Akuutit enkefaliitti- ja enkefalomyeliittioireet

Lastenneurologia Infektion jälkeinen enkefalomyeliitti Tarja Linnankivi, Leena Valanne, Tuula Lönnqvist ja Helena Pihko Infektion jälkeinen enkefalomyeliitti eli akuutti disseminoitunut enkefalomyeliitti on keskushermoston tulehduksellinen, demyelinoiva sairaus, joka syntynee immunologisella mekanismilla. Laaja-alaiset keskushermosto-oireet alkavat äkillisesti muutamia päiviä tai viikkoja infektion jälkeen. T2-painotteinen magneettikuvaus paljastaa usein lukuisia vahvasignaalisia, pääosin valkean aineen muutoksia aivoissa ja selkäytimessä. Hoitona käytetään tavallisimmin suuria kortikosteroidiannoksia. Rajuista alkuoireista huolimatta 50 80 % potilaista toipuu täysin. Akuutit enkefaliitti- ja enkefalomyeliittioireet voivat syntyä usealla erilaisella mekanismilla. Akuutti virusenkefaliitti on harmaan aineen tauti, jossa esiintyy viruksia itse aivokudoksessa, kun taas infektion jälkeinen enkefalomyeliitti on pääasiassa valkeata ainetta vaurioittava, demyelinoiva tauti, joka syntyy ilmeisesti immuunivälitteisellä mekanismilla. Osalla potilaista löydöksiä esiintyy vain aivojen alueella, osalla myös selkäytimessä. Tavallisesti kaikista tautimuodoista käytetään kuitenkin nimitystä akuutti disseminoitunut enkefalomyeliitti (ADEM). Ensimmäiset kuvaukset ADEM:stä julkaistiin 1920- ja 1930-luvulla. Tuolloin sairaus seurasi tavallisimmin tuhkarokkoa tai isorokkorokotusta ja yleisimpiä oireita olivat kuume, päänsärky, kouristukset, tajunnan heikkeneminen, halvaukset ja ataksia. Tauti johti noina aikoina kuolemaan jopa 25 50 %:ssa tapauksista, mutta hengissä selvinneet toipuivat yleensä nopeasti ja täydellisesti. Patologinen tutkimus osoitti aivoissa ja selkäytimessä laajoilla alueilla verisuonia ympäröiviä demyelinaatioalueita ja tulehdussolujen kertymiä. Sittemmin tautia havaittiin esiintyvän harvinaisena myös muiden rokkojen tai hengitystieinfektioiden jälkeisenä ja joskus ilman tietoa edeltäneestä infektiosta (McAlpine 1931). Nykyisin ADEM diagnosoidaan yleensä kliinisen taudinkuvan ja aivojen magneettikuvauksessa todettujen löydösten perusteella. Oma potilas Potilaamme oli sairastuessaan 5 v:n 7 kk:n ikäinen. Aiemmin poika oli ollut terve. Hän sai desmopressiinilääkitystä yökastelun vuoksi. Viikkoa ennen sairastumistaan hän poti gastroenteriitin. 14.6.1998 hän alkoi valittaa päänsärkyä ja seuraavana päivänä kaksoiskuvia sekä kipua vasemmassa alaraajassa. Sairaalaan tullessaan poika oli väsynyt ja hänellä todettiin selvä niskajäykkyys ja lievä ataksia. Pään tietokonetomografialöydös oli normaali. CRP-pitoisuus oli 8 mg/l ja verenkuva normaali. Likvorissa oli valkosoluja 7 x 10 6 /l; proteiinimäärä oli normaali. Enkefaliittiepäilyn vuoksi aloitettiin asikloviirilääkitys. Seuraavana päivänä potilas oli valitteleva ja kontakti häneen oli huonontunut. Hän maiskutteli ja huitoi käsillään. Oireiden epäiltiin olevan epileptisiä kohtauksia, ja potilaalle aloitettiin fenytoiinilääkitys. Seuraavana aamuna rekisteröitiin EEG, joka osoittautui normaaliksi. Potilaan tajunta heikentyi edelleen seuraavina päivinä, eikä hän reagoinut enää puheeseen. Myös ventilaatio heikentyi, ja potilas jouduttiin intuboimaan. Jäykistelyoireita ja ajoittaista aivopaineen nousua (ad 30 mmhg) hoidettiin tiopentaaliboluksilla, mannitolilla ja lidokaiinilla. Potilas sai myös keuhkokuumeen, jota hoidettiin kefuroksiimilla. Kolmantena hoitopäivänä tehdyssä aivojen magneettikuvauksessa (kuva 1) todettiin laajat kortikaaliset ja subkortikaaliset ödeema-alueet molemmissa isoaivopuoliskoissa sekä signaalimuutoksia vasemmalla talamuksen alueella ja kauttaaltaan aivorungon alueella. Löydös sopi Duodecim 2000; 116: 2019 24 2019

