Katsaus Kognitiivinen ikääntyminen Susanna Tuomainen ja Tuomo Hänninen Ikääntymisen myötä yksilöiden väliset erot kognitiivisessa suoriutumisessa lisääntyvät, koska useat muutkin kuin varsinaiset keskushermostosairaudet saattavat aiheuttaa heikentymistä. Myös ympäristötekijät vaikuttavat kognitioon. Toisaalta niin sanotussa onnistuneessa ikääntymisessä kognitiivinen suoriutuminen ei juuri heikkene, mikä näyttäisi olevan yhteydessä ennen kaikkea terveellisiin elämäntapoihin. Kognitiivisen ikääntymisen monimuotoisuuden ymmärtämiseksi on tarpeen yhdistää tutkimustietoa normaalista ikääntymisestä, alkavan dementian kognitiivisista muutoksista ja onnistunutta ikääntymistä ylläpitävistä tekijöistä. Ikääntymiseen liittyy aivojen rakenteellisia muutoksia, mm. aivojen kutistumista eli atrofiaa, aivokammioiden laajenemista ja hermosolukatoa vaihtelevasti eri aivoalueilla (Kemper 1994). Ensimmäiset iän vaikutukset näyttäisivät yleensä tapahtuvan lajikehityksessä viimeksi muodostuneissa rakenteissa eli etuotsalohkossa, ja normaali ikääntyminen näyttäisi vaikuttavan vähemmän hippokampukseen ja sen lähialueisiin (Raz 2000). Silti hippokampuksessakin on todettu muutoksia (kutistumista ja neurofibrillikimppuja) myös terveillä ikääntyneillä (esim. Price ja Morris 1999). Vanhenemiseen liittyy myös subkortikaalisia aivojen valkean aineen muutoksia, jotka voivat selittää ainakin osittain kognitiivisten prosessien hidastumista (Almkvist ym. 1992, Ylikoski ym. 1993) ja liittyä ns. frontaalisten toimintojen heikkenemiseen (Breteler ym. 1994). Näyttää siltä, että valkean aineen muutosten määrän tulee ylittää tietty kynnys, ennen kuin niihin liittyvät kognitiiviset muutokset ovat havaittavia (Boone ym. 1992, Raz 2000). Ei ole yksitulkintaista, missä määrin juuri nämä tutkimuksissa havaitut neuroanatomiset muutokset selittävät kognition muutoksia, mutta erityisesti toiminnallisella kuvantamisella on viime aikoina alettu saada selville, miten ikääntymiseen liittyvät rakenteelliset muutokset vaikuttavat aivojen hermoverkoston toimintaan kokonaisuutena (Raz 2000). Terveillä ikääntyneillä ja Alzheimerin taudista (AT) kärsivillä on todettu laadullisesti samankaltaisia patologisia muutoksia eli neurofibrillikimppuja ja amyloidiplakkeja (esim. Arriagada ym. 1992). Useimpien tutkimusten mukaan ikääntymiseen liitetyt muutokset eroavat kuitenkin jo lievästäkin AT:stä, jolle on ominaista huomattava hermosolukato hippokampuksessa ja entorinaalikorteksissa (esim. West ym. 1994). Mm. Kemper (1994) ja Raz (2000) esittävät, että normaalin ja patologisen ikääntymisen taustalla voi olla ero prefrontaalisen ja limbisen rappeutumisen välillä. Normaaliin ikääntymiseen saattaa liittyä rappeutumista etuotsalohkossa, kun taas varhaisen AT:n keskeinen ominaispiirre on atrofian painottuminen hippokampusalueelle. Duodecim 2000; 116: 1293 8 1293
