Lannepiston jälkeinen päänsärky on tuttu

Katsaus Spontaani kallonsisäinen hypotensio hoidettavissa oleva päänsäryn syy Mikko Niinivirta, Reijo Marttila ja Kari Koski Lannepiston jälkeinen päänsärky on hyvin tunnettu ilmiö. Sitä ilmenee 15 30 %:lla potilaista. Samanlaisen päänsäryn voivat aiheuttaa kirurgiset toimenpiteet, joissa kovakalvoon tehdään reikä, sekä kovakalvon traumaattiset repeämät. Vähemmän tunnettua on, että vastaava päänsärky voi syntyä itsestään, ilman edeltävää tunnettua tekijää, jolloin tilaa kutsutaan spontaaniksi kallonsisäiseksi hypotensioksi. Vaikka tila on luonteeltaan yleensä hyvänlaatuinen, se voi hoitamattomana johtaa pitkittyneeseen työkyvyttömyyteen ja aiheuttaa joskus harvoin kroonisen subduraalihematooman. Lannepiston jälkeinen päänsärky on tuttu ilmiö ainakin neurologeille ja anestesiologeille. Sitä esiintyy 15 30 %:lla potilaista (Raskin 1990). Päänsärky on posturaalista, eli se ilmaantuu tai pahenee alle 15 minuutissa pystyyn nousun jälkeen ja häviää tai helpottuu 30 minuutissa makuulle menon jälkeen, yleensä jo parissa minuutissa (Renowden ym. 1995). Koska kallonsisäisellä hypotensiolla lienee merkitystä säryn synnyssä, vaivaa voisi kutsua matalapainepäänsäryksi. Lannepiston lisäksi samanlaisen päänsäryn saattaa aiheuttaa trauma tai leikkaus, jos kovakalvoon tulee reikä (Soinne ym. 1996, Jokelainen ja Suoranta 1997). Myös huomattava dehydraatio esimerkiksi diabeettisen ketoasidoosin seurauksena voi johtaa tällaiseen päänsärkyyn (Renowden ym. 1995). Tila saattaa syntyä myös itsestään (Silberstein ja Marcelis 1992) (taulukko 1). Spontaani kallonsisäinen hypotensio Taulukko 1. Matalapainepäänsäryn syyt. Spontaani eli primaarinen kallonsisäinen hypotensio Sekundaarinen kallonsisäinen hypotensio Lannepiston jälkeinen Traumaattinen (pään tai selän vamma) kovakalvon repeämä, hermojuuren avulsiovamma Postoperatiivinen kraniotomia, spinaalikanavaan kohdistunut leikkaus Sairausprosessin aiheuttama likvorivuoto kasvain, tulehdus Dehydraatio Normaali lannepiston yhteydessä mitattava avautumispaine on 7 20 cmh 2 O (Corbett ja Mehta 1983, Silberstein ja Marcelis 1992). Matalapainepäänsärky ilmenee yleensä, kun paine laskee alle arvon 5 9 cmh 2 O (Siberstein ja Corbett 1993). Spontaani kallonsisäinen hypotensio kuvattiin ensimmäisen kerran saksankielisessä kirjallisuudessa vuonna 1938, jolloin siitä käytettiin nimeä aliquorrhea (Schaltenbrand 1938). Tämän jälkeen tilaa on kuvattu lukuisissa tapausselostuksissa (Marcelis ja Silberstein 1990, Good ja Ghobrial 1993, Davenport ym. 1995, Kasner ym. 1995, Fukutake ym. 1997). Spontaanin kallonsisäisen hypotension tyyppioire on kova päänsärky, joka ilmaantuu pystyasennossa ja häviää tai lievittyy makuulla (Rando ja Fishman 1992). Päänsärky tuntuu yleensä koko pään alueella mutta voi paikantua ainoastaan otsalle, takaraivolle tai niskaan. Kipulääkkeet auttavat särkyyn huonosti (Kosmorsky 1995). Valsalvan koe, kaulalaskimon kompressio sekä yskiminen voivat pahentaa särkyä (Canellas ym. 1995, Khurana 1996). Hui- Duodecim 1999; 115: 1453 7 1453

