Alkoholisteilla tavattavat keskushermostovauriot

Transkriptio

1 Katsaus Michaela K. Bode, Ari Karttunen, Vesa Karttunen ja Pekka Jartti Alkoholinkäyttöön liittyvät aivojen radiologiset löydökset Alkoholismiin liittyviä keskushermoston sairauksia on toisinaan kliinisesti vaikea tunnistaa, jolloin diagnostiikan tukena joudutaan käyttämään aivojen kuvantamistutkimuksia. Alkoholi aiheuttaa aivomuutoksia suoraan toksisen metabolisen mekanismin kautta ja myös välillisesti, esimerkkinä vaikkapa kaatuessa syntynyt pään trauma. Tässä katsauksessa käsitellään tyypillisimpiä aivomuutoksia, jotka ovat tunnistettavissa radiologisin perusmenetelmin. Alkoholisteilla tavattavat keskushermostovauriot voivat johtua paitsi alkoholin suorista toksisista vaikutuksista myös sekundaarisista syistä, kuten aivotraumoista, infektioista, vitamiininpuutostiloista, maksakirroosista tai elektrolyyttihäiriöistä, joihin kaikkiin saattaa liittyä aivojen magneettikuvauksessa tai joskus myös tietokonetomografiassa näkyviä muutoksia (Hillbom 1993 ja 2001, Hillbom ja Pyhtinen 2000, Valk ym. 2002). Löydökset ovat harvoin spesifisiä, mutta yhdessä kliinisten esitietojen kanssa ne voivat nopeuttaa diagnoosin selviämistä ja siten myös asianmukaisen hoidon aloittamista, mikä joskus jopa pelastaa potilaan hengen. Aivoatrofia Yleisin joskaan ei spesifinen krooniseen alkoholismiin liittyvä aivolöydös on pikkuaivojen vermikseen painottuva atrofia (Taveras 1996). Se on havaittavissa joka kolmannella alkoholistilla. Löydös ei ole vain alkoholin suurkulutukseen liittyvä, vaan sitä esiintyy myös kohtuukäyttäjillä. Pitkälle edettyään pikkuaivovika ilmenee»leveäraiteisena» kävelynä ja alaraajojen vapinana (Hillbom 2001, Jokelainen ja Majuri 2001). Takakuoppa atrofia voidaan diagnosoida pään tietokonetomografiassa pikkuaivoja ympäröivien likvoritilojen laajentumisen perusteella (kuva 1). Pidemmälle edenneessä alkoholismissa nähdään myös otsalohkoihin painottuvaa kortikaalista atrofiaa (Valk ym. 2002). Primaariseen alkoholidementiaan liittyy lisäksi valkoiseen aivoaineeseen painottuva hitaasti etenevä atrofia (Hillbom 2001). Atrofiset muutokset saattavat alkuvaiheessa korjaantua, jos potilas raitistuu (Hillbom 2001, Valk ym. 2002). Aivotraumat Alkoholin ja muiden päihteiden käyttö, erityisesti humalaan juominen, altistavat aivovammoille. Alkoholiin liittyvät aivovammat ovat yleensä kaatumisesta aiheutuvia eriasteisia ruhjeita ja kovakalvonalaisia verenvuotoja. Viimeksi mainitut jaetaan akuutteihin, subakuutteihin (vähintään kolmen vuorokauden ikäisiin) ja kroonisiin (yli kolmen viikon ikäisiin) vuotoihin (Aikuisiän aivovammat: Käypä hoito -suositus 2003). Alkoholisteilla erityisen tyypilliset subakuutit ja krooniset kovakalvonalaiset vuodot voivat olla seurausta varsin vähäisestä vammasta, mikä osaltaan selittyy alkoholisteilla usein esiintyvien hyytymishäiriöiden aiheuttamalla vuotoherkkyydellä. Tietokonetomografiassa tuore veri näkyy Duodecim 2006;122:

2 junta heikkenee, aivopaine nousee tai potilaalle ilmaantuu uusia neurologisia oireita, eikä aivojen tietokonetomografiassa todeta poikkeavia löydöksiä (Aikuisiän aivovammat: Käypä hoito -suositus 2003). Myöhäisemmässä vaiheessa magneettikuvaus voi olla käyttökelpoinen esimerkiksi diffuusin aksonivaurion osoittamisessa. Magneettikuvaus on tietokonetomografiaa herkempi osoittamaan diffuusia aksonivauriota, kortikaalisia ja subkortikaalisia harmaan aineen vaurioita ilman verenvuotoa sekä aivorungon vammoja, joiden toteaminen voi olla tarpeellista ennusteen arviointia ja vakuutusoikeudellisia seikkoja varten (Aikuisiän aivovammat: Käypä hoito -suositus 2003). Infektiot Alkoholin tiedetään huonontavan elimistön puolustuskykyä erilaisia infektioita vastaan (Spies ym. 2004). Huonontunut vastustuskyky, puutteellinen hygienia ja esimerkiksi ahtaista asumisolosuhteista johtuva taudinaiheuttajien helpompi leviäminen altistavat yhdessä alkoholisteja selvästi normaalia enemmän erilaisille infektioille. Erityisesti pneumokokin ja listerian aiheuttamia aivokalvontulehduksia ja aivojen märkäkertymiä tavataan usein