Sairaalan ulkopuolisten äkillisten sydämenpysähdysten

Ensihoito Ville Voipio ja Markku Kuisma voidaan ajallisesti jakaa kolmeen vaiheeseen, joista ensimmäinen (0 2 tuntia) tapahtuu yleensä muualla kuin sairaalassa tai ainakin muualla kuin teho-osastolla. Toinen vaihe käsittää tapahtumat aina 24 tuntiin saakka ja tapahtuu yleensä teho-osastolla. Kolmanteen vaiheeseen luetaan ensimmäisen vuorokauden jälkeiset tapahtumat. Elvytyksen jälkeisen hoidon keskeisimmät alueet ovat aivojen reperfuusiovaurion rajoittaminen, verenkierron vakauttaminen korjaamalla sydänlihaksen elvytyksenjälkeinen toimintahäiriö, hengityksen turvaaminen, sydämenpysähdyksen syyn selvittäminen sekä uusiutumisen ehkäisy. Hoidossa tarvitaan niin sisätautien kuin anestesiologian erityisosaamista. Sairaalan ulkopuolisten äkillisten sydämenpysähdysten vuosittainen ilmaantuvuus on Suomessa noin 80/100 000. Näistä potilaista 36 % selviytyy sairaalaan asti (Kuisma ja Määttä 1996) ja sairaalasta elossa keskimäärin 6 22 %, kammiovärinäalaryhmässä 13 50 % (Herlitz ym. 1999). Valtaosalla selviytyneistä elämänlaatu on hyvä tai kohtalainen ja vain pieni osa (12 %) jää ulkopuolisesta avusta täysin riippuvaiseksi. Vuoden kuluttua selviytyjistä on elossa 88 %, ja seuranta-ajan kuolleisuus painottuu toimintakyvyltään heikoimmiksi jääneisiin potilaisiin (Kuisma ja Castrén-Persons 1997). Sairaalassa tapahtuvien sydämenpysähdysten ilmaantuvuus vaihtelee huomattavasti sairaalan erikoisalojen sekä raportointimenetelmien mukaan. Sairaalassa tapahtuneen elvytyksen jälkeen keskimääräinen selviytymistodennäköisyys on 14 % (Ballew ja Philbrick 1995). Elvytyksessä on olemassa vakiintuneet kansainväliset hoitokaaviot (American Heart Association ja European Resuscitation Council), mutta elvytyksen jälkeinen vaihe ja sen hoito ovat huonosti tutkittuja, ja hoito-ohjeistojen asema on vielä vakiintumaton. Asianmukaisella elvytyksen jälkeisellä hoidolla on mahdollista lisätä selviytymistodennäköisyyttä ja toimintakykyä, joskin tärkeimmät ennustetta määräävät tekijät ovat elvytyksen aloitukseen ja spontaanin verenkierron palautumiseen (return of spontaneous circulation, ROSC) kuluvat ajat, sydämen alkurytmi ja sydämenpysähdyksen syy. Tämän artikkelin tavoitteena on kiinnittää elvytettyjen jatkohoitoon osallistuvien lääkärien huomiota tähän huonosti tunnettuun elvytyksen osa-alueeseen. Elvytyksen jälkeisen vaiheen patofysiologiaa Aivovaurion synty on kaksiosainen tapahtuma. Ensimmäinen osa vauriosta syntyy aikana, jonka aivoverenkierto on pysähdyksissä. Tärkeintä aivovaurion estossa onkin minimoida kyseinen aika. Toinen osa vauriosta syntyy vasta elvytyksen jälkeisessä vaiheessa sydämen käynnistyttyä ja veren päästessä uudestaan aivoihin (reperfuusiovaurio). Aivoverenkierron loputtua aivojen happivarastot kuluvat loppuun sekunneissa, minkä seurauksena aerobinen aineenvaihdunta 1142 Duodecim 2000; 116: 1142 9 V. Voipio ja M. Kuisma

ja aivosähkötoiminta lakkaavat. Runsasenergiaiset fosfaatit ehtyvät ja ATP:n tuotanto mitokondrioissa heikkenee. Solukalvoissa tapahtuu muutoksia, jotka johtavat natriumin, veden ja kalsiumin siirtymiseen solun sisään ja kaliumin siirtymiseen solunulkoiseen tilaan. Anaerobinen glykolyysi jatkuu joitakin minuutteja, jona aikana laktaattipitoisuus suurenee merkittävästi. Glukoosivarastojen ehdyttyä ATP:n tuotanto loppuu. Hermosolujen homeostaasi häiriintyy vakavasti. Biokemialliset reaktiot johtavat solunsisäisen kalsiumpitoisuuden kasvuun, hypoksantiinin kertymiseen mitokondrioihin sekä eksitatoristen aminohappojen lisääntyneeseen määrään solujen ulkopuolella ja solukalvojen vaurioitumiseen. Syntyvä ympäristö suosii vapaiden happiradikaalien syntymistä. Niiden oletetaan nykykäsityksen mukaan olevan erittäin tärkeä tekijä niin anoksian kuin reperfuusionkin aikaisille soluvaurioille (Adams 1999). Vaikka sydän saataisiin elvytyksen avulla käynnistymään, jatkuu osa vauriota aiheuttavista reaktioista. Lisäksi mukaan tulevat mahdollisesti