mausta ja pahoinvointia esiintyy usein ja oksentelua toisinaan (Murros ja Fogelholm 1983, Sato ym. 1997). Näön hämärtymistä, kaksoiskuvia, valoherkkyyttä ja nystagmusta esiintyy noin 20 %:lla potilaista (Horton ja Fishman 1994). Tilaan liittyy joskus myös tinnitusta (Berlit ym. 1994). Patofysiologia Kuten lannepiston jälkeisessä päänsäryssäkin aivo-selkäydinnesteen jatkuvaa vuotoa on pidetty spontaanin kallonsisäisen hypotension aiheuttaman päänsäryn pääasiallisena mekanismina (Fernandez 1990). Ilmeisesti kovakalvoon syntyy repeämä vähäpätöisen trauman seurauksena yksilön rakenteellisten ominaisuuksien vuoksi. Vuotokohta on paikannettavissa 67 %:ssa tapauksista myelografian tai isotooppisisternografian avulla (Mokri ym. 1997). Kun aivo-selkäydinneste diffundoituu lukinkalvon ulkoiseen tilaan, se absorboituu huomattavasti nopeammin systeemiseen verenkiertoon kuin normaalitilanteessa. Tämä johtaa keskushermostossa epätasapainoon aivo-selkäydinnesteen muodostumisen ja eliminaation välillä. Periaatteessa myös aivo-selkäydinnesteen vähentynyt tuotanto voisi johtaa spontaaniin kallonsisäiseen hypotensioon, mutta sisternografialöydökset eivät ole kuitenkaan tukeneet tätä mahdollisuutta (Weber ym. 1991). Kivun mekanismi spontaanissa kallonsisäisessä hypotensiossa on osittain epäselvä. Todennäköisin selitys on hypotension aiheuttama kipuherkkien rakenteiden venyttyminen, eli kyseessä olisi eräs traktiopäänsäryn muoto (Rando ja Fishman 1992). Koska kuitenkin Valsalvan koe ja kaulalaskimon kompressio nostavat kallonsisäistä painetta ja silti pahentavat päänsärkyä, pelkkä kallonsisäinen hypotensio ei liene ainoa kipua aiheuttava mekanismi (Kosmorsky 1995). Myös adenosiinireseptorien aktivaatiota on oletettu päänsäryn mekanismiksi. Kofeiini salpaa adenosiinireseptoreita, ja sen on havaittu auttavan lannepiston aiheuttamassa päänsäryssä (Raskin 1990). Kolmas mahdollinen kipua aiheuttava mekanismi on kallonsisäisten laskimoiden verentungos. Tätä oletusta tukee se, että kaulalaskimon kompressio pahentaa päänsärkyä (Carbaat ja van Crevel 1981). Diagnoosi Posturaalinen päänsärky on tyyppioire kallonsisäisessä hypotensiossa, ja mikäli tilaa ei ole edeltänyt diagnostinen tai terapeuttinen lannepisto, kovakalvon läpäisevä trauma tai operaatio, tulisi epäillä spontaania kallonsisäistä hypotensiota (Lipman 1977, Moayeri ym. 1998). Päänsärky voi alkaa äkillisesti tai kehittyä vähitellen (Khurana 1996), ja joskus sitä edeltää jokin vähäpätöinen tapahtuma, kuten kaatuminen takamuksilleen, aivastus tai yskiminen (Renowden ym. 1995). Yleensä neurologinen tila on normaali, mutta joskus todetaan loitontajahermon pareesi (Berlit ym. 1994). Aivojen tietokonetomografia (TT) antaa yleensä normaalilöydöksen, mutta joskus todetaan kapeat aivokammiot ja basaalisisternat (Murros ja Fogelholm 1983) tai molemminpuoliset subduraalieffuusiot (Sato ym. 1997). Aivojen gadoliniumtehosteisessa magneettikuvauksessa (MK) nähdään usein aivokalvojen huomattava tehostuminen ja joskus pikkuaivotonsillojen siirtyminen kaudaalisuuntaan (Hochman ym. 1992, Pannullo ym. 1993). Samanlaisia muutoksia on todettu lannepiston aiheuttaman päänsäryn jälkeen (Bourekas ym. 1995, Krause ym. 1997). Neuroradiologiset muutokset häviävät, kun spontaani kallonsisäinen hypotensio on parantunut (Fishman ja Dillon 1993). Lannepistolla on tärkeä merkitys spontaanin kallonsisäisen hypotension toteamisessa (Silberstein ja Marcelis 1992, Khurana 1996). Avautumispaine tulee mitata lyhyen levon jälkeen potilaan ollessa kylkiasennossa. Tyypillisesti avautumispaine on alle 6 cmh 2 O, ja joskus selkäydinnestenäyte saadaan vasta aspiraation jälkeen tai sitä ei saada lainkaan, eli tuloksena on»dry tap» (Renowden ym. 1995, Ramadan 1996). Muuten selkäydinnestelöydös on yleensä normaali, mutta pientä proteiinipitoisuuden lisääntymistä, lymfosytoosia tai punasolumäärän lisääntymistä voi esiintyä (Benzon ym. 1996, Ramadan 1996, Bang ym. 1998). 1454 M. Niinivirta ym.

Vuotokohta on parhaiten paikannettavissa isotooppisisternografialla (Rando ja Fishman 1992). Lisäksi voidaan todeta isotoopin hidas kulkeutuminen basaalisisternoista konveksiteetille sekä normaalia nopeampi kertyminen virtsarakkoon, mikä merkitsee selkäydinnesteen tavanomaista nopeampaa absorptiota systeemiseen verenkiertoon (Weber ym. 1991). Myelografialla voidaan todeta varjoaineen kulkeutuminen kovakalvon ulkopuoliseen tilaan (Renowden ym. 1995). Erotusdiagnostiikassa tulee muistaa takakuopassa sijaitsevat kasvaimet ja Arnold Chiarin epämuodostuma (Nightingale ja Williams 1987, Khurana 1991). Niissäkin oireena voi olla posturaalinen päänsärky, joka pahenee ponnistellessa ja Valsalvan testissä (Nightingale ja Williams 1987). Varsinkin kasvaimen yhteydessä on usein todettavissa vaurion paikan osoittavia kliinisiä löydöksiä. Intraventrikulaariset kasvaimet tulee myös ottaa huomioon erotusdiagnostiikassa. Hoito ja ennuste Spontaani kallonsisäinen hypotensio paranee yleensä itsestään 2 16 viikon aikana (Fernandez 1990). Lepo ja runsas juominen voivat olla hyödyksi. Lisäksi oraalinen kofeiinilääkitys annoksin 0.6 4 g/vrk saattaa auttaa (Khurana 1996). Myös teofylliiniä annoksin 900 mg/vrk sekä kortisonia on käytetty (Fernandez 1990, Raskin 1990). Tehokkain hoito on veripaikkaus. Se auttaa heti, mutta joskus toimenpide joudutaan uusimaan päänsäryn palattua (Weitz ja Drasner 1996). Mikäli vuotokohta on löydetty, tulisi veripaikkaus tehdä vuotokohdan läheisyyteen. Muutoin tehdään yleensä lumbaalinen veripaikkaus (Benzon ym. 1996). Kun 12 18 ml potilaan omaa laskimoverta ruiskutetaan epiduraalitilaan, se leviää sekä kaudaali- että kraniaalisuuntaan ja kattaa 8 10 segmentin alueen (Kosmorsky 1995). Epiduraalista keittosuolainfuusiota on suositeltu, mikäli spontaani kallonsisäinen hypotensio ei parane toistetuillakaan