juuri alkoholisteilla (Hillbom 2001). Oman erikoisen lisänsä aivoinfektioiden tautikirjoon ja kuvantamislöydöksiin tuo nykyään HI virus (Pfefferbaum ym. 2002). Keskushermoston infektioiden tarkempi käsittely ei kuulu tämän katsauksen piiriin. Kuva 1. Alkoholistin pitkälle edennyt pikkuaivoatrofia A) tietokonetomografiakuvassa ja B) sagittaalisuunnan T1 painotteisessa magneettikuvassa. Kuvat ovat eri potilaista. tihentymänä, kun taas krooninen vuoto nähdään tiheydeltään lähes likvoria vastaavaana (kuva 2). Aivotrauman primaaridiagnostiikassa tietokonetomografia on yleensä riittävä ja varsin usein myös ainoa vaihtoehto (Aikuisiän aivovammat: Käypä hoito -suositus 2003). Se on myös ylivertainen aivotraumoihin usein liittyvien murtumien osoittamisessa. Magneettikuvausta tulee harkita akuuttivaiheessa silloin, kun potilaan ta Wernicken tauti ja pellagra Wernicken tauti on B 1 vitamiinin puutteesta aiheutuva vakava neurologinen sairaus. Se liittyy useimmiten alkoholismiin mutta joskus myös muihin tiloihin, kuten raskauspahoinvointiin, anoreksiaan, syöpätauteihin, maha suolikanavan tulehdussairauksiin, ja lääkkeisiin (Hillbom ja Pyhtinen 2000). Sairastuneilla aivoalueilla todetaan histologisesti aluksi turvotusta, verenvuotoa ja nekroosia, jota seuraavat hermokudostuho ja glioosi (Valk ym. 2002). Wernicken taudin klassiseen oiretriadiin kuuluvat silmänliikehäiriö, 316 M. K. Bode ym.

3 Kuva 2. Aivojen tietokonetomografia osoittaa molemmin puolin frontaalialueella tiheydeltään vaihtelevia ja siten eri ikäisiä subduraalihematoomia. Kuva 3. Aivojen T1 painotteisessa gadoliniumtehosteisessa transaksiaalisuunnan magneettikuvassa talamusten mediaaliosat tehostuvat voimakkaasti (nuolet) Wernicken tautia sairastavalla (Bode ym. 2005, kuva on julkaistu Suomen Lääkärilehden luvalla). Alkoholinkäyttöön liittyvät aivojen radiologiset löydökset ataksia ja sekavuus. Myöhemmin saattaa kehittyä Korsakovin amnestinen oireyhtymä (Hillbom 2001). Diagnosoinnin tukena voidaan anamneesin ja oirekuvan lisäksi käyttää magneettikuvausta. Tietokonetomografiassa joskus nähtävät periventrikulaariset läiskäiset harventumat ovat hyvin epäspesifinen löydös, eikä tietokonetomografiasta ole hyötyä Wernicken taudin diagnostiikassa (Antunez ym. 1998). Magneettikuvissa todetaan tyypillisesti T2 signaalinvoimistumaa, joka painottuu kolmannen ja neljännen aivokammion sekä aivonesteviemärin (aqueductus mesencephali) ympäristöön. Etenkin mediaaliset talamusalueet ja nisälisäkkeet (corpora mamillaria) ovat vaurioituneet (Taveras 1996, Hillbom ja Pyhtinen 2000, Valk ym. 2002, Halavaara ym. 2003, Weidauer ym. 2003) (kuva 3). Aivokuoren muutokset ovat selvästi harvinaisempia (Doss ym. 2003). Joskus akuutin vaiheen ainoa magneettikuvauslöydös on nisälisäkkeiden tehostuminen varjoaineella, mutta myös muut Wernicken taudin aivovauriot voivat tehostua (Taveras 1996, Mascalchi ym. 1999, Weidauer ym. 2003) (kuva 3). Jos tiamiinisubstituutio aloitetaan ajoissa, oireet ja aivomuutokset saattavat hävitä. Kroonisemmassa vaiheessa todetaan usein nisälisäkkeiden kutistumista, ja periventrikulaarisen aivoaineen atrofian yhteydessä kolmas aivokammio voi suurentua (Taveras 1996). Diffuusiokuvaus on osoittautunut varsin käyttökelpoiseksi ja herkäksi patologian osoittajaksi myös Wernicken taudissa (Doherty ym. 2002, Chung ym. 2003, Halavaara ym. 2003). Magneettikuvauslöydösten erotusdiagnostiikassa on syytä muistaa infarktit, demyelinisoivat sairaudet, Leighin tauti ja erilaiset infektiot kuten Creutzfeldt Jakobin tauti. Wernicken taudin magneettikuvauslöydöksistä on vastikään julkaistu suomenkielinen katsausartikkeli (Bode ym. 2005). Wernicken taudin hoitoon ja ehkäisyyn suositellaan tiamiinin antoa ja ravitsemuksen korjaamista. Pellagra on tryptofaanin ja siitä metaboloituvan nikotiinihapon puutteesta aiheutuva, länsimaissa erittäin harvinainen sairaus, joka voi liittyä krooniseen alkoholismiin. Pellagran oireita ja löydöksiä ovat esimerkiksi kuiva iho, ripuli, dementia ja spastisuutta aiheuttava myelopatia (Hillbom 2001). Raportteja pellagraan liittyvistä aivojen magneettikuvauslöydöksistä ei ole tiettävästi julkaistu. 317

