Käypä hoito -suositus

Transkriptio

1 Käypä hoito -suositus Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Neurologinen Yhdistys ry:n, Societas Medicinae Physicalis et Rehabilitationis Fenniae ry:n, Suomen Neurokirurgisen Yhdistyksen, Suomen Neuropsykologisen Yhdistyksen ja Suomen vakuutuslääkärien yhdistyksen asettama työryhmä Aivovammat Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste, luotettavuus, arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä sekä kliinisissä tilanteissa että potilasryhmien hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat tarkentaa esim. sairaanhoitopiirin käytäntöä yksityiskohdissa. Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein elektronisina, päivitystiivistelmät julkaistaan Duodecim-lehdessä. Suosituksen kirjoittajien sidonnaisuudet näkyvät elektronisissa versioissa. Kommentit ja kehittämisehdotukset voidaan lähettää Internetissä palaute tai lähettämällä se osoitteeseen Käypä hoito, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, Helsinki. NÄYtÖN VaRMuusastEEN IlMoIttaMINEN käypä HoIto -suosituksissa koodi Näytön aste selitys A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita 1 tutkimuksia, joiden tulokset samansuuntaiset B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai useita kelvollisia 2 tutkimuksia C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia 1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. Koko suositus näytönastekatsauksineen ja sähköisine taustamateriaaleineen on saatavissa osoitteessa PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuusviitteet typistetyssä muodossa. Vastuun ra jaus Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta ja hoidosta hoitopäätöksiä tehtäessä. 2769

2 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Aivovammat 2 Tavoitteet ja kohderyhmä Suosituksen tavoitteena on päivittää ajankohtainen tieteelliseen näyttöön perustuva katsaus aikuisiällä syntyvien aivovammojen koko kenttään sekä yhtenäistää diagnostiikkaa ja hoitokäytäntöjä. Suositus on tarkoitettu kaikille aivovammojen parissa työskenteleville terveydenhuollon eri tasoilla, myös perusterveydenhuollossa. Se koskee aivovamman saaneita 15 ikävuodesta lähtien eikä ole sellaisenaan sovellettavissa lasten aivovammoihin. Epidemiologia Sairaalassa ensi kertaa aivovammojen päädiagnoosilla hoidettujen potilaiden ilmaantuvuus oli Suomessa vuosina noin 100 / [1, 2]. Aivovammoista puolet ilmaantuu vuotiaille [3]. Näiden vammojen merkitys erityisesti nuorten aikuisten pysyvän invaliditeetin aiheuttajana on kansantaloudellisestikin erittäin huomattava. Sairaalassa hoidetaan arviolta vain noin 25 % kaikista aivovamman saaneista [4]. Lisäksi kymmeniä prosentteja jäänee kirjautumatta diagnoosirekistereihin [5, 6]. Aivovamman saanee maassamme vuosittain henkilöä. Kuolinsyytilastoissa aivovamma on pääsyynä noin henkilöllä vuosittain, ja se on alle 45-vuotiaiden aikuisten yleisin välitön kuolinsyy. Pysyvien jälkitilojen esiintyvyydeksi on arvioitu 2,3 % väestöstä [7]. Suomessa elää ehkä noin henkilöä, joilla on pysyvä oireileva aivovamman jälkitila. Suomessa sairaaloissa hoidetuista aivovammoista syntyy liikenneonnettomuuksissa noin 20 % kaatumis- tai putoamistapaturmissa noin 65 % väkivaltatapahtumissa noin 5 % ja loput sekalaisista syistä [1]. Noin puolet aivovammoista syntyy alkoholin vaikutuksen alaisena, ja lähes yhtä suurella osalla on päihdehistoria [6, 8, 9]. Vakavista ja kuolemaan johtavista työikäisten vammoista noin % johtuu liikenneonnettomuuksista, mutta vanhuksilla kaatumiset ovat tällaisten vammojen tavallisin syy [10, 11]. Kaikista aivovammatapauksista noin kaksi kolmasosaa sattuu miehille, mutta sukupuoliero tasoittuu suunnilleen 45 ikävuodesta lähtien, ja yli 75-vuotiaiden ryhmässä naiset ovat enemmistönä [3, 12]. Ehkäisy Ehkäisyllä voitaisiin saada merkittävimmät tulokset vanhusten kaatumisissa ja nuorten miesten liikenneturmissa. Suomessa noin kolmannes liikenneturmista kohdistuu polkupyöräilijään [1]. Pyöräilykypärän käyttö vähentää aivovamman vaaraa % kaikissa ikäryhmissä [13, 14] A. Turvavyön käyttö moottoriajoneuvoissa vähentää aivovammojen määrän noin puolesta kolmasosaan [15, 16], ja turvatyynyt lisäksi arviolta 25 % [17]. Nopeuden kasvaessa aivovamman vaara Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

3 moninkertaistuu [18, 19], ja se on erittäin suuri henkilöautojen yhteentörmäysten tai ulosajojen yhteydessä, kun nopeus on yli 80 km/h [15]. Valistusta erityisesti alkoholiin liittyvistä riskeistä tulee lisätä. Yleisen aivovammoihin liittyvän tietouden lisääminen on tärkeää, jotta vaaratekijöihin ja seurausvaikutuksiin osataan suhtautua realistisesti. Aivovammalle altistavia vaaratekijöitä: alkoholin ja muiden päihteiden käyttö, erityisesti humalaan juominen ikä vuotta tai yli 70 vuotta miessukupuoli riskinottoon taipuvainen persoonallisuus pyöräily ilman kypärää autolla ajo ilman turvavyötä, ylinopeudet liikenteessä vaaralle altistavat urheilulajit, muun muas sa nyrkkeily laskettelu lumilautailu rullaluistelu jalkapallo jääkiekko kilpapyöräily moottoriurheilu alin sosiaaliryhmä psykiatriset sairaudet heikkolahjaisuus aiempi aivovamma. Aivovamman saaneella on noin 3 10-kertainen vaara saada uusi aivovamma [6, 20 22] C. Sekundaariehkäisyssä tulisi antaa valistusta toistuvien vammojen riskeistä ja vammoille altistavista tekijöistä, erityisesti alkoholin käytöstä. Ainakin jos vammasta on jäänyt pysyviä jälkioireita, tulee suositella vaaralle altistavan urheilulajin lopettamista [23]. Aivovamman määritelmä Aivovammaan tulee määritelmän mukaan liittyä päähän kohdistuneen trauman aiheutt amana ainakin joku seuraavista: 1. minkä tahansa pituinen tajunnan menetys 2. millainen tahansa muistin menetys, joka koskee vammaa välittömästi edeltäneitä tai seuraavia tapahtumia 3. mikä tahansa henkisen toimintakyvyn muutos (esimerkiksi pökertyminen, desorientaatio, sekavuus) vammautumisen yhteydessä tai 4. paikallista aivovauriota osoittava neurologinen oire tai löydös, joka voi olla ohimenevä tai pysyvä [24] 5. osoitukseksi riittää myös aivojen kuvantamistutkimuksissa todettava vammamuutos. Nämä ovat aivovamman niin sanotut vähimmäiskriteerit. Pelkkä päähän kohdistunut isku ei riitä osoitukseksi aivovammasta. Mahdollista päihtymystilaa ei tule tulkita määritelmän mukaiseksi henkisen toimintakyvyn muutokseksi, mutta se voi peittää tällaisen muutoksen tai ainakin vaikeuttaa asian arviointia. Trauma tulee olla todennettavissa silminnäkijän antamista tai muista luotettavista tapahtumatiedoista tai ulkoisista vammoista. Vähimmäiskriteerien täyttyminen ei aina tarkoita, että vammasta jää pysyviä oireita. Niiden täyttyminen ei myöskään automaattisesti tarkoita, että vamman jälkeen esiintyvät oireet johtuvat kyseisestä vammasta, vaan oireiden ja vamman välillä tulee olla kliinisesti looginen ja todennäköinen yhteys ja erotusdiagnostiset tekijät tulee huomioida. Aivovammadiagnoosia ei voi asettaa esimerkiksi myöhemmin esiintyvien neurologisten ja neuropsykiatristen oireiden tai neuropsykologisen tutkimuksen poikkeavuuden perusteella, vaan diagnoosi edellyttää edellä mainittujen kriteerien täyttymisen. Aivovammojen luokittelu ja vaikeusasteen arviointi Aivovammojen luokittelu voi perustua vammamekanismiin kudosvaurion luonteeseen (ks. aivovam- 3 Aikuisiän aivovammat

4 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 4 mojen luokittelun pääryhmät) tai vaikeusasteeseen. Avoin ja sulkeinen vamma sulkevat toisensa pois; muuten samaan vammaan voi yhdistyä kaikkiakin mainittuja aivovammojen luokittelun pääryhmien vauriotyyppejä. Aivovammojen luokittelun pääryhmät vammamekanismin ja kudosvaurion luonteen mukaan: Primaarivammat = suoranaisesti vammaenergian vaikutuksesta syntyvät kudosvauriot Sekundaarivammat = primaarivammasta toissijaisesti aiheutuvat patofysiologiset ilmiöt Avoimet vammat = vammat, joihin liittyy kallonmurtuma ja kovakalvon rikkoutuminen Sulkeiset vammat = vammat ilman kallon avointa vauriota Suorat vammat = vammat, jotka syntyvät kalloon ja aivokudokseen suoran kontaktin kautta (esimerkiksi pään iskeytyminen alustaan kaatuessa) Epäsuorat vammat = vammat, jotka syntyvät aivokudoksen hidastuvuuden tai kiihtyvyyden vaikutuksesta (yleensä osamekanismi esimerkiksi liikenneturmissa) Paikalliset vammat = vammat, joissa aivokudos on vaurioitunut määritettävissä olevalta alueelta Diffuusit vammat = vammat, joissa aivokudoksen vaurioituminen on laaja-alaista eikä ole tarkasti rajattavissa Diagnostiikassa suositellaan käytettäväksi ICD-10 diagnoosin lisäksi kaikkia edellä mainittuja luokituksia rinnakkain vauriomekanismien tarkkaan kuvaukseen. Luokittelu vaikeusasteen mukaan on kliinisesti erittäin tärkeä ja pohjana useille myöhemmille arvioille. Arviolta jopa kolmasosa vammoista luokitellaan karkean virheellisesti niin [25], että joko valittua mittaria on käytetty virheellisesti tai käytetty arviointimenetelmä on yksinään liian epäluotettava kuvaamaan vamman vaikeusastetta. Luokitteluperusteita on useita ja kaikki ovat keinotekoisia, sillä aivovammojen vaikeusaste on jatkumo, jossa ei ole selviä rajakohtia [26]. Tavallisimmin luokittelut ovat perustuneet joko tajunnan tasoon tai vamman jälkeisen muistiaukon (post-traumatic amnesia, PTA) kestoon. Tajunnan tasoon perustuvassa luokittelussa vaikeusaste määräytyy Glasgow n kooma-asteikon (GCS) perusteella potilaan tullessa sairaalaan (taulukko 1), [27]. GCS on kansainvälisesti käytetyin tajunnan tason arvioinnin väline, ja sen käyttö tulee hallita kaikissa perusterveydenhuollon päivystyspisteissä. Vammanjälkeisen muistiaukon pituuteen perustuvasta luokittelusta [24] suositellaan käytettäväksi uudempaa versiota (taulukko 1), [28]. Mainittujen menetelmien edut ja puutteet on esitetty sähköisessä tausta-aineistossa Usein vammaa myös edeltää vaihtelevanpituinen muistiaukko. Tämän niin sanotun retrogradisen muistiaukon pituus korreloi vammanjälkeisen muistiaukon pituuteen [29 31], mutta asian merkitys tunnetaan huonosti. Tajunnan taso sairaalaan tullessa korreloi muistiaukon kestoon, mutta ei täydellisesti. Vaikka GCS osoittaa lievää vammaa voi muistiaukko olla yli viikon pituinen [32 34] C, ja toisaalta lyhyeen muistiaukkoon voi liittyä vaikeaa vammaa osoittava GCS-pistemäärä [35, 36]. Menetelmiin liittyvien epävarmuustekijöiden takia saatujen tulosten ennustearvoa ja merkitystä ei pidä ylikorostaa. Ne antavat väärän kuvan vamman todellisesta vakavuudesta 3 15 %:lla potilaista suhteutettuina tietokonetomografian (TT) löydöksiin tai neurokirurgisten toimenpiteiden tarpeeseen [37 40] A. GCS-pistemäärä antaa virheellisen kuvan yhden vuoden ennusteesta ainakin noin 10 %:lla potilaista [6, 41 50] B. Muistiaukon keston yhteydestä ennusteeseen on vähemmän tutkimustietoa, mutta virhearvion todennäköisyys näyt- Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

5 tää olevan samanveroinen [42, 51, 50]. Arviointivirhe voi molemmilla mittareilla olla kumman suuntainen tahansa. Vammautumiseen liittyneen tajunnan menetyksen luotettava arviointi edellyttää aina silminnäkijän havaintoja. Lyhytkin tajuttomuus merkitsee sekä kallonmurtuman että poikkeavien kallonsisäisten TT-löydösten vaaran kasvua enintään noin nelinkertaiseksi verrattuna potilaisiin, jotka eivät ole menettäneet tajuntaansa [52, 53]. Jos vamma ei vaadi kirurgisia toimenpiteitä, ei tajunnan menetyksellä näytä olevan itsenäistä merkitystä ennusteen kannalta [54, 55]. Leikkausta vaatineen kallonsisäisen verenvuodon saaneista noin 10 % ei ole menettänyt tajuntaansa [52, 56 63] B. Yli 20 %:lla niistä, joilla todetaan GCS:n mukaan lievän vamman seurauksena kallonsisäinen TT-muutos, ei vammaan ole liittynyt tajunnan menetystä eikä muistiaukkoa. Vamman vaikeusastetta määritettäessä tulee käyttää sekä tajunnan tason (GCS) että muistiaukon (PTA) arviointia tai nämä yhdistävää [64] mittaria. Arviot tulisi tehdä ensimmäisen sairaalahoitojakson tai polikliinisen käynnin aikana. Lisäksi tulee kirjata, onko vammaan liittynyt tajunnan menetystä tai retrogradista muistiaukkoa, ja näiden kesto. Alkuvaiheen vaikeusasteen arviointiin vaikuttavat myös kuvantamislöydökset kliinisen tutkimuksen löydökset ja mahdollisesti tarvittavat hoitotoimenpiteet. Kaikkien näiden perusteella aivovamman vähimmäiskriteerien täyttyessä vaikeusaste luokitellaan taulukossa 2 kuvatulla tavalla. Tämän taulukon luokittelua suositellaan aivovammojen vaikeusasteen viralliseksi luokitteluksi D. Nimitys aivotärähdys (commotio cerebri) tulee harhaanjohtavana jättää Taulukko 1. Aivovamman vaikeusasteen luokittelut tajunnan tason (Glasgow n kooma-asteikko, GCS) ja muistiaukon keston (PTA) mukaan. Luokittelu Vaikeusaste Taso GCS lievä 9 12 keskivaikea = 8 vaikea PTA < 24 h (tai < 1 h) lievä 1 7 vrk (tai 1 24 h) keskivaikea > 7 vrk (tai 1 7 vrk) vaikea > 4 vk (tai > 1 vk) erittäin vaikea PTA:n alkuperäinen jaottelu on esitetty suluissa, ja sitä ennen nykyisin useimmiten käytetty versio. Joissain tutkimuksissa GCS-pistemäärän vamma 13 on luokiteltu keskivaikeaksi. pois virallisesta lääketieteellisestä termistöstä. Potilaille suullisesti annettavassa informaatiossa vain hyvin lieviä vammoja (ks. taulukko 2) voidaan kutsua aivotärähdykseksi. Aivovammojen mekanismit ja patofysiologia Primaari- ja sekundaarivauriot Primaaristen aivovammojen luokittelu: Primaariset kudosvauriot Diffuusi aksonivaurio Kuorikerroksen ruhje eli kontuusio Aivokudoksen sisäinen verenvuoto eli intraserebraalivuoto Kuorikerroksen alaisen harmaan aineen vaurio Aivorunkoruhje Aivokudoksen ulkopuoliset vauriot Kovakalvonalainen verenvuoto eli subduraalivuoto Kovakalvonulkoinen verenvuoto eli epiduraalivuoto Traumaattinen lukinkalvonalainen verenvuoto eli traumaattinen SAV Kallonmurtuma Penetroivat ja perforoivat vammat. Primaarisen aivovamman biomekaniikka riippuu ulkoisen energian voimakkuudesta, kestosta ja suunnasta sekä kallon ja aivojen rakenteellisista ominaisuuksista. Primaarivaurio on korjaantumaton. 5 Aikuisiän aivovammat