veripaikkauksilla (Ramadan 1996). Omat potilaat Potilas 1. Aikaisemmin terve 49-vuotias mies hakeutui hoitoon viikon aikana pahentuneen päänsäryn takia. Päänsärky tuntui takaraivolla, ja siihen liittyi pahoinvointia ja oksentelua. Korvissa oli lukkoisuuden tunnetta. Päänsärky tuntui kovana pystyasennossa, ja makuulla se helpotti. Päivystyspoliklinikassa potilas oli asiallinen ja orientoitunut. Verenpaine oli 144/81 mmhg, syketaajuus 63/min ja kainalolämpö 36.5 C. Neurologinen tila oli normaali. Aivojen varjoainetehosteinen tietokonetomografia antoi normaalilöydöksen. Oireet yhdessä normaalin neurologisen tilan kanssa herättivät epäilyn spontaanista kallonsisäisestä hypotensiosta, ja potilas otettiin osastolle lisätutkimuksiin. Aivojen magneettikuvauslöydös oli normaali. Laboratoriotutkimuksissa ei todettu poikkeavaa. Aivo-selkäydinnestenäytettä ei saatu huolimatta huolellisesta punktiotekniikasta. Potilaalle tehtiin lumbaalinen veripaikkaus, ja se auttoi hyvin. Päänsärky kuitenkin uusiutui kahden päivän kuluttua, jolloin hän hakeutui uudelleen ensiapupoliklinikkaan. Aivo-selkäydinnestenäytettä ei saatu vieläkään. Potilaalle tehtiin uusi veripaikkaus, ja se auttoi jälleen. Kuuden kuukauden seurannassa potilas on ollut oireeton lukuun ottamatta ajoittaista lihasjännityspäänsärkyä. Potilas 2 on 33-vuotias nainen. Hän hakeutui terveyskeskuslääkärille kovan päänsäryn takia. Hän ei käyttänyt mitään säännöllistä lääkitystä. Viikkoa aikaisemmin hän oli tuntenut äkillistä kipua lapaluiden välissä kuntosalilla harjoitellessaan. Viiden päivän kuluttua hänelle kehittyi kova päänsärky, joka ilmaantui runsaan puolen minuutin kuluttua pystyyn nousun jälkeen ja hävisi parissa minuutissa potilaan mentyä makuulle. Särky tuntui koko pään alueella, eniten otsalla. Päänsärkyyn liittyi oksentelua. Potilas lähetettiin keskussairaalan päivystyspoliklinikkaan. Hänet todettiin asialliseksi ja orientoituneeksi. Makuulla hän oli oireeton, mutta istumaan noustessa alkoi kova päänsärky, joka hävisi taas makuuasennossa. Neurologinen tila oli normaali. Verenpaine oli 113/71 mmhg, syketaajuus 73/min ja kainalolämpö 36.7 C. Aivojen varjoainetehosteinen TT antoi normaalilöydöksen. Laboratoriotutkimuksissa ei todettu poikkeavaa. Lannepistossa aivo-selkäydinnestenäyte tuli hyvin hitaasti, mutta avautumispainetta ei mitattu. Näytteessä ei ollut leukosyyttejä eikä punasoluja ja proteiinipitoisuus oli normaali. Työdiagnoosi oli spontaani kallonsisäinen hypotensio tai lihasjännityspäänsärky. Potilas olisi otettu osastotutkimuksiin, mutta omasta pyynnöstään hänet kotiutettiin. Kahden päivän kuluttua hän joutui hakeutumaan uudelleen poliklinikkaan, koska kipulääkkeet auttoivat huonosti eikä hän päänsäryn vuoksi kyennyt olemaan lainkaan pystyssä. Tällä kertaa hänet otettiin osastotutkimuksiin. Aivojen MK:ssa todettiin aivokalvojen tehostumista, ja lannepistossa avautumispaine oli 6 cmh 2 O. Potilaalle tehtiin lumbaalinen veripaikkaus, ja se auttoi heti. Kuuden kuukauden seurannassa päänsärky on pysynyt poissa. Potilas 3 on 46-vuotias nainen, joka hakeutui aluesairaalan neurologille muutaman viikon kestäneen päänsäryn takia. Aikaisemmin hän oli ollut terve. Särky tuntui takaraivolla, ja sitä esiintyi vain istuessa tai seisoessa; Spontaani kallonsisäinen hypotensio hoidettavissa oleva päänsäryn syy 1455