4 Osmoottinen myelinolyysi Hermoston osmoottisen myeliinivaurion ajatellaan aiheutuvan pääasiassa hyponatremian liian nopeasta korjaamisesta (Hillbom 2001, Valk ym. 2002, Karttunen ja Hillbom 2005), joskin natriumpitoisuus saattaa näillä potilailla olla myös normaali (Uchino ym. 2003). Potilaat ovat yleensä alkoholisteja, vaikka periaatteessa mikä tahansa hyponatremiaan ja sen korjaamiseen johtava tilanne, kuten Addisonin tauti tai veden liiallinen juominen psykiatristen sairauksien yhteydessä, voi aiheuttaa samanlaisen taudinkuvan. Yleisin tautimuoto on sentraalinen myelinolyysi, jossa T2 kuvissa signaalinvoimistumana näkyvä demyelinaatioprosessi sijaitsee keskellä aivorunkoa säästäen sen reunat (Valk ym. 2002, Uchino ym. 2003, Karttunen ja Hillbom 2005) (kuva 4). Muutokset onteloituvat joskus (Uchino ym. 2003). T2 signaalinvoimistumaa voi esiintyä myös pikkuaivovarsissa, näiden muutosten on arveltu olevan luonteeltaan sekundaarisia ja liittyvän Wallerin degeneraatioon (Uchino ym. 2003). Osmoottisen myelinolyysin toinen muoto on aivorunkoa vähemmän tai ei ollenkaan vaurioittava aivorungon ulkopuolinen myelinolyysi, jossa todetaan symmetrisiä T2 signaalinvoimistumaläiskiä eritoten tyvitumakkeissa, capsula externan ja internan alueella, neostriatumissa, aivokuoren alla ja myös pikkuaivojen valkeassa aineessa (Valk ym. 2002). Diffuusiokuvauksessa muutokset voivat ilmentyä iskemian tavoin. Myelinolyysin oirekuvaan kuuluvat para tai tetrapareesi, dysartria, dysfagia ja kykenemättömyys työntää kieltä ulos, tajunnan heikkeneminen, sekavuus ja velttous (Hillbom 2001). Tila voi johtaa hoitamattomana kuolemaan. Myelinolyysin käypä hoito on vakiintumatonta. Keinoina on käytetty mm. steroideja, gammaglobuliinia ja hyponatremian uudelleen indusoimista (Martin 2004). Aivomuutosten väheneminen korreloi potilaan voinnin paranemiseen ja päinvastoin (Valk ym. 2002), joten kliinisen tilan muuttuessa mahdollisia aivolöydöksiä voidaan tarvittaessa seurata magneettikuvauksella. Maksavaurioon liittyvä enkefalopatia Maksavaurioon liittyvän enkefalopatian oireita ovat dementia, tajunnan heikkeneminen, epilepsia, kiihtyneet heijasteet, yläraajojen epäsäännöllinen hidas vapina eli asterixis, tahattomat lihasnykäykset, dysartria ja ataksia. Mistä tahansa syystä johtuvaan maksakirroosiin on kuvattu liittyvän jopa kolmella potilaalla neljästä globus pallidusten symmetristä signaalinvoimistumaa T1 painotteisissa magneettikuvissa (Skehan ym. 1997, Hillbom 2001) (kuva 5). Myös mm. hypotalamuksen ja aivolisäkkeen T1 signaalinvoimistumia on todettu (Genovese ym. 2000). Muutoksia voidaan nähdä jo ennen tyypillisten enkafalopatiaoireiden tai kirroosiasteisen maksavaurion kehittymistä (Skehan ym. 1997, Genovese ym. 2000, Hillbom 2001). T2 painotteisissa kuvissa globus pallidusten ja muiden tyvitumakkeiden löydös on tyypillisesti normaali (Skehan ym. 1997, Genovese ym. 2000). Maksakirroosin yhteydessä tavattujen tyvitumakemuutosten on arveltu aiheutuvan mangaanin kertymisestä (Krieger ym. 1995). Samankaltaisia mangaanikertymien aiheuttamia tyvitumakkeiden signaalinmuutoksia esiintyy myös parenteraalisen ravitsemuksen yhteydessä (Iinuma ym. 2003). Marchiafava Bignamin tauti Marchiafava Bignamin tauti on erittäin harvinainen, enimmäkseen krooniseen alkoholismiin liittyvä aivokurkiaisen demyelinaatio, joka voi edetä jopa nekroosin ja hemorragian asteelle. Taudinkulku on yleensä varsin nopea ja dramaattinen. Sen oirekuvaan kuuluvat mm. epilepsia, tajunnan häiriöt, dysartria, kävelyvaikeudet, pareesit, käytösongelmat ja etenevä dementia (Hillbom 2001, Heinrich ym. 2004). Taudin etiologiaa ei tiedetä varmasti, mutta vitamiinien erityisesti B ryhmän vitamiinien puutetta ja halvan punaviinin toksisia yhdisteitä on arveltu myötävaikuttajiksi (Hillbom ym ja 2001, Hillbom ja Pyhtinen 2000, Gambini ym. 2003). Marchiafava Bignamin tauti voidaan diagnosoida aivojen magneettikuvauksen avulla. Akuutin vaiheen aikana nähdään aivokurkiaisen ja joskus myös centrum semiovalen alueella 318 M. K. Bode ym.