Ikääntymiseen liittyvä kognitiivinen heikentyminen Kognitiivisen ikääntymisen tutkimuksissa on usein erotettu toisistaan kaksi osa-aluetta: joustavuutta edellyttävät toiminnot, joihin sisältyvät mm. uuden oppiminen, induktiivinen päättely, työmuisti ja prosessoinnin nopeus, ja kiteytyneet toiminnot, joihin sisältyvät mm. yleistietous ja deduktiivinen päättely (Horn 1982). Joustavien toimintojen on todettu heikkenevän iän mukana, kun taas kiteytyneet toiminnot säilyvät. Baltesin (1993) esittämän jaottelun mukaan joustavia toimintoja vastaava kognitiivinen mekaniikka on perustaltaan biologista ja kiteytyneitä toimintoja vastaava kognitiivinen pragmatiikka pääasiassa kulttuurin luomaa. Neurobiologisten muutosten ohella mekaniikka heikkenee iän myötä, kun taas pragmatiikka säilyy tai jopa tehostuu. Muistin osalta ikääntymiseen liittyvää heikkenemistä on todettu erityisesti tehtävissä, jotka vaativat oma-aloitteisuutta. Enemmän ulkoisiin vihjeisiin perustuva muistaminen säilyy paremmin (Craik 1990). Heikkenemistä on havaittu myös oppimisessa ja mieleen painamisessa sekä välittömässä muistista palauttamisessa (esim. Petersen ym. 1992, Small ym. 1999). Sen sijaan hyvin opetellun asian muistissa säilyttäminen onnistuu toisin kuin Alzheimerin taudissa, jonka ensimmäisiä oireita on viivästetyn muistin heikkeneminen. Ikään liittyviä muistin muutoksia voidaan selittää mm. muististrategioiden tehottomalla käytöllä (metamuistin, semanttisen mieleen painamisen tai tarkoituksellisen mieleen palauttamisen vaikeus) tai kognitiivisen prosessoinnin vähentyneillä resursseilla, joskaan mikään näistä teorioista ei yksin näytä riittävän selittämään havaittuja ikääntymiseen liittyviä ongelmia (Light 1991). Dempster (1992) on esittänyt ajatuksen, että kognition heikkeneminen olisi seurausta ns. inhibitiokyvyn huononemisesta iän myötä. Kyky ehkäistä ulkopuolisia, irrelevantteja ärsykkeitä liittyy ns. eksekutiivisiin toimintoihin, jotka laajasti käsitettynä kattavat toiminnanohjauksen, mm. tavoitteisuuden, suunnitelmallisuuden ja kontrollin säätelyn. Myös Rapp ja Heindel (1994) ovat yhdistäneet ikään liittyvän kognitiivisen heikkenemisen toiminnanohjauksen tehottomuuteen. Raz (2000) ja Bäckman ym. (1999) selittävät ikääntyneiden kognitiivisen suoriutumisen profiilia ns. kompensaatioteorian avulla. Sen mukaan iän myötä tapahtuva hidastuminen heijastaa aivojen tarvetta ottaa käyttöön lisäresursseja selvitäkseen suoriutumisen eksekutiivisista vaatimuksista. Dementiaa lievempää kognitiivista heikkenemistä on pyritty luokittelemaan monin eri tavoin (Hänninen ja Soininen 1999). Viime aikoina diagnoosia lievä kognitiivinen heikentyminen (mild cognitive impairment, MCI) on käytetty kuvaamaan niitä henkilöitä, joilla on lisääntynyt vaara sairastua Alzheimerin tautiin. Petersenin ym. (1999) mukaan noin 10 12 % MCIpotilaista sairastuu vuosittain AT:hen. MCI:tä luonnehtii erityisesti muistin heikkous, kun taas muu kognitio ja päivittäisistä toiminnoista selviytyminen ovat vielä hyvin säilyneitä. Jackin ym. (1999) tutkimuksessa hippokampuksen atrofia alkumittauksessa ennakoi, kenelle MCIpotilaista kehittyi AT noin 2.5 vuoden seurannan aikana. Kognitiivisen heikentymisen riskitekijät Kognitioon iän myötä vaikuttavia riskitekijöitä on kartoitettu useita, ja kyse on usein riskitekijöiden yhteisvaikutuksesta. Apolipoproteiini E (ApoE)-geenin ε4-alleeli on AT:n riskitekijä. Tämän alleelin kantajilla dementia kehittyy nuorempana kuin muilla (Breitner ym. 1999). ApoE ε4 -alleeli vaikuttaa myös yhdessä mm. tupakoinnin ja alkoholinkäytön (Carmelli ym. 1999) ja kardiovaskulaaristen riskitekijöiden (Haan ym. 1999) kanssa kognitioon ja dementiaan. Syysuhde riskitekijöiden välillä on epäselvää, mutta ApoE ε4 -alleeli on mahdollinen riskitekijä myös kardiovaskulaaristen sairauksien kannalta (McCarron ym. 1999), ja myös insuliiniresistenssi voi olla kardiovaskulaaristen sairauksien ja dementian yhteinen riskitekijä (Stewart 1998). Vaskulaarisilla riskitekijöillä on myös suoranaista vaikutusta kognitiiviseen heikkenemiseen ja dementiaan. Kardiovaskulaariset riskitekijät 1294 S. Tuomainen ja T. Hänninen