Kuva 1. Spontaani kallonsisäinen hypotensio (potilas 3). Ylärivissä T1-painotteiset ja alarivissä gadoliniumtehosteiset kuvat. Huomaa aivokalvojen ja plexus choroideusten tehostuminen gadoliniumin annon jälkeen sekä molemminpuoliset subduraalieffuusiot. makuulla se hävisi. Aivojen TT-löydös oli normaali, eikä neurologisia puutosoireita esiintynyt. Aivojen MK:ssa todettiin aivokalvojen huomattava tehostuminen ja molemminpuoliset subduraalieffuusiot (kuva1). Sentraaliset likvoritilat olivat normaalia pienemmät. Potilas lähetettiin keskussairaalaan diagnoosin varmistamista varten. Tulovaiheessa potilaan yleistila oli hyvä. Hän oli asiallinen ja orientoitunut. Verenpaine oli 124/82 mmhg, syketaajuus 66/min ja kainalolämpö oli 36.6 C. Neurologinen tila ja laboratoriolöydökset olivat normaalit. Tyypillisen oireiston ja MK-löydösten perusteella diagnoosiksi tuli spontaani kallonsisäinen hypotensio, eikä lannepistoa katsottu tarpeelliseksi. Potilaalle tehtiin lumbaalinen veripaikkaus, ja sen jälkeen päänsärky parani. Neljän kuukauden seurannassa päänsärkyä ei ole esiintynyt. Pohdinta Vaikka posturaalinen päänsärky on hyvin tyypillistä kallonsisäiselle hypotensiolle, voi samantyyppinen päänsärky olla oire kranioservikaalisen liitoskohdan anomaliasta, takakuoppakasvaimesta tai intraventrikulaarisesta kasvaimesta, minkä vuoksi ennen lannepistoa suositellaan tehtäväksi neuroradiologisia tutkimuksia (Nightingale ja Williams 1987, Khurana 1991, Khurana 1996). Aivojen MK on suositeltavampi kuin TT, koska takakuopan rakenteet näkyvät siinä paremmin. Lisäksi aivokalvojen tehostuminen tulee hyvin esiin MK:ssa (Canellas 1995). Aivokalvojen tehostumista saattaa esiintyä meningeaalisessa karsinoosissa, keskushermostoinfektiossa ja neurosarkoidoosissa (Mokri ym. 1995, Moayeri ym. 1998). Spontaanissa kallonsisäisessä hypotensiossa todettu aivokalvojen tehostuminen näyttää olevan seurausta likvorin hydrostaattisen paineen muutoksista, sillä koepaloissa ei ole todettu tulehdusreaktiota, vaan yleensä löydös on ollut kutakuinkin normaali (Mokri ym. 1995). Jos kasvaimet ja muut kallonsisäistä painetta kohottavat sairaudet on neuroradiologisilla tutkimuksilla suljettu pois, lannepistolla on edelleen merkitystä kallonsisäisten paineolosuhteiden muutosten aiheuttamien päänsärkyjen diagnosoinnissa. Avautumispaine on yleensä yli 20 cmh 2 O, jos kyseessä on hyvänlaatuinen kallonsisäinen hypertensio, ja alle 6 cmh 2 O, kun kyseessä on spontaani kallonsisäinen hypotensio (Corbett ja Mehta 1983, Rando ja Fishman 1992). Samalla voidaan sulkea pois keskusher- 1456 M. Niinivirta ym.

