Amaurosis fugax ohimenevä sokeus tarkoittaa

SILMÄTAUDIT Äkilliset näköhäiriöt, kaulavaltimon ahtauma ja kuoleman vaara Tero Kivelä Amaurosis fugax, nopeasti ohimenevä näönhämärtymiskohtaus, aiheutuu emboliasta, joka on kulkeutunut silmävaltimoon joko samanpuoleisesta kaulavaltimosta tai sydämestä. Silmänpohjassa näkyvä kolesterolikide on suora vihje samanpuoleisen kaulavaltimon sairaudesta. Osa potilaista saa myöhemmin aivohalvauksen, mutta tämä vaara on pienempi kuin isoaivojen ohimenevän verenkiertohäiriön jälkeen. Suurin osa potilaista kuoleekin muihin sydän- ja verenkiertoelimistön sairauksiin. Kaulavaltimokirurgiasta saatava hyöty ei näistä syistä ole yhtä merkittävä kuin isoaivojen verenkiertohäiriöistä kärsivillä potilailla. Amaurosis fugax ohimenevä sokeus tarkoittaa silmän valtimoverenkierron häiriöstä johtuvaa äkillistä ja nopeasti korjaantuvaa yhden silmän näönmenetystä. Sen aiheuttaa yleensä silmävaltimoon kulkeutunut embolia, joka useimmiten kielii samanpuoleisen sisemmän kaulavaltimon ateroskleroosista: ahtaumasta, haavaumasta tai tukoksesta (Beck 1986, Kovanen ja Kokkonen 1989, The Amaurosis Fugax Study Group 1990). Embolia voi olla lähtöisin myös nousevasta aortasta, sydämensisäisestä trombista tai viallisesta sydänläpästä (Sotaniemi ja Ikäheimo 1989). Nopea korjaantuminen tarkoittaa tässä yhteydessä muutamaa minuuttia. Lyhyempiä, parin sekunnin pituisia ja tyypillisesti tiheästi toistuvia näönhämärtymiskohtauksia aiheuttaa kohonnut kallonsisäinen paine (The Amaurosis Fugax Study Group 1990). Pitemmät, useita kymmeniä minuutteja kestävät näönmenetykset ovat puolestaan joko migreenin tapaisen verisuonispasmin tai pysyvän valtimotukoksen aiheuttamia. Hetkellisen sokeuden voi aiheuttaa myös silmän verenkierron pitkäaikainen vajaus, jos ulompikin kaulavaltimo on ateroskleroosin ahtauttama. Sokeuden saattaa silloin laukaista asennon muutos, ruumiillinen rasitus tai jopa kirkas valo (The Amaurosis Fugax Study Group 1990). Verenkierron vajavuudesta kielivät silmänpohjan laajat laskimot, täpläverenvuodot ja mikroaneurysmat, joita usein erehdytään pitämään laskimotukoksen aiheuttamina. Verenkierron vaikea vajaus voi aiheuttaa iskeemisen silmäsäryn ja värikalvon uudissuonittumisen (Carter 1985). Hetkellisestä sokeudesta kärsivistä kaksi kolmasosaa on miehiä (Hurwitz ym. 1985). Pohjoismaisen arvion mukaan oireen ilmaantuvuus on 13.7 tapausta vuodessa sataatuhatta miestä kohti (Andersen ym. 1988). Hetkellinen sokeus on harvinainen 45:tä vuotta nuoremmilla, ja tämän iän jälkeen se yleistyy nopeasti: 65 74-vuotiailla miehillä ilmaantuvuus oli Andersenin ym. (1988) aineistossa 38/100 000. Hollenhorstin kide Hetkellinen sokeus aiheutuu yleisimmin kolesterolikiteestä, joka on irronnut sairaasta valti- 280 Duodecim 114: 280 285, 1998 T. Kivelä