Taulukko 1. Kognitiivinen ikääntyminen ja siihen vaikuttavia tekijöitä.»onnistunut» Normaali Lievä kognitiivinen ikääntyminen ikääntyminen heikentyminen (MCI) Kuvaus Ikääntyminen ilman pitkä- Normaaleja ikääntymiseen Normaalit ikääntymiseen liittyvät sairauaikaisia vakavia sairauksia; liittyviä sairauksia, jotka det mahdollisia, mutta eivät selitä terveelliset, aktiiviset elä- voivat jossain määrin vai- ilmeistä muistihäiriötä mäntavat kuttaa kognitioon Neuroanatomiset Ei juuri muutoksia Lieviä muutoksia lähinnä Normaaliin ikääntymiseen liittyviä muumuutokset etuotsalohkon alueella toksia sekä hermosolukatoa erityisesti ja valkeassa aineessa hippokampuksen ja entorinaalikorteksin alueella Neuropsykologiset Suoriutuminen testeissä yli Suoriutuminen ikäryhmän Normaaliin ikääntymiseen liittyviä piirpiirteet ikäryhmän keskitason keskitasoa teitä, mutta tunnusomaisinta muisti- Lievää heikentymistä jousta- häiriö, erityisesti heikkeneminen epivuutta ja oma-aloitteisuutta sodisessa muistissa (määrittelyt vaihvaativissa tehtävissä aiem- televat eri tutkimuksissa) paan verrattuna Toiminnallinen taso Ei heikkenemistä sosiaalisissa tai ammatillisissa toiminnoissa Kognitiiviseen ikään- + Koulutus ja kognitiivinen aktiivisuus Apo E ε4 -alleeli ja muut Alzheimerin tymiseen + Aivojen tehokas käyttö taudin riskitekijät (ks. esim. Soininen vaikuttavia +/ Elämäntavat ja ruokailutottumukset ja Hänninen 1999) tekijöitä ja Vaskulaariset tekijät/sairaudet MCI:n Insuliiniresistenssi riskitekijöitä Muut sairaudet (esim. depressio) (mm. hyperglykemia ja hypertensio) voivat olla syynä valkean aineen muutoksiin ja tätä kautta myöhempään kognitiiviseen heikkenemiseen (Swann ym. 1998). Myös dementian ilmenemistä saattaa edeltää aiempi verenpaineen kohoaminen (Skoog ym. 1996). Samoin suuri kolesterolipitoisuus itsessään on AT:n riskitekijä (Notkola ym. 1998). Jatkuvaan heikentyneeseen glukoosinsietoon liittyy myös kognitiivisten toimintojen lievä heikentyminen (Vanhanen ym. 1998). Riskitekijöiden moninaisuuden ja interaktion vuoksi rajanveto AT:n ja vaskulaaridementian ja toisaalta normaalin ikääntymisen ja dementian välillä on hankalaa. Onnistunut ikääntyminen Ikääntymisen poikkileikkaustutkimuksissa korostuu usein ikään liittyvä kognitiivinen heikkeneminen mm. kohorttierojen vuoksi. Pitkittäistutkimuksissa erot eivät välttämättä tule todellisina esille mm. kadon ja oppimisvaikutuksen takia. Toisaalta normaalia ikääntymistä arvioivien Kognitiivinen ikääntyminen tutkimusten koehenkilöissä on todennäköisesti mukana usein myös dementian prekliinisessä vaiheessa tai muiden sairauksien vielä piilevässä vaiheessa olevia henkilöitä, ja tämän vuoksi sekä iän vaikutus kognitioon ja aivoihin että ikääntyneiden yksilöiden väliset erot voidaan arvioida liian suuriksi (Sliwinski ym. 1996, Raz 2000). Todennäköisesti monet ikääntyneiden sairaudet selittävätkin pitkälti toiminnalliset heikentymät, joiden on ajateltu liittyvän ikääntymiseen sinänsä (Howieson ym. 1993). Myös monet lääkkeet vaikuttavat