihtelevia. Earnshaw n (1991) meta-analyysissä liuotushoito streptokinaasilla oli tehokas keskimäärin 62 %:ssa (36 82 %) tapauksista. Liuotushoito voidaan antaa laskimonsisäisesti, valtimonsisäisesti tai leikkauksen yhteydessä. Liuotushoito on tehokkaimmillaan, kun se annetaan paikallisesti hyytymän sisään tasaisesti tai pulsoivana infuusiona (Dotter ym. 1974, Bookstein ym. 1989). Suomessa on toistaiseksi käytetty trombolyyttinä lähinnä streptokinaasia, urokinaasia ja kudosplasminogeeniaktivaattoria (tpa). Eri trombolyyttien välillä ei ole todettu merkittäviä eroja; tpa:n käyttö on kuitenkin lisääntynyt aineen tehokkuuden, lyhyen puoliintumisajan, vähäisen antigeenisuuden ja nopean annostelutekniikan vuoksi (Wellander ja Risberg 1995). Akuutin alaraajaiskemian paikallista valtimonsisäistä liuotushoitoa on verrattu leikkaukseen kahdessa prospektiivisessa satunnaistetussa tutkimuksessa, jossa liuotushoidon paljastamat suonimuutokset hoidettiin tarvittaessa endovaskulaarisesti tai kirurgisesti (Ouriel ym. 1994, The STILE Investigators 1994). Ourielin ym. (1994) tutkimuksessa 12 kuukauden eloonjäämisosuus oli merkitsevästi suurempi liuotushoitoa saaneilla (84 %) kuin primaaristi leikatuilla (58 %, p = 0.01). Iskeeminen raaja saatiin pelastettua yhtä usein kummassakin hoitoryhmässä (82 %). 35

STILE-tutkimuksessa raajan säilyvyys oli kuuden kuukauden seurannassa parempi liuotushoitoa saaneilla, joilla oli akuutti tromboottinen tukos, verrattuna kirurgisesti hoidettuihin (89 versus 70 %, p = 0.02), kun oireiden kesto oli alle kaksi viikkoa. Jos oireet olivat kestäneet yli kaksi viikkoa vastaavat osuudet olivat 88 ja 97 % (p = 0.01). TOPAS-tutkimuksen alustavat tulokset vahvistavat käsitystä trombolyysin tehosta akuutin alaraajaiskemian ensihoitona (Ouriel ym. 1996). Leikkaus ja liuotushoito eivät sulje toisiaan pois akuutissa vaiheessa, jos liuotushoito annetaan ennen leikkausta. Liuotushoito paljastaa ateroskleroottiset muutokset, ja jatkohoito voidaan toteuttaa kohdennetusti endovaskulaarisin ja kirurgisin menetelmin. Potilaan preoperatiiviseen valmisteluun jää paremmin aikaa, ja rekonstruktio saattaa olla helpommin toteutettavissa paremmalla tuloksella (McNamara ym. 1991). Leikkaushoidon tarpeen on raportoitu vähentyneen liuotushoidon jälkeen (DeMaioribus ym. 1993). Kuitenkin liuotushoito yksinään riittää alle 20 %:lle potilaista, ja sitä onkin pidettävä vain ensilinjan hoitomenetelmänä (Giddings ym. 1993). Liuotushoito on tehokas tromboottisessa tukoksessa, joka on alle kahden viikon ikäinen (The STILE Investigators 1994). Tromboosin syynä oleva suonimuutos tulee korjata heti liuotushoidon jälkeen joko endovaskulaarisella toimenpiteellä tai kirurgisesti