K u v a 1. Todennäköisesti kaulavaltimosta irronnut vaaleankeltainen Hollenhorstin kolesterolikide on takertunut tyypilliseen paikkaan verkkokalvon valtimohaaraan (nuoli). Veri pääsee virtaamaan sen ohi, ja potilas on jo oireeton. mosta. Se on nimetty yhdysvaltalaisen silmälääkäri Hollenhorstin (1961) mukaan. Se on litteä, vaaleankeltainen ja heijastaa valoa peilimäisesti (kuva 1). Kide pyörii hitaasti eteenpäin häiriten veren virtausta ja takertuu sitten valtimon haarakohtaan, jolloin veri virtaa taas tasaisesti ja oireet katoavat. Hollenhorstin kiteen liukeneminen vie useita viikkoja, joten silmänpohjassa voi näkyä vanhojakin kiteitä. Osa niistä saapuu silmään nukkuessa, jolloin oireita ei huomata. Sattumalta nähty kolesterolikide on yhtä lailla merkki kaulavaltimotaudista kuin hetkellinen sokeuskin (Beck 1986). Embolia voi olla muutakin kuin kolesterolia. Verihiutaleista koostuva tulppa hajoaa nopeasti, eikä sitä yleensä ehditä nähdä silmänpohjassa. Kalkkiemboliat puolestaan ovat siksi kookkaita, että ne aiheuttavat useimmiten verkkokalvon keskusvaltimon pysyvän tukoksen. Hetkellinen sokeus, TIA ja aivohalvausvaara Koska hetkellinen sokeus johtuu sairaasta kaulavaltimosta tai sydämestä, kohtauksia voi tulla toistuvasti, jopa kymmeniä viikossa. Seuraava embolia saattaa tietenkin aiheuttaa verkkokalvon keskusvaltimon tukoksen ja pysyvän sokeuden tai aivohalvauksen ja kuoleman. Arviot näiden vakavien seurausten yleisyydestä ovat vaihdelleet huomattavasti, mikä on aiheuttanut epävarmuutta hoitosuosituksiin (Beck 1986, The Amaurosis Fugax Study Group 1990, Trobe 1991). Vaihteluun on monia syitä: aineistoissa on ollut mukana nuoria potilaita, joiden näköhäiriön syy on ollut migreeni eikä kaulavaltimon ateroskleroosi, kaulavaltimoita ei ole järjestelmällisesti tutkittu kaikilta, tai osa potilaista on leikattu ja osaa vain seurattu erottelematta ryhmiä tuloksia tarkasteltaessa (Poole ja Ross Russel 1985, Trobe 1991). Äskettäin on kuitenkin julkaistu kaksi hyvin suunniteltua epidemiologista tutkimusta hetkellisen sokeuden ja sattumalta havaitun kolesterolikiteen aiheuttamasta aivohalvauksen ja kuoleman vaarasta (Bruno ym. 1995, Streifler ym. 1995). Ensimmäinen selvitys oli osa pohjoisamerikkalaista monikeskustutkimusta, jossa tutkitaan kaulavaltimokirurgian etuja silmän ja aivojen ohimenevistä verenkiertohäiriöistä (TIA) kärsivillä potilailla, joilla on todettu vähintään 70 %:n ahtauma kaulavaltimossa (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991). Taudin luonnollista kulkua seurattiin 129 potilaalla, jotka oli satunnaistettu konservatiiviseen hoitoon (Streifler ym. 1995). Heistä 59:llä oli esiintynyt hetkellinen sokeus, lopuilla 70:llä ohimenevä aivoverenkierron häiriö. Hetkellisestä sokeudesta kärsineet olivat keskimäärin viisi vuotta nuorempia kuin aivoverenkierron häiriötä poteneet ryhmät mutta eivät poikenneet toisistaan sukupuolijakauman tai muiden aivohalvauksen vaaratekijöiden kuten verenpainetaudin, diabeteksen, sepelvaltimotaudin, hyperlipidemian ja tupakoinnin suhteen (Streifler ym. 1995). Mainittu ero saattaa johtua siitä, että hetkellinen sokeus on helpommin havaittava ja siksi kenties varhaisempi oire kaulavaltimotaudista kuin vastaavan suuruisen aivoverisuonen ohimenevän tukoksen oireisto (Poole ja Ross Russel 1985, Trobe 1991, Streifler ym. 1995). Aivohalvauksen vaara arvioitiin toteutumataulukkomenetelmällä (kuva 2A). Vaara saada aivosairaus kahden vuoden kuluessa aivojen ohimenevästä verenkiertohäiriöstä oli 43.5±6.7 %. Hetkellisen sokeuden jälkeen riski oli 16.6±5.6 % Äkilliset näköhäiriöt, kaulavaltimon ahtauma ja kuoleman vaara 281