aivoverisuonten supistuminen ja mikrotrombit. Lukuun ottamatta ensimmäistä 15 30 minuutin jaksoa aivoverenkierto on seuraavien 12 tunnin ajan merkittävästi vähentynyt. Aivoverenkierron itsesäätely on häiriintynyt. Reperfuusiovauriolle voivat lisäksi altistaa sydämen käynnistymisen jälkeen käytetty sisäänhengitysilman suuri happipitoisuus, alhainen verenpaine, korkea kehon lämpötila sekä veren suuri glukoosipitoisuus (Cherian ym. 1997, Feng ym. 1998, Gazmuri ja Maldonado 1999). Vaikka aivojen reperfuusiovaurion mekanismit ovat osittain hämärän peitossa, on kuitenkin selvää, että hermosolut ovat erittäin alttiita lisävauriolle sydämen käynnistymisen jälkeenkin. Pumppausvajaus. Elvytyksen aikana annetun adrenaliinin vaikutuksen loputtua systolinen verenpaine yleensä laskee välille 70 100 mmhg. Alhainen verenpaine on yleensä seurausta sydämenpysähdyksen aiheuttamasta pumppausvajauksesta. Vajaus on sitä vaikeampi, mitä pidempi on ollut sydämenpysähdyksen kesto. Eläinkokeissa on havaittu, että iskutilavuus pienenee keskimäärin 70 %:iin normaalista. Lukuun ottamatta vaikeimpia muotoja, jotka liittyvät usein pitkiin viiveisiin ja tätä kautta huonoon ennusteeseen, pumppausvajaus on yleensä verenkierron tukihoitojen aikana itsestään korjaantuva häiriö. Täydellinen korjaantuminen voi kuitenkin viedä jopa päiviä tai viikkoja (Gazmuri ja Maldonado 1999). Suhtautuminen pumppausvajauksen aktiiviseen hoitoon on yleensä ollut valitettavan pidättyväistä. Pieni osa pumppausvajauksen synnystä voi olla hoitoperäistä, sillä kammiovärinän defibrillointi lukuisilla tasavirtaiskuilla aiheuttaa sydänlihasvauriota ja jopa sydäninfarktin merkkejä muistuttavia lyhytkestoisia ST-nousuja EKG:hen (Chun ym. 1981). Elvytyksen aikana syntyneen asidoosin hoito perustuukin nykykäsityksen mukaan riittävän verenkierron ja kudosten hapensaannin palauttamiseen sekä ventilaatioon eikä niinkään alkalisoivien lääkkeiden antoon. Happo-emästasapaino. Verenkierron ja hengityksen pysähtyessä aineenvaihdunta muuttuu aerobisesta anaerobiseksi. Kudoksiin ja laskimoverenkiertoon kertyy hiilidioksidia ja laktaattia, mikä johtaa asidoosiin. Nämä aineenvaihduntatuotteet eivät kulkeudu keuhkoihin, eikä niitä poistu elimistöstä riittävästi. Kehittyvä asidoosi on sekä metabolinen että respiratorinen. Jo vuosikymmenien ajan erilaisia alkalisoivia lääkkeitä on tutkittu ja käytetty korjaamaan elvytyksen aikana syntyvää asidoosia. Alkalisoivia aineita on annettu niin elvytyksen aikana kuin sen jälkeenkin. Tunnetuin niistä on natriumbikarbonaatti. Muita ovat orgaaninen puskuri trometamiini (THAM) ja puskuriyhdistelmät Carbicarb ja tribonaatti. Yhdenkään näistä ei ole osoitettu parantavan potilaiden selviytymistä. Myöskään kammiovärinän defibrilloitavuus ei parane. Veren normaali ph on välillä 7.35 7.45. Kun ph pysyy välillä 7.03 7.71, ei defibrillaatiokynnys nouse eikä happo-emästasapainoon vaikuttavaa hoitoa tarvita (Planta 1999). Elvy- 1143

tyksen aikana syntyneen asidoosin hoito perustuukin nykykäsityksen mukaan riittävän verenkierron ja kudosten hapensaannin palauttamiseen sekä ventilaatioon eikä niinkään alkalisoivien lääkkeiden antoon. Tämä tukee vasoaktiivisten lääkkeiden kuten dopamiinin rutiininomaista käyttöä sydämen käynnistymisen jälkeen. Hoito välittömästi elvytyksen jälkeen Taulukko 1. Elvytyksen jälkeisen hoidon sudenkuopat. Liiallinen hypo- tai hyperventilaatio (hyper- tai hypokapnia) Sisäänhengitysilman suurten happipitoisuuksien käyttö Alkuvaiheen sydämen pumppausvajauksen riittämätön inotrooppinen tukihoito Takykardian hoito beetasalpaajalla ensimmäisten 15 minuutin kuluessa spontaanin verenkierron palautumisen jälkeen Sydäninfarktidiagnoosin ja liuotushoidon viivästyminen Sähköfysiologisten jatkotutkimusten satunnaisuus Kammioarytmiasta elvytetyn potilaan sähköfysiologiset jatkotutkimukset Välittömälle vaiheelle (1 2 tuntia) on tyypillistä, että hoito annetaan suurelta osin muualla kuin sairaalassa tai ainakin muualla kuin