uuden tukoksen uhan vuoksi (von Knorring ym. 1995). Ennuste aikana (Ljungman ym. 1996). Kuolevuus akuuttiin raajaiskemiaan on ollut 15 60 % ja amputaatiotaajuus vastaavasti 13 50 % (Ljungman ym. 1991, Kuukasjärvi ym. 1994). Vuosina 1963 84 julkaistuissa tutkimuksissa kumulatiivinen kuolevuus oli 23 % ja amputaatiotaajuus 29 % (Blaisdell ym. 1978, Jivegård ym. 1986). Tavallisin kuolinsyy on kardiovaskulaarinen. Yleensä embolian aiheuttamaan tukokseen liitetään runsas kuolevuus ja pieni amputaatiotaajuus. Tromboottisen tukoksen yhteydessä tilanne olisi päinvastainen (McPhail ym. 1983, Cambria ja Abbott 1984, Dryjski ja Swedenborg 1984). Amputaatioiden suhteen tämä ero on selkeä, mutta eräissä aineistoissa kuolevuus on ollut akuutissa tromboottisessa tukoksessa suurempi kuin embolian aiheuttamassa tukoksessa (Dryjski ja Swedenborg 1982, Meyne ym. 1989). Tämä on yhteydessä muuttuvaan taudinkuvaan iäkkäiden potilaiden sairastuessa akutisoituneeseen krooniseen iskemiaan, joka on vain yksi ilmenemismuoto heidän laaja-alaisesta valtimonkovetustaudistaan. Lopuksi Akuutin alaraajaiskemian hoito raajan pelastamiseksi ja potilaan omatoimisuuden säilyttämiseksi vaatii verisuonikirurgista erityisosaamista, jota nykyään on saatavissa vuorokauden ympäri vain yliopistollisissa sairaaloissa. Hoidon laadun takaamiseksi on varmistuttava siitä, että ensimmäisen revaskularisaation tekopaikassa on valmius hoitaa potilas loppuun asti. Akuutin alaraajaiskemian hoitotulokset eivät ole oleellisesti parantuneet viimeisten 20 vuoden Kirjallisuutta Abbott W M, Maloney R D, McCabe C C, ym.: Arterial embolism: A 44 year perspective. Am J Surg 143: 460 464, 1982 Ad Hoc Committee on Reporting Standards: Suggested standards for reports dealing with lower extremity ischemia. J Vasc Surg 4: 80 94, 1986 Beard J D, Gaines P A: Surgical management of acute lower limb ischaemia. Br J Hosp Med 45: 355 359, 1991 Blaisdell F W, Steele M, Allen R E: Management of acute lower extremity arterial ischemia due to embolism and thrombosis. Surgery 84: 822 834, 1978 Bookstein J J, Fellmeth B, Roberts A, ym.: Pulsed-spray pharmacomechanical thrombolysis: Preliminary clinical results. Am J Roentgenol 152: 1097 1100, 1989 Bosma H W, Jörning P J G: Intra-operative arteriography in arterial embolectomy. Eur J Vasc Surg 4: 469 472, 1990 Brewster D C: How can you best identify and treat arterial embolism? J Cardiovasc Med 7: 354 357, 367 368, 372, 1982 Brewster D C: Acute peripheral arterial occlusion. Cardiol Clin 9: 497 513, 1991 Brewster D C, Chin A K, Fogarty T J: Arterial thromboembolism. Kirjassa: Vascular surgery, s. 548 564. Toim. R B Rutherford. WB Saunders Company, Philadelphia 1989 36 P. Kuukasjärvi ym.