6 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Taulukko 2. Työryhmän suositus aivovamman alkuvaiheen vaikeusasteen luokitteluksi; GCS = Glasgow n kooma-asteikko, PTA = posttraumaattinen amnesia Vamman vaikeusaste Hyvin lievä Lievä Keskivaikea Vaikea Erittäin vaikea Kriteerit Kaikki seuraavista GCS-pistemäärä 15 puolen tunnin kuluttua vammasta ja koko seurannan ajan Ei tajunnan menetystä, amnesian kesto alle 10 minuuttia Ei aivovammaan liittyviä kliinisiä neurologisia löydöksiä Ei tuoretta kallon tai kallonpohjan murtumaa. Ei vamman aiheuttamaa löydöstä aivojen TT- tai magneettikuvauksessa (lukuun ottamatta kallonulkoista hematoomaa) Ei aivovamman edellyttämiä hoitotoimenpiteitä (mukaan luettuna oireiston vaatima yli 12 tunnin sairaalaseuranta, pois luettuna oireenmukaiset lääkitykset) Kaikki seuraavista GCS-pistemäärä puolen tunnin kuluttua vammasta ja koko seurannan ajan PTA:n kesto enintään 24 tuntia Enintään 30 minuutin tajuttomuus Ei vamman aiheuttamaa kallonsisäistä löydöstä aivojen TT- tai magneettikuvauksessa Ei aivovamman edellyttämiä neurokirurgisia toimenpiteitä Jokin seuraavista eikä mitään vaikeaan vammaan luokittavia löydöksiä GCS-pistemäärä 9 12 puolen tunnin kuluttua vammasta tai jossain vaiheessa sen jälkeen PTA:n kesto yli 24 tuntia mutta alle seitsemän vuorokautta Vamman aiheuttama kallonsisäinen löydös aivojen TT- tai magneettikuvauksessa Mikä tahansa seuraavista (kuvantamislöydöksistä riippumatta) GCS-pistemäärä enintään 8 puolen tunnin kuluttua vammasta tai jossain vaiheessa sen jälkeen PTA:n kesto yli seitsemän vuorokautta Leikkaushoitoa edellyttänyt kallonsisäinen muutos (ks. kohta primaaristen aivovammojen luokittelu) Jompikumpi seuraavista Tajuttomuuden kesto yli seitsemän vuorokautta PTA:n kesto yli neljä viikkoa Arviot tulisi tehdä ensimmäisen sairaalahoitojakson tai polikliinisen käynnin aikana. Aivovamman määritelmään liittyvien vähimmäiskriteerien tulee täyttyä hyvin lievässäkin vammassa. Tämä luokittelu ei kuvaa jälkitilan vaikeusastetta. Jos eri kriteerit ovat ristiriitaisia, vamma luokitellaan vakavimman mukaan huomioiden löydökset koko alkuvaiheen (noin ensimmäinen kuukausi) hoidon ajalta. Jos kaikkia kriteerejä ei ole arvioitu (kuvantamistutkimusten osalta tarkoittaa kuvausta ensimmäisen viikon aikana vamman jälkeen), vamma luokitellaan esimerkiksi vähintään lieväksi, jos jokin lievän aivovamman kriteeri löytyy. Ellei GCSpistemäärää, PTA:ta tai tajuttomuutta ole voitu arvioida luotettavasti sekoittavien tekijöiden takia eivätkä muut seikat luokita vammaa selkeästi johonkin tiettyyn luokkaan, tulisi vaikeusaste merkitä arviona ja kirjata arviointia vaikeuttaneet tekijät. PTA:n arviointitapa tulisi myös kirjata. 6 Kliinisesti tärkeimmät ja yleisimmät vauriotyypit ovat diffuusi aksonivaurio aivoruhjeet erilaiset verenvuodot. Sekundaariset vauriot (taulukko 3), syntyvät pääosin minuuttien päivien kuluessa ja johtavat aivokudoksen lisävaurioon kallonulkoisilla ja -sisäisillä mekanismeilla. Niiden estäminen on ensihoidon pääkohde, sillä sekundaarivaurioiden esiintyminen on kaikissa vammoissa erittäin tärkeää ennusteen kannalta [56, 65, 66]. Sekundaarivaurioita esiintyy jopa noin 90 %:lla sairaalassa hoidetuista aivovammapotilaista [67], ja TT-seurannoissakin niitä todetaan noin puolella potilaista [68]. Sairaalaan tullessa lieviksi arvioiduissa vammoissakin (GCS-pisteet 15) on Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

7 Taulukko 3. Sekundaaristen aivovammojen syyt Kallonulkoiset syyt Hapenpuute Liian alhainen verenpaine Elektrolyyttihäiriöt Anemia Kuume Verenglukoosin häiriöt Hiilidioksidin retentio Hyytymishäiriöt Kallonsisäiset syyt Kohonnut kallonsisäinen paine Aivoturvotus Aivojen verentungos Kallonsisäiset verenvuodot Aivovaltimospasmi Epileptiforminen kohtaus Mekaaniset aivoverisuonivauriot Kallonsisäiset infektiot Likvorikierron häiriöt neurokirurgisia toimenpiteitä vaativien sekundaarivaurioiden todennäköisyys noin 3 % [69]. Sekundaarivaurioiden kallonulkoisista syistä ovat tavallisimmat hapenpuute liian alhainen verenpaine. Hoitamaton pitkäaikainen hapenpuute suurentaa kuolleisuuden kaksinkertaiseksi [70, 71]. Liian alhaista verenpainetta (systolinen paine alle 90 mmhg) esiintyy vaikeiden aivovammojen yhteydessä %:lla potilaista, ja se lisää huonon toipumisen vaaraa ja suurentaa hoitamattomana kuolleisuuden kaksinkertaiseksi [72, 73] B, [71, 74, 75]. Kohonnut kallonsisäinen paine johtuu kallonsisäisestä verenvuodosta, aivoturvotuksesta tai verentungoksesta, ja sen suuruus vaikuttaa vahvasti potilaan selviytymiseen [76]. Kallonsisäiset verenvuodot voivat kehittyä myös viivästyneesti sekundaarivaurioina. Kovakalvonalaisissa verenvuodoissa erotetaan akuutti subakuutti krooninen muutos. Subakuutti muoto tulee ilmi aikaisintaan kolmen vuorokauden kuluttua vammasta, ja kroonisella tarkoitetaan yli kolmen viikon ikäistä verenvuotoa. Molemmat voivat syntyä varsin vähäisestä vammasta kroonisista noin kolmasosassa ei alkuperäistä vammaa kyetä edes jäljittämään. Mekaanisten verisuonivaurioiden olemassaolo tulee selvittää, jos vammamekanismiin on liittynyt voimakas niskan hyperekstensio (erityisesti yhdistyneenä diffuusiin aksonivaurioon tai kasvojen keski-alaosien murtumiin), jos kaulan etuosassa on todettavissa ulkoisia vamman merkkejä tai jos vammaan liittyy karotiskanavaan ulottuva kallonmurtuma tai niskanikaman murtuma [77]. Likvorikierron häiriöt voivat ilmetä akuuttina tukkivana hydrokefaluksena tai vasta pitkänkin ajan kuluessa kehittyvänä kommunikoivana hydrokefaluksena. Akuutit hydrokefalukset liittyvät usein takakuopan vammoihin [78]. Lievien aivovammojen mekanismit Lievään vammaan liittyvien pysyvien oireiden etiologiasta on kiistelty paljon. Seuraavassa lievällä aivovammalla tarkoitetaan lähinnä tajunnan tason perusteella tehtyä luokitusta (GCS-pisteet 13 15), joka on ollut useimmissa tutkimuksissa lähtökohtana. Kallonsisäistä patologiaa osoittavia kuvantamislöydöksiä esiintyy osalla lievästi vammautuneista, ja ne saattavat vaihdella paikallisista verenvuodoista ja ruhjepesäkkeistä diffuuseihin muutoksiin. Lievimmissäkin aivovammoissa (GCS-pistemäärä 15) 2 19 %:lla potilaista todetaan kallonsisäinen vammamuutos TT-tutkimuksella [37, 39, 58, 79 83] A. 7 Aikuisiän aivovammat

8 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 8 Hyvien prospektiivisten tutkimusten puuttuessa ei ole toistaiseksi mahdollista varmasti sanoa, voivatko toistuvat lievät aivovammat aiheuttaa kumuloituvan haitan. Ammattinyrkkeilijöillä toistuvien aivovammojen on todettu voivan aiheuttaa kognitiivisen suorituskyvyn pysyvän heikentymisen ja jopa dementian. Näissä tutkimuksissa on kuitenkin kuvattu puutteellisesti vammojen vaikeusaste. Erilaisten jalkapallolajien harrastajilla tehdyt tutkimukset ovat viitanneet toistuvien lievien aivovammojen mahdollisesti aiheuttavan kumuloituvaa haittaa [84 86]. Toistuvien vammojen mahdollinen vaara näyttäisi olevan paitsi suhteessa vammojen määrään ja vaikeusasteeseen myös ilmeisesti perinnöllisiin tekijöihin [85 87]. Diffuusi aksonivaurio on aivovammojen keskeinen mekanismi [88], ja siihen viittaavia muutoksia on mahdollista osoittaa myös GCS:n mukaan lieviksi luokitelluissa vammoissa joko neuropatologisesti tai kuvantamistutkimuksilla [82, 89 96] C. Diffuusin aksonivaurion vaikeusaste voi siis vaihdella hyvin lievästä hyvin vaikeaan. Aivovamma ilman päähän kohdistunutta iskua on myös asetettu kyseenalaiseksi. Monilla muun muassa kädellisillä tehdyissä eläintutkimuksissa on todettu vaikeitakin aivokudosvaurioita pelkästään epäsuorien kiihtyvyys-, hidastuvuus- tai rotaatiovoimien aiheuttamana [97 100]. Näiden ilmiöiden esiintymisestä ihmisillä ei ole luotettavaa tietoa. Moottoripyöräilijöiden aivovammoista 63 % katsottiin prospektiivisessa monikeskustutkimuksessa epäsuorien voimien aiheuttamaksi [101]. On huomattava, että noin 85 % lievän aivovamman saaneista toipuu yleensä muutamassa viikossa tai kuukaudessa hyvin ja palaa normaaliin elämään [102]. Tätä suotuisaa ennustetta on syytä painottaa myös potilaille. Keskivaikeiden ja vaikeiden aivovammojen patofysiologia Keskivaikeat ja vaikeat aivovammat eroavat lievistä pääasiassa vain määrällisesti, kun vamman vakavuus määritellään kliinisen tilan eikä kuvantamislöydösten perusteella. Keskivaikeissa tai vaikeissa vammoissa painottuu mekanismien monimuotoisuus: usein primaarivauriona on sekä paikallista vauriota että diffuusia aksonivauriota, ja näihin liittyy vielä eri sekundaarivaurioita [67]. Yksittäisten osatekijöiden merkitystä vamman kokonaismekanismissa on usein vaikea, ellei mahdotonta arvioida. Paikalliset vauriot aiheuttavat kuitenkin usein esiintymisalueelleen tyypillisiä oireita. Vaikean diffuusin aksonivaurion merkkinä on yleensä pitempi kuin hetkellinen tajuttomuus. Sekundaarivaurioiden merkitys taas on useimmiten tunnistettavissa kliinisen tilanteen muutoksesta primaarivaurion jälkeen [65]. Havaitsematta jääneet sekundaarivauriot ovat ehkä suurin yksittäinen ongelma aivovammojen vaikeusasteen arvioinnissa. Akuutin aivovamman diagnostiikka Anamneesi ja kliininen tutkimus Anamneesin tarkka selvittely ja tietojen kirjaaminen on keskeisen tärkeää alkuvaiheen hoito- ja tutkimusarvioita varten ja potilaan oikeusturvan takia. Aivovammapotilaan anamneesiin kuuluvat seikat on esitetty taulukossa 4. Nämä seikat tulee selvittää ja kirjata riippumatta potilaan tajunnan tasosta. Aivovammapotilaan kliininen tutkimus on edellyttää nopeutta ja huolellisuutta. Kliiniseen tutkimukseen kuuluvat seikat tärkeysjärjestyksessä potilaan tullessa sairaalaan. Seuraavat seikat arvioidaan ja kirjataan niin laajalti kuin kliininen tila sallii: spontaani hengitys, hapensaannin riittävyys (pulssioksimetri) verenkierron seuranta (verenpaineen, syketaajuuden ja EKG:n monitorointi) GCS kaularangan arkuus mustuaisten koko, symmetrisyys ja valoreaktiot, eksoftalmus, silmälasihematoo- Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