tehoosastolla, jolloin diagnostiikan ja monitoroinnin mahdollisuudet ovat puutteelliset. Kaikkein keskeisintä tänä aikana on riittävän kaasujenvaihdon ja verenkierron turvaaminen. Sydämenpysähdyksen taustalla mahdollisesti oleva infarkti tulisi pystyä diagnosoimaan ja antamaan liuotushoito. Nykyistä määrätietoisemmalla välittömän vaiheen hoidolla voitaisiin todennäköisesti vähentää sekundaarisen aivovaurion laajuutta ja sydämen pumppausvajauksen astetta. Tavallisimmat virheet elvytyksen jälkeisessä hoidossa on esitetty taulukossa 1. Verenkierron palauduttua potilaalle aloitetaan noninvasiivinen verenpaineenmittaus, happikyllästeisyyden seuranta ja uloshengityksen hiilidioksidimittaus (etco 2 ). Ventilaatiota jatketaan hengityspalkeella siten, että etco 2 on noin 4.0 kpa. Hengityspalkeen happivirtausta vähennetään niin, että happikyllästeisyys on vähintään 95 %. Positiivisen uloshengityspaineen (PEEP) käyttö on perusteltua vain alveolitason kaasujenvaihduntahäiriössä. Potilasta, jonka tajunta alkaa palata, ei tule ekstuboida, vaan hänet sedatoidaan, jotta hän sietäisi intubaatioputken ja mekaanisen ventilaation. Myös itsestään hengittävän potilaan ventilaatiosta huolehditaan aktiivisesti. Päivystyspoliklinikassa potilas kytketään hengityslaitteeseen, johon asetetaan seuraavat aloitussäädöt verikaasuvastausta odotellessa: sisäänhengityksen happipitoisuus 30 %, hengitystaajuus 12/min, hengityksen kertatilavuus 10 ml/kg ja PEEP +3 cmh 2 O. Usein verenpaine on kohonnut heti sydämen käynnistymisen jälkeen mutta laskee hoitoa vaativalle tasolle 15 minuutin kuluessa. Koska minuuttitilavuuden mittaaminen ei käytännön potilastyössä ole mahdollista alkuvaiheessa, käytetään hoidon perusteena systolista verenpainetta. Tavoitteena on pitää systolinen verenpaine välillä 120 160 mmhg (tai aikaisemmalla tasolla). Hypotensio hoidetaan dopamiinilla; aloitusannos on 10 µg/kg/min. On parempi aloittaa suurehkolla annoksella ja pienentää sitä hypotension korjaantuessa kuin lisätä annosta vähitellen ja todeta jälkeenpäin, että potilas oli vaikeasti hypotensiivinen tunnin ajan. Nestetäyttöä tarvitaan lähinnä vain, jos on perusteita epäillä hypovolemiaa. Nitraatti-infuusio voi kohottaa kallonsisäistä painetta, ja sen käyttöön suhtaudutaankin varauksellisesti. Sinustakykardiaa ei tule hoitaa beetasalpauksella ennen kuin adrenaliinin vaikutus on ohi, jotta vältyttäisiin hoitoperäiseltä bradykardialta. Myöhemmin beetasalpaus on toki aiheellinen iskemiatilanteissa, ellei vasta-aiheita ole. Henkeä uhkaavien kammiorytmihäiriöiden estoon useasti toistuvissa kammiovärinöissä tai -takykardioissa käytetään beetasalpaajaa, esimerkiksi metoprololia (ad 10 mg), amiodaronia (300 mg / 5 min + infuusio 1 000 1 200 mg/vrk) tai lidokaiinia (100+50+50 mg + infuusio 30 60 µg/kg/min). Beetasalpaajaa käytetään etenkin iskemiatilanteissa, mutta amiodaroni on ensisijainen valinta kaikkein vakavimmissa tilanteissa. Sydämenpysähdyksen syyn määrittämisessä keskeinen alkuvaiheen tutkimus on EKG, joka rekisteröidään sarjana noin 10, 20 ja 40 minuutin kuluttua spontaanin verenkierron palautumi- 1144 V. Voipio ja M. Kuisma

sesta. EKG:n tulkinta sydämenpysähdyksen jälkeen voi olla poikkeuksellisen vaikeaa, koska ROSC:n jälkeen usein esiintyy rytmin, QRSkompleksin muodon ja ST-tason vaihtelua. Päätös liuotushoidosta tehdään vasta toisen (20 min) EKG:n perusteella, koska ensimmäisen EKG:n ST-nousut voivat olla merkki sydämenpysähdyksen aiheuttamasta globaalisesta iskemiasta (Voipio ja Kuisma, julkaisematon havainto). Iskemiamuutosten lisäksi huomiota kiinnitetään QTaikaan, jonka pidentyminen voi olla harvinainen sydämenpysähdyksen syy (Swan 1998). Nykykäsityksen mukaan elvytys ei ole vastaaihe liuotushoidolle. Liuotushoito onkin todettu turvalliseksi myös elvytyksen jälkeen ja turhaan annettujen hoitojen osuus pieneksi (Voipio ym. 1999). EKG-muutosten tulisi kuitenkin olla yksiselitteisiä, eikä esimerkiksi pelkkää vasenta haarakatkosta tule hyväksyä