(kuva 2A). Vaarasuhde oli 3.2 (95 %:n luottamusväli 1.5 7.1). Lähes puolet halvauksista ilmaantui kahden ensimmäisen kuukauden aikana. Aivohalvausvaara riippui kaulavaltimon ahtauman asteesta, mutta vaarasuhde ei muuttunut sen mukaan (taulukko 1). Kun ahtauman aste oli 95 %, lähes joka kolmas hetkellisestä sokeudesta kärsinyt sai aivohalvauksen kahden vuoden kuluessa. Hetkellisen sokeuden jälkeen ilmaantuneet halvaukset olivat lieviä: kenelläkään ei ollut pysyvää vajaatoimintaa kolmen kuukauden kuluttua halvauksesta, kun taas kolmasosalla aivoverenkierron ohimenevää häiriötä sairastaneista aivohalvauspotilaista oli tällainen vajaatoiminta (Streifler ym. 1995). Ainoat kaksi kuolemantapausta osuivat aivoverenkierron ohimenevästä häiriöstä kärsineiden ryhmään. Tutkimusta arvioitaessa on huomattava, että kaikilla potilailla oli merkittävä kaulavaltimon ahtauma, joten havaittu aivohalvausvaara todennäköisesti on keskimääräistä suurempi. Aikaisemmin on arvioitu aivohalvausvaaran olevan vain 1.2 2.3 % vuodessa hetkellisen sokeuden jälkeen, jos kaulavaltimo ei ole ollut merkittävästi ahtautunut tai ahtauman aste on ollut tuntematon (Poole ja Ross Russel 1985, Torem ym. 1990, Trobe 1991). Hollenhorstin kide ja aivohalvausvaara A Ei aivoveritulppaa 100 80 60 40 20 HS TIA HS K u v a 2. Aivoveritulppaan sairastumista ennustavia tapahtumataulukkokuvaajia (Mayberg ym. 1989, North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1989, Bruno ym. 1995, Streifler ym. 1995). A) Aivohalvausvaara on lähes samansuuruinen potilailla, jotka ovat kokeneet hetkellisen sokeuden (HS), ja potilailla, joiden silmänpohjassa on nähty oireeton Hollenhorstin kide (HK). Molempien potilasryhmien sairastumisvaara on merkitsevästi suurempi kuin oireettomien verrokkipotilaiden (V) ja pienempi kuin aivoverenkierron ohimenevän häiriön kokeneiden (TIA). B) Kummankaan potilasryhmän aivohalvausvaara ei kahden ensimmäisen vuoden aikana juuri eroa niiden potilaiden vaarasta, joille on kahden satunnaistetun tutkimuksen osana tehty aivojen tai silmän verenkiertohäiriön vuoksi kaulavaltimon endarterektomia (EA1 ja EA2). Myöhempää eroa ei ole suljettu pois. Entä sitten ne oireettomat potilaat, joilla lääkäri on todennut silmänpohjaa tutkiessaan kolesterolikiteen? Tästäkään asiasta ei ole ollut yksiselitteistä käsitystä, sillä oireettomia ja oireisia kolesteroliemboliapotilaita ei ole ennen eroteltu eikä kunnollista verrokkiryhmää ole kerätty (Bruno ym. 1995). Nyt tutkijat seurasivat 70:tä perättäistä yhdysvaltalaisen sotaveteraanisairaalan miespotilasta, joilla oli sattumalta todettu kolesterolikide silmänpohjassa, sekä yhtä montaa iän ja kaulavaltimon ahtauman vaaratekijöiden suhteen kaltaistettua verrokkipotilasta (Bruno ym. 1995). Ryhmien välillä ei myöskään ollut eroa veren hyytymiseen vaikuttavassa hoidossa. Kolesterolikidepotilaat saivat aivohalvauksen 9.9 kertaa useammin kuin verrokkipotilaat (95 %:n luottamusväli 2.3 43.1). Vuotuinen aivohalvausvaara oli 8.5 % (Bruno ym. 1995). Kolme neljäsosaa halvauksista ilmaantui samalle puolelle kuin mistä oireeton kide oli lähtöisin. Yksikään halvaus ei johtanut kuolemaan. Sydänkuolemissa ei ollut merkittävää eroa ryhmien välillä, joskin kolesterolikidepotilailla vaara V HK 0 1 2 3 4 5 6 Vuotta B Ei aivoveritulppaa 100 EA1 EA2 80 60 40 20 HK 0 1 2 3 4 5 6 Vuotta 282 T. Kivelä