9 ma, silmien liikkeet, näkö vamman merkit muualla vartalossa kallon avomurtumat, kasvoluiden ja alaleuan murtumat ulkoiset vamman merkit kasvoissa, päänahassa ja suussa veren tai likvorin vuoto nenästä tai korvista orientaatio, vireystila, motorinen levottomuus, kiihtyneisyys neurologiset puolioireet (refleksit, voima, tonus) puheen tuotto ja selvyys tasapaino ja kävely PTA:n arviointi kuulo, Weberin äänirautatesti, hemotympanum kasvohermon toiminta hajuaisti merkit alkoholin tai huumeiden käytöstä. Kaikki löydökset myös negatiiviset tulee kirjata yksityiskohtaisesti, sillä niillä saattaa olla tärkeä merkitys vammautumistapahtuman myöhemmässä selvittelyssä. Vamman ulkoisten merkkien tai poikkeavien neurologisten löydösten puuttuminen ei sulje pois aivovammaa [103]. Aistielinten ja purentaelimen liitännäisvammat ovat tavallisia ja jäävät usein diagnosoimatta, jos potilas ei osaa niitä valittaa. Vaikeaan aivovammaan (GCS-pistemäärä enintään 8) liittyy kaularankavamma noin 10 %:ssa tapauksista [104] ja sitä tulee epäillä herkästi vammamekanismin tai oireiden perusteella. Koska aivovamman akuutin vaiheen ennusteeseen vaikuttaa huomattavasti muiden vammojen olemassaolo, näiden vaikeusaste tulisi arvioida systemaattisesti [105]. Tajunnan taso (GCS-pistemäärä) tulee kirjata vähintään sairaalaan tullessa ja arvioida samalla vammasta kulunut aika sekä lisäksi kuuden tunnin kuluttua vammasta. Kirjaus on hyvä tehdä myös aina tajunnan tason muuttuessa suuntaan tai toiseen. Rikosepäilyissä on syytä pyytää oikeuslääketieteellinen selvittely, ainakin jos tapahtumatietoihin tai vammojen lääketieteelliseen arviointiin liittyy epäselvyyksiä. Kuvantamistutkimukset Kalloröntgenkuvausta ei aivovammapotilaalle tehdä. Tajuttomalle vammapotilaalle tulee tehdä Taulukko 4. Aivovammapotilaan anamneesi Aivovammapotilaan anamneesi Vammautumistapahtumaan liittyvät tiedot Oireet Muut tarpeelliset tiedot Koottavat tai tarkistettavat tiedot Vammaenergian voimakkuus ja suunta Päähän osuneet materiaalit Mahdollinen suojaus (kypärät, turvatyynyt) ja niiden vauriot Aikatiedot (vammautumishetki, hälytys, ensihoito, kuljetus, sairaalaan tulo, silminnäkijöiden havaintojen ajankohdat) Tajunnan menetys ja sen kesto Sekavuus Kouristelu Päänsärky Pahoinvointi tai oksentelu Potilaan muistikuvat ennen ja jälkeen vammautumisen Käytössä olevat lääkkeet (myös tilapäiset) Päihteet (päihdeongelmat sekä käyttö vammautumisen aikaan) Aiemmat aivovammat Muut sairaudet Mahdolliset vakuutustiedot Tietoja tulee koota tai tarkistaa myös silminnäkijöiltä, ensihoitajilta, omaisilta ja mahdollisesti poliisilta. Vammatapahtuman muiden osapuolten ja silminnäkijöiden henkilötiedot on hyvä kirjata mahdollisia myöhempiä tarpeita varten. 9 Aikuisiän aivovammat

10 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 10 ensin thoraxkuvaus sen jälkeen TT-kuvaukset (pää- ja kaularankakuvaus); monivammapotilaalla ns. trauma-ct (edellä mainitun lisäksi vartalon ja lantion alue, myös varjoaineella). Pään TT-kuvauksen aiheet akuutin vamman saaneilla potilailla [106] ovat: vamman liittynyt tajunnan menetys tai amnesia kliinisessä tutkimuksessa GCS-pistemäärä alle 15 tai neurologisia löydöksiä kallonmurtuma tai epäily siitä verenvuototaipumus (antikoagulanttia käyttävät, hemofiliapotilaat) kouristuskohtauksen saaneet sunttipotilaat monivammapotilaat kasvomurtumapotilaat (lukuun ottamatta pelkkää nenäluun murtumaa) pitkittynyt tai paheneva päänsärky tai pahoinvointi. Kallovammaa epäiltäessä tulee siis tehdä TT-kuvaus eikä kallon röntgenkuvausta. Primaarivaurioissa käytetään ensisijaisesti TT-kuvausta arvioitaessa välitöntä hoidon tarvetta [ ]. Se on luotettavin tutkimusmenetelmä osoittamaan kallonsisäiset verenvuodot [111]. Varjoainekuvaus ei yleensä anna lisätietoa. Aivokudoksen sisäiset verenvuodot ja niitä ympäröivä turvotus saattavat näkyä TTkuvauksessa vasta noin 1 2 vuorokauden kuluttua vamman jälkeen [35, 112]. TT-kuvauksella voidaan todeta luotettavasti kallonmurtumat [107, 113]. TT-löydös on normaali 7 10 %:lla vaikean ja noin 40 %:lla keskivaikean vamman saaneista, mutta normaalina pysyvästä TT-löydöksestä huolimatta potilas voi jäädä vaikeasti invalidisoituneeksi [35, 114, 115]. Diffuusin aksonivaurion akuutissa vaiheessa TT-kuva on normaali %:lla potilaista [109, 110]. Lievissä vammoissa poikkeava kallonsisäinen TT-löydös todetaan noin 4 %:lla niistä, joilla GCS-pistemäärä on 15, mutta jo 16 %:lla niistä, joilla pistemäärä on 14 [43]. Alkuvaiheen TT-kuvauksissa todetut vammamuutokset ovat myöhemmin tehdyissä TT-kuvauksissa usein täysin hävinneet, mutta ilmiön tarkkaa yleisyyttä ei ole tutkittu. Magneettikuvaus on herkempi osoittamaan diffuusia aksonivauriota, kortikaalisia ja subkortikaalisia harmaan aineen vaurioita ilman vuotoa sekä aivorungon vammoja [107, 109, 110, ], joiden toteaminen on tarpeellista ennusteen arviointia ja vakuutusoikeudellisia seikkoja varten. Taulukossa 5 on lueteltu ne tilanteet, joissa suositellaan magneettikuvauksen tekemistä akuutissa vaiheessa [39, 80, 82, 83, 96, 107, 111, ] A. Alle kaksi vuorokautta vammasta muutosten signaali saattaa olla sama kuin aivokudoksen [118]. Vammapotilaiden magneettikuvauksissa suositellaan käytettäväksi T1- ja T2-painotteisia, FLAIR ja/tai protonitiheys- sekä gradienttikaiku- ja/tai SWI sekvenssejä sekä diffuusiokuvausta [119, 134, 135]. Gradienttikaiku- ja SWI-sekvenssit näyttävät verenvuodot luotettavimmin, ja diffuusio- ja FLAIR-kuvauksilla saadaan esiin muutoksia, jotka eivät näy tavanomaisemmilla sekvensseillä [ ]. Vaikean aivovamman akuuttivaiheessa tavanomainen magneettikuvaus antaa normaalilöydöksen noin 5 %:lla potilaista [142, 143]. Tämä on mahdollista etenkin silloin, kun primaarisena vammamekanismina on traumaattinen subraknoidaalivuoto, mutta myös hemorragiset ja jopa vaikeat diffuusit muutokset saattavat jäädä näkymättä [109, 110, 120, 121, ]. Alkuvaiheen magneettikuvauksessa todetuista vammamuutoksista noin % ei ole enää nähtävissä myöhemmissä kuvauksissa [147, 148]. Keskivaikean vamman saaneista potilaista noin %:lla magneettikuvauksen löydös on täysin normalistunut kuukauden kuluessa samaa kuvaustekniikkaa käytettäessä [149, 150]. On epäselvää, missä määrin Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

11 Taulukko 5. Aivojen magneettikuvauksen aiheet aivovamman akuutissa vaiheessa Aivojen magneettikuvauksen aiheet Primaarivaurion diagnostiikka Normaali löydös aivojen TT-tutkimuksessa ja jokin seuraavista: GCS-pistemäärä 30 minuuttia vammasta tai sen jälkeen 14, tajuttomuuden kesto yli viisi minuuttia, yli tunnin kestänyt amnesia, aivovammaan liittyvä neurologinen puutosoire tai monivamma Sekundaarivaurion diagnostiikka Tajunnan heikkeneminen, aivopaineen nousu tai uusien neurologisten löydösten ilmaantuminen ja normaali löydös aivojen TT-tutkimuksessa Kuvaus tulisi tehdä kahden viikon kuluessa vammautumisesta, sekundaarivaurioepäilyissä tilan huononemisen yhteydessä. Kuvauksen aiheellisuutta tulee kuitenkin harkita tapauskohtaisesti huomioiden erityisesti kuvauksen mahdolliset vaarat, saatavuus ja taulukossa luetellut indikaatioita sekoittavat tekijät. Jos kuvaus on kliinisesti perusteltu mutta vaikea toteuttaa esimerkiksi monivamman takia, suositellaan kuvauksen siirtämistä ensimmäiseen mahdolliseen ajankohtaan. korjaantuviin magneettikuvausmuutoksiin liittyy pysyviä, esimerkiksi neuropatologisesti todettavia kudosvaurioita tai pysyviä aivotoiminnan muutoksia. Sekundaarivaurioiden diagnostiikassa magneettikuvaus osoittaa luotettavammin paikallisen aivoturvotuksen [151, 152] ja hypoksiset vauriot [ ], mutta TTkuvaus riittää useimmiten toteamaan kohonneen kallonsisäisen paineen ja aivoherniaatiot diffuusin aivoturvotuksen hydrokefaluksen. Mekaanisia verisuonivaurioita epäiltäessä suositellaan ensisijaisesti TT-kuvauksen yhteydessä tehtävää TT-angiografiaa ja muina vaihtoehtoina magneettiangiografiaa, kaulavaltimoiden kaikututkimusta tai varjoaineangiografiaa [153]. Laboratorio- ja neurofysiologiset tutkimukset Suositeltavat laboratoriokokeet on esitetty taulukossa 6. Hoitotarkoituksiin niitä tarvitaan yleensä vain lievää vakavammissa vammoissa. Veren alkoholipitoisuus tulee määrittää ja kirjata näytteenottoaika. S-100-proteiinin pitoisuus on itsenäinen ennustetta kuvaava tekijä ainakin vakavissa vammoissa [81, 115, ] A. Lievissä vammoissa alle kuuden tunnin kuluessa vammasta tehtyä S-100-määritystä voidaan käyttää ennustamaan kuvantamistutkimuksissa todettavia löydöksiä [ ] B. Neuronispesifisen enolaasin (NSE) pitoisuusmääritykset eivät ilmeisesti tuo oleellista lisätietoa [161, 162]. Aivovammoihin liittyy hyytymishäiriö sitä useammin mitä vakavammasta vammasta on kysymys [ ], ja sen esiintyminen (erityisesti fibriinin hajoamistuotteiden (FDP) suurentunut pitoisuus) viittaa huonoon ennusteeseen [ ] A ja lisää alkuvaiheessa kallonsisäisen verenvuodon vaaraa [ ] B. Hyperglykemian aste on yhteydessä huonoon ennusteeseen keskivaikeissa ja vaikeissa vammoissa [ ] A. Elektrolyyttihäiriöitä todetaan vaikeissa vammoissa noin 60 %:lla [169], mutta niiden merkityksestä ennusteen kannalta on ristiriitaisia tutkimustuloksia [179, ]. Eri EEG-tekniikoita voidaan käyttää lisätutkimuksena aivovammaa epäiltäessä, vaikka kliiniset ja kuvantamislöydökset ovat normaaleita, sekä joskus vaikeissa vammoissa ennusteen arviointiin. Keskivaikean ja vaikean aivovamman alkuvaiheessa EEG-seuranta saattaa paljastaa nonkonvulsiivisen kohtauksen tai statuksen, joiden toteaminen muuten on mahdotonta [187]. Myöhäisepilepsian vaaran ennustamiseen ei alkuvaiheen EEG-löydöksistä ole hyötyä [188, 189]. Herätevastetutkimuksia voidaan käyttää eri hermoratajärjestelmien mahdollisten vaurioiden selvittämiseen ja kliinisesti epäselvissä tapauksissa ennusteen arvioin tiin. 11 Aikuisiän aivovammat

12 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Taulukko 6. Aivovammapotilaan akuutin vaiheen laboratoriotutkimukset Kaikilta Laboratoriotutkimukset Veren alkoholipitoisuus S-100-pitoisuus (jos saatavilla, tulee määrittää kuuden tunnin kuluessa vammasta) Keskivaikeissa ja vaikeissa vammoissa lisäksi Verenkuva (mukaan luettuina verihiutaleet) Veriryhmä Hyytymistutkimukset (INR, P-APTT,FDP) Verenglukoosi Plasman kalium ja natrium sekä seerumin osmolaalisuus CRP Harkinnan mukaan Veren ja virtsan huumeseulonta Keskivaikeissa ja vaikeissa vammoissa arvoja tulee seurata vähintään päivittäin (veriryhmää ja veren alkoholipitoisuutta lukuun ottamatta) 1 2 viikon ajan vamman jälkeen ja myöhemminkin kliinisen tilan huonontuessa. 12 Sekundaarivaurioiden diagnostiikka Jopa 65 %:lle sairaalaan otetuista potilaista kehittyy alkuarvion jälkeen oireita tai löydöksiä, jotka edellyttävät lisätutkimuksia tai hoitotoimenpiteitä [68]. Neurologisen tilan huononemisen vaara kasvaa jyrkästi jo lievienkin aivovammojen ryhmässä tajunnan tason mukaan, sillä ryhmässä GCS 15 vaara on 0,3 % mutta ryhmässä GCS 13 jo 17,8 % [57]. Kliinistä tilaa on seurattava säännöllisesti koko sairaalahoidon ajan [106, 190]. Seurattavat kohteet on esitetty taulukossa 7. Kiireellistä pään TT-kuvausta edellyttävät tajunnan heikkeneminen uusien neurologisten löydösten ilmaantuminen tai aivopaineen nousu. Sekundaarivaurioiden vaara on merkittävin monivamman tai vaikean aivovamman saaneilla. Vaikean vamman saaneista noin % on tajuissaan ja puhuu ennen vaipumista tajuttomuuteen [46]. Kallonsisäisen paineen mittaus tulee tehdä tajuttomalle potilaalle aina silloin, kun TTlöydös on poikkeava. Se helpottaa sekundaarivaurioiden diagnostiikkaa mahdollistaa paineen alentamisen tarvittaessa sekä helpottaa ennusteen arviointia ja saattaa parantaa sitä [191, 192] D. Jos tajuttoman potilaan TT-löydös on normaali, mittausta suositellaan, jos hänellä on thorax- tai keuhkovamma tai kaksi kolmesta seuraavasta: ikä yli 40 vuotta systolinen verenpaine alle 90 mmhg tois- tai molemminpuolinen ekstensioasento [193]. Mittaustavan tulisi olla ensisijaisesti kammionsisäinen [191, 194, 195] C. Neurokirurgisen toimenpiteen tarve arvioidaan toistetuilla TT-kuvauksilla ja kliinisen tilan seurannalla [196]. Diagnostiset ongelmaryhmät ja erotusdiagnostiikka Oheisena on lueteltu diagnostiset ongelmaryhmät, joissa aivovamman olemassaoloa voi olla kliinisesti vaikea yksiselitteisesti arvioida: monivammapotilaat, erityisesti sydän- ja keuhkovamman saaneet sekä vuotosokkipotilaat alkoholin, huumeiden tai keskushermostoon vaikuttavien lääkkeiden vaikutuksen alaiset kivuliaat potilaat, erityisesti kasvomurtumien yhteydessä selkäydin- tai kaularankavamman saaneet (myös niin sanotut piiskaniskuvammat) voimakkaasta psyykkisestä traumasta kärsivät tajuttomuus kouristuskohtauksen saaneet aiemmin merkittävän aivovamman saa- Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