5 Kuva 4. Signaalinvoimistuma keskellä aivorunkoa T2 painotteisessa transaksiaalisuunnan magneettikuvassa. Löydös on tyypillinen sentraaliselle myelinolyysille. Kuva 5. Symmetriset signaalinvoimistumaläiskät (nuolet) molemmin puolin frontobasaalialueella alkoholimaksakirroosipotilaan T1 painotteisessa koronaalisuunnan magneettikuvassa. Alkoholinkäyttöön liittyvät aivojen radiologiset löydökset T2 painotteisissa kuvissa ja protonitiheyskuvissa diffuusia signaalinvoimistumaa, vastaava patologia näkyy signaalinheikentymänä T1 painotteisissa kuvissa (Tatlisumak ym. 1994, Hillbom ym. 1999, Hillbom ja Pyhtinen 2000, Gambini ym. 2003, Heinrich ym. 2004). Subakuutissa vaiheessa T2 signaalinvoimistuma on vähäisempää ja aivokurkiaisessa voidaan todeta kystisiä muutoksia ja pieniä pistemäisiä T2 signaalinheikentymiä, joista jälkimmäiset edustanevat pienten verenvuotojen jälkitiloja (Chang ym. 1992, Heinrich ym. 2004). Kroonisessa tautimuodossa signaalinmuutokset ovat selvästi vähäisempiä ja aivokurkiaisen atrofioituminen ja joskus myös kortikaalinen atrofia ovat hallitsevia piirteitä (Gambini ym. 2003, Heinrich ym. 2004). Harvemmin muutoksia esiintyy myös periventrikulaarisessa valkeassa aineessa (Heinrich ym. 2004) ja isoaivokuoressa (Johkura ym. 2005). Tietokonetomografiassa aivokurkiaisessa on nähtävissä harventumaa ja joskus myös pistemäistä verenvuotoa. Löydös tulee kuitenkin varmistaa magneettikuvauksella (Heinrich ym. 2004). Magneettispektroskopiassa voidaan todeta demyelinaation ja neuronikadon kehittymiseen korreloivia muutoksia, ja tämä tutkimus saattaisikin olla käyttökelpoinen potilaiden seurannassa ja hoitovasteen arvioinnissa (Gambini ym. 2003). Tauti reagoi joskus hyvinkin suotuisasti vitamiinisubstituutioon ja alkoholinkäytön lopettamiseen, ja täydellisiä paranemisiakin on kuvattu (Hillbom ym. 1999, Gambini ym. 2003, Heinrich ym. 2004). OYS:n kokoisessa sairaalassa on tiettävästi dokumentoitu radiologisesti vain yksi Marchiafava Bignamin taudin tapaus, ja se ei liittynyt krooniseen alkoholismiin (Hillbom ym. 1999). Metanolimyrkytyksiin liittyvät aivolöydökset Metanoli saattaa pieninäkin annoksina johtaa sokeutumiseen, tajunnan häiriöihin ja kuolemaan. Metanolimyrkytyksen hoitona käytetään asidoosin korjaamista, etanolin antamista suun kautta tai infuusiona, hemodialyysiä ja fomepitsolia eli 4 metyylipyratsolia (Peltonen ja Luurila 2005). Tietokonetomografiassa metanolimyrkytykseen liittyvä tyyppilöydös ovat tyvitumakkeiden erityisesti putamenien symmetriset harventumat. Joskus alueella näkyy myös verenvuodosta aiheutuvia tihentymiä (kuva 6). Magneettikuvissa vastaavilla alueilla todetaan T2 ja 319