mostoinfektio. Jos matalapainepäänsärkyä on edeltänyt lannepisto, ei paineen mittaus ole tarpeen. Joskus paine on niin matala, että huolimatta onnistuneesta lannepistosta likvoria ei saada kuin aspiroimalla tai ei lainkaan (Krause ym. 1997, Mokri ym. 1997). Näin kävi myös yhdellä omista potilaistamme. Spontaani kallonsisäinen hypotensio on hyvänlaatuinen sairaus, joka paranee usein itsestäänkin. Se näyttää kuitenkin altistavan kroonisen subduraalihematooman synnylle (Kotwica ja Brzezinski 1987). Vanhuksilla ja dementoituneilla potilailla kallonsisäinen hypotensio voi olla myötävaikuttava tekijä kroonisen subduraalihematoman synnyssä (Sipe ym. 1981). Spontaanin kallonsisäisen hypotension ilmaantuvuudesta ei ole tarkkoja tietoja. Nyt kuvatut kolme potilastamme tulivat hoitoon runsaan vuoden aikana, mikä tukee sitä, että tila lienee yleisempi päänsäryn aiheuttaja kuin otaksutaan. Diagnoosiin päästään kliinisen kuvan, neuroradiologisten löydösten ja lannepiston avulla (Khurana 1996). Tilaa voidaan hoitaa, ja paras hoito on veripaikkaus, joka tehoaa heti (Raskin 1990). Kirjallisuutta Bang O Y, Kim D I, Yoon S R, Choi I S. Idiopathic hypertrophic pachymeningeal lesions: correlation between clinical patterns and neuroimaging characteristics. Eur Neurol 1998; 39: 49 56. Benzon H T, Nemickas R, Molloy R E, Ahmad S, Melen O, Cohen B. Lumbar and thoracic epidural blood injections to treat spontaneous intracranial hypotension. Anesthesiology 1996; 85: 920 2. Berlit P, Berg-Dammer E, Kuehne D. Abducens nerve palsy in spontaneous intracranial hyptotension. Neurology 1994; 44: 1552. Bourekas E C, Lewin J S, Lanzieri C F. Postcontrast meningeal MR enhancement secondary to intracranial hypotension caused by lumbar puncture. J Comput Assist Tomogr 1995; 19: 299 301. Canellas A R, Lopez M C, Isern E G, Gaerin X M. Postcontrast dural MR enhancement and acute CSF intracranial hypotension. J Comput Assist Tomogr 1995; 19: 1008 9. Carbaat P A T, van Crevel. Lumbar puncture headache: controlled study on the preventive effect of 24 hours bed rest. Lancet 1981; 1: 1133 5. Corbett J J, Mehta M P. Cerebrospinal fluid pressure in normal obese subjects and patients with pseudotumor cerebri. Neurology 1983; 33: 1386 8. Davenport R J, Chataway S J S, Warlow C P. Spontaneous intracranial hypotension from a CSF leak in a patient with Marfan s syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 59: 516 9. Fernandez E. Headaches associated with low spinal fluid pressure. Headache 1990; 30: 122 8. Fishman R A, Dillon W P. Dural enhancement and cerebral diaplacement secondary to intracranial hypotension. Neurology 1993; 43: 609 11. Fukutake T, Sakakibara R, Mori M, Araki M, Hattori T. Chronic intractable headache in a patient with Marfan s syndrome. Headache 1997; 37: 291 5. Good D C, Ghobrial M. Pathologic changes associated with intracranial hypotension and meningeal enhancement on MRI. Neurology 1993; 43: 2698 700. Hochman M S, Naidich T P, Kobetz S A, Fernandez-Maitin A. Spontaneous intracranial hypotension with pachymeningeal enhancement on MRI. Neurology 1992; 42: 1628 30. Horton J C, Fishman R A. Neurovisual findings in the syndrome of spontaneous intracranial hypotension from dural cerebrospinal fluid leak. Ophthalmology 1994; 101: 244 51. Jokelainen M, Suoranta H. Likvoriavannepotilaan aivokalvojen tehostuminen magneettikuvauksessa. Duodecim 1997; 113: 731 4. Kasner F A, Rosenfeld J, Farber R E. Spontaneous intracranial hypotension: headache with a reversible Arnold-Chiari malformation. Headache 1995; 35: 557 9. Khurana R K. Headache spectrum in Arnold-Chiari