13 Taulukko 7. Aivovammapotilaan sairaalaseurantaan kuuluvat kohteet Ryhmä Kaikilta (kohdat 1 5 yhden tunnin välein ainakin 12 tuntiin saakka sairaalan tulosta, ainakin kolmen tunnin välein tuntia sairaalaan tulosta ja sen jälkeen ainakin kuuden tunnin välein, kunnes GCS-pistemäärä on ollut vähintään vuorokauden 15) Keskivaikeissa (GCS:n mukaan) vammoissa Vaikeissa (GCS:n mukaan) vammoissa Tajuttomilta Respiraattorihoidossa olevilta 1. GCS 2. Raajojen halvausoireet 3. Mustuaislöydökset 4. Verenpaine 5. Syketaajuus 6. Happikyllästeisyys pulssioksimetrilla 7. Lämpö Aivojen TT-kuvaus kolmen vuorokauden kuluttua vammasta Aivojen TT-kuvaus 12 h, 24 h ja 3 vrk vammasta riippumatta kliinisestä tilasta 1. Kallonsisäinen paine (poikkeukset ks. teksti) 2. Valtimopaine jatkuvana mittauksena 3. Aivojen laskimoveren happipitoisuuden (SJO 2 ) seuranta niin sanotulla jugular bulb -katetrilla 4. Aivojen arteriovenoosin happieron (AVDO 2 ) laskeminen Thorax-röntgenkuvaus päivittäin neet muuta tajunnan tasoon tai kognitiiviseen toimintaan vaikuttavaa neurologista sairautta potevat. Vaarana on erityisesti akuutin aivovamman oireiden tai löydösten tulkitseminen taulukossa mainituista tekijöistä johtuviksi, harvemmin päinvastoin. Keskeistä on pitää mielessä akuutin aivovamman mahdollisuus ja selvittää tähän viittaavat tekijät sekä anamneesissa että kliinisessä tutkimuksessa edellä kuvatun mukaisesti. Erityisesti on kiinnitettävä huomiota aivovammadiagnostiikasta huolehtimiseen monivammojen yhteydessä. Käytännössä tämä on osoittautunut eniten laiminlyödyksi alueek si. Aivovammojen varsinainen erotusdiagnostiikka on tavanomaista tajuttoman tai tajunnaltaan heikentyneen potilaan erotusdiagnostiikkaa. Akuuttien aivovammojen hoito Ensihoito Ensihoidon nopeus ja laatu on aivovammapotilaan ennusteen kannalta ratkaisevaa. Vammautumispaikalla annettavassa ensihoidossa on keskeistä huomioida mahdollinen aivovamma ja pitää sen mahdollisuus mielessä kaikkien toimenpiteiden valinnassa. Tämä korostuu monivammapotilailla, joilla aivovamman merkit saattavat olla vähäiset tai vaikeasti tulkittavissa mutta sekundaarivaurioiden kehittymisen vaara on suuri. Alkoholin tai muiden päihteiden vaikutuksen ei pidä arvioida selittävän tilannetta, ennen kuin aivovamma on suljettu pois. Ensihoidon keskeisinä tavoitteina ovat verenpaineen, hapensaannin ja hengityksen ylläpito sekä mahdollisen verenhukan volyymikorjaus [190, 197], jotka samalla edistävät parhaiten sekundaaristen aivovaurioiden ehkäisemistä. Lievänkin aivovamman saanut potilas on kuljetettava sairaalaan viipymättä, sillä huononeminen voi tapahtua nopeasti ja varoittamatta. Tajuttomat ja tajunnaltaan heikkenevät potilaat tulee toimittaa hälytysajolla hoitopaikkaan, jossa on valmius leikkaushoitoon. Tajuton aivovammapotilas on sedatoitava (suoniyhteys), 13 Aikuisiän aivovammat

14 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 14 intuboitava ja häntä on ventiloitava (vaikka hän saisi hyvin happea spontaanihengityksellä) koko kuljetuksen ajan. Potilaaseen tulisi suhtautua niin kuin hänellä olisi kaularanka- ja selkäydinvamma, kunnes ne on suljettu pois. Intuboitu potilas on syytä sedatoida esimerkiksi propofolilla, jotta hän pysyisi rauhallisena kuljetuksen ajan. Suksametonia voidaan käyttää helpottamaan intubaatiota. Happeutuminen on saatava mahdollisimman nopeasti riittäväksi (kyllästeisyys yli 90 %) ja normoventilaatio on varmistettava koko kuljetuksen ajan. Vuotosokki korvataan iso- tai hypertonisilla nesteillä; sokeripitoisia liuoksia ei tule käyttää. Vammautunut asetetaan lievään kohoasentoon, jolleivät muut vammat ole esteenä. Pää ei saa olla kääntyneenä eikä runsaasti taivutettuna, eikä kaulassa saa olla kiristäviä sidoksia. Asentohoidolla ja potilaan rauhoittamisella pyritään alentamaan kallonsisäistä painetta. Opiaatteja ei tule antaa ilman intubaatiota ja ventilaatiota hypoventilaation ja kallonsisäisen paineen kohoamisen vaaran takia. Rauhoittavien tai muiden lääkkeiden anto saattaa aiheuttaa verenpaineen laskua. Hyperventilaatio tai mannitolin anto tulevat kyseeseen vain, jos potilaan tilan huononeminen viittaa herniaatioon [198]. Hyvin lievien ja lievien vammojen hoito Hyvin lievän tai lievän aivovamman saaneiden potilaiden hoitokaavio on esitetty kuvassa 1. Ensisijaisesti tulee arvioida, täyttyvätkö päivystysluonteisen TT-kuvauksen aiheet (ks. kohta Pään TT-kuvauksen aiheet). Tapaukset, joissa tarvitaan sairaalaseurantaa TT-löydöksestä riippumatta lievissä ja hyvin lievissä vammoissa, ovat [106]: verenvuototaipumus (antikoagulanttihoito, verihiutaleiden vajaus tai hemofilia) kallon tai kallonpohjan murtuma kouristuskohtaus suntti monivamma yksin asuminen voimakkaat oireet vaikea päänsärky toistuva oksentelu pitkittynyt uneliaisuus sekavuus levottomuus kiihtyneisyys tai amnesia voimakas huimaus. Muita potilaita tulee seurata poliklinikassa tai päivystysosastolla, kunnes oireet ovat korjaantuneet tai selvästi lievittymässä. Ensimmäisten kahden tunnin aikana tai TT-kuvaukseen saakka potilaan tilaa tarkistetaan 15 minuutin välein kirjaamalla GCS-pisteet amnesian jatkuminen verenpaine syketaajuus sekä mustuaisten koko ja reaktiivisuus mieluiten erilliselle lomakkeelle. Potilaista voidaan kotiuttaa valtaosa jo päivystyspoliklinikasta lyhyen seurannan tai TT-kuvauksen jälkeen. Poikkeuksena ovat sairaalaseurantaa tarvitsevat ja ne, joilla todetaan TT-kuvauksessa vamman aiheuttama löydös. Jos TT-tutkimusta ei ole järjestettävissä vaikka sen aiheet täyttyvät, edellytetään sen sijasta vähintään 12 tunnin seurantaa. Amnesian tulee olla ohi ja GCS-pistemäärän vähintään 15 ennen kotiuttamista. Levottomuus ja kiihtyneisyys merkitsevät usein kuvantamistutkimuksessakin näkyvää merkittävää vammaa [199]. Kotiutettaville potilaille tulee antaa jälkihoito-ohjeet sekä suullisesti että kirjallisesti tai [200]. Vuodelevosta ei ole hyötyä. Sairausloman pituus määräytyy potilaan voinnin, löydösten ja ammatin mukaan. Hyvin lievissä vammoissa riittää yleensä 1 2 vuorokautta. Lievissä vammoissa suositellaan riskiammateissa työskenteleville (esimerkiksi linja-autonkuljettaja tai merikapteeni) vähintään viikon mittaista Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

15 Kuva 1. Hyvin lievän tai lievän aivovamman saaneiden potilaiden hoitokaavio sairauslomaa mahdollisiin keskittymis- tai muistivaikeuksiin liittyvien vaarojen takia. Kilpaurheiluun tulisi lievissäkin vammoissa palata vasta, kun oireisto on täysin korjaantunut [23]. Keskivaikeiden, vaikeiden ja erittäin vaikeiden vammojen sekä kallonmurtumien hoito Keskivaikean tai vaikean aivovamman saaneet tulee ottaa seurantaan ja hoitoon sairaalaan. Tajuttomat ja monivammapotilaat on otettava teho-osastolle. Sairaalassa tajuton aivovammapotilas on asetettava ventilaattoriin. Sedaation on oltava riittävä, jottei potilas ole levoton tai ponnistele ventilaattoria vastaan. Lääkityksenä voidaan käyttää proprofolia, opiaatteja ja bentsodiatsepiineja. Näiden keskinäisestä paremmuudesta ei ole tutkimusnäyttöä [201, 202] C. Teho-osastolla asetetaan valtimokanyyli verikaasujen määritystä ja valtimopaineen suoraa mittausta varten. Hapettuminen on saatava mahdollisimman nopeasti riittäväksi (hypoksia, PaO 2 < 60 mmhg (8 kpa)) [71, 203] B ; sen jälkeen tavoitteena on normoventilaatio tai lievä hyperventilaatio (PCO 2 < 4,5 kpa, ei < 4,0 kpa ilman aivojen happeutumisen valvontaa). Potilaan tulee olla mahdollisuuksien mukaan normovoleeminen ja keskiverenpaineen yli 90 mmhg [ ] B. Aivojen perfuusiopaine pyritään säilyttämään välillä mmhg, tarvittaessa tukemalla verenkiertoa [ ] B esimerkiksi fenyyliefriinillä, noradrenaliinilla tai dopamiinilla. Täysin tarkkaa rajaa kohonneelle kallonsisäiselle paineelle ei ole. Se vaihtelee aivojen perfuusiopaineen ja kliinisen tilan mukaan välillä mmhg [206]. Sairaalahoidossa pyritään pitämään paine pienempänä kuin 20 mmhg [203, 205] B. Paineen laskuun voidaan käyttää mannitolia tai hypertonista keittosuolaliuosta [207, 208] C. 15 Aikuisiän aivovammat

16 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 16 Mannitoli alentaa tehokkaasti aivopainetta, mutta sen ei ole osoitettu vähentävän kuolleisuutta tai parantavan ennustetta, eikä sen suositeltavasta annoksesta ole tutkimusnäyttöä [207, 209] C. Hypertoninen keittosuolaliuos alentaa kohonnutta kallonsisäistä painetta paremmin kuin mannitoli [207, 208] C. Intensiivistä hyperventilaatiota (PCO 2 3,5 4,0 kpa) voi käyttää lyhytaikaisesti, ellei paine muuten laske (painemittaus välttämätön). Hyperventilaation myönteisistä tai haitallisista vaikutuksista ei ole riittävästi näyttöä, mutta ainakin ensimmäisten viiden vuorokauden aikana pitkäaikaista hyperventilaatiota tulee välttää [ ] D. Vaikka barbituraatit alentavat kallonsisäistä painetta, niistä ei ole hyötyä aivovamman akuutin vaiheen hoidossa [213, 214] B, kuten ei myöskään kortikosteroideista [215, 216] A. Jos potilaalle on tehty kammionsisäinen paineenmittaus, voi likvorin dreneerausta käyttää paineen alentamiseen, mutta näyttöön perustuvaa tutkimustietoa tämän hoidon tehosta ei ole [217]. Aivovammapotilaalla esiintyy usein sentraalista kuumeilua. Lämpötila tulisi alentaa normaaliksi; lääkkeeksi suositellaan propasetamolia tai parasetamolia. Kouristukset hoidetaan akuutisti diatsepaamilla, propofolilla, loratsepaamilla tai midatsolaamilla. Fenytoiini haittaa toipumista [ ] C eikä sitä tulisi käyttää. Antiepileptinen lääkehoito ei vähennä myöhäisepilepsiaa eikä vaikuta potilaan selviytyvyyteen, minkä perusteella ehkäisevää hoitoa ei tarvita [224, 225] A. Yksittäisen kohtauksenkaan perusteella ei kannata aloittaa ehkäisevää lääkitystä [226]. Hyperglykemiaa estetään välttämällä glukoosin antoa kolmen vuorokauden ajan ja pitämällä veren glukoosipitoisuus pienempänä kuin 8 mmol/l. Merkittävät elektrolyyttihäiriöt tulee hoitaa. Tromboosin lääkkeellistä estohoitoa annetaan kolmannesta tai neljännestä vuorokaudesta lähtien, jos potilaalla ei ole kallonsisäistä verenvuotoa. Voimakkaita kipulääkkeitä ja sedatoivia lääkkeitä tulee välttää, ellei potilasta ole intuboitu. Opiaatit lamaavat hengitystä ja nostavat kallonsisäistä painetta. Levotonta potilasta ei sedatoida, ennen kuin muut levottomuuden syyt on suljettu pois (hapenpuute, hypotensio, hypoglykemia, intoksikaatio, täysi virtsarakko tai muista vammoista johtuva kipu). Antibioottiestohoitoa käytetään, jos potilaalla on likvorivuoto korvasta tai nenästä, penetroiva tai perforoiva aivovamma tai se on tarpeen muiden vammojen perusteella. Estohoidoksi suositellaan laskimon sisäistä kefuroksiimin ja metronidatsolin yhdistelmää, jonka anto aloitetaan heti ja jota jatketaan viisi päivää mahdollisen leikkauksen jälkeen [227]. Kalsiumin salpaajista näyttävät hyötyvän vain potilaat, joilla on vamman seurauksena traumaattinen lukinkalvonalainen verenvuoto [228] B. Tirilatsadimesylaatin käytöstä ei ole osoitettu olevan hyötyä [229, 230] A. Neuroprotektiiviset lääkitykset ovat vasta tutkimusasteella [231]. Hypotermiahoito näyttää hyödyttävän vain pientä osaa potilaista (GCS-pistemäärä 6 8), ja sillä on runsaasti haittavaikutuksia [ ] B. Nopeasti aloitettu enteraalinen ravitsemus parantaa ennustetta [236, 237] B, ja se tulee aloittaa ensimmäisen viikon aikana. Aivovammapotilaiden leikkaushoidon aiheet ovat: kallonsisäisissä verenpurkaumissa: uusi neurologinen puoli- tai puutosoire tajunnan heikkeneminen kovakalvonulkoinen tai -alainen verenvuoto paksumpi kuin 10 mm kudoksensisäinen verenvuoto suurempi kuin ml ja jokin seuraavista: keskiviivasiirtymä yli 5 mm, vastakkaisen puolen sivukammion laajene- Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