6 Alkoholi ja sikiön aivot Kuva 6. Tajuttoman potilaan aivojen tietokonetomografiakuvassa näkyy molemmin puolin tyvitumakkeiden alueella ja niiden ympärillä huomattavaa ödeemaan sopivaa harventumaa. Lisäksi on todettavissa vasemmalla nucleus lentiformiksen mediaalipuolella pieni tihentymänä näkyvä verenvuotopesäke (nuoli) sekä myös yleistynyttä aivoödeemaa ja harmaan ja valkean aineen rajan hämärtymistä. Diagnoosiksi paljastui metanolimyrkytys. FLAIR kuvissa signaalinvoimistumaa, jota voidaan nähdä läiskäisenä myös muualla valkeassa aineessa (Server ym. 2003). Myös muut alkoholiryhmään kuuluvat aineet, kuten pakkasnesteissä ja tuulilasinpesuaineissa käytetyt etyleeniglykoli ja isopropanoli, saattavat aiheuttaa samankaltaisia aivomuutoksia. Paras verenvuodon osoittamiseen on T2 kenttäkaikusekvenssi (T2* sekvenssi), jossa putamenien hemorraginen nekroosi näkyy huomattavana signaalinheikentymänä. Hemorragia rajoittuu joskus pelkästään globus pallidusten alueelle (Halavaara ym. 2002). Vastaavilla alueilla diffuusiokuvissa voidaan nähdä iskemiaan liittyvät vähentyneeseen diffuusioon sopivat muutokset (Server ym. 2003). Magneettikuvauslöydökset eivät ole spesifisiä, vaan tyvitumakkeiden vaurioita aiheuttavat metanolin lisäksi mistä tahansa syystä johtuva hapenpuute, hiilimonoksidi ja useat myrkyt, metaboliset ja neurodegeneratiiviset sairaudet, kuten mitokondriotaudit ja Wilsonin tauti, sekä enkefaliitit, kuten Creutzfeldt Jakobin tauti (Taveras 1996, Kinnunen ym. 2004). Sikiöaikaisesta alkoholialtistuksesta aiheutuvaan fetaalialkoholisyndroomaan (FAS) kuuluvat mm. pienipäisyys, kehitysvammaisuus, kasvuhäiriö ja tyypilliset kasvonpiirteet keskikasvojen litteys, lyhyet luomiraot, kapea ylähuuli, nenän ja ylähuulen pitkä väli, matala nenänselkä ja pieni leuka. Lievempi ja ulkoisilta merkeiltään epätäydellinen muoto on nimetty kirjainyhdistelmällä FAE (fetal alcohol effects). Kyseisen oireyhtymäryhmän kriteeristö ja sitä kautta diagnoosinimikkeet ovat vielä muotoutumassa tarkemmiksi (Halmesmäki ja Autti Rämö 2005). Aivojen kehityshäiriöistä pienipäisyyden eli mikrokefalian lisäksi potilailla on kuvattu pikkuaivo ja aivorunkoanomalioita, joista yleisin on pikkuaivojen pienuus, aivokuoren kehityshäiriöitä, kuten heterotopiaa, tyvitumakkeiden pienentynyttä tilavuutta, aivokurkiaisen vajaakasvuisuutta, muoto ja paikkavariaatioita sekä täydellistä puuttumista ja valkeaan aineeseen painottuvaa kutistumista Sylviuksen uurteen ympäristössä ja vasenvoittoisesti otsalohkojen etuosissa (Sowell ym ja 2002, Riley ym. 2004). FAS ja FAE diagnoosia voidaan pitää todennäköisenä, jos lapsella on kasvuhäiriö, keskushermoston toimintahäiriö ja tyypilliset kasvonpiirteet ja pystytään varmistamaan äidin raskaudenaikainen runsas alkoholinkäyttö (Halmesmäki ja Autti Rämö 2005). Aivojen poikkeava magneettikuvauslöydös ei siis yksinään riitä diagnoosiin, mutta se antaa sille lisävahvistusta. Aivojen magneettikuvauslöydös voi olla myös normaali. Pohdinta Alkoholinkäyttöön liittyvät terveysongelmat työllistävät terveydenhuoltoa päivittäin. Esimerkiksi pään alueen vammoista kaksi kolmasosaa syntyy alkoholin vaikutuksen alaisena, ja lähes 80 %:lla tällaisista potilaista on osoitettavissa päihdehistoria (Savola 2004). Kunnollisen anamneesin saaminen ja kliinisen tutkimuksen tekeminen on joskus mahdotonta, kun potilaana on humaltunut ja levoton alkoholisti. Yhdistyneenä varsin kirjavaan oirekuvaan tämä voi 320 M. K. Bode ym.