kriteeriksi, vaikka anamneesi tukisikin infarktidiagnoosia. Joidenkin asiantuntijoiden mukaan asystolesta ja sykkeettömästä rytmistä elvytetyille ei tulisi antaa liuotushoitoa, koska kyseisiin rytmeihin liittyy merkittävä muun kuin sydänperäisen syyn mahdollisuus. Muualla kuin sairaalassa elvytyksen jälkeinen liuotushoito tulisi antaa vain, mikäli paikalla on lääkäri tai lääkärin arvio saadaan telemetrisesti lähetetystä EKG:stä ja paikalla on riittävästi koulutettua henkilöstöä hoidon toteuttamiseen sekä mahdollisten sivuvaikutusten hoitamiseen. Liuotushoidon antamisen kannalta sydäninfarktidiagnoosia voidaan pitää suhteellisen varmana, jos kammiovärinästä elvytetty potilas on valittanut rintakipua ennen elottomuuden alkua ja EKG:ssä 20 minuutin kuluttua ROSC:stä havaitaan selkeät jollekin sydämen anatomiselle alueelle sopivat ST-nousut (Kuisma 1999). Trombolyyttiseksi aineeksi valitaan aina reteplaasi tai alteplaasi, koska yleensä verenkierron tila on epävakaa ja streptokinaasin käyttö lähes poikkeuksetta heikentää edelleen verenkierron tilaa (Lew ym. 1985). Asidoosin aktiivista korjausta natriumbikarbonaatilla tarvitaan harvoin. Yleensä verenkierron normaalistuminen korjaa vähitellen myös asidoosin. Korjausta voidaan ajatella käytettävän lähinnä vain hukkumistapauksissa tai jos tiedetään, että potilaalla on hyperkalemia tai trisyklisten masennuslääkkeiden aiheuttama myrkytys. Natriumbikarbonaatilla on monia epäsuotuisia vaikutuksia, kuten hypernatremian kehittyminen, sepelvaltimokierron heikkeneminen ja mahdollisesti solunsisäisen asidoosin paheneminen (Planta 1999). Varsinkin nopeasti tavoitetut potilaat tarvitsevat sedaatiota, jotta he sietäisivät intubaatioputken ja voimakkaat omat hengitysliikkeet lamaantuisivat (ventilaatioon sopeutuminen). Tajuttomallakin potilaalla kipu voi aiheuttaa haitallisia vasteita. Hoito aloitetaan yleensä laski- Nopeasti tavoitetut potilaat tarvitsevat sedaatiota, jotta he sietäisivät intubaatioputken. monsisäisellä morfiinilla 5 mg:n kerta-annoksin käyttäen tarvittaessa lisänä diatsepaamia 2.5 5 mg:n annoksin. Mahalaukku on usein ilmatäyteinen maallikon suorittaman elvytyksen tai naamariventilaation jälkeen, ja oksentaminen on tavallista siirron aikana. Tämän vuoksi nenämahaletkun (nro 18) asettaminen on perusteltua. Myrkytystä epäiltäessä annetaan lääkehiiliannos nenä-mahaletkun kautta ilman mahalaukun huuhtelua. Potilaan pää pidetään suorassa asennossa, jotta kaulalaskimot eivät painuisi kokoon, ja pääpuoli hieman koholla verenkierron vakiinnuttua aivopaineen nousun ehkäisemiseksi (Niskanen ym. 1998). Eläinkokeissa on havaittu, että 100-prosenttisen hapen käyttö aivoverenkierron palautumisen jälkeen pahentaa hermosolujen oksidaatiovauriota ja näin heikentää neurologista selviytymistä (Douzinas ym. 1999). Vaikka aiheesta ei vielä ole tehty ihmistutkimuksia, voidaan 100-prosenttisen hapen käyttöä pitää perusteltuna elvytyksen jälkeen vain, jos potilas ei muutoin saa riittävästi happea. Yleensä 30 %:n happitoisuus sisäänhengitysilmassa riit- 1145

Taulukko 2. Välittömän vaiheen (1 2 tuntia) laboratorio- ja röntgentutkimukset. EKG Perusverenkuva, seerumin kalium-, natrium- ja kreatiniinipitoisuus, veren glukoosipitoisuus Troponiini T Verikaasuanalyysi Thoraxröntgenkuvaus tää takaamaan vähintään 95 %:n happikyllästeisyyden valtimoveressä. Diagnostiset tutkimukset välittömän vaiheen aikana keskittyvät oleelliseen (taulukko 2). Esitietoja tarkennetaan, ja niistä etsitään viitteitä sydämenpysähdyksen aiheuttajasta. Sykkeettömän rytmin ollessa alkurytminä tulee muistaa etenkin verenvuodon (hypovolemia) ja keuhkoembolian mahdollisuus. Kreatiinikinaasin kokonaisaktiivisuus ja MB-fraktio suurentuvat aina elvytyksen yhteydessä painantaelvytyksen ja defibrillaatioiden takia, eivätkä ne näin ollen auta infarktidiagnostiikassa (Grubb ym. 1996). Kemiallisista infarktimerkkiaineista luotettavin on troponiini T (Greaves ja Crake 1998, Müllner ym. 1998). Keuhkokuvan tulkinnassa