17 minen, basaaliskisternat ja kolmas aivokammio umpeutuneet. kaikki avoimet vammat impressiomurtumat, joissa siirtymää yli luun paksuuden yli kaksi viikkoa kestävät likvorivuodot. Hallitsemattoman kallonsisäisen paineen hoidoksi voidaan käyttää dekompressiivista kraniektomiaa [ ] D, joka parantanee selviytyvyyttä. Kaikista aivovammoista leikkaushoitoa edellyttää vain 0,3 1,4 %, mutta vaikeissa vammoissa osuus on % [11, 53, 56, 244]. Kallonmurtumista impressiomurtumat pitää korjata operatiivisesti. Oireenmukainen hoito Aivovammapotilaan hoidossa tulee välttää lääkityksiä ilman selviä käyttöaiheita. Erityisesti keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet saattavat haitata toipumisesta huolehtivia mekanismeja [245]. Tutkimusnäyttöä oireenmukaisten hoitojen eri vaihtoehdoista ei ole käytännössä lainkaan, joten suositukset perustuvat lähinnä kokemukseen ja teoreettiseen tietoon. Jäljempänä esitettävät suositukset koskevat kaikkia hoidon tasoja. Päänsärkyä hoidetaan mieluiten parasetamolilla tai rofekoksibilla, jotka eivät lisää verenvuotovaaraa. Vahvempaa lääkitystä tarvittaessa voidaan käyttää parasetamolin ja kodeiinin yhdistelmää, heikkoja opiaatteja tai ruiskeena ketorolaakkia ja viime kädessä vahvoja opioideja. Pahoinvointiin ondansetroni on suositeltavampi kuin neuroleptivaikutuksen omaavat metoklopramidi tai proklooriperatsiini [246]. Huimausta ei yleensä kannata hoitaa lääkityksillä, mutta pirasetaamia voidaan käyttää [247]. Invalidisoivaa asentohuimausta voidaan yrittää hoitaa asentotoimenpiteillä [248]. Unettomuutta hoidetaan ensisijaisesti tsolpideemilla tai tsopiklonilla ja myös pienet mirtatsapiiniannokset ovat käyttökelpoisia. Sekavuus tai levottomuus olisi hoidettava ensisijaisesti lääkkeettömin keinoin; toisen henkilön läsnäololla ja rauhallisella ympäristöllä. Jos lääkitys on välttämätöntä voidaan käyttää bentsodiatsepiineja, väsyttäviä antihistamiineja tai epätyypillisiä psykoosilääkkeitä. Tavallisia psykoosilääkkeitä tulisi välttää [245]. Akuuttien aivovammojen ennuste sekä diagnostiikan ja hoidon porrastus Ennuste Aivovamman akuutin vaiheen ennuste riippuu vamman laadusta ja laajuudesta potilaan iästä ja neurologisesta tilasta sekä muista vammoista. Kaikista sairaalaan otetuista aivovammapotilaista noin 5 10 % kuolee [10, 249]. Iän myötä kuolleisuus ei juuri muutu lievissä vammoissa mutta lisääntyy nuorista aikuisista 70-vuotiaisiin keskivaikeissa vammoissa noin 5 %:sta 25 %:iin ja vaikeissa vammoissa noin 30 %:sta 70 %:iin [10, 76]. Ikä on sekoittava tekijä pelkästään jo vamman vaikeusastetta määritettäessä, sillä tulovaiheessa saman GCS-pistemäärän saaneista yli 60-vuotiaiden tajunta pysyy heikentyneenä noin kymmenkertaisen ajan nuorempiin verrattuna [41]. Vaikean vamman aiheuttama kuolleisuus on leikkaushoitoa vaativissa verenvuodoissa noin 60 % ja diffuuseissa vammoissa noin 30 % [76]. Leikkaushoitoa vaativista akuuteista kallonsisäisistä verenvuodoista ennuste on huonoin kovakalvonalaisissa verenvuodoissa, joissa kaikenikäisistä % kuolee tai jää vaikeasti vammautuneeksi, ja paras kovakalvonulkoisissa verenvuodoissa, joissa osuus on noin % [115, 250, 251]. Kroonisissa kovakalvonalaisissa verenvuo- 17 Aikuisiän aivovammat

18 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 18 doissa kuolleisuus on alle 5 % [252, 253]. Heti primaarivaiheessa voidaan kuolleisuutta ennustaa noin 85 %:n todennäköisyydellä käyttämällä nomogrammia, jossa on huomioitu viisi eri tekijää: ikä GCS-pistemäärä muiden vammojen vaikeusaste mustuaisreaktiot TT:ssä todettava verenvuoto (kuva 2), [254]. Neurologisen tilan huononeminen vaikean vamman saaneilla nostaa kuoleman todennäköisyyden noin viisinkertaiseksi ja puolittaa eloon jäävillä hyvän toipumisen todennäköisyyden [205, 255]. Traumaattinen lukinkalvonalainen verenvuoto lisää huonon ennusteen todennäköisyyttä noin kaksinkertaiseksi [256, 257] veren määrän ja massaleesion esiintymisen mukaan [258]. Siviiliampumavammoista yli 80 % johtaa kuolemaan. Aivovammapotilaiden kuolemista noin 7 % johtuu muista vammoista ja noin 25 % aivovamman ja muiden vammojen yhteisvaikutuksesta [259]. Diagnostiikan ja hoidon porrastus Hyvin lieviin ja lieviin vammoihin liittyvä porrastus on esitetty vuokaaviona kuvassa 1. Kaikissa päivystyspisteissä tulee kyetä tekemään aivovammapotilaan anamneesin selvitys kliininen tutkimus ja TT-kuvauksen tarvitsevien potilaiden arviointi (taulukko 4 sekä kohdat Kliiniseen tutkimukseen kuuluvat seikat sekä Pään TT-kuvauksen aiheet). Luettelossa Pään TT-kuvauksen aiheet kuvatuissa tilanteissa potilas ohjataan päivystysluonteiseen TT-tutkimukseen. Hoitoviiveiden välttämiseksi tämä suositellaan tehtäväksi paikassa, jossa voidaan toteuttaa myös mahdollisesti tarvittavat jatkohoidot. Diagnostiset ongelmapotilaat (ks. kohta Diagnostiset ongelmaryhmät) suositellaan ohjattavaksi erikoissairaanhoidon päivystyspisteisiin. Päihteiden tai lääkkeiden vaikutuksen alaisia voidaan diagnosoida myös muualla, jos näiden aineiden vaikutus kliiniseen tilaan on arvioitavissa ja on mahdollisuus riittävän pitkään ja tiiviiseen seurantaan. Hoidon porrastus määräytyy paikallisten resurssien ja sopimusten mukaan ja perustuu vamman vaikeusasteen määrittämiseen (taulukko 2). Hyvin lievän tai lievän vamman saanutta potilasta voidaan hoitaa perusterveydenhuollossa huomioiden edellä kuvattu diagnostiikan porrastus. Ainakin vaikeiden vammojen ja monivammaan liittyvien aivovammojen akuuttihoito tulisi antaa organisoidun hoitoketjun puitteissa. Tämän on osoitettu vähentävän näiden potilaiden kuolleisuutta [ ] B. Vanhusten akuuttihoito tulee toteuttaa kuten muillakin aikuisikäisillä. Aivovammojen jälkitilojen tutkiminen ja diagnostiikka Akuutin vaiheen ja jälkitilan välillä ei ole yksiselitteistä rajaa. Kliinisessä käytännössä akuutti vaihe tarkoittaa vammautumisen jälkeisiä ensimmäisiä viikkoja, useimmiten koko sairaalassaoloaikaa. Aivovamman jälkitilojen oirekuva ei ole spesifinen, vaan samankaltaisia oireita voi esiintyä esimerkiksi muiden aivosairauksien, mielialahäiriöiden tai persoonallisuushäiriöiden yhteydessä. Siksi diagnostiikka edellyttää vammautumiseen liittyvien tapahtumatietojen, oireiden ja löydösten laaja-alaista arviointia. Arvioinnin tärkeänä osana on myös potilaan omaisten, työtovereiden ja muiden lähipiirin henkilöiden kuuleminen vammaan liittyvien muutosten arvioimiseksi. Lievissä vammoissa akuuttina vaiheena voidaan pitää noin ensimmäistä kuukautta, mutta vaikeissa vammoissa noin ensimmäisiä kolmea kuukautta. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

19 Aivovamman jälkitilassa akuutit kudosmuutokset ovat rauhoittuneet mutta hitaita jälkitapahtumia ja sekundaarivaurioita voi esiintyä pitkäänkin vamman jälkeen [264]. Vamman vaikeusasteen arviointi Jälkitilojen kliinisen diagnostiikan perustana ovat tarkat tiedot vammatapahtumasta tajunnan heikkenemisen syvyydestä ja pituudesta pre- ja posttraumaattisesta amnesiasta neurologisesta tilasta ja kuvantamislöydöksistä. Vamman vaikeusaste luokitellaan näiden perusteella samoin kuin akuuteissa vammoissa (taulukko 2), niin laajalti ja tarkasti kuin se jälkikäteen on mahdollista. Ennustetta voidaan tarkentaa lisätiedoilla, joita asiasta kiinnostuneille on esitetty linkissä. Näin määritetty vamman vaikeusaste ei automaattisesti kuvaa jälkitilan vaikeusastetta. Oireet painottuvat usein toiminnanohjauksen ja käyttäytymisen häiriöihin. Lisäksi usein esiintyy väsyvyyttä, stressinsietokyvyn heikkenemistä sekä keskittymis- ja muistivaikeuksia, jotka kuitenkaan eivät irrallisina ole aivovammoille spesifisiä oireita. Jälkitilojen oireet ja löydökset Aivovammojen jälkitilan oirekuva voi olla moninainen, mutta tavallinen yleispiirre on se, että oireet painottuvat usein toiminnan ohjauksen ja käyttäytymisen häiriöihin (ks. taulukko 8). Vaikean aivovamman jälkeen potilaiden oiretiedostus on usein puutteellista, kun taas lievän aivovamman saaneiden subjektiivinen oireisto on usein varsin runsasta ja näitä oireita voi esiintyä aivovammapotilaiden ohella muiden neurologisten ja psykiatristen sairauksien yhteydessä sekä myös terveiksi arvioiduilla henkilöillä tai myötäsyntyisinä. Diagnostiikka edellyttää vammautumiseen liittyvien tapahtumatietojen, oireiden ja löydösten laaja-alaista arviointia. Aivovammoista johtuvat toimintahäiriöt ovat vaikeimmillaan heti vamman jälkeisinä viikkoina ja kuukausina ja lieventyvät sitten vähitellen enemmän tai vähemmän. Diagnostiikan kannalta ongelmallisimpia potilaita ovat ne, joilla todetaan vähän tai ei lainkaan merkkejä aivojen paikallisista vaurioista ja oiretiedostus on puutteellista. Tällöin aivovamman diagnoosi voi viivästyä tai sitä ei osata epäillä lainkaan. Psykososiaalisen selviytymisen heikentyminen pään vamman jälkeen on selvä hälytysmerkki. Diagnostiikassa oleellisia asioita ovat anamneesin perusteellinen selvittäminen ja tieto tyypillisistä aivovammoihin liittyvistä oireista. Hyvin usein esiintyvän oireiden heikon tiedostuksen [265] takia omaisia tai muita läheisiä tulee haastatella kliinisen tutkimuksen yhteydessä. Neuropsykologiset oireet ja löydökset Mikään taulukossa 8 esitetyistä yksittäisistä oireista ei ole spesifinen, pelkästään aivovammojen jälkitiloissa esiintyvää diffuusille aksonivauriolle tyypillistä kognitiivista oirekuvaa ei voida osoittaa [ ] C. Jos aivovammapotilaan kognitiiviset tai neuropsykiatriset oireet kestävät yli kuukauden, hänelle tulee tehdä neuropsykologinen tutkimus. Tästä voidaan tinkiä, jos tutkimusta ei tarvita erotusdiagnostiikkaa, kuntoutustarpeen tai -edellytysten arviointia tai vakuutusoikeudellisia tarpeita varten. Tutkimus tulisi tehdä mahdollisimman aikaisin, kuitenkin vasta posttraumaattisen amnesian korjaantumisen jälkeen [269] tai hyvin pitkässä amnesiassa sitten, kun potilaan yhteistyökyky riittää tutkimuksen tekemiseen. Neuropsykologinen tutkimus on jälkitilojen arvioinnissa keskeinen. Mikään neuropsykologinen testi ei ole aivovammoille spesifinen, eikä aivovammadiagnoosia voida tehdä pelkästään neuropsykologisten testitulosten perusteella. Aivovammapotilaan neuropsykologiseen tutkimukseen tuleekin kuulua tavallista 19 Aikuisiän aivovammat