Cambria R P, Abbott W M: Acute arterial thrombosis of the lower extremity. Its natural history contrasted with arterial embolism. Arch Surg 119: 784 787, 1984 Comerota A J, Rubin R N, Tyson R R, ym.: Intra-arterial thrombolytic therapy in peripheral vascular disease. Surg Gynecol Obstet 165: 1 8, 1987 DeMaioribus C A, Mills J L, Fujitani R M, ym.: A reevaluation of intraarterial thrombolytic therapy for lower extremity ischemia. J Vasc Surg 17: 888 895, 1993 Donaldson M C, Weinberg D S, Belkin M, ym.: Screening for hypercoagulable states in vascular surgical practice: A preliminary study. J Vasc Surg 11: 825 831, 1990 Dotter C T, Rösch J, Seaman A J: Selective clot lysis with low-dose streptokinase. Radiology 111: 31 37, 1974 Dryjski M, Swedenborg J: Acute thrombosis and embolism of the extremities: Factors influencing the result of treatment. Acta Chir Scand 148: 135 139, 1982 Dryjski M, Swedenborg J: Acute ischemia of the extremities in a metropolitan area during one year. J Cardiovasc Surg 25: 518 522, 1984 Earnshaw J J: Thrombolytic therapy in the management of acute limb ischaemia. Br J Surg 78: 261 269, 1991 European Working Group on Critical Leg Ischaemia: Second European consensus document on chronic critical leg ischemia. Circulation 84 [Suppl 4]: 26, 1991 Fogarty T J, Cranley J J, Krause R J, ym.: A method for extraction of arterial emboli and thrombi. Surg Gynecol Obstet 116: 241 244, 1963 Giddings A E B, Quraishy M S, Walker W J: Long-term results of a single protocol for thrombolysis in acute lower-limb ischaemia. Br J Surg 80: 1262 1265, 1993 Haimovici H: Metabolic complications of acute arterial occlusions. J Cardiovasc Surg 20: 349 357, 1979 Haimovici H: Acute atherosclerotic thrombosis. Kirjassa: Vascular emergencies, s. 213 223. Toim. H Haimovici. Appleton Century Crofts, New York 1982 Hess H, Ingrisch H, Mietaschk A, Rath H: Local low-dose thrombolytic therapy of peripheral arterial occlusions. N Engl J Med 307: 1627 1630, 1982 Hollier L H: Acute arterial occlusion. Cardiovasc Clin 13: 49 57, 1983 Jamieson C W: Is it important to differentiate between acute and acute on chronic ischemia. Kirjassa: Limb salvage and amputation for vascular disease, s. 105 112. Toim. R M Greenhalgh, C W Jamieson, A N Nicolaides. WB Saunders Company, Philadephia 1988 Jivegård L E, Arfvidsson B, Holm J, Scherstén T: Selective conservative and routine early operative treatment in acute limb ischaemia. Br J Surg 74: 798 801, 1987 Jivegård L, Bergqvist D, Holm J: When is urgent revascularisation unnecessary for acute lower limb ischaemia? Eur J Vasc Endovasc Surg 9: 448 453, 1995 Jivegård L, Holm J, Scherstén T: The outcome in arterial thrombosis misdiagnosed as arterial embolism. Acta Chir Scand 152: 251 256, 1986 Johnson J A, Cogbill T H, Strutt P J: Late results after femoral artery embolectomy. Surgery 103: 289 293, 1988 von Knorring S, Peräkylä T, Edgren J, ym.: Thrombolytic treatment of acute on chronic leg ischaemia. Ann Chir Gynaecol 84: 369 371, 1995 Kuukasjärvi P, Salenius J-P, Finnvasc study group: Perioperative outcome of acute lower limb ischaemia on the basis of the national vascular registry. Eur J Vasc Surg 8: 578 583, 1994 Lindsay T F, Liauw S, Romaschin A D, Walker P M: The effect of ischemia/reperfusion on adenine nucleotide metabolism and xanthine oxidase production in skeletal muscle. J Vasc Surg 12: 8 15, 1990 Ljungman C, Adami H-O, Bergqvist