huomio kiinnitetään intubaatioputken sijaintiin, elvytyskomplikaatioiden toteamiseen (kylkiluunmurtumat, ilmarinta) sekä keuhkoverekkyyteen. Hoito kolmesta tunnista vuorokauteen Monet välittömän vaiheen hoitoperiaatteista soveltuvat käytettäväksi myös seuraavien 24 tunnin aikana. Tällöin potilas on jo teho-osastolla, ja tilanteen tulisi olla vakaa. Hengityslaitehoitoa yleensä jatketaan ensimmäisen vuorokauden ajan myös hyväkuntoisille potilaille. Hengityslaite säädetään siten, että valtimoveren hiilidioksidiosapaine on 4 4.5 kpa ja happiosapaine 11 13 kpa. PEEP:tä voidaan käyttää ad 5 cmh 2 O:n arvoilla atelektaasien estämiseksi. Suuremmat arvot kohottavat kallonsisäistä painetta. Verikaasuanalyysejä ja verenpaineen suoraa mittausta varten asetetaan valtimokanyyli. Sydämen pumppausvajauksen hoidossa voidaan dopamiinin lisänä käyttää dobutamiinia (annos 5 15 µg/kg/min). Vaikeassa pumppausvajauksessa potilas hyötyy keuhkovaltimokatetroinnista ja sen antamasta tiedosta. Muissa tilanteissa keskuslaskimopaineenmittaus on riittävä. Nopeat rytmihäiriöt hoidetaan aina ensisijaisesti sähköisellä rytminsiirrolla (kammiotakykardia ja supraventrikulaarinen takykardia 100 J, sekä eteisvärinä 150 200 J synkronoidusti). Niiden uusiutumisen ehkäisemiseksi käytetään amiodaronia, etenkin jos beetasalpauksesta (tai lidokaiinista) ei ole ollut apua. Nesteinä annetaan liuoksia, jotka eivät sisällä glukoosia, koska hyperglykemia mitä todennäköisimmin pahentaa reperfuusiovauriota aivoissa (Cherian ym. 1997). Käyttökelpoisia ovat Ringerin liuos ja keittosuola tarvittavin elektrolyyttilisäyksin sekä kolloideista hydroksietyylitärkkelys. Nestemäärä on noin 2 500 ml / 70 kg vuorokaudessa normovoleemisella potilaalla. Veren glukoosipitoisuuden ylittäessä arvon 10 mmol/l annetaan lyhytvaikutteista insuliinia 4 6 IU ihon alle (Niskanen ym. 1998). Myös insuliini-infuusiota voidaan käyttää. Toisen hoitovuorokauden alkaessa kannattaa aloittaa enteraalinen ravitsemus nenä-mahaletkun kautta esimerkiksi antamalla aluksi 300 ml jotakin kaupallista letkuravintovalmistetta. Enteraalisen ravitsemuksen on todettu ehkäisevän vakavia sairaalainfektioita. Stressiulkusprofylaksiaa ei omassa yksikössämme käytetä, koska enteraalinen ravitsemus toimii profylaksiana (Raff ym. 1997). Sedaatiota voidaan jatkaa morfiini-diatsepaamiyhdistelmällä. Mikäli lääkityksen tarve on runsas, voidaan siirtyä propofoli-infuusioon annoksin 3 5 mg/kg/h. Propofolin etu on sen lyhytvaikutteisuus mutta haittana hypotensio. Sedaatiota aletaan lopettaa vähitellen, kun ennustearvion teko lähestyy. Kouristelut hoidetaan aktiivisesti diatsepaamilla ja fenytoiinilla ja tarvittaessa yleisanestesia-aineilla, tiopentaalilla tai propofolilla.vaikean hypoksisen aivovaurion yhteydessä esiintyy myoklonista status epilepticusta, jossa ilmenee etenkin raajojen ja olkapäiden epäsymmetrisiä lyhytkestoisia nykäyksiä. Jokin ulkoinen tekijä, kuten hengitysteiden imu, voi provosoida kohtauksen. Kouristukset ovat vaikeasti hoidettavissa ja viittaavat huonoon ennusteeseen. Neljänkymmenen potilaan aineistos- 1146 V. Voipio ja M. Kuisma

sa, jossa myokloninen status liittyi elvytyksen jälkivaiheeseen, kenenkään tajunta ei palautunut (Wijdicks ym. 1994). Kehon lämpötilan kohoamista pyritään estämään peittelemällä potilas vain kevyesti, eikä ainakaan aktiivista lämmitystä käytetä. Jos lämpö nousee yli 37.5 C:n, annetaan 2 g propasetamolia laskimoon ad x 3/vrk, ja tarvittaessa viilentämiseen käytetään tuuletinta. Terapeuttinen indusoitu hypotermia on vilkkaan tutkimuksen alaisena, ja eurooppalaiseen monikeskustutkimukseen Suomesta osallistuu HUS:n Meilahden sairaala. Ulkoisella jäähdyttämisellä 33 C:seen asti voidaan alustavien tutkimustulosten mukaan parantaa potilaiden selviytymistä (Bernard ym. 1997). Hoito on kuitenkin raskas toteuttaa ja vaatii mm. lihasrelaksaation. Antibiootteja tarvitaan sairaalassa kehittyneiden infektioiden hoitoon ja lisäksi profylaktisesti tilanteissa, joissa