20 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS Taulukko 8. Tavallisimmat aivovammojen jälkitiloihin liittyvät neuropsykologiset ja neuropsykiatriset oireet ja löydökset. Neuropsykologiset Tarkkaavuuden säätelyn häiriöt, keskittymisvaikeus, häiriytymisalttius Muistin ja oppimisen heikkeneminen Aloite- ja suunnittelukyvyn heikentyminen Toiminnan ja ajattelun hidastuminen ja juuttuminen Sanallisen ja sanattoman viestinnän vaikeus Oireiden tiedostamattomuus Ärsykeherkkyys Ajattelun konkretisoituminen tai lapsenomaisuus Arvostelukyvyttömyys Vireyden säätelyn häiriöt: väsymys ja uniongelmat Rasituksensiedon heikentyminen Neuropsykiatriset Masennus ja ahdistuneisuus Impulsiivisuus, äkkipikaisuus Luonteenpiirteiden latistuminen tai korostuminen Apaattisuus tai yliaktiivisuus Mielialan vaihtelu Hypomania tai mania Psykoottiset oireet; harhaluulot, aistiharhat 20 tarkempi kliininen haastattelu. Monia aivovammojen jälkitiloille tyypillisiä muutoksia voi olla vaikea saada esille strukturoidussa tutkimustilanteessa [ ]. Tämän vuoksi potilaan omaisten, työtovereiden tai muiden henkilöiden haastattelu vammaan liittyvien muutosten arvioimiseksi on tarpeen. Päänsäryn tai kroonisen kivun vaikutuksista tutkimustulosten luotettavuuteen on ristiriitaisia tuloksia [273, 274]. Mahdolliset sekoittavat tekijät on kirjattava ja arvioitava tutkimuslausunnossa (ainakin seuraavat): motivaatio vireystila ja mahdollinen univaje merkittävät ruumiilliset vaivat, kuten kipu tai hengenahdistus poikkeava sairauskäyttäytyminen ja keskushermostoon vaikuttava lääkitys. Neuropsykologin tutkimuksen löydökset ovat oleellinen osa aivovammapotilaan diagnostista palapeliä, jonka hoitava lääkäri joutuu kokoamaan kokonaisarvion tekemiseksi. Testitulosten paranemista tai heikentymistä ei toimintakyvyn vaihtelun takia [275] aina voida tulkita suoraan oireiston lievenemiseksi tai pahenemiseksi. Neuropsykologinen oireisto lievenee useimmiten ajan kuluessa, minkä toteamiseen pitkäaikainen kliininen seuranta antaa luotettavamman perusteen kuin yksittäinen neuropsykologinen tutkimuskerta. Toisaalta neuropsykologisen uusintatutkimuksen tarve ja kysymyksen asettelu pitää määrittää selkeästi, koska oppimisvaikutuksen vuoksi tulosten tulkinta vaikeutuu tutkimuksia toistettaessa. Usein myös aivovammapotilaan seuranta esimerkiksi työkokeilussa tai pitkäkestoisen laitosarvioinnin yhteydessä antaa paljon arvokkaampaa tietoa kuin yksittäinen tutkimus. Jos aivovamman jälkitilaan liittyy subjektiivisia tai objektiivisia kielellisiä häiriöitä, on neuropsykologisen tutkimuksen lisäksi yleensä aiheellista tehdä puheterapeutin tutkimus. Tavallisia oireita ovat muun muassa kielellisen prosessoinnin hidastuminen puheen sisällön köyhtyminen syrjähtelevä puhe puheen tunnesisällön ymmärtämisen vaikeus ja lievä sanojen löytämisen vaikeus [276]. Neuropsykiatriset oireet ja löydökset Neuropsykiatrisilla oireilla tarkoitetaan elimelliseltä pohjalta syntyviä psyykkisiä oirekuvia. Lievissäkin aivovammoissa neuropsykiatrisia jälkioireita on raportoitu 17 %:lla potilaista [277], ja vakavampien vammojen oireilevissa jälkitiloissa ne ovat käytännössä aina oleellinen osa oirekuvaa. Näyttöön perustuvaa tietoa aivovamman jälkeisten tavallisimpien neuropsykiatristen Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

21 häiriöiden ilmiasusta ja riskitekijöistä on vähän [278] D. Aivovamma lisää merkittävästi psykiatrisen sairastumisen vaaraa [ ] B. Psyykkiset oireyhtymät, kuten depressio, voivat syntyä aivovaurion seurauksena. Kuten muutkin psykiatriset häiriöt myös aivovamman jälkeen ilmaantuvat psyykkiset oireet ovat monitekijäisiä, eikä orgaanisia psyykkisiä oireita voida luotettavasti erottaa psykologisista oireista. Myös rajanveto neuropsykologisiin oireisiin on häilyvä. Aivovaurion aiheuttaman suoran elimellisen mekanismin merkitys on keskeinen usein silloin, kun potilaalla ei aikaisemmin elämässään ole ollut merkittäviä psykiatrisia häiriöitä tai kun hänellä esiintyy runsaasti uusia kognitioon tai motivaatioon liittyviä oireita merkkinä tunne-elämää ja kognitiota säätelevien, toisiinsa läheisesti liittyvien otsalohkopiirien vauriosta. Psyykkisten oireiden tulkitseminen vammasta johtuviksi elimellisiksi oireiksi edellyttää ajallista tai kehityksellistä yhteyttä vammatapahtumaan ja psyykkisen oirekuvan sopivuutta vamman muuhun kokonaiskuvaan. Aivovamma lisää aikaisemmin psyykkisesti terveiden henkilöiden psykiatriseen häiriöön sairastumisen riskiä kolmin- (lievät avovammat) tai jopa nelinkertaiseksi (keskivaikeat vaikeat aivovammat) kolmen vuoden kuluessa vammasta [283]. Vuoden kulutta vammasta % potilaista kärsii masennuksesta, joka on tärkein neuropsykiatrinen oire [278, 284]. Aivovammapotilailla masennus on kaksi kertaa yleisempää kuin ortopedisilla monivammapotilailla [285]. Masennuksen toteaminen ja hoitaminen on keskeinen osa aivovammapotilaan hoitoa mm. elämänlaadun, kuntoutumisen ja laitoshoidon keston kannalta [286, 287]. Traumaperäinen stressireaktio voi kehittyä henkilöille, jotka altistuvat erittäin traumaattiselle, esimerkiksi henkeä selvästi uhkaavalle tilanteelle. Stressireaktiosta kärsivät potilaat kärsivät usein traumaan liittyvistä jatkuvista tai äkisti palaavista voimakkaan ahdistavista mielikuvista varsinkin tilanteissa jotka muistuttavat traumatilannetta painajaisista, ahdistuneisuudesta, univaikeuksista, keskittymisvaikeuksista ja jatkuvasta ylivireydestä. Häiriöön liittyy toisaalta myös usein kyvyttömyys muistaa keskeisiä asioita traumaattisesta tapahtumasta. Tavanomaisia aivovammoihin liittyviä neuropsykiatrisia oireita on lueteltu taulukossa 8. Aivovammapotilaalle voi myös kehittyä pakko-oireinen häiriö [281] seksuaalinen käytöshäiriö [288] tai elimellinen persoonallisuuden muutos [279]. Paranoidisten psykoosien ja harhaluuloisuushäiriöiden vaara on mahdollisesti niin ikään lisääntynyt aivovammojen jälkeen [289, 290]. Aivovammaan liittyvä amnesia näyttää vähentävän traumaperäisen stressireaktion vaaraa [291, 292]. Aivovamma voi muun vammautumisen tavoin aiheuttaa sekundaarisia psyykkisiä oireita ja sairauksia. Psykiatrinen arvio on aivovammojen jälkitilan yhteydessä aiheellinen lähinnä seuraavissa tapauksissa: Toipuminen ei etene odotetusti, tai oireet tuntuvat vaikeammilta kuin vamman vaikeus edellyttäisi. Vammautuneella on selviä uusia psyykkisiä oireita. Vammautuneella on ennen vammaa ollut hoitoa vaativa psykiatrinen häiriö. Tilannearvio tulisi tehdä, koska vammautuminen on saattanut muuttaa sekä psyykkistä että mahdollista lääkitystasapainoa. On tärkeää, että arviointi tehdään paikassa, jossa potilaan psyykkinen tila tunnetaan entuudestaan. Traumaperäistä stressireaktiota epäiltäessä tarvitaan aina psykiatrin arvio, sillä häiriö kroonistuu helposti, altistaa muille vaikeille psyykkisille häiriöille ja aiheuttaa merkittävää elämänlaadun sekä työ- ja toimintakyvyn menetystä. Vammautuneella on huomattava sosiaalisten suhteiden hoitamiseen vaikuttava persoonallisuuden muutos. 21 Aikuisiän aivovammat

22 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 22 Psykiatrista arviota tarvitaan oireiden syysuhteiden, hoidon tarpeen tai hoitomuotojen (lääkitys, psykoterapia) arvioimiseksi. Aivovammapotilasta arvioivalla psykiatrilla tulee olla erityistä kokemusta tai ainakin tietämystä aivovammojen jälkitilojen neuropsykiatrisista erityispiirteistä. Pitkittyneistä jälkioireista kärsiville aivovammapotilaille tulisi vähintään tehdä yksinkertainen strukturoitu masennuksen arviointi masennusoireiden toteamiseksi esimerkiksi kolmen ja kuuden kuukauden kuluttua vammasta. Soveltuvia testejä ovat esimerkiksi Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale (MADRS) tai Beck Depression Inventory (BDI). Arviointiasteikot soveltuvat hyvin myös sairaanhoitajien käyttöön. Muut oireet ja löydökset Aivovammoihin liittyy usein niskan retkahdusvamma, jonka yhteydessä voi esiintyä pitkäänkin kestäviä niskan kipu- ja väsymisoireita sekä päänsärkyä ja huimausta. Päänsärky on yleisin lievän päävammanjälkeinen oire. Akuutti vammanjälkeinen päänsärky ilmaantuu määritelmän mukaan kahdessa viikossa ja häviää kahdeksan viikon kulues sa vammasta [293]. Vammanjälkeisestä akuutista päänsärystä kärsii % potilaista, ja kroonisena päänsärkyä esiintyy %:lla [ ]. Päänsärky on yleisintä lievien vammojen jälkeen. Säryn mekanismi on runsaalla kolmasosalla lihasjännitykseen pohjautuva, vajaalla kolmasosalla migreeniperäinen, vajaalla viidesosalla kaularankaperäinen ja lopuilla luokittelematon [293, ]. Särkylääkkeiden jatkuvaan käyttöön liittyvän päänsäryn mahdollisuus tulee pitää mielessä oireiden pitkittyessä [299]. Huimauksen esiintyvyys aivovamman jälkeen vaihtelee välillä % vamman luonteen ja vammasta kuluneen ajan mukaan. Jonkinasteista huimausta esiintyy pitkään vamman jälkeen jopa yli puolella potilaista [300]. Tärähdys voi aiheuttaa hyvänlaatuisen asentohuimauksen, jonka taustalla onkin pään vamma %:lla potilaista [301, 302]. Myös Ménièren tautia läheisesti muistuttava perilymfafisteli voi kehittyä vamman seurauksena [303]. Niska-kaularankaperäisen huimauksen taustalla saattaa olla lihasperäisten syiden lisäksi joskus verisuonten kompressio [304]. Posttraumaattisen epilepsian vaara normaaliväestöön verrattuna vaihtelee 1,5-kertaisesta (lievät vammat) 17-kertaiseen (vaikeat vammat), mutta lievissä vammoissa vaara palautuu normaaliväestön tasolle viidessä vuodessa [305]. Aivokammioiden suurenemisen vaara on % vaikean aivovamman jälkeen. Varsinaisen posttraumaattisen hydrokefaluksen vaara vaikeissa vammoissa on ollut eri aineistoissa 1 20 % [ ]. Posttraumaattinen hydrokefalus kehittyy suurimmalle osalle kahden viikon kuluessa ja 90 %:lle kolmen kuukauden kuluessa, harvoin vasta vuosien kuluttua [306, 308]. Tärkeimmät merkit tämän komplikaation mahdollisuudesta ovat odotettua huonompi toipuminen erityisesti muistin osalta tai jo vakiintuneiden henkisten toimintojen huononeminen yhdistyneenä kävelyn ja virtsanpidätyskyvyn heikkenemiseen. Lievätkin neurologiset puolioireet viittaavat ainakin keskivaikeaan vammaan. Toispuolista heikkoutta esiintyy %:lla ja afasiaa 11 %:lla vaikean vamman saaneista [309]. Useammin todetaan tasapainon, koordinaation ja hienomotoriikan häiriöitä, silmien liikehäiriöitä ja puheen epäselvyyttä, erityisesti diffuusien vammojen jälkitiloissa. Ekstrapyramidaalijärjestelmän vaurioita, kuten vapinaa, dystoniaa, pakkoliikkeitä Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

23 ja posttraumaattista parkinsonismia, esiintyy jälkioireina vaikeissa vammoissa ohimenevänä noin 10 %:lla ja pysyvänä noin 12 %:lla [ ]. Ne voivat kehittyä hyvin hitaasti. Kallonpohjan murtumien, aivorunkovaurioiden ja vammaan liittyvien aivohermojen venymien yhteydessä syntyy ohimeneviä tai pysyviä aivohermovaurioita. Vammanjälkeinen muutos hormonitoiminnoissa tai syömiskäyttäytymisessä viittaa aivolisäkkeen tai hypotalamuksen vaurioon. Oireet voivat olla epämääräisiä ja vaikeasti diagnosoitavia: ruokahaluttomuutta tai näläntunteen puuttumista pahoinvointia painon muutoksia paleluherkkyyttä ja masennusta. Samankaltaisia oireita saattaa esiintyä myös pelkästään mielialamuutosten seurauksena, mikä tulee muistaa erotusdiagnostiikassa. Aivolisäkevaurioihin liittyy useimmiten miehillä impotenssia ja naisilla kuukautishäiriöitä tai hedelmättömyyttä [314]. Lisääntynyt virtsaneritys viittaa diabetes insipidukseen. Panhypopituitarismiakin voi esiintyä. Hormonitoiminnan häiriöitä esiintyy todennäköisimmin vakavan vamman saaneilla, joilla on lisäksi kallonpohjan murtuma ja aivohermo-oireita [315]. Sekä hypotalamuksen että aivorungon vaurioon saattaa liittyä autonomisen hermoston toimintahäiriöitä, kuten lämmönsäätelyhäiriöitä tihentynyttä virtsaamistarvetta tai pidätysvaikeutta ummetusta ja seksuaalitoimintojen häiriöitä. Tarkkoja selvityksiä näiden esiintyvyydestä ei ole. Vaikean aivovamman saaneista 15 % jää pysyvästi virtsanpidätyskyvyttömäksi [316]. Seksuaalitoimintojen häiriöiden ilmeneminen ja patofysiologiset mekanismit vaihtelevat suuresti [317]. Taustalla voi olla limbisen järjestelmän häiriö hormonaalinen häiriö autonomisen hermoston häiriö tai psykogeenisia tekijöitä. Useimmiten esiintyy seksuaalista haluttomuutta tai kyvyttömyyttä. Otsalohkon vaurioihin saattaa liittyä impulsiivista ja poikkeavaa seksuaalikäyttäytymistä, kuten sukupuolinen paljastamishäiriö [318]. Seksuaalitoimintojen häiriöitä on esiintynyt eri tutkimuksissa 4 71 %:lla aivovamman saaneista [319]. Uni-valverytmin häiriöitä esiintyy merkittävän aivovamman jälkeen noin %:lla [277, 320]. Useimmiten häiriö ilmenee lisääntyneenä unentarpeena. Neuroradiologinen ja laboratoriodiagnostiikka Magneetti- ja TT-kuvaukset ovat tärkeimmät kuvantamismenetelmät aivovammojen jälkitiloissa [321, 322]. Muita menetelmiä käytetään toistaiseksi erityistapauksissa. Näillä menetelmillä saadaan tietoa myös mahdollisista aiemmista aivosairauksista, vammoista ja alkoholirappeumasta. TT-kuvauksella seurataan alkuvaiheen kuvissa todettujen muutosten korjaantumista tai hydrokefaluksen kehittymistä. Muissa tilanteissa tulee käyttää magneettikuvausta, erityisesti kun aivovamma on alkuvaiheessa jäänyt diagnosoimatta. Magneettikuvauksessa tulee käyttää tavanomaisten T1-, T2-, FLAIR- tai protonitiheyssekvenssien lisäksi ainakin gradienttikaiku- tai suskeptibiliteetti herkkää (SWI), sekvenssiä, jotka näyttävät verenvuotojen jälkitilat luotettavimmin [137, ]. Erityistapauksissa diffuusiotensorikuvaus (DTI) ja spektroskopiakuvaus ovat myös suositeltavia, koska ne voivat näyttää muilla tekniikoilla toteamatta jääviä vammamuutoksia. FLAIR- ja diffuusiokuvaukset saattavat paljastaa parhaiten kliinisen kuvan kannalta merkittävimmät muutokset [140, 326]. Magneettikuvaus on herkin menetelmä 23 Aikuisiän aivovammat