T a u l u k k o 1. Aivohalvausvaara ja vaarasuhde kahden vuoden kuluessa hetkellisestä sokeudesta ja aivoverenkierron ohimenevästä häiriöstä eriasteista kaulavaltimon ahtaumaa sairastavilla (Streifler ym. 1995). Aivohalvausvaara Kaulavaltimon Hetkellisen Aivoverenkierron Vaaraahtauman sokeuden ohimenevän suhde aste, % jälkeen häiriön jälkeen 75 0.11 0.37 3.3 85 0.18 0.60 3.4 95 0.29 0.96 3.3 oli hieman suurempi: vaarasuhde oli 1.4 (95 %:n luottamusväli 0.7 2.9). Tulos poikkeaa käsityksestä, jonka mukaan kolesteroliemboliapotilaiden sydänkuolleisuus on huomattavan suuri (The Amaurosis Fugax Study Group 1990). Tämä johtunee siitä, että tapaus-verrokkiasetelman vuoksi molemmilla ryhmillä oli samanasteinen verenpaine- ja sepelvaltimotauti (Bruno ym. 1995). Tutkimustuloksia arvioitaessa on huomattava, että verrokkipotilaiden kaulavaltimon ahtauman astetta ei tutkittu. Tutkijat olettavat, että kaulavaltimon ahtauman vaaratekijöiden kaltaistaminen kaltaistaa myös ahtauman asteen (Bruno ym. 1995). Lisäksi kaikki potilaat olivat miehiä. Erityisen merkittävää on, että näissä huolellisesti suunnitelluissa mutta eri tavoin tehdyissä tutkimuksissa vuotuinen aivohalvausvaara oli yhtä suuri eli 8 9 % oireettoman kolesterolikiteen toteamisen ja hetkellisen sokeuden jälkeen (Streifler ym. 1995, Bruno ym. 1995). Hetkellisen sokeuden hoito Ohi menneen näönmenetyksen syy on selvitettävä viipymättä. Silmän tai aivojen ohimenevän iskemian lisäksi sen takana saattaa olla temporaaliarteriitti. Lasko on siksi mitattava päivystysluonteisesti. Amaurosis fugax -diagnoosi perustuu paljolti esitietoihin kohtauksen tyypillisestä kulusta. Silmätautien erikoislääkärin tutkimus voi silti olla tarpeen diagnoosin varmistamiseksi. Verenkiertoelimistön tila on syytä selvittää huolellisesti, sillä hetkellisen sokeuden kokeneilla on runsaasti muitakin sydämen ja verenkiertoelimistön sairauksia ja heidän sydänkuolleisuutensa on merkittävä (The Amaurosis Fugax Study Group 1990). Tämä koskee myös oireettomia potilaita, joiden silmänpohjassa on havaittu Hollenhorstin kide. Tutkimukset ovat samat kuin ohimenevän aivoiskemian syytä selvitettäessä (Sivenius 1989, Wray 1993). Tiedetään, että kolesterolikiteitä voi irrota sairaasta kaulavaltimosta ilman, että valtimo on merkittävästi ahtautunut (Beck 1986). Kaulavaltimoiden tilan selvittämiseen on suositettu ensisijaisesti dopplertutkimusta ja muita kajoamattomia menetelmiä. Kaulavaltimon varjoainekuvausta on ehdotettu vain niille, joiden otaksutaan hyötyvän endarterektomiasta (The Amaurosis Fugax Study Group 1990). Hetkellisen sokeuden ja oireettoman Hollenhorstin kiteen paras hoito ei ole tiedossa (Beck 1986). Yleensä suositetaan samaa hoitoa kuin aivoverenkierron ohimenevään häiriöön (100 250 mg asetyylisalisyylihappoa vuorokaudessa). Tämä hoito saattaa olla merkittävä enemmänkin sydänkuolleisuuden vähentämisen kannalta (Beck 1986), eikä sen tehoa nimenomaan hetkellistä sokeutta hoidettaessa ole selvitetty (Beck 1986, The Amaurosis Fugax Study Group 1990). Hetkellinen sokeus ja kaulavaltimon endarterektomia Käytettävissä ei ole kontrolloitua tutkimusta, jossa olisi arvioitu kaulavaltimokirurgian vaikutusta hetkellisestä sokeudesta kärsivien ennusteeseen. Hetkellinen sokeus on kyllä ollut isoaivojen verenkiertohäiriön ja lievän aivohalvauksen rinnalla mukaanottoaihe