potilas on selvästi vetänyt henkeensä mahan sisältöä. Tromboosiprofylaksia on aiheellinen immobilisaation ja sydämenpysähdyksen laukaisemien hyytymismuutoksien vuoksi. Se voidaan toteuttaa esimerkiksi ihon alle annettavalla enoksapariinilla vuorokausiannoksin 40 mg x 1. Veren glukoosipitoisuutta ja verikaasuanalyysiä seurataan neljän tunnin välein. Muita diagnostisia tutkimuksia tehdään tarpeen mukaan lähinnä sydämenpysähdyksen syyn löytämiseksi. Näitä ovat mm. verinäytteiden analysointi myrkytysepäilyssä, pään tietokonetomografia (TT) epäiltäessä kallonsisäistä syytä sekä spiraali-tt keuhkoemboliaepäilyssä. Sydämen kaikukuvaus kannattanee yleensä ajoittaa ensimmäisen vuorokauden jälkeen. Aortan aneurysman repeämä ja aortan dissektoituma ovat suhteellisen tavallisia sydämenpysähdyksen syitä. Niiden diagnostiikka tulee vain harvoin kyseeseen, koska sydämenpysähdykseen johtaessaan spontaani verenkierto ei yleensä palaudu kuin enintään hetkeksi. Mitä 24 tunnin jälkeen? Toisen tai viimeistään kolmannen hoitovuorokauden alussa voidaan yleensä määrittää jatkohoidon asianmukainen taso. Tässä vaiheessa hoito koostuu sydämenpysähdyksen syyn tarkentamisesta ja kuntoutuksesta. Mikäli potilas on elvytetty kammioarytmiasta, joka ei ole liittynyt infarktin akuuttiin vaiheeseen, on potilas ohjattava kiireesti elektrofysiologisiin tutkimuksiin. Usein tutkimusten perusteella päädytään asentamaan rytmihäiriötahdistin. Kammioarytmia uusiutuu vääjäämättä lähiviikkoina tai viimeistään lähivuosina. Väliaikana potilasta tulisi valvoa telemetrisellä vuodeosastopaikalla, eikä häntä pitäisi kotiuttaa. Diagnoosia»status post resuscitationem» ei tule hyväksyä kotiutusdiagnoosiksi. Jopa pääkaupunkiseudulla, jossa sähköfysiologisten tutkimusten saatavuus on hyvä, elvytetään vuosittain useita potilaita toistamiseen (Kuisma, julkaisematon havainto). Joskus teho-osastohoidon Mielestämme elvytyksestä selviytyneet olisi systemaattisesti kutsuttava kuuden kuukauden kuluttua kotiutuksesta jälkitarkastukseen. aikainen EKG-seuranta paljastaa pysyvän tahdistimen tarpeen niillä harvoilla asystolesta elvytetyillä, jotka kuuluvat selviytyjiin. Kotiutusvaiheessa potilaiden toimintakyky tulisi kansainvälisten suositusten mukaisesti määritellä OPC-luokituksen (overall performance category) mukaisesti ja kirjata sairauskertomukseen (Cummins ym. 1991). Luokitus on äskettäin esitelty myös tässä lehdessä (Kuisma ja Castrén-Persons 1997). Mielestämme elvytyksestä selviytyneet olisi systemaattisesti kutsuttava kuuden kuukauden kuluttua kotiutuksesta jälkitarkastukseen. Tällöin tulisi kokonaisvaltaisesti arvioida toimintakyvyn kehitys, työkyky, diagnostisten selvittelyjen perusteella annettujen hoitojen riittävyys ja mahdollisten lisätoimenpiteiden tarve. Parhaiten tällainen poliklinikkatoiminta sopisi joko teho-osaston tai sisätautien poliklinikan järjestettäväksi. Ennustearvio Tajunnan tasoa seurataan Glasgow n kooma-asteikolla (GCS) antamalla pisteitä silmien avauk- 1147

sesta, puhevasteesta ja liikevasteesta. Pupillojen koko ja valoreaktio, spontaanit hengitysliikkeet, nielemiset, kyynelehtiminen, intubaatioputkea vastaan yskiminen, reaktiot imuun sekä raajojen spontaanit liikkeet rekisteröidään. Varsinainen ennustearvio voidaan luotettavasti tehdä aikaisintaan 24 tunnin kuluttua tapahtuneesta. Tässä yhteydessä päätetään tehohoidon jatkamisesta. Sedaation on oltava lopetettu, koska se voi merkittävästi haitata ennnusteen arvioimista. Päätös voidaan tehdä poikkeuksellisesti jo aikaisemminkin, jos ilmenee, että elvytys on aloitettu perusteettomasti. Ennustearvion pohjana käytetään esitietoja ja potilaan tilaa 24 tunnin kuluttua (Roine ym. 1993). Erittäin huonoon ennusteeseen esitiedoissa viittaavat seuraavat seikat: potilas on ollut elottomana vailla mitään elvytystä yli kymmenen minuuttia, defibrilloinnin alkuun on kulunut yli 12 minuuttia, spontaaniverenkierron saavuttaminen on kestänyt yli 30 minuuttia kollapsista tai potilas on löydetty