24 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 24 osoittamaan jälkitilojen anatomisia muutoksia [110, 321, ]. Aivovammojen jälkitiloihin liittyviä muutoksia voidaan joissakin tapauksissa todeta muilla kuvantamismenetelmillä, vaikka tavanomaisen magneettikuvauksen löydös on normaali [80, ] B. Paikallisten muutosten lisäksi aivovammojen jälkitiloja arvioitaessa kannattaa kiinnittää erityistä huomiota atrofisiin muutoksiin [348]. Varsinkin näiden havaitsemiseksi on tehtävä vertailu myös mahdollisiin akuutissa vaiheessa tai ennen vammaa otettuihin kuviin. Yksifotoniemissiotomografia (SPECT) voi osoittaa diffuuseja tai paikallisia vaurioita, vaikka magneetti- ja TT-kuvauslöydökset ovat normaaleja [326, 333, ]. SPECT on kuitenkin epäspesifinen tutkimusmenetelmä, joka tukee muita kuvantamismenetelmiä. Kliininen neurofysiologia tarjoaa joskus lisäapua aivovamman jälkitilan diagnosointiin epäselvissä tapauksissa. Laboratoriodiagnostiikkaa tarvitaan lähinnä vain aivolisäke-hypotalamusakselin toimintahäiriötä epäiltäessä. Aivovammojen jälkitilojen hoito ja kuntoutus Aivovammojen jälkihoito edellyttää yleensä moniammatillista toimintatapaa, jonka puitteissa kuntoutus tulee nivoa osaksi vammautuneen kokonaishoitoa, ja yhteydenpito eri hoitavien tahojen kesken on tärkeää yhteisistä tavoitteista ja keinoista sopimiseksi. Systemaattiseen seurantaan perustuva, intensiivisesti tarpeen mukaan kohdennettu moniammatillinen sekä job coaching ja day-treatment ohjelma on työ- ja toimintakyvyn paranemisen kannalta ilmeisesti vaikuttavia keskivaikeissa ja vaikeissa aivovammoissa [ ] B. Neuropsykologian ja -psykiatrian lisäksi erityisesti sosiaalityön ja kuntoutusohjauksen merkitys on usein keskeinen. Kuntoutusmuodosta riippumatta palveluntuottajan perehtyneisyys aivovammojen jälkitilojen oireistoon on ensiarvoisen tärkeää. Koska aivovammojen jälkioireiden ymmärtäminen on vaikeaa sekä vammautuneelle itselleen että hänen ympäristölleen, sopeutumisvalmennuksen ja vertaistuen merkitys jälkitilojen hoidossa korostuu. Perheen ja lähiyhteisön ohjaus onkin tärkeä osa kaikkea aivovammapotilaiden kuntoutusta. Työ- tai koulutuskokeilua voidaan käyttää myös kuntouttavana toimenpiteenä, vaikka työkykyisyyttä ei pidettäisikään realistisena tavoitteena. Aivovammojen suuri yksilöllisyys on otettava huomioon kaikessa hoidossa ja kuntoutuksessa. Oireiden tiedostuksen heikkouden takia osa vammautuneista hyötyy neuropsykologisesta tai laitoskuntoutuksesta vasta myöhemmin ja osa ei hyödy lainkaan tavanomaisista kuntoutusmuodoista. Tällöin tulee panostaa sellaisiin tukimuotoihin kuin työ- ja koulutuskokeiluihin ja arkielämän tukeen esimerkiksi tukihenkilön avulla. Mahdollinen päihdeongelma on hoidettava ennen aivovammaan liittyvän lääkinnällisen tai ammatillisen kuntoutuksen aloittamista tai viimeistään tällaisen kuntoutuksen kanssa samanaikaisesti. Paikallisella tasolla tulee myös huolehtia rajallisten kuntoutuspalveluiden saatavuudesta sitä eniten tarvitseville. Neuropsykologisten jälkioireiden hoito ja kuntoutus Neuropsykologinen kuntoutus parantaa aivovammapotilaan kognitiivisia oireita [ ] A sekä emotionaalista ja psykososiaalista selviytymistä niin akuutissa kuin kroonisessakin vaiheessa. Aivovammapotilaan neuropsykologinen kuntoutus on vaativaa, sillä potilaan voi olla vaikea hallita tunteitaan ja käyttäytymistään ja puutteellinen henkinen suorituskyky voi rajoittaa hänen kykyään käsitellä ja ilmaista asioita. Neuropsykologisen kuntoutuksen tavoit- Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

25 teena on auttaa kompensoimaan aivovamman vaikutuksia arkielämässä tukea potilaan sopeutumista muuttuneeseen tilanteeseen sekä tukea yleisen toiminta- ja työkyvyn palautumista [334, 369]. Neuropsykologisten oireiden hallinnan opettaminen on keskeistä, sillä näin voidaan ehkäistä psyykkisiä seurannaisongelmia ja parantaa yleistä elämänhallintaa. Edellä mainittujen neuropsykologisen kuntoutuksen tavoitteiden toteutumista ei voida seurata pelkästään esimerkiksi neuropsykologisten testien tuloksilla. Koska kognitiivisten ja emotionaalisten toimintojen sekä toiminnanohjauksen ja käyttäytymisen säätelyn oireet esiintyvät yhdistelminä, aivovammapotilaan neuropsykologinen kuntoutus eroaa huomattavasti yksittäisten kohdeoireiden (esimerkiksi muistihäiriön) kuntoutuksesta. Kun neuropsykologinen oireisto tai löydökset rajoittavat merkittävästi päivittäistä toiminta- tai työkykyä, tulisi neuropsykologinen kuntoutus aloittaa heti. Jos kuntoutuksen tarvetta on vaikea arvioida (esimerkiksi joissain lievissä tai toisaalta erittäin vaikeissa vammoissa), on suositeltavaa konsultoida aivovammojen kuntoutukseen perehtynyttä tahoa. Kuntoutusta on syytä jatkaa, kunnes potilaan tila on emotionaalisesti ja psykososiaalisesti vakiintunut ja kuntouttava neuropsykologi ja hoitava lääkäri arvioivat tilan säilyvän ilman kuntoutuksen jatkamistakin. Potilaan kokema neuropsykologisen tuen tarve ei aina tarkoita, että kuntoutusta tulee tässä muodossa jatkaa. Neuropsykologin rooli saattaa olla myös toimiminen muissa tukimuodoissa neuvovana asiantuntijana. Neuropsykiatristen jälkioireiden hoito ja kuntoutus Neuropsykiatrisen hoidon tavoitteina ovat oireiden parempi tiedostus kuntoutumisen edistäminen uusien toimintatapojen opettelu sosiaalisissa suhteissa ja henkisen kestokyvyn tukeminen. Menetelminä käytetään sopeutumisvalmennusta sekä potilaan ja omaisten ohjausta, erilaisia psykoterapiamuotoja (joko neuropsykologin toteuttamana tai erillisenä terapiana), tai lääkehoitoa [370]. Erittäin tärkeää on myös, että hoitava kliinikko ymmärtää potilaan neuropsykiatrisen oirekuvan ja että tätä kautta muodostuu luottamuksellinen hoitosuhde. Joissain tapauksissa henkistä toimintakykyä ylläpitävää terapiaa tarvitaan jopa koko elämän ajan, yleensä kuitenkin vain ajoittaisena kriisivaiheiden tms. tukena. Osa potilaista saattaa tarvita myös psykiatrista laitoshoitoa joko pitkäaikaisena tai useimmin kriisiluonteisesti lyhyehköinä jaksoina. Laitoshoito tulisi toteuttaa osastolla, jossa on asiantuntemusta neuropsykiatriasta ja erityisesti aivovammoista. Käyttäytymisterapialla saattaa olla vaikuttavuutta neuropsykiatristen oireiden hoidossa, mutta luotettava näyttö puuttuu [371] D. Tavallisimpien aivovamman jälkeisten neuropsykiatristen ja neuropsykologisten jälkioireiden lääkehoidolla saattaa olla vaikuttavuutta, mutta luotettava näyttö puuttuu [372] D. Lääkehoitosuositukset perustuvat vähäisen tutkimustiedon vuoksi kokemukseen tai suppeilla aineistoilla tehtyihin tutkimuksiin. Kliinisen kokemuksen mukaan monet neuropsykiatrisista oireista kärsivät potilaat hyötyvät lääkehoidosta. Asetyylikoliiniesteraasi-inhibiittori -lääkitys saattaa lievittää aivovamman jälkitilaoireista tarkkaavaisuuden ja muistin häiriöitä sekä väsyvyyttä, mutta luotettava näyttö puuttuu [ ] D. Aivovammapotilaat ovat usein hyvin herkkiä keskushermostoon vaikuttaville lääkkeille, ja vaikutukset voivat poiketa huomattavastikin tavanomai- 25 Aikuisiän aivovammat

26 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS sista. Myös haittavaikutusten vaarat ovat suuremmat, kun taustalla on elimellinen aivovaurio [370]. Lääkitys tulisi hätätilanteita lukuun ottamatta aloittaa pienellä annoksella ja sitä hitaasti suurentaen. Taulukossa 9 on esitetty eri kohdeoireisiin ensisijaisesti suositeltavat lääkevaihtoehdot. Muiden jälkioireiden hoito ja kuntoutus Fysio- ja toimintaterapian vaikuttavuudesta ja toteuttamistavoista erityisesti aivovammapotilailla on varsin vähän laadukkaita tutkimuksia [377]. Fysiatrien sekä fysio- ja toimintaterapeuttien ammattitaitoa tulee muistaa hyödyntää esimerkiksi keskussairaaloiden poliklinikoissa arvioitaessa vamman jälkitilassa tarvittavia kuntoutusmuotoja [362, 378, 379]. Kliinisesti haittaavien kielellisten oireistojen edellyttämässä kuntoutuksessa puheterapiasta saattaa olla hyötyä. Rajanveto hoidontarpeen arvioinnissa on kuitenkin vaikeampaa kuin klassisissa afasioissa. Jos vammautuneen kommunikointi on sujuvaa, vaikka kielellisiä oireita todetaankin, on kuntoutuksen tarvetta harkittava kriittisesti ottaen huomioon myös palveluiden saatavuus sekä erityisesti kuntoutujan oma motivaatio ja oireiston aiheuttama käytännön haitta. Laitoskuntoutuksen aikana kaikkein vaikeimminkin vammautuneista yli puolet kuntoutuu merkittävästi ja kolmasosa toipuu ainakin kohtalaisen omatoimisiksi [380, 381]. Dopaminergisia lääkkeitä voidaan kokeilla akuutin vaiheen kuntoutumisen edistämiseen [382, 383]. Aivovamman fyysisten jälkioireiden hoito ei eroa näiden vaivojen yleisistä hoitoperiaatteista. Oleellista on selvittää tarkasti oireen luonne ja mekanismit ja kohdentaa hoitotoimenpiteet näiden perusteella [295, 296]. Todelliset likvorikierron häiriöt tulee hoitaa suntin asentamisella. Se hyödyttää merkittävästi yli puolta potilaista [384]. Taulukko 9. Aivovammapotilaan neuropsykiatristen oireiden lääkityksen vaihtoehtoja (perustuu aiempiin hoitosuosituksiin ja kliiniseen kokemukseen). Kohdeoire Ensisijainen vaihtoehto Muut vaihtoehdot Masennus SSRI-lääkkeet mirtatsapiini, venlafaksiini, moklobemidi Kaksisuuntainen mielialahäiriö valproaatti okskarbatsepiini, lamotrigiini 1 Krooninen äkkipikaisuus ja aggressiivisuus SSRI-lääkkeet 1 propranololi 1, buspironi 1, valproaatti, tratsodoni 1, epätyypilliset psykoosilääkkeet 1 Akuutti aggressiivisuus loratsepaami 1 epätyypilliset psykoosilääkkeet 1, midatsolaami 1, haloperidoli Ahdistuneisuus SSRI -lääkkeet, buspironi mirtatsapiini 1, venlafaksiini Psykoottiset oireet epätyypilliset psykoosilääkkeet epilepsialääkkeet 1 Aloitekyvyttömyys, väsyneisyys, keskittymisvaikeudet rivastigmiini 1, galantamiini 1 ja donepetsiili 1 dopamiiniagonistit 1, amantadiini 1, metyylifenidaatti 2, selegiliini 1, SSRI-lääkkeet 1, efedriini 1 Unettomuus tsolpideemi melatoniini, tsopikloni, mirtatsapiini 1 Ei virallinen käyttöaihe 2 ErityislupavalmisteSSRI = selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä Masennuksen, unettomuuden ja ahdistuneisuuden hoitoa lukuun ottamatta taulukossa mainittujen kohdeoireiden lääkehoito aivovammojen jälkitiloissa kuuluu asiaan perehtyneille erikoislääkäreille. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