malformation. Headache 1991; 31: 151 5. Khurana R K. Intracranial hypotension. Sem Neurol 1996; 16: 5 10. Kosmorsky G S. Spontaneous intracranial hypotension. A Review. J Neuro-Ophthal 1995; 15: 79 83. Kotwica Z, Brzezinski J. A Long course of chronic subdural haematomas. Acta Neurochir (Wien)1987; 85: 44 5. Krause I, Kornreich L, Waldman D, Garty B Z. MRI meningeal enhancement with intracranial hypotension caused by lumbar puncture. Pediatr Neurol 1997; 16: 163 5. Lipman I J. Primary intracranial hypotension. The Syndrome of spontaneous low cerebrospinal fluid pressure with traction headache. Dis Nerv Syst 1977; 38: 212 3. Marcelis J, Silberstein S D. Spontaneous low cerebrospinal fluid pressure headache. Headache 1990; 30: 192 6. Moayeri N N, Henson J W, Schaefer P W, Zervas N T. Spinal dural enhancement on magnetic resonance imaging associated with spontaneous intracranial hypotension. Report of three cases and review of the literatute. J Neurosurg 1998; 88: 912 8. Mokri B, Parisi J E, Scheithauer B W, Piepgras D G, Miller G M. Meningeal biopsy in intracranial hypotension: meningeal enhancement on MRI. Neurology 1995; 45: 1801 7. Mokri B, Piepgras D G, Miller G M. Syndrome of orthostatic headaches and diffuse pachymeningeal gadolinium enhaancement. Mayo Clin Proc 1997; 72: 400 13. Murros K, Fogelholm R. Spontaneous intracranial hypotension with slit ventricles. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1983; 46: 1149 51. Nightingale S, Williams B. Hindbrain hernia headache. Lancet 1987; 1: 731 4. Pannullo S C, Reich J B, Krol G, Deck M D F, Posner J B. MRI changes in intracranial hypotension. Neurology 1993; 43: 919 26. Ramadan N M. Headache caused by raised intracranial pressure and intracranial hypotension. Curr Opin Neurol 1996; 9: 214 8. Rando T A, Fishman R A. Spontaneous intracranial hypotension: Report of two cases and review of the literature. Neurology 1992; 42: 481 7. Raskin N H. Lumbar puncture headache: A Review. Headache 1990; 30: 197 200. Renowden S A, Gregory R, Hyman N, Hilton-Jones D. Spontaneous intracranial hypotension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 59: 511 5. Sato Y, Honda Y, Maruoka H, Fujimatsu Y, Oizumi K. Recurrence of spontaneous intracranial hypotension with subdural hematomas. Cephalalgia 1997; 17: 42 5. Schaltenbrand G. Neuere Anschauungen zur Pathophysiologie der Liguorzirkulation. Zentralbl Neurochir 1938; 3: 290 300. Silberstein S D, Marcelis J. Headache associated with changes in intracranial pressure. Headache 1992; 32: 84 94. Silberstein S D, Corbett J J. The forgotten lumbar puncture. Cephalalgia 1993; 13: 212 3. Sipe J C, Zyroff J, Waltz T A. Primary intracranial hypotension and bilateral isodense subdural hematomas. Neurology 1981; 31: 334 7. Soinne L, Partinen M, Tommiska M, Lamminen A. Nuoren naisen vaikea leikkauksenjälkeinen posturaalinen päänsärky. Duodecim 1996; 112: 1296 9. Weber W E J, Heidendal G A K, de Krom M C T F M. Primary intracranial hypotension and abnormal radionuclide cicternography. Report of a case and review of the literature. Clin Neurol Neurosurg 1991; 93: 55 60. Weitz S R, Drasner K. Spontaneous intracranial hypotension: a series. Anesthesiology 1996; 85: 923 5. MIKKO NIINIVIRTA, LL, apulaislääkäri REIJO MARTTILA, dosentti, hallinnollinen apulaisylilääkäri TYKS:n neurologian klinikka Kiinanmyllynkatu 4 8, 20520 Turku KARI KOSKI, LKT, ylilääkäri Salon aluesairaala Sairaalantie 9, 24130 Salo Jätetty toimitukselle 28.10.1998 Hyväksytty julkaistavaksi 21.12.1998 Spontaani kallonsisäinen hypotensio hoidettavissa oleva päänsäryn syy 1457