Kuva 1. Potilaamme ensimmäinen magneettikuvaus 18.6. 1998. Aksiaalisuuntainen FLAIR-kuva ventrikkelitasosta. Kummassakin isoaivopuoliskossa nähdään laajat, pääosin korteksin alaisessa valkeassa aineessa sijaitsevat mutta myös korteksiin ulottuvat signaalinvoimistumat. Kammiot ovat erittäin kapeat muutosten aiheuttaman massavaikutuksen vuoksi. Kuva 2. Toinen magneettikuvaus 2.5 kuukauden kuluttua. Muutokset ovat pääosin hävinneet, vain vasemmalla aivosaaressa näkyy vielä vähäistä signaalilisää. Kammiokoko on nyt normaali. Aivorunkomuutoksia ei enää tässä vaiheessa näkynyt. ADEM:ään, ja potilaalle aloitettiin kolmen vuorokauden jättiannoksinen metyyliprednisolonihoito (30 mg/kg suoneen). Herpesviruksen geenimonistustestin tulos oli negatiivinen, ja asikloviirin anto lopetettiin. Likvorin virusviljelyn tulos oli negatiivinen, eivätkä virusvasta-ainearvotkaan olleet suurentuneet. Viidentenä päivänä potilaan vointi parani. Hän reagoi puhutteluun liikuttelemalla raajojaan. Alaraajaheijasteet olivat vilkastuneet ja vasemmanpuoleisissa raajoissa esiintyi jäykkyyttä. Tajunta alkoi korjautua vähitellen. Yhdeksäntenä hoitopäivänä aloitettiin plasmafereesi, jonka potilas sai kahdesti. Sillä ei kuitenkaan ollut selvää vaikutusta toipumisnopeuteen. Potilas ekstuboitiin 27.6., ja hän kotiutui kolmen viikon sairaalahoidon jälkeen. Tuolloin oli todettavissa vielä vasemmanpuoleinen hemipareesi sekä lievä sentraalinen kasvohermohalvaus. Poika toipui taudistaan täysin. Kolmen viikon kuluttua kotiutuksesta hän kykeni jo juoksemaan ja pyöräilemään. Puoli vuotta myöhemmin seurantakäynnillä neurologinen status oli normaali ja neuropsykologi totesi pojan olevan normaalitasoinen eikä erityisvaikeuksia ilmennyt. Lyhytkestoisessa muistissa oli lievä häiriö. Potilaalle tehtiin magneettikuvaus 2.5 kk:n (kuva 2) ja 8 kk:n (kuva 3) kuluttua oireiden alusta. Muutokset hävisivät seuranta-aikana eikä uusia ilmaantunut. Epidemiologia Aikaisemmin ADEM:ää edeltävä infektio oli useimmiten rokkotauti: tuhkarokko, vesirokko, lehmänrokko tai vihurirokko. Tuhkarokon jälkeen ADEM:iä esiintyi yleisimmin, taajuudella 1:1 000 (Miller ym. 1956). Rokotusten myötä näiden virusten osuus on länsimaissa vähentynyt, ja nykyisin yleisimpiä edeltäviä infektioita ovat epäspesifiset ylähengitystieinfektiot ja vesirokko (Johnson 1987). ADEM:iä on kuvattu esiintyneen myös mykoplasmainfektion, tulirokon, sikotaudin, B-hepatiitin sekä herpesvirus-, EBV- ja coxsackievirusinfektioiden jälkeen. ADEM:ää esiintyi aikaisemmin myös isorokko- ja vesikauhurokotusten komplikaationa. Vanhoissa vesikauhurokotteissa käytettiin eläimen keskushermostokudoksessa kasvatettuja viruksia, jotka saattoivat laukaista rokotetussa autoimmuunireaktion. Uudet ihmisen diploidisoluviljelmissä valmistetut vesikauhurokotteet ovat turvallisia, mutta vanhoja rokotteita käytetään vielä niiden halvan hinnan vuoksi kehitysmaissa (Fishbein ja Bernard 1995). ADEM:ää on kuvattu esiintyneen myös keltakuume-, influenssa- ja tuhkarokkorokotusten jälkeen, mutta rokotusten neurologiset komplikaatiot ovat nykyisin hyvin harvinaisia (Johnson ym. 1985, Aicardi 1992). Esimerkiksi tuhkarokkorokotuk- 2020 T. Linnankivi ym.