7 vaikeuttaa vakavan mutta hoidettavissa olevan aivosairauden tunnistamista ajoissa. Kuvantamistutkimukset, etenkin magneettikuvaus, ovat siten joskus ratkaisevia oikeaan diagnoosiin päätymisessä. Alkoholismiin liittyvien aivosairauksien magneettikuvauslöydökset ovat heterogeenisia ja epäspesifisiä lukuun ottamatta Wernicken taudissa klassisesti esiintyviä tehostuvia nisälisäkkeitä ja Marchiafava Bignamin tautiin liittyviä aivokurkiaisen diffuuseja signaalinmuutoksia. Niinpä erotusdiagnoosilistat ovat pitkiä. Jonkinlaisena muistisääntönä sopii pitää mielessä, että alkoholin ja muidenkin toksisten aineiden sekä metabolisten häiriöiden aiheuttamat muutokset ovat varsin usein tyvitumakealueiden, talamusten ja aivorungon symmetrisiä läiskiä, jotka Wernicken tautia lukuun ottamatta tehostuvat harvoin tai hyvin vähän ja vaurioittavat pääasiassa valkeaa ainetta. Enkefaliittien ja kasvainten yhteydessä taas todetaan yksittäisiä tai epäsymmetrisiä multippeleita ja yleensä selvästi varjoaineella tehostuvia muutoksia, jotka sijaitsevat usein sekä harmaan että valkean aineen alueilla. Diagnostiikka on haasteellista, mutta epäspesifistenkin kuvauslöydöksen yhdistäminen tarkkoihin kliinisiin esitietoihin vie usein oikean diagnoosin jäljille. Levoton alkoholisti on monesti ongelmallinen kuvattava etenkin magneettikuvauksessa, jossa kuvausajat saattavat venyä jopa puolen tunnin mittaisiksi. Siksi kuvausohjelma kannattaa suunnitella etukäteen mahdollisimman tarkkaan, ja anestesian mahdollinen tarve on osattava ennakoida diagnostiikkaa vaikeuttavien liike epätarkkuuksien minimoimiseksi. Alkoholiongelmaisen aivojen magneettikuvausohjelmaan tulisi kuulua ainakin transaksiaalisuunnan T1, T2, T2 FLAIR ja T2* painotteiset kuvat, sagittaalisuunnan T1 painotteiset kuvat ja diffuusiokuvat mahdollisuuksien mukaan. Wernicken tautia epäiltäessä kannattaa käyttää laskimoon annettavaa varjoainetta nisälisäkkeiden ja talamusten tehostumisen osoittamiseksi, vaikka aivoissa ei primaaristi näkyisikään läiskämuutoksia. Tavanomaisen aivojen rakenteita tutkivan magneettikuvauksen rinnalle on saatu kehittyneempiä toiminnallisia tekniikoita, kuten perfuusiokuvaus ja neuronien aktivaation aiheuttamaan happipitoisuuden muutokseen perustuva ns. BOLD tekniikka. Myös aivojen metabolian tutkimiseen kehitetty magneettispektroskopia ja aivojen hermosolutoiminnan synnyttämiä magneettikenttiä mittaava magnetoenkefalografia ovat kasvavan kiinnostuksen kohteena (Tatlisumak ym. 2000, Forss 2003, Heikman ym. 2004). Näiden menetelmien käyttöönotto parantaa magneettikuvauksen herkkyyttä, ja ne voivat olla suureksi hyödyksi esimerkiksi aivovaurioista y d i n a s i a t Alkoholismiin liittyviä keskushermoston sairauksia on toisinaan kliinisesti vaikea tunnistaa, jolloin diagnostiikan tukena joudutaan käyttämään aivojen kuvantamistutkimuksia. Magneettikuvaus on näistä merkityksellisin. Vaikka alkoholismiin liittyvät magneettikuvauslöydökset ovat harvoin spesifisiä, voivat ne yhdessä kliinisten esitietojen kanssa nopeuttaa diagnoosin selviämistä. Alkoholin ja muidenkin toksisten aineiden sekä metabolisten häiriöiden aiheuttamat muutokset näkyvät usein tyvitumakealueiden, talamusten ja aivorungon symmetrisinä läiskinä, jotka Wernicken tautia lukuun ottamatta tehostuvat harvoin tai hyvin vähän ja paikantuvat pääasiassa valkeaan aineeseen. Alkoholiongelmaisen aivojen magneettikuvausohjelmaan tulisi kuulua ainakin transaksiaalisuunnan T1, T2, T2 FLAIR ja T2* painotteiset kuvat, sagittaalisuunnan T1 painotteiset kuvat ja diffuusiokuvat mahdollisuuksien mukaan. Alkoholinkäyttöön liittyvät aivojen radiologiset löydökset 321