27 Taulukko 10. Aivovammojen ennuste (%) Glasgow n kooma-asteikon (GCS) ja Glasgow outcome scalen (GOS) mukaan vuoden kuluttua vammasta Hyvä toipuminen Kuolema Vegetatiivinen tila Vaikea vammaisuus Keskivaikea vammaisuus GCS GCS 9 12 > < 10 < 20 GCS = n n Kaikki vammat Aivovammojen jälkitilojen ennuste Aivovammojen akuutin vaiheen jälkeistä ennustetta voidaan arvioida monilla mittareilla. Yleisen toimintakyvyn osalta käytetään eniten Glasgow Outcome Scalea (GOS). Kaikkein vaikeimmin vammautuneistakin (GCS-pistemäärä 3) eloonjäävistä noin puolet toipuu GOS-asteikon mukaan hyvin tai kohtalaisesti [385], (taulukko 10), (ks. myös viitteet [6, 76, 114, 244, 386, 387] ja [ ]). Vaikean vamman saaneista vielä 23 % siirtyy parempaan ja 3 % huonompaan GOSkategoriaan kuuden kuukauden ja vuoden välillä vamman jälkeen. Esimerkiksi kuuden kuukauden kuluttua vammasta vegetatiivisessa tilassa olevista vielä noin 30 % palaa tajuihinsa [392]. Toipuminen ajoittuu pääasiassa ensimmäisiin kuuteen kuukauteen, mutta sitä voi tapahtua vielä noin puoleentoista vuoteen asti [76, 393]. Toimintakyky saattaa kohentua pitkäänkin sopeutumisen kautta. Lieviä vammoja saaneista suurin osa toipuu kolmen kuukauden kuluessa, jolloin kuitenkin vielä 25 %:lla on huomattavia subjektiivisia oireita [6, 51, ]. Osa oireista jälkitilaa potevista ei osaa yhdistää oireitaan aivovammaan [400]. Oireettomuuden käsite aivovammojen jälkitiloissa on osin epämääräinen, mikä liittyy oireiden tiedostamisen ongelmiin. Monissa tutkimuksissa on käytetty vain subjektiivista arviota, joka sekin on usein vahvasti sidoksissa arvioinnin ajankohtaan. Vamman vaikeusasteen määritykseen liittyvät ongelmat tuovat myös oman epävarmuustekijänsä tällaisiin ennustelukuihin. Käyttäytymisen ja persoonallisuuden muutosten on todettu aiheuttavan eniten stressiä omaisille [401]. Joskus aivovamma aiheuttaa myös edullisia käyttäytymisen muutoksia [402]. Työkykyisyyden ennuste vaikeassa aivovammassa vaihtelee 29 %:sta (sulkeiset vammat) [403] jopa yli 80 %:iin (sotavammojen jälkitilat) [404]. Osalla työhön palaavista työkyky on kuitenkin heikentynyt. Eräässä aineistossa 50 % potilaista oli työssä kahden vuoden kuluttua, mutta viiden vuoden kuluttua kolmasosa näistä oli jäänyt pois työstä [405, 406]. Työkyvyn pysyvyyden osalta tutkimustulokset ovat jossain määrin ristiriitaisia ja pitkäaikaisseurantoja on vähän. On kuitenkin viitettä myös siitä, että nuorena aikuisena työelämään sijoittuneet ovat työssä vielä keski-iässä, mikä korostaa ammatillisen kuntoutuksen toimenpiteiden tärkeyttä nuoruusiässä [407]. Lievästi vammautuneista noin 85 % palaa työhön [102], mutta monet kokevat työkykynsä heikentyneeksi pitkäänkin vamman jälkeen [407, 408]. Yli 40-vuotiaana vammautuneiden työkykyennuste on heikompi kuin varhaisessa aikuisiässä vamman saaneiden [409, 410]. Tanskalaisessa väestöpohjaisessa aineistossa ruhjevamman takia hoidetuista työikäisistä 7,9 % oli eläkkeellä ennen vammaa ja 32,5 % vamman jälkeen [411]. 27 Aikuisiän aivovammat

28 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 28 Tutkimuksia vamman vaikutuksesta pitkän aikavälin kuolleisuuteen on erittäin vähän. Niiden perusteella ennenaikaisen kuoleman vaara on aivovamman saaneilla suurempi kuin muulla väestöllä, mutta vaaran suuruutta ja erityisesti itse vamman osuutta siihen ei voi arvioida tarkasti [ ]. Aivovamman saaneilla itsemurhavaara on 2,7 4,1-kertainen muuhun väestöön verrattuna. Osa erosta selittyy suuremmalla vaaralla jo ennen vammaa itse vamma lisää vaaraa noin 1,5-kertaiseksi [413]. Aivovamma ei lisää merkitsevästi vaaraa sairastua Alzheimerin tautiin, mutta ainakin lievää vakavampi vamma saattaa aikaistaa sairauden puhkeamista [415]. Näyttö aivovammapotilaan dementiavaaran liittymisestä ApoE:n genotyyppiin on myös ristiriitaista [ ]. Aivovamma ei lisää merkitsevästi aivokasvainten [ ] B eikä Parkinsonin taudin [ ] C vaaraa (ks. kohta Parkinsonismi). Ennusteeseen vaikuttavia tekijöitä Aivovamman jälkitilan kehittymiseen voivat itse primaarivamman aiheuttaman elimellisen oireiston lisäksi vaikuttaa erilaiset vammaa edeltävät tekijät sekä vammautumiseen tai sen jälkiseurauksiin liittyvät emotionaaliset ja psykososiaaliset tekijät [435]. Näiden eri tekijöiden arvioinnin merkitys korostuu lievien aivovammojen pitkittyneissä jälkitiloissa (post concussional disorder), joiden ongelmia on käsitelty sähköisessä tausta-aineistossa Odotettua huonompi toipuminen lievästä aivovammasta voi johtua useista tekijöistä. Mahdollisia syitä aivovammapotilaan odotettua huonompaan toipumiseen ovat seuraavat [102, 277, 394, ]: vamman primaarinen vaikeusaste arvioitu väärin sekundaarivaurio jäänyt diagnosoimatta vammaa edeltänyt toimintakyky arvioimatta tai arvioitu väärin taustalla aiempi aivovamma tai muu aivojen kompensaatiokykyä heikentävä tila (esimerkiksi muu aivosairaus tai sellaisen jälkitila, keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet, päihteet) somatisointiin taipuva persoonallisuuden rakenne, joskus myös muu primaarinen persoonallisuushäiriö muu toipumiseen tarvittavia voimavaroja vievä tila (vaikeat kivut, vaikea yleissairaus jne.) sekundaarinen masennus tai muu psyykkinen oireisto, vammaan liittyvä vaikea psyykkinen trauma eläke- tai korvaushakuisuus aivojen korjausmekanismeihin vaikuttavat perinnölliset tekijät. Ikä on tärkeimpiä ennustekijöitä. Yli 55 vuoden ikä on merkittävä huonon toipumisen vaaratekijä [ ] A ; vaara on noin kolminkertainen verrattuna samanasteisen vamman saaneisiin nuoriin aikuisiin ja sitä suurempi, mitä vanhemmasta ikäryhmästä on kyse [10, 42, 55, ]. Kognitiivisen suorituskyvyn heikkeneminen lähtötasoon nähden saattaa iäkkäillä olla suhteellisesti vähäisempi [451]. Naisten toipuminen aivovamman jälkeen voi olla vähän huonompi kuin miesten [12, 452, 453] D. Apolipoproteiini E:n genotyyppi e4 lisää huonon toipumisen todennäköisyyttä [87, 437, ] C. Korkea koulutustaso tai hyvä kognitiivinen peruskapasiteetti edistää aivovammasta toipumista, kun mittarina käytetään työkykyä tai kognitiivista suoriutumista [460]. Toisaalta heikomman älyllisen lähtötason omaavat saavat myös ehkä keskimäärin vaikeampia vammoja [461]. Hyvän kognitiivisen peruskapasiteetin omaavilla saattaa ainakin vaikeissa vammoissa tapahtua suhteessa suurempi heikkeneminen [462]. Vammaa edeltävien psykiatristen oireiden yhteydestä aivovammaoireiston korjaantumiseen on ristiriitaista tietoa [55, 395, 438, 461, ] C, mutta näiden oireiden Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

29 olemassaolo tulee ottaa huomioon jälkivaiheen oireiden syitä arvioitaessa. Alkoholihumala vammautumishetkellä ei vaikuta ennusteeseen, mutta päihdeongelma ennen vammaa huonontaa ennustetta. Käytännön kokemus on osoittanut, että monilla merkittävän aivovamman saaneilla alkoholin tai päihteiden ongelmakäyttö vähenee oleellisesti tai loppuu kokonaan. Ilmiön yleisyydestä ei ole tutkimustietoa. Päihteiden ongelmakäytön jatkuminen tai alkaminen vammautumisen jälkeen on sen sijaan ennusteen kannalta erittäin negatiivinen tekijä, ja se romuttaa yleensä edellytykset kaikkeen kuntoutukseen ja altistaa toistuville aivovammoille. Korvausvaatimusten merkityksestä vamman jälkioireiden todennäköisyyden kannalta lievissä aivovammoissa on ristiriitaista tietoa [55, 102, 277, 439, 440, ] D. Syysuhteiden arviointi on vaikeaa ja monien tutkimusten soveltuminen Suomen olosuhteisiin kyseenalaista. Aiempi aivovamma lisää huonon toipumisen vaaraa 2 4-kertaiseksi. Monivamma vaikuttaa kokonaishaittaan ja joskus myös psykososiaaliseen ennusteeseen. Niskan retkahdusvamman yhteydessä toisinaan esiintyvien kognitiivisten oireiden mekanismi on kiistanalainen. Kyseiset oireet voivat joissain tapauksissa johtua samanaikaisesta aivovammasta, mutta tällöin edellytetään aivovamman normaalien kriteerien täyttymistä, jolloin kognitiivisia jälkioireita arvioidaan kuten muutenkin aivovammoissa [479, 480]. Syy-yhteyden, haitta-asteen ja työkyvyn arviointi Syy-yhteyttä pohdittaessa on keskeistä selvittää mahdollisimman tarkkaan, onko näyttöä aivovamman synnystä ja jos on, niin mikä on ollut alkuvaiheen vaikeusaste. Tässä pohdinnassa on ainakin kaikissa ristiriitatapauksissa oltava arvioitsijoiden käytössä alkuvaiheen sairauskertomukset. Lisäksi on oltava riittävästi tietoa potilaan aiemmasta terveydentilasta, koulu- ja työmenestyksestä sekä mahdollisesta päihdehistoriasta. Aivovammalle on ominaista, että elimelliset vauriot lievenevät ajan mittaan. Niinpä syy-yhteyksien arvioinnissa tulee kiinnittää kriittistä huomiota sellaisiin tapauksiin, joissa potilaan toimintakyky on pitkään vamman jälkeen hyvä mutta neuropsykiatrisia ongelmia ilmaantuu vuosien kuluttua. Syy-yhteyden arviointi on keskeistä liikenne- ja tapaturmavakuutuksessa ja vähemmän tärkeää esimerkiksi työeläkeratkaisuissa. Pysyvän haitan arviointi on ajankohtaista yleensä 2 3 vuoden kuluttua vammautumisesta. Poikkeuksia tästä aikataulusta ovat erittäin vakavasti vammautuneet, avuttomaan tilaan joutuneet potilaat, joilla korkea haittaluokka saattaa olla määritettävissä esimerkiksi jo kuuden kuukauden kuluttua. Toisaalta lapsena ja nuorena vammautuneiden toimintakyky selviää yleensä vasta työelämään siirryttyä eli hyvin monenkin vuoden kuluttua vammautumisesta. Jälkihaitan arvioinnissa lähiomaisen tai muun potilaan tilaa tuntevan henkilön haastattelusta on yleensä hyötyä. Pysyvä haitta määritetään käyttämällä sosiaali- ja terveysministeriön hyväksymää haittaluokitusta, jonka päivitys on meneillään. Työkykyyn vaikuttavat oireet, niiden arviointi ja ammatillinen kuntoutus Työkyvyn arviointi on vaativaa. Fyysisten rajoitteiden osalta arvioinnissa noudatetaan normaalia neurologista työkyvyn arviointia hyödyntäen fysiatrin tai fysioterapeutin ammattitaitoa. Neuropsykologisten ja neuropsykiatristen oireiden vaikutusten arviointi on tavanomaisessa lääkärintutkimuksessa usein mahdotonta. Tämän vuoksi aivovammapotilaan työkykyarvioon tulisikin sisällyttää neuropsykologinen tutkimus. Aivovammaoireiden takia työelämään palaaminen edellyttää usein yksilöllisesti toteutettavaa työhönvalmennusprosessia (job coach, vocational case coordinator), jossa keskeistä on paitsi työn vaatimusten sopivuus potilaan resursseihin myös työn- 29 Aikuisiän aivovammat

30 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 30 antajan perusteellinen informointi. Ammatillinen kuntoutus tarkoittaa lähinnä työkokeilua ja uudelleenkoulutusta. Jos aivovamma on jättämässä vaikean tai erittäin vaikean jälkihaitan, ei ammatillisella kuntoutuksella yleensä saavuteta edes osittaista paluuta työelämään. Kun aivovammasta näyttää olevan jäämässä edellä mainittua lievempi haitta, on monissa tapauksissa syytä edistää työhönpaluuta työkokeilulla. Työkokeilun sopiva ajankohta on yksilöllinen, mutta aivovammasta toipumisen ei välttämättä tarvitse olla vielä aivan vakiintunut työkokeilun alkaessa, koska työkokeilu voidaan aloittaa osa-aikaisena ja pienemmillä suoritustavoitteilla kuin varsinaisessa palkkatyössä. Riittävän varhainen työkokeilu vähentänee passivoitumista ja saattaa toimia toimintakykyä kuntouttava elementtinä. Jos työsuhde on voimassa, kokeilu tehdään usein omalla työpaikalla. Uudelleenkoulutuksen hyödyllisyyttä rajoittaa se, että aivovamman aiheuttamat haitat (esimerkiksi ärtyvyys, saamattomuus) vaikeuttavat usein yhtä paljon erilaisissa tehtävissä ja toiseksi se, että potilaan kyky pitkäjänteiseen opiskeluun voi olla heikentynyt. Toisaalta esimerkiksi raskaan liikenteen kuljettajana aivovammapotilas ei voi jatkaa, jos jälkihaitta on vähintään keskivaikea, mutta ammatillisella kuntoutuksella saatetaan löytää tehtäviä, joihin hän kykenee. Aivovammapotilaiden työhönpaluuosuus on Suomessa selvästi pienempi kuin esimerkiksi Yhdysvalloissa, mikä puoltaisi suurempaa paneutumista ammatilliseen kuntoutukseen. Työkokeilun ja muun työhön paluun tukena olisi hyötyä jalkautuvista työvalmentajista, joista on saatu hyviä kokemuksia Yhdysvalloista [ ] B, [481]. Jos aivovamman alkuvaiheen vaikeus aste on ollut lievä, on kaikissa tapauksissa pidettävä tavoitteena normaaliin palkkatyöhön palaamista. Työhön paluun optimaalisen ajankohdan arviointi on kaikenasteisissa