Kuva 3. Kolmas magneettikuvaus kahdeksan kuukauden kuluttua. Muutokset ovat hävinneet, ja löydös on nyt täysin normaali. sen jälkeen neurologisten komplikaatioiden ilmaantuvuus oli Landriganin ja Witten (1973) tutkimuksessa 1.16/1 000 000 rokotusta kohden ja vajaa neljännes näistä komplikaatioista oli enkefalomyeliittejä. ADEM:n nykyisestä esiintyvyydestä ei ole tarkkaa tietoa. Enkefaliittien epidemiologiaa käsittelevissä tutkimuksissa ei yleensä ole pystytty erottelemaan primaareja ja infektion jälkeisiä enkefaliitteja. Kennardin ja Swashin (1981) tutkimuksessa enkefaliittipotilaista kolmannes luokitettiin infektionjälkeiseen ryhmään kuuluviksi. Valtaosa raportoiduista potilaista on ollut lapsia tai nuoria aikuisia. Patologia ja patogeneesi ADEM:ssä patologinen löydös on hyvin tyypillinen. Isoaivopuoliskoissa, aivorungossa, pikkuaivoissa ja selkäytimessä nähdään lukuisia pieniä perivaskulaarisia demyelinaatioalueita. Vaikka leesiot ovat selvästi painottuneet valkeaan aineeseen, niitä esiintyy myös aivokuoren syvissä kerroksissa, talamuksessa, hypotalamuksessa ja muussa harmaassa aineessa. Joskus leesiot ovat keskittyneet esimerkiksi yhteen aivolohkoon tai ne yhtyvät ja muodostavat laajoja alueita. Leesioissa pieniä laskimoita ympäröivät hihamaisena vyöhykkeenä demyelinaatioalue ja pääasiassa mononukleaaristen solujen kertymä. Rajuun taudinkulkuun voi liittyä myös pistemäisiä verenvuotoja aivoparenkyymissä. Rokotuksen jälkeisten tautien histologinen löydös ei eroa infektiota seuraavien tautien löydöksestä (Prineas ja McDonald 1997). Aluksi ADEM:n luultiin olevan virustauti, mutta perusteellisissa tutkimuksissa aivokudoksesta ei ole voitu osoittaa viruksen osia eikä antigeeneja. Neuropatologiset muutokset ovat myös aivan erilaisia kuin virusenkefaliiteissa, jotka ovat harmaan aivoaineen tauteja. Nykyisin ADEM:ää pidetään immuunivälitteisenä sairautena, jossa ulkoinen antigeeni (virus tai rokotus) laukaisee epätarkoituksenmukaisen autoimmuunireaktion isännän myeliinin rakenneosia kohtaan. Tätä hypoteesia tukee se, että patologiset muutokset ovat ADEM:ssä hyvin samantyyppisiä kuin ns. kokeellisessa allergisessa enkefalomyeliitissä (EAE), joka on koe-eläimen T-soluvälitteinen autoimmuunitauti (Johnson 1987). Kliininen kuva Keskushermosto-oireet ilmaantuvat tavallisesti 1 3 viikon kuluttua infektiosta tai rokotuksesta, joskus jo muutaman päivän päästä. Tuhkarokon jälkeisissä tapauksissa oireet ilmaantuvat valtaosalla viikon kuluessa ihottuman alkamisesta (Hart ja Earle 1975, Johnson ym. 1984). Oireet alkavat yleensä varsin äkillisesti ja lisääntyvät huippuunsa muutamassa päivässä. Joskus esioireina ilmenee muutaman päivän ajan kuumetta, pahoinvointia ja lihaskipuja. Tavallisimpia oireita ovat kuume, päänsärky, tajunnan heikkeneminen, kouristukset, hemipareesi tai parapareesi, ataksia, optikusneuriitti ja aivohermohalvaukset (Johnson ym. 1984, Apak ym. 1999a). Tyypillisesti oireet viittaavat samanaikaisesti usealle keskushermoston alueelle, mutta ADEM saattaa ilmetä myös yhdessä paikassa, esimerkiksi selkäytimessä ja aiheuttaa transversaalimyeliittiä. Joskus ADEM manifestoituu Infektion jälkeinen enkefalomyeliitti 2021