D, ym.: Time trends in incidence rates of acute, non-traumatic extremity ischaemia: a population-based study during a 19-year period. Br J Surg 78: 857 860, 1991 Ljungman C, Holmberg L, Bergqvist D, ym.: Amputation risk and survival after embolectomy for acute arterial ischaemia. Time trends in a defined Swedish population. Eur J Vasc Endovasc Surg 11: 176 182, 1996 Lusby R J, Wylie E J: Acute lower limb ischemia: pathogenesis and management. World J Surg 7: 340 346, 1983 Luther M, Albäck A: Acute leg ischaemia a case for the junior surgeon? Ann Chir Gynaecol 84: 373 378, 1995 McNamara T O, Bomberger R A, Merchant R F: Intra-arterial urokinase as the initial therapy for acutely ischemic lower limbs. Circulation 83 [Suppl 1]: 106 119, 1991 McPhail N V, Fratesi S J, Barber G G, Scobie T K: Management of acute thromboembolic limb ischemia. Surgery 93: 381 385, 1983 Meyne K, Fischer M, Müller W, Garcea R: Die Katheterthrombolyse in der Behandlung des akuten arteriellen Verschlusses. Vasa [Suppl] 27: 200 202, 1989 Miller A, Campbell D R, Gibbons G W, ym.: Routine intraoperative angioscopy in lower extremity revascularization. Arch Surg 124: 604 608, 1989 Nachbur B, Do-Dai-Do, Mahler F, Triller H J: Acute arterial ischaemia: thromboembolectomy or lysis? Kirjassa: Indications in vascular surgery, s. 171 187. Toim. R M Greenhalgh. WB Saunders Company, Philadelphia 1988 Ouriel K, Shortell C K, DeWeese J A, ym.: A comparison of thrombolytic therapy with operative revascularization in the initial treatment of acute peripheral arterial ischemia. J Vasc Surg 19: 1021 1030, 1994 Ouriel K, Veith F J, Sasahara A A for the TOPAS Investigators: Thrombolysis or peripheral arterial surgery: Phase I results. J Vasc Surg 23: 64 75, 1996 Plate G, Hollier L H: Kan prognosen vid akut extremitetsischemi förbättras? Läkartidningen 83: 2912 2916, 1986 Salenius J-P, Lepäntalo M, Ylönen K, ym.: Treatment of peripheral vascular disease basic data from the nationwide vascular registry FINNVASC. Ann Chir Gynaecol 82: 235 240, 1993 The STILE Investigators: Results of a prospective randomized trial evaluating surgery versus thrombolysis for ischaemia of the lower extremity. The STILE Trial. Ann Surg 220: 251 268, 1994 Takolander R: Differentiation between acute and acute on chronic limb ischaemia. Ann Chir Gynaecol 81: 143 145, 1992 Takolander R, Swedenborg J: Acute nontraumatic extremity ischemia. Eur J Surg 157: 243 249, 1991 Tawes R L Jr, Harris E J, Brown W H, ym.: Arterial thromboembolism. A 20-year perspective. Arch Surg 120: 595 599, 1985 Walker P M: Pathophysiology of acute arterial occlusion. Can J Surg 29: 340 342, 1986 Wellander E, Risberg B: Thrombolysis in extremital arteries indications and methods. Ann Chir Gynaecol 84: 341 348, 1995 Wyffels P L, DeBord J R: Increased limb salvage. Distal tibial/ peroneal artery thrombectomy/embolectomy in acute lower extremity ischemia. Am Surg 56: 468 475, 1990 Yeager R A, Moneta G L, Taylor L M Jr, ym.: Surgical management of severe acute lower extremity ischemia. J Vasc Surg 15: 385 393, 1992 PEKKA KUUKASJÄRVI, LT, thorax- ja verisuonikirurgian apulaislääkäri JUHA-PEKKA SALENIUS, dosentti, osastonlääkäri TAYS:n kirurgian klinikka, PL 2000, 33521 Tampere Jätetty toimitukselle 24. 4. 1996 Hyväksytty julkaistavaksi 13. 9. 1996 HEIKKI RIEKKINEN, LKT, erikoislääkäri Keski-Suomen keskussairaalan kirurgian klinikka, Keskussairaalantie 19, 40620 Jyväskylä 37