8 toipumisen seurannassa. Alkoholisteilla aivojen metaboliittien kuten N asetyyliaspartaatin (hermosolumarkkeri), koliinin (membraanimarkkeri) ja kreatiniinin (energia aineenvaihdunnan markkeri) määrissä on osoitettu useita muutoksia, joihin vaikuttavat monimutkaisella mekanismilla alkoholimäärän lisäksi myös vanhempien ja sisarusten alkoholismi sekä useat demografiset tekijät (Jagannathan ym. 1996, Meyerhoff ym. 2004). Yksi uusimmista magneettikuvausmenetelmistä on diffuusiotensorikuvaus, jonka avulla voidaan kuvantaa valkean aineen hermoratoja. Se on osoittanut alkoholisteilla valkean aineen patologiaa, joka ei ole todettavissa tavanomaisilla magneettikuvaustekniikoilla (Rosenbloom ym. 2003). Alkoholisteilla normaali anisotropia (vesimolekyylien suurempi liike hermoratojen suunnassa kuin niitä vastaan kohtisuorassa) on vähentynyt tietyillä alueilla, kuten aivokurkiaisessa ja centrum semiovalen alueella (Rosenbloom ym. 2003). Isotooppilääketieteen menetelmiin kuuluvat positroniemissiotomografia (PET) ja yksifotoniemissiotomografia (SPECT) ovat osoittautuneet käyttökelpoisiksi välineiksi tutkittaessa aivojen välittäjäaine reseptori kuljetusproteiiniyksikön toimintaa psykiatristen sairauksien kuten päihderiippuvuuden yhteydessä. Alkoholismin välittäjäaine ja reseptoritutkimukset ovat kohdentuneet lähinnä GABA, dopamiini ja serotoniinitransmissioon, joista ainakin GABA reseptoritiheyden on todettu pienentyneen alkoholisteilla (Heikman ym. 2004). Lopuksi Alkoholismiin liittyviä keskushermoston sairauksia on toisinaan kliinisesti vaikea tunnistaa, jolloin diagnostiikan tukena joudutaan käyttämään aivojen kuvantamistutkimuksia. Magneettikuvaus on näistä merkityksellisin. Vaikka radiologiset löydökset saattavat olla epäspesifisiä, voi oikeaan potilasryhmään suunnattu kuvantaminen osoittautua ensiarvoisen tärkeäksi jopa hengen pelastavaksi nopeaa diagnoosia ja hoitoa vaativissa tilanteissa. Kirjallisuutta Aikuisiän aivovammat. Suomen Neurologinen Yhdistys, Suomen Neurokirurginen Yhdistys, Suomen Fysiatriyhdistys, Suomen Vakuutuslääkärien Yhdistys, Suomen Neuropsykologinen Yhdistys. Käypä hoito suositus. Duodecim 2003;119: Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim. Saatavissa: Antunez E, Estruch R, Cardenal C, ym. Usefulness of CT and MR imaging in the diagnosis of acute Wernicke s encephalopathy. Am J Roentgenol 1998;171: Bode MK, Karttunen A, Jartti P, Littow H, Karttunen V. Wernicken tauti: kliininen oirekuva ja neuroradiologiset löydökset. Suom Lääkäril 2005;60: Chang KH, Cha SH, Han MH, Park SH, Nah DL, Hong JH. Marchiafava- Bignami disease: serial changes in corpus callosum on MRI. Neuroradiology 1992;34: Chung T-I, Kim J-S, Park S-K, ym. Diffusion weighted MR imaging of acute Wernicke s encephalopathy. Eur J Rad 2003;45: Doherty MJ, Watson NF, Uchino K, Hallam DK, Cramer SC. Diffusion abnormalities in patients with Wernicke encephalopathy. Neurology 2002;58: Doss A, Mahad D, Romanovski CAJ. Wernicke encephalopathy: unusual findings in non-alcoholic patients. J Comput Assist Tomogr 2003; 27: Forss N. Magnetoenkefalografia kliinikon apuna. Duodecim 2003; 119: Gambini A, Falini A, Moiola L, Giancarlo C, Scotti G. Marchiafava-Bignami disease: longitudinal MR imaging and MR spectroscopy study. Am J Neuroradiol 2003;24: Genovese E, Maghnie M, Maggiore G, ym. MR imaging of CNS Involvement in children affected by chronic liver disease. Am J Neuroradiol 2000;21: Halavaara J, Brander A, Lyytinen J, Setälä K, Kallela M. Wernicke s encephalopathy: is diffusion-weighted MRI useful? Neuroradiology 2003;45: Halavaara J, Valanne L, Setälä K. Neuroimaging supports the clinical diagnosis of methanol poisoning. Neuroradiology 2002;44: Halmesmäki E, Autti-Rämö I. Fetaalialkoholisyndrooma: voidaanko lapsen ennustetta parantaa? Duodecim 2005;121: Heikman P, Ahonen A, Kauppinen T, Koskela A, Lundbom N, Tuunainen A. Moderni kuvantaminen psykiatriassa. Suom Lääkäril 2004;41: Heinrich A, Runge U, Khaw AV. Clinicoradiologic subtypes of Marchiafava-Bignami disease. J Neurol 2004;251: Hillbom M, Pyhtinen J. Tiamiinivajeen diagnostiikka ja hoito. Duodecim 2000;116: Hillbom M, Pyhtinen J, Pylvänen V, Sotaniemi K. Case report. Pregnant, vomitting, and coma. Lancet 1999;353:1584. Hillbom M. Aivot, alkoholi ja huumeet. Suom Lääkäril 1993;48: Hillbom M. Alkoholin ja huumeiden aiheuttamat neurologiset ongelmat. Kirjassa: Soinila S, Kaste M, Launes J, Somer H, toim. Neurologia. Jyväskylä: Kustannus Oy Duodecim, 2001, s Iinuma Y, Kubota M, Uchiyama M, ym. Whole-blood