satunnaistetuissa monikeskustutkimuksissa, joissa on arvioitu endarterektomian tehoa kaulavaltimon ahtauman hoidossa (European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group 1991, Mayberg ym. 1991, North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991). Itse asiassa näköhäiriöpotilaiden osuus on ollut jopa kolmannes eli varsin merkittävä (Mayberg ym. 1991). Harmillista on, että tuloksia ei ole ilmoitettu ryhmille erikseen, joten päätelmät mahdollisesta hyödystä on tehtävä epäsuorasti (Beck 1986). Äkilliset näköhäiriöt, kaulavaltimon ahtauma ja kuoleman vaara 283

Suurimmassa näistä tutkimuksista pysyvän aivohalvauksen vaara kahden ensimmäisen vuoden aikana väheni keskimäärin 26 %:sta 9 %:iin, eli 17 prosenttiyksikköä, mikäli ahtauman aste oli vähintään 70 % (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991). Muiden tulokset ovat olleet vastaavat (Goldstein ym. 1995). Näyttöön perustuvan lääketieteen oppien mukaisesti kuusi potilasta oli leikattava (NNT, number needed to treat), jotta estettiin yksi pysyvä aivohalvaus kahden vuoden aikana (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991). Kun hetkellisen sokeuden jälkeinen keskimääräinen aivohalvausvaara kahden vuoden kuluessa on saman tutkijaryhmän edellä esitetyn arvion valossa noin 17 % (Streifler ym. 1995), jäänee kaulavaltimokirurgialla saavutettava hyöty keskimäärin kahdeksan prosenttiyksikön suuruiseksi (kuva 2B). Vasta kun ahtauman aste on 95 % (taulukko 1), alkaa hetkellisen sokeuden jälkeinen aivohalvausvaara (29 %) olla verrattavissa edellämainitun monikeskustutkimuksen potilaiden keskimääräiseen 26 %:n vaaraan. Nämä luvut viittaavat samalla siihen, että aivoverenkierron häiriötä potevien kaulavaltimokirurgiasta saama hyöty voi olla arvioitua suurempi, koska tutkimusaineistoissa on ollut mukana hetkellisestä sokeudesta kärsineitä, joiden ennuste ilman leikkaustakin on keskimääräistä parempi. Kaulavaltimon endarterektomia ei ole vaaraton toimenpide tässä potilasryhmässä. Leikkaus ja sitä edeltävä varjoainekuvaus aiheuttivat aivohermovaurion 5 7 %:lle ja sydäninfarktin 1 2 %:lle potilaista (Mayberg ym. 1991, North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991). Kolmen ensimmäisen kuukauden aikana kuoleman vaara oli noin 1.3 1.9 % ja aivohalvauksen vaara 4.4 6.9 %; ne olivat leikatuilla kaksinkertaiset verrattuna lääkehoitoa saaneisiin verrokkeihin (Rothwell ym. 1996, North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991). Kun ahtauman aste on alle 70 %, nämä haitat alkavat ylittää leikkauksella saavutettavan hyödyn (European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group 1991 ja 1996, Mayberg ym. 1991). On arvioitu, että vain joka toisella hetkellisestä sokeudesta kärsineellä ja joka viidennellä oireettomalla kolesterolikidepotilaalla on yli 50 %:n kaulavaltimoahtauma (Hurwitz ym. 1985, Andersen ym. 1988, Bruno ym. 1992). Merkittävän kaulavaltimoahtauman suhteellinen harvinaisuus ja potilaiden muutenkin parempi ennuste näyttävät rajoittavan kaulavaltimokirurgian mahdollisuuksia hetkellisen sokeuden hoidossa. Leikkauspäätöksestä riippumatta kannattaa panostaa tämän potilasryhmän muiden sydän- ja verenkiertosairauksien hoitoon, koska suurin osa heistä kuolee sepelvaltimotautiin eikä aivohalvaukseen (Hurwitz ym. 1985, The Amaurosis Fugax Study Group 1990). Kirjallisuutta The Amaurosis Fugax Study Group. Current management of amaurosis fugax. Stroke 1990; 21: 201 8. Andersen C U, Marquardsen J, Mikkelsen B, Nehen J H, Pedersen K K, Vesterlund T. Amaurosis fugax in a Danish community: a prospective study. Stroke 1988; 19: 196 9. Beck R W. Amaurosis fugax: controversies in management. Int Ophthalmol Clin 1986; 26: 277 84. Bruno A, Russell P W, Jones W L, Austin J K, Weinstein E S, Steel S R. Concomitants of asymptomatic retinal cholesterol emboli. Stroke 1992; 23: 900 2. Bruno A, Jones W L, Austin J K, Carter S, Qualls C. Vascular outcome in men with asymptomatic retinal cholesterol emboli. A cohort study. Ann Intern Med 1995; 122: 249 53. Carter J E. Chronic ocular ischemia and carotid vascular disease. Stroke 1985; 16: 721 8. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70 99 %) or with mild carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235 43. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. Endarterectomy for moderate symptomatic carotid stenosis: interim results from the MRC European carotid surgery trial. Lancet 1996; 347: 1591 3. Goldstein L B, Hasselblad V, Matchar D B, McCrory D C. Comparison and meta-analysis of randomized trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Neurology 1995; 45: 1965 70. Hollenhorst R W. Significance of bright plaques in the retinal arterioles. J Am Med Assoc 1961; 178: 123. Hurwitz B J, Heyman A, Wilkinson W E, Haynes C S, Utley C M. Comparison of amaurosis fugax and transient cerebral ischemia: a prospective clinical and arteriographic study. Ann Neurol 1985; 18: 698 704. Kovanen P T, Kokkonen J O. Ateroskleroosi aivoverenkierron iskeemisten häiriöiden tavallisin perussyy. Duodecim 1989; 105: 580 9. Mayberg M R, Wilson S E, Yatsu F, ym. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid 284 T. Kivelä

stenosis. J Am Med Assoc 1991; 266: 3289 94. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445 53. Poole C J M, Ross Russell R W. Mortality and stroke after amaurosis fugax. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1985; 48: 902 5. Rothwell P M, Slattery J, Warlow C P. A systematic review of the risks of stroke and death due to endarterectomy. Stroke 1996; 27: 260 5. Sivenius J. Ohimenevän aivoiskemian ennuste ja hoito. Duodecim 1989; 105: 632 41. Sotaniemi K, Ikäheimo M. Sydänsairaudet ja aivoverenkierron häiriöt. Duodecim 1989; 105: 642 50. Streifler J Y, Eliasziw M, Benavente O R, ym. The risk of stroke in patients with first-ever retinal vs hemispheric transient ischemic attacks and high-grade carotid stenosis. Arch Neurol 1995; 52: 246 9. Torem S, Rossman M E, Schneider P A, Otis S M, Dilley R B, Bernstein E F. The natural history of amaurosis fugax with minor degrees of internal carotid artery stenosis. Ann Vasc Surg 1990; 4: 46 51. Trobe J D. Carotid endarterectomy and its alternatives in managing amaurosis fugax. Int Ophthalmol Clin 1991; 31: 39 50. Wray S H. The management of acute visual failure. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1993; 56: 234 40. TERO KIVELÄ, dosentti, osastonlääkäri HYKS:n silmätautien klinikka PL 223, 00029 HYKS Äkilliset näköhäiriöt, kaulavaltimon ahtauma ja kuoleman vaara 285