elottomana. Helsingin ensihoitopalvelun 2 000 potilaan laadunarviointiaineistossa ei selviytynyt yksikään normoterminen potilas, jolla ensimmäiseen defibrillaatioiskuun kului yli 12 minuuttia tai spontaaniverenkierron saavuttamiseen meni yli 30 minuuttia laskettuna puhelun kytkeytymisestä hätäkeskukseen. Kliinisessä tutkimuksessa 24 tunnin kuluttua todetut heikko tajunta (GCS < 7) sekä vähintään yhden aivorunkoheijasteen puuttuminen viittaavat vahvasti huonoon ennusteeseen. Aivorunkoheijasteita käyttökelpoisimpia ovat mm. pupillojen valoreaktio, sarveiskalvoheijaste ja potilaan reaktio imuun. Aivo-selkäydinnesteen ja seerumin neuronispesifisen enolaasipitoisuuden on todettu korreloivan huonoon ennusteeseen (Roine ym. 1989). Näistä seeruminäyte on vakiintunut kliiniseen käyttöön, ja pitoisuus, joka ylittää arvon 18 ng/l, viittaa huonoon ennusteeseen (taulukko 3). Tehohoidon lopettamispäätökseen tarvitaan vähintään tieto tajunnan heikkoudesta (GCS < 7) ja ainakin yhden aivorunkoheijasteen puuttumisesta. Viivetiedot ja seerumin enolaasipitoisuus tukevat päätöstä (Roine ym. 1993). Mikäli huonon ennusteen merkit eivät ole kammiovärinästä elvytetyllä potilaalla yksiselitteiset, tulee Taulukko 3. Huonoon ennusteeseen viittaavia tekijöitä onnistuneen ja perustellusti aloitetun elvytyksen jälkeen. Defibrilloinnin alkuun on kulunut yli 12 minuuttia Spontaanin verenkierron saavuttaminen kestänyt yli 30 minuuttia kollapsista Elottomuuden alkua ei havaittu (potilas löydetty elottomana) Alkurytminä asystole etenkin, jos sydämenpysähdyksen syy sydänperäinen 1 Myoklonisen status epilepticuksen ilmaantuminen Tajunnan heikkous, kun sedaatio on lopetettu (GCS < 7) 2 Yksi tai useampi aivorunkoheijaste puuttuu 2 Seerumin enolaasipitoisuus yli 18 ng/l 2 GCS = Glasgow n kooma-asteikko, tajunnan tasoa kuvastava pistemäärä 1 Sydänperäinen asystole syntyy yleensä kammiovärinän hiipuessa vähitellen asystoleen 2 Määritetään 24 tunnin kuluttua elvytyksestä hoitoa jatkaa seuraavat 24 tuntia. Viime aikoina on keskusteltu siitä, tulisiko kammiovärinästä elvytetyn potilaan ennustearviota siirtää 36 tunnin tai jopa 48 tunnin päähän tilanteissa, joissa viiveet eivät ole olleet pitkiä. Mikäli potilaan ennuste on toivoton, siirrytään saattohoitoon. Kaikki tehohoito mukaan luettuna hengityslaitehoito lopetetaan (Brody ym. 1997). Intubaatioputki jätetään yleensä paikoilleen, jotta ilmatien ahtautuminen ei aiheuttaisi tuskaa. Opiaatin säännöllinen antaminen (esimerkiksi morfiinia 5 mg x 6 laskimoon) on perusteltua. Jos odotettavissa oleva elinaika on muutamia tunteja, on järkevää ja inhimillistä, että sama henkilökunta saattaa hoitoprosessin loppuun teho-osastolla. Pitkittyvissä tilanteissa siirto vuodeosastolle on kuitenkin aina perusteltu. Elinten luovutus ei yleensä ole mahdollista sydämenpysähdyksen aiheuttaman kudosten hypoksian vuoksi. Tulevaisuuden haasteet Elvytyksen jälkeisen vaiheen tutkimuksessa tärkeimpiä kohteita ovat aivojen reperfuusiovaurion rajoittaminen sekä sydäninfarktidiagnostiikan parantaminen. Reperfuusiovaurion rajoittamiseen tähtäävissä tutkimuksissa selvitetään mm. sytoprotektiivisten lääkkeiden, indusoidun hy- 1148 V. Voipio ja M. Kuisma

pertension, terapeuttisen hypotermian ja sisäänhengitysilman erilaisten happipitoisuuksien vaikutuksia potilaiden selviytymiseen ja toimintakykyyn. Kuitenkin jo nykytietämyksen perusteella jokaisessa elvytettyjen potilaiden hoidosta vastaavassa yksikössä tulisi olla ohjeet elvytyksen jälkeisen vaiheen diagnostisista tutkimuksista ja hoidosta sekä aktiivihoidon lopettamisesta. Kirjallisuutta Adams R. Neuronal failure, resuscitation and prognosis. Kirjassa: Weil M, Tang W, toim. CPR resuscitation of the arrested heart. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999, s. 172 7. Ballew K, Philbrick J. Causes of variation in reported in-hospital CPR survival: a critical review. Resuscitation 1995;30:203 15. Bernard S, Jones B, Horne M. Clinical trial of induced hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1997;30:146 53. Brody H, Campbell M, Fabre-Langendoen K, Ogle K. Withdrawing intensive life-sustaining treatment recommendations for compassionate clinical management. N Engl J Med 1997;336:652 7. Cherian L, Goodman J, Robertson C. Hyperglykemia increases brain injury caused by secondary ischemia after cortical impact injury in rats. Crit Care Med 1997;25:1378 83. Chun K, Davia J, Donohue D. ST-segment elevation with elective cardioversion. Circulation 1981;63;220 4. Cummins RO, Chamberlain DA, Abramson NS, ym. Recommended guidelines for uniform reporting of data from out-of-hospital cardiac arrest: the Utstein style. Ann Emerg Med 1991;20:861 74. Douzinas E, ym. The effect of hypoxemic vs hyperoxemic reperfusion on cerebral protection after a severe ischemic brain insult (abstrakti). 12 th ESICM annual congress. Berlin, Germany, 3 6 October 1999. Feng Z-C, Sick T, Rosenthal M. Oxygen sensitivity of mitochondrial redox status and evoked potential recovery early during reperfusion in post-ischemic rat brain. Resuscitation 1998;37:33 41. Gazmuri R, Maldonado F. Postresuscitation management. Kirjassa: Weil M, Tang W, toim. CPR resuscitation of the arrested heart. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999, s. 179 91. Greaves K, Crake T. Cardiac troponin T does not increase after electrical cardioversion for atrial fibrillation or atrial flutter. Heart 1998; 80:226 8. Grubb N, Fox A, Cawood P. Resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest: implications for cardiac enzyme estimation. Resuscitation 1996;33:35 41. Herlitz J, Bahr J, Fischer M, ym. Resuscitation in Europe: a tale of five European regions. Resuscitation 1999;41:121 31. Kuisma M, Määttä T. Out-of-hospital cardiac arrests in Helsinki Utstein style reporting. Heart 1996;76:18 23. Kuisma M, Castrén-Persons M. Sydämenpysähdyspotilaiden pitkäaikaisselviytyminen. Duodecim 1997;113:141 6. Kuisma M. Sydänpysähdys ja elvytys. Kirjassa: Alaspää A, Kuisma M, Rekola L, Sillanpää K, toim. Ensihoidon käsikirja. Tampere: Kirjayhtymä, 1999, s. 161 95. Lew AS, Laramee P, ym. The hypotensive effect of intravenous streptokinase in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1985;72:1321 6. Müllner M, ym. The influence of chest compressions and external defibrillation on the release of creatine kinase-mb and cardiac troponin T in patients resuscitaed from out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 1998;38:99 105. Niskanen M, Pettilä V, Roine RO, Silfvast T. Elvytetyn potilaan tehohoito. Tehohoito 1998;2:172 5. Planta M. Acid-base and electrolytic management. Kirjassa: Weil M, Tang W, toim. CPR resuscitation of the arrested heart. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999, s. 101 22. Raff T, Germann T, Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the profylaksis of stress ulceration in the severely burned patient. Burns 1997;23:313 8. Roine RO, Somer H, Kaste M, Viinikka L, Karonen S-L. Neurological outcome after out-of-hospital cardiac arrest prediction by cerebrospinal fluid enzyme analysis. Arch Neurol 1989;46:753 6. Roine RO, Takkunen O, Luomanmäki K. Resuskitoidun potilaan hoito Meilahden teho-osastolla Sydänpysähdystä seuraavan hypoksisiskeemisen enkefalopatian hoitosuositus. HYKS, Meilahden sairaala 1993. Swan H. Pitkä QT monimuotoinen oireyhtymä. Duodecim 1998;114: 1905 13. Wijdicks E, Parisi J, Sharbrough F. Prognostic value of myoclonus status in comatose survivors of cardiac arrest. Ann Neurol 1994;35:239 43. Voipio V, Kuisma M, Mänttäri M, Rosenberg P, Alaspää A. Sydäninfarktin trombolyysihoito sairaalan ulkopuolisen sydänpysähdyksen jälkeen (abstrakti). Finnanest 1999;32:443. VILLE VOIPIO, LK, tutkija HUS Ensihoitoyksikkö ja Helsingin yliopiston kliininen laitos Anestesiologian yksikkö PL 340, 00029 HUS MARKKU KUISMA, LT, vs. apulaisylilääkäri markku.kuisma@pel.hel.fi HUS Ensihoitoyksikkö Agricolankatu 15 A 00530 Helsinki 1149