manganese levels and brain manganese accumulation in children receiving long-term home parenteral nutrition. Pediatr Surg Int 2003;19: Jagannathan NR, Desai NG, Raghunathan P. Brain metabolite changes in alcoholism: an in vivo proton magnetic resonance spectroscopy (MRS) study. Magn Res Imaging 1996;14: Johkura K, Naito M, Naka T. Cortical involvement in Marchiafava Bignami disease. Am J Neuroradiol 2005;26: Jokelainen M, Majuri J. Pistokävely. Duodecim 2001;117: Karttunen V, Hillbom M. Oluen juomisen kohtalokas seuraus. Duodecim 2005;1221: Kinnunen E, Brander A, Paetau A. Creutzfeldt-Jakobin taudin pää- ja varianttimuodon erotusdiagnoosi. Duodecim 2004;120: Krieger D, Krieger S, Jansen O, Gass P, Theilmann L, Lichtnecker H. Manganese and chronic hepatic encephalopathy. Lancet 1995;346: Martin RJ. Central pontine and extrapontine myelinolysis: the osmotic demyelination syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(Suppl III):iii22 iii28. Mascalchi M, Simonelli P, Tessa C, ym. Do acute lesions of Wernicke s encephalopathy show contrast enhancement? Report of three cases and review of the literature. Neuroradiology 1999;41: Meyerhoff DJ, Blumenfeld R, Lindgren TJ, ym. Effects of heavy drinking, binge drinking, and family history of alcoholism on regional brain metabolites. Alcohol Clin Exp Res 2004;28: M. K. Bode ym.

9 Peltonen S, Luurila H. Metanolimyrkytys. Kirjassa: Elonen E, Mäkijärvi M, Voipio-Pulkki L-M, Vuoristo M, toim. Akuuttihoito-opas. Hämeenlinna: Kustannus Oy Duodecim 2005, s Pfefferbaum A, Rosenbloom M, Sullivan EV. Alcoholism and AIDS: Magnetic resonance imaging approaches for detecting interactive neuropathology. Alcohol Clin Exp Res 2002;26: Riley EP, McGee CL, Sowell ER. Teratogenic effects of alcohol: a decade of brain imaging. Am J Med Genet C Semin Med Genet 2004;127(1): Rosenbloom M, Sullivan EV, Pfefferbaum A. Using magnetic resonance imaging and diffusion tensor imaging to assess brain damage in alcoholics. Alcohol Res Health 2003;27: Savola O. Brain injury and hazardous alcohol drinking in trauma patients. Väitöskirja, Oulun yliopisto. Acta Univ Oul 2004;D789. Server A, Hovda KE, Nakstad P, Jacobsen D, Dullerud R, Haakonsen M. Conventional and diffusion-weighted MRI in the evaluation of methanol poisoning. A case report. Acta Radiol 2003;44: Skehan S, Norris S, Hegarty J, Owens A, MacErlaine D. Brain MRI changes in chronic liver disease. Eur Radiol 1997;7: Sowell ER, Mattson SN, Thompson PM, Jernigan TL, Riley EP, Toga AW. Mapping callosal morphology and cognitive correlates. Effects of alcohol exposure. Neurology 2001;57: Sowell ER, Thompson PM, Mattson SN, ym. Regional brain shape abnormalities persist into adolescence after heavy prenatal alcohol exposure. Cerebral Cortex 2002;12: Spies C, von Gossow V, Eggers V, ym. Altered cell-mediated immunity and increased postoperative infection rate in long-term alcoholic patients. Anesthesiology 2004;100: Tatlisumak T, Soinne L, Huttunen J, ym. Aivoverenkierron häiriöiden toiminnallinen kuvantaminen. Duodecim 2000;116: Tatlisumak T, Valanne L, Sulkava R. Marchiafava Bignamin tauti alidiagnosoitu oireyhtymä? Duodecim 1994;110: Taveras JM. Kirjassa: Mitchell C, toim. Neuroradiology. 3. painos. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996, s Uchino A, Yuzuriha T, Murakami M, ym. Magnetic resosnance imaging of sequelae of central pontine myelinolysis in chronic alcohol abusers. Neuroradiology 2003;45: Valk J, Barkhof F, Scheltens P. Alcohol abuse and dementia. Kirjassa: Magnetic resonance in dementia. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 2002, s Weidauer S, Nichtweiss M, Lanfermann H, Zanella FE. Wernicke encephalopathy: MR findings and clinical presentation. Eur Radiol 2003;13: Michaela K. Bode, LT, erikoislääkäri michaela.bode@mail.suomi.net Ari Karttunen, LKT, neuroradiologi, osastonylilääkäri Pekka Jartti, LL, neuroradiologi OYS:n radiologian klinikka PL 50, OYS Vesa Karttunen, LT, erikoislääkäri OYS:n neurologian klinikka PL 25, OYS Alkoholinkäyttöön liittyvät aivojen radiologiset löydökset