pelkästään psyykkisinä oireina. Aikuisilla on raportoitu esiintyneen psykoottisia oireita, lapsilla enemmän agitaatiota, aggressiivisuutta, itkuisuutta ja hallusinaatioita (Nasr ym. 2000). Joillakin ADEM-potilailla on todettu demyelinaatiota myös perifeerisessä hermostossa (Kinoshita ym. 1996). Yleensä ADEM on yksivaiheinen tauti, mutta relapsejakin tapahtuu, useimmiten toipumisvaiheessa tai steroidihoidon loputtua. Lievissä taudeissa oireet alkavat vähentyä jo muutamien päivien kuluttua, mutta tavallisimmin toipuminen kestää useita viikkoja tai kuukausia. Löydökset Likvorilöydös voi olla täysin normaali. Useimmiten kuitenkin leukosyyttien määrä on hieman suurentunut, valtaosalla potilaista 6 100 x 10 6 /l, ja suurin osa on lymfosyyttejä. Likvorin proteiinimäärä on lievästi suurentunut noin kolmasosalla potilaista. Merkkinä demyelinaatiosta on todettu myeliinin emäksisen proteiinin (MBP) suurentuneita pitoisuuksia noin 60 %:lla potilaista. Likvorin ns. IgG-indeksi (likvorin IgG / seerumin IgG x seerumin albumiini / likvorin albumiini) on suurentunut vajaalla 10 %:lla merkkinä keskushermostossa tapahtuvasta immunoglobuliinituotannosta (Johnson ym. 1984). Pienellä osalla potilaista on havaittu oligoklonaalinen IgG-jakauma, joka kuitenkin seurannassa häviää toisin kuin MS-potilailla (Kesserling ym. 1990). EEG-löydös on epäspesifinen. Tavallisesti todetaan lievä tai kohtalainen yleishäiriö, joskus myös paikallinen hidasaaltohäiriö tai epileptiformista toimintaa. Pään tietokonetomografiassa (TT) saattaa näkyä harventuma-alueita valkeassa aineessa, mutta useimmiten löydös on normaali. Magneettikuvaus (MK) on ADEM:ssä selvästi TT:tä herkempi menetelmä, ja se on oleellisesti parantanut ADEM:n diagnostiikkaa. T2-painotteiset kuvat paljastavat usein lukuisia voimakassignaalisia leesioita, joita voi näkyä subkortikaalisessa ja syvässä valkeassa aineessa, aivorungossa, pikkuaivoissa ja selkäytimessä sekä myös tyvitumakkeissa, talamuksessa ja joskus aivokuoressa. Muutokset saattavat olla hyvinkin laajoja. Ne eivät yleensä juuri tehostu varjoaineella, mutta hento tehostuma ei sulje pois ADEM:ää. Joskus ADEM:ssä esiintyy myös samantyyppisiä periventrikulaarisia muutoksia kuin MS-taudissa. (Kesserling ym. 1990, Apak ym. 1999a). Magneettikuvauksessa todettujen muutosten häviämisvauhti on hyvin vaihteleva, mutta useilla kliinisesti täysin parantuneilla potilailla on ollut havaittavissa jäänteitä leesioista vielä 18 kuukauden kuluttua (Kesserling ym. 1990). Osalla potilaista muutokset ovat hävinneet hämmästyttävän nopeasti, jopa alle kahdessa viikossa, mikä sopii huonosti ajatukseen, että ne edustaisivat todellista demyelinaatiota. Kimura ym. (1996) arvelevat, että näissä tapauksissa verisuonten vaurio ja permeabiliteetin lisääntyminen on johtanut molekyylien vuotamiseen aivoverisuonista