haitallisesti kognitiivisiin suorituksiin. Suutaman ja Ruoppilan (1999) kahdeksanvuotisessa seurannassa iäkkäillä todettiin suuria yksilöiden välisiä kognitiivisia eroja, jotka lisääntyivät vanhetessa. Enemmistön suoritustaso kuitenkin säilyi ennallaan. Noin kolmasosalla suorituskyky heikkeni selvästi, mikä voisi selittyä alkavan dementian vaikutuksella. Ikääntymiseen liittyvät muutokset ovat hyvin yksilöllisiä. Rowe ja Kahn (1987) esittävät, että ikääntymiseen sinänsä liitetty kognitiivinen 1295
heikkeneminen voisikin johtua negatiivisesti vaikuttavista ympäristötekijöistä. Onnistuneessa ikääntymisessä ulkoisten tekijöiden (esim. psykososiaaliset tekijät, elämäntavat ja ruokavalio) rooli olisi puolestaan positiivinen. Rediessin ja Cainen (1996) mukaan ikään liittyvän heterogeenisuuden taustalla voivat olla varhaisten kokemusten ja jatkuvan kognitiivisen aktiivisuuden seurauksena muodostuneet yksilölliset erot aivojen hermoverkkojen yhteyksien tehokkuudessa. Vaikka dementiaa ilmeneekin enemmän vähän koulutusta saaneilla henkilöillä kuin hyvin koulutetuilla ja jälkimmäiset menestyvät yleensä paremmin kognitiivisissa suorituksissa, ei koulutus sinänsä kuitenkaan suojanne aivojen rakenteelliselta ikääntymiseltä. Ns. reservihypoteesin mukaan koulutuksen avulla syntyy lisäkapasiteettia kompensoimaan ikääntymisen tai dementoivan sairauden aiheuttamia vahinkoja aivojen toiminnassa. Sen vuoksi kognitiivisesti samantasoisten henkilöiden joukossa enemmän kouluja käyneillä esiintyy enemmän muutoksia aivojen rakenteissa. Siten dementian ja erityisesti AT:n kliiniset oireet ilmenevät pitkälle koulutetuilla myöhemmin (Coffey ym. 1999, Stern ym. 1999). Koulutuksen lisäksi aivojen tehokas käyttö ja aktiivisuus saattavat suojata ikään liittyvältä kognitiiviselta heikentymiseltä (esim. Hultsch ym. 1999), ja aivojen rappeutumissairauksia voidaan ehkäistä myös terveillä elintavoilla ja ruokailutottumuksilla (Virsu 1995). Estrogeenireseptoreita on aivoissa samoilla alueilla, joilla ilmenevät AT:n varhaisimmat neuropatologiset muutokset. Havainto on johtanut viime vuosina hypoteesiin estrogeenivajauksesta ikään liittyvän kognitiivisen heikkenemisen ja dementian taustasyynä menopaussi-iän ohittaneilla naisilla. Useiden tutkimusten mukaan estrogeenihoito voi vähentää näillä naisilla AT:n riskiä (esim. Waring ym. 1999) sekä myös toimia suojaavana tekijänä ikään liittyvää kognitiivista heikkenemistä vastaan (esim. Costa ym. 1999). Muita AT:ltä todennäköisesti suojaavia tekijöitä ovat esimerkiksi antioksidantit, antiinflammatoriset lääkeaineet ja ApoE ε2-alleeli (Soininen ja Hänninen 1999). Baltes (1993) tarkastelee ikääntymistä kokonaisvaltaisesti kulttuuriin ja persoonallisuuteen pohjautuvan kasvun ja biologiaan pohjautuvan heikkenemisen välisenä vuorovaikutuksena. Hänen»selektiivisen optimoinnin ja kompensaation«teoriansa kuvaa niitä psykologisia prosesseja, jotka ovat onnistuneen ikääntymisen taustalla. Biologisten resurssien menetyksen seurauksena tai ennakointina ihminen voi valinnoillaan rajoittaa elämänsä harvempiin toiminta-alueisiin ja tehostaa toimintaansa näillä alueilla (optimointi) ja näin kompensoida menetyksiään. Pohdinta Ikääntymiseen liittyvän kognitiivisen heikentymisen ja etenevän muistihäiriön erottamisen lisäksi olisi tärkeää selvittää entistä tarkemmin ne