kudokseen ja aiheuttanut magneettikuvassa näkyviä ödeema-alueita ilman demyelinaatiota. Erotusdiagnostiikka Monilla potilailla oireet ovat samanlaisia kuin virusenkefaliitissa tai -myeliitissä ja ADEMdiagnoosi varmistuu vasta tyypillisen magneettikuvauslöydöksen ja akuutin virustaudin pois sulkemisen myötä. ADEM voi alkaa hemipareesioirein, mikä vie ajatukset aivoverenkierron häiriöön. Neuroborrelioosissa MK voi osoittaa samantyyppisiä valkean aineen leesioita kuin ADEM:ssä (Halperin 1998). Harvinaisia erotusdiagnostisia vaihtoehtoja ovat vaskuliitti tai muu vaskulopatia, neurosarkoidoosi, metabolinen enkefalopatia sekä keskushermoston etenevät, hitaat virusinfektiot progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML) ja subakuutti sklerosoiva panenkefaliitti (SSPE). Joskus MK:n osoittama paikallinen ADEM-muutos esimerkiksi aivorungossa tai selkäytimessä voi muistuttaa tuumoria (Kepes 1993, Lee ym. 1998). Yleensä ADEM on yksivaiheinen tauti. On kuitenkin kuvattu myös potilaita, joilla tauti on uusiutunut myöhemmin (Miller ja Evans 1953, Khan ym. 1995, Tsai ja Hung 1996). Pelkästään kliinisin perustein tätä monivaiheista 2022 T. Linnankivi ym.

ADEM:ää on vaikea erottaa MS-taudista. Erotusdiagnostisia vihjeitä antavat ADEM:n rajummat alkuoireet tajunnan heikkenemisineen ja oireiden multifokaalisuus. MS-tauti alkaa yleensä yksittäisin oirein, esimerkiksi subakuuttina myelopatiana tai toispuolisena optikusneuriittina. ADEM:ssä optikusneuriitti on valtaosalla molemminpuolinen. Magneettikuvauksen osoittamat hyvin laajat valkean aineen leesiot ja muutokset tyvitumakkeissa ja talamuksissa puhuvat ADEM:n puolesta (Kesserling ym. 1990). Hoito Supportiivisen hoidon lisäksi ADEM:ssä on annettu monia erilaisia immuunijärjestelmään vaikuttavia hoitoja. Tavallisimmin käytetään suuria kortikosteroidiannoksia niiden anti-inflammatoristen ja immunosuppressiivisten ominaisuuksien vuoksi (esimerkiksi metyyliprednisolonia 30 mg/kg/vrk kolmen vuorokauden ajan suoneen). Kortikosteroidien hyvästä tehosta on julkaistu lukuisia tapausselostuksia, mutta kontrolloituja tutkimuksia asiasta ei ole tehty (Straub ym. 1997). Koska tauti usein alkaa lievittyä itsestäänkin muutaman päivän kuluttua, on lääkehoidon tehon arviointi vaikeaa. Steroideihin reagoimattomille potilaille on kokeiltu menestyksellisesti myös plasmafereesia (Kanter ym. 1995, Dodick ym. 1998, Weinshenker ym. 1999), jonka teho autoimmuunivälitteisissä sairauksissa perustunee kiertävien autovasta-aineiden poistamiseen verenkierrosta. Muutamia raportteja on julkaistu myös suonensisäisen immunoglobuliinin tehosta. Näissä tapauksissa paraneminen alkoi 0.5 4 vrk hoidon aloituksen jälkeen. Immunoglobuliinia on suositeltu erityisesti tilanteissa, joissa ADEM:ää on vaikea erottaa akuutista virusenkefaliitista ja steroidin antoa pidetään arveluttavana (Apak ym. 1999b, Assa ym. 1999, Nishikawa ym. 1999). Ennuste ADEM:n aiheuttama kuolleisuus on vaihdellut eri tutkimuksissa välillä 5 30 %, ja 50 80 % potilaista on toipunut täysin. Huonoin ennuste on ollut tuhkarokon ja vihurirokon jälkeisissä taudeissa, ja jälkioireita on jäänyt eniten potilaille, joilla on ollut myeliitti- tai hemiplegiaoireisto (Miller ym. 1956, Pasternak ym. 1980). Viimeaikaisisten raporttien mukaan jälkioireet ovat olleet lieviä suurimmalla osalla potilaista ja ainoastaan 10 20 %:lle on jäänyt huomattava neurologinen vamma. Akuuttioireiden vaikeuden, likvorin pleosytoosin tai suurentuneen proteiinipitoisuuden ja jälkiseuraamusten välillä ei ole havaittu korrelaatiota (Johnson ym. 1984). Lopuksi Kun akuutisti sairaalla lapsella esiintyy multifokaalisia neurologisia oireita, on syytä epäillä akuuttia disseminoitunutta enkefalomyeliittiä. Tyypillisimmillään se esiintyy muutamia päiviä tai viikkoja infektion jälkeen. Magneettikuvaus paljastaa ADEM:lle tyypilliset laaja-alaiset muutokset. Rajuoireisessa taudissa kannattaa aloittaa steroidihoito suurella annoksella. Mikäli vaste on huono, voi plasmafereesista tai suonensisäisestä immunoglobuliinista olla hyötyä. Rajuista alkuoireista huolimatta suurin osa sairastuneista toipuu hyvin. Kirjallisuutta Aicardi J. Para-infectious and other non-inflammatory disorders of immunological origin. Kirjassa: Diseases of the nervous system in childhood. Lontoo: Mac Keith Press 1992, s. 697 731. Apak RA, Köse G, Anlar B, Turanli G, Topaloglu H. Acute disseminated encephalomyelitis in childhood: report of 10 cases. J Child Neurol 1999(a);14:198 201. Apak RA, Anlar B, Saatci I. A case of relapsing acute disseminated encephalomyelitis with high dose corticosteroid treatment. Brain Dev 1999(b);21:279 82. Assa A, Watemberg N, Bujanover Y, Lerman-Sagie T. Demyelinative brainstem encephalitis responsive to intravenous immunoglobulin therapy. Pediatrics 1999;104:301 4. Dodick DW, Silber MH, Noseworthy JH, Wilbright WA, Rodriguez M. Acute disseminated encephalomyelitis after accidental injection of hog vaccine: Successful treatment with plasmapheresis. Mayo Cli Proc 1998;73:1193 5. Fishbein DB, Bernard KW. Rabies virus. Kirjassa: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, toim. Mandell, Douglas and Bennett s principles and practice of infectious diseases. New York: Churchill Livingstone 1995, s. 1527 43. Halperin JJ. Nervous system Lyme disease. J Neur Sci 1998;153:182 91. Hart MN, Earle KM. Haemorrhagic and perivenous encephalitis: a clinical-pathological review of 38 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1975;38:585 91. Infektion jälkeinen enkefalomyeliitti 2023

Johnson RT, Griffin DE, Hirsch RL, ym. Measles encephalomyelitis clinical and immunological studies. N Engl J Med 1984;310:137 41. Johnson RT, Griffin DE, Gendelman HE. Postinfectious encephalomyelitis. Semin Neurol 1985;5:180 90. Johnson RT. The pathogenesis of acute viral encaphalitis and postinfectious encephalomyelitis. J Infect Dis 1987;155:359 64 Kanter DS, Horensky D, Sperling RA, Kaplan JD, Malachowski ME, Churchill WH. Plasmapheresis in fulminant acute disseminated encephalomyelitis. Neurology 1995;45:824 27. Kennard C, Swash M. Acute viral encephalitis: its diagnosis and outcome. Brain 1981;104:129 48. Kepes JJ. Large focal tumor-like demyelinating lesions of the brain: intermediate entity between multiple sclerosis and acute disseminated encephalomyelitis? A study of 31 patients. Ann Neurol 1993;33:18 27. Kesserling J, Miller DH, Robb SA ym. Acute disseminated encephalomyelitis. MRI findings and the distinction from multiple sclerosis. Brain 1990;113:291 302. Khan S, Yaqub BA, Poser CM, Al Deep SM, Bohlega S. Multiphasic disseminated encephalomyelitis presenting as alternating hemiplegia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995;58:467 70. Kimura S, Nezu A, Ohtsuki N, Kobayashi T, Osaka H, Uehara S. Serial magnetic imaging in children with postinfectious encephalitis. Brain Dev 1996;18:461 5. Kinoshita A, Hayashi M, Miyamoto K, Oda M, Tanabe H. Inflammatory demyelinating polyradiculitis in a patient with acute disseminated encephalomyelitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:87 90. Landrigan PJ, Witte JJ. Neurologic disorders following live measles-virus vaccination. JAMA 1973;223:1459 62. Lee M, Epstein FJ, Rezai AR, Zagzag D. Nonneoplastic intramedullary spinal cord lesions mimicking tumors. Neurosurgery 1998;43:788 95. McAlpine D. Acute disseminated encephalomyelitis: its sequelae and its relationship to disseminated sclerosis. Lancet 1931;1:846 52. Miller HG, Evans MJ. Prognosis in acute disseminated encephalomyelitis; with a note on neuromyelitis optica. Q J Med 1953;22:347 479. Miller HG, Stanton JB, Gibbons JL. Para-infectious encephalomyelitis and related syndromes. Q J Med 1956;25:427 505. Nasr JT, Andriola MR, Coyle PK. ADEM: Literature review and case report of acute psychosis presentation. Pediatr Neurol 2000;22:8 18. Nishikawa M, Ichiyama T, Hayashi T, Ouchi K, Furukawa S. Intravenous immunoglobulin therapy in acute disseminated encephalomyelitis. Pediatr Neurol 1999;21:583 6. Pasternak JF, De Vivo DC, Prensky AL. Steroid-responsive encephalomyelitis in childhood. Neurology 1980;30:481 6. Prineas JW, McDonald WI. Demyelinating diseases. Kirjassa: Graham DI, Lantos PL, toim. Greenfields neuropathology. 6. painos. Lontoo: Arnold, 1997, s. 813 96. Straub J, Chofflon M, Delavelle J. Early high-dose intravenous methylprednisolone in acute disseminated encephalomyelitis: a successful recovery. Neurology 1997;49:1145 7. Tsai M, Hung K. Multiphasic disseminated encephalomyelitis mimicking multiple sclerosis. Brain Dev 1996;18:412 4. Weinshenker BG, O Brien PC, Petterson TM, ym. A randomized trial of plasma exchange in acute central nervous system inflammatory demyelinating disease. Ann Neurol 1999;46:878 86. TARJA LINNANKIVI, LL, tutkijalääkäri TUULA LÖNNQVIST, LT, erikoislääkäri HELENA PIHKO, dosentti, apulaisylilääkäri HYKS Lasten ja nuorten sairaala PL 280, 00029 HUS LEENA VALANNE, LT, erikoislääkäri HYKS:n radiologian klinikka PL 340, 00029 HUS 2024