tekijät, jotka tukevat onnistunutta ikääntymistä. Anatomisesti otsalohkoon painottuvilla normaaliin ikääntymiseen liittyvillä muutoksilla näyttää olevan yhteys kognitiivisen toiminnanohjauksen ja ns. joustavien toimintojen heikentymiseen. Normaaliin ikääntymiseen ja jo lieväänkin Alzheimerin tautiin liittyvät neuropatologiset muutokset näyttävät olevan laadullisesti erilaisia. Siten dementiaksi etenevä lievä kognitiivinen heikentyminen ja Alzheimerin tauti muodostavat normaalista ikääntymisestä erotettavan jatkumon, jota kuvaa ohimolohkon sisäosien rappeutumisesta aiheutuva etenevä muistihäiriö. Normaaliin ikääntymiseen liittyvä kognitiivinen heikentyminen ei ole yhtenäistä, vaan arviointia hankaloittaa jo varhain ikääntymiseen vaikuttavien tekijöiden moninaisuus. Siksi tutkimustulosten tulkinnassa on kiinnitettävä erityistä huomiota siihen, miten tutkittavat henkilöt on valittu ja sekoittavat tekijät huomioitu. Neuropsykologisessa tutkimuksessa muistihäiriö voi ennakoida Alzheimerin tautia jo useitakin vuosia ennen dementian tasoisten vaikeuk- 1296 S. Tuomainen ja T. Hänninen
sien esiintymistä (Pulliainen ja Kuikka 1998). AT:n hoitojen kehittyessä taudin diagnostiikkaa tuleekin pyrkiä aikaistamaan, ja tähän voitaisiin päästä jo lievistä kognitiivisista vaikeuksista kärsivien tarkemmalla seurannalla. Myös subjektiivinen tunne muistihäiriöstä ja omaisen huomiot potilaan muistin heikkenemisestä on syytä ottaa vakavasti, sillä pitkälle koulutetuilla henkilöillä muistihäiriö ei välttämättä haittaa selviytymistä, ennen kuin neuropatologiset muutokset ovat jo edenneet pitkälle (Stern ym. 1999). Elintapoihin liittyvät ja geneettiset riskitekijät ovat yhteydessä ikääntymisen aiheuttaman kog- nitiivisen heikkenemisen korostumiseen ja dementiaan. Tällaisia riskitekijöitä tunnetaan useita, mm. ApoE ε4 -alleeli ja sydän- ja verisuonisairaudet. Sen sijaan tekijöitä, jotka yleisesti terveiden elintapojen ohella tukevat onnistunutta ikääntymistä, ei toistaiseksi tunneta tarkkaan. Ikääntymiseen liittyvän kognitiivisen heikentymisen ja etenevän muistihäiriön erottamisen lisäksi olisi tärkeää selvittää entistä tarkemmin ne tekijät, jotka tukevat onnistunutta ikääntymistä, jotta ikääntyneiden määrän kasvaessa mahdollisimman moni voisi säilyttää kognitiivisen toimintakykynsä hyvänä mahdollisimman pitkään. Kirjallisuutta Almkvist O, Wahlund L-O, Andersson-Lundman G, ym. White-matter hyperintensity and neuropsychological functions in dementia and healthy aging. Arch Neurol 1992;49:626 32. Arriagada PV, Marzloff K, Hyman BT. Distribution of Alzheimer-type pathologic changes in nondemented elderly individuals matches the pattern in Alzheimer s disease. Neurology 1992; 42:1681 8. Baltes PB. The aging mind: potential and limits. Gerontologist 1993; 33:580 94. Boone KB, Miller BL, Lesser IM, ym. Neuropsychological correlates of white-matter lesions in healthy elderly subjects. A threshold effect. Arch Neurol 1992;49:549 54. Breitner JCS, Wyse BW, Anthony JC, ym. APO- 4 count predicts age when prevalence of AD increases, then declines. The Cache County Study. Neurology 1999;53:321 31. Breteler MMB, van Amerongen NM, van Swieten JC, ym. Cognitive correlates of ventricular enlargement and cerebral white matter lesions on magnetic resonance imaging. The Rotterdam Study. Stroke 1994;25:1109 15. Bäckman L, Andersson JLR, Nyberg L, ym. Brain regions associated with episodic retrieval in normal aging and Alzheimer s disease. Neurology 1999;52:1861 70. Carmelli D, Swan GE, Reed T, ym. The effect of apolipoprotein E 4 in the relationships of smoking and drinking to cognitive function. Neuroepidemiology 1999;18:125 33. Coffey CE, Saxton JA, Ratcliff G, ym. Relation of education to brain size in normal aging: implications for the reserve hypothesis. Neurology 1999;53:189 96. Costa MM, Reus VI, Wolkowitz OM, ym. Estrogen replacement therapy and cognitive decline in memory-impaired post-menopausal women. Biol Psychiatry 1999;46:182 8. Craik FIM. Changes in memory with normal aging: a functional view. Kirjassa: Wurtman R J, ym. toim. Advances in neurology, vol. 51: Alzheimer s disease. New York: Raven Press, 1990. Dempster FN. The rise and fall of the inhibitory mechanism: toward a unified theory of cognitive development and aging. Devel Rev 1992;12:45 75. Haan MN, Shemanski L, Jagust WJ, ym. The role of APOE 4 in modulating effects of other risk factors for cognitive decline in elderly persons. JAMA 1999;282:40 6. Horn JL. The theory of fluid and crystallized intelligence in relation to concepts of cognitive psychology and aging in adulthood. Kirjassa: Craik FIM, Therub S, toim. Aging and cognitive processes. New York: Plenum Press, 1982, s. 237 78. Howieson DB, Holm LA, Kaye JA, ym. Neurologic function in the optimally healthy oldest old: neuropsychological evaluation. Neurology 1993;43:1882 6. Hultsch DF, Hertzog C, Small BJ, ym. Use it or lose it: engaged lifestyle as a buffer of cognitive decline in aging? Psychol Aging 1999; 14:245 63. Hänninen T, Soininen H. Lievä kognitiivinen heikentyminen dementian varhaisena merkkinä. Duodecim 1999;115:381 8. Jack CR, Petersen RC, Xu YC, ym. Prediction of AD with MRI-based hippocampal volume in mild cognitive impairment. Neurology 1999;52:1397 403. Kemper TL. Neuroanatomical and neuropathological changes during aging and dementia. Kirjassa: Albert ML, Knoefel JE, toim. Clinical neurology of aging, 2. painos. New York: Oxford University Press, 1994, s. 3 67. Light LL. Memory and aging: four hypotheses in search of data. Ann Rev Psychol 1991;42:333 76. McCarron MO, Delong D, Alberts MJ. APOE genotype as a risk factor for ischemic cerebrovascular disease: a meta-analysis. Neurology 1999;53:1308 11. Notkola I-L, Sulkava R, Pekkanen J, ym. Serum total cholesterol, apolipoprotein Eε4 allele, and Alzheimer s disease. Neuroepidemiology 1998;17:14 20. Petersen RC, Smith G, Kokmen E, ym. Memory function in normal aging. Neurology 1992;42:396 401. Petersen RC, Smith GE, Waring SC, ym. Mild cognitive impairment. Clinical characterization and outcome. Arch Neurol 1999;56: 303 8. Price JL, Morris JC. Tangles and plaques in nondemented aging and»preclinical» Alzheimer s disease. Ann Neurol 1999;45:358 68. Pulliainen V, Kuikka P. Ennen dementiaa varhaisen Alzheimerin taudin piirteitä. Duodecim 1998;114:21 30. Rapp PR, Heindel WC. Memory systems in normal and pathological aging. Curr Opin Neurol 1994;7:294 98. Raz N. Aging of the brain and its impact on cognitive performance: integration of structural and functional findings. Kirjassa: Craik FIM, Salthouse TA, toim. The handbook of aging and cognition-ii. Mahwah, NJ: Erlbaum, 2000, s. 1 90. Rediess S, Caine ED. Aging, cognition, and DSM-IV. Aging Neuropsychol Cogn 1996;3:105 17. Rowe JW, Kahn RL. Human aging: usual and successful. Science 1987;237: 143 9. Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, ym. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet 1996;347:1141 5. Sliwinski M, Lipton RB, Buschke H, ym. The effects of preclinical dementia on estimates of normal cognitive functioning in aging. J Gerontol: Psychol Sci 1996;51B:217 25. Small SA, Stern Y, Tang M, ym. Selective decline in memory function among healthy elderly. Neurology 1999;52:1392 96. Soininen H, Hänninen T. Kuka on vaarassa sairastua Alzheimerin tautiin. Suom Lääkäril 1999;54:1519 23. Stern Y, Albert S, Tang M-X, Tsai W-Y. Rate of memory decline in AD is related to education and occupation. Cognitive reserve? Neurology 1999;53:1942 7. Stewart R. Cardiovascular factors in Alzheimer s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65:143 7. Suutama T, Ruoppila I. Iäkkäiden ihmisten tiedonkäsittelytoimintojen muutokset kahdeksan vuoden aikana testitulosten ja itsearviointien perusteella. Julkaisussa: Suutama T, Ruoppila J, Laukkanen P, toim. Iäkkäiden henkilöiden toimintakyvyn muutokset. Havaintoja Ikivihreät-projektin 8-vuotisesta seuruututkimuksesta. Helsinki: Kela, Sosiaali- ja terveysturvan tutkimuksia 42, 1999, s. 99 116. Swan GE, DeCarli C, Miller BL, ym. Association of midlife blood pressure to late-life cognitive decline and brain morphology. Neurology 1998;51:986 93. Kognitiivinen ikääntyminen 1297
Vanhanen M, Koivisto K, Kuusisto J, ym. Cognitive function in an elderly population with persistent impaired glucose tolerance. Diab Care 1998;21:398 402. Waring SC, Rocca WA, Petersen RC, ym. Postmenopausal estrogen replacement therapy and risk of AD: a population-based study. Neurology 1999;52:965 70. West MJ, Coleman PD, Flood DG, ym. Differences in the pattern of hippocampal neuronal loss in normal ageing and Alzheimer s disease. Lancet 1994;344:769 72. Virsu V. Muisti ja älykkyys aivojen hermoverkoissa. Psykologia 1995;30: 266 77. Ylikoski R, Ylikoski A, Erkinjuntti T, ym. White matter changes in healthy elderly persons correlate with attention and speed of mental processing. Arch Neurol 1993;50:818 24. SUSANNA TUOMAINEN, PsM, psykologi susanna.tuomainen@kuh.fi Kuopion yliopiston neurotieteiden ja neurologian laitos PL 1627, 70211 Kuopio Jätetty toimitukselle 10.12.1999 Hyväksytty julkaistavaksi 11.3.2000 TUOMO HÄNNINEN, FT, psykologi KYS:n neurologian klinikka PL 1777, 70211 Kuopio Mitä opin 1. Miten ikääntyminen vaikuttaa yleensä kognitioon? A) Kielellinen päättelykyky heikkenee B) Kognitiivinen suoritus vaatii enemmän aikaa ja ponnistelua C) Mieleen palautus muistista on työläämpää D) Oppimiskyky katoaa 2. Mikä seuraavista on yleensä alkavan Alzheimerin taudin ensimmäisiä oireita? A) Äkillinen yleinen kognitiivinen heikkeneminen B) Ahdistuneisuus C) Muistin heikkeneminen D) Käytännön asioiden hoito ei enää onnistu 3. Miten koulutus vaikuttaa dementian ilmenemiseen? A) Koulutus ei mitenkään vaikuta dementian ilmenemiseen B) Korkeasti koulutetuilla ei dementiaa juuri esiinny C) Vähän koulutusta saaneet sairastuvat aina jossain vaiheessa dementiaan D) Korkeasti koulutetuilla dementian oireet ovat aluksi vaikeampia havaita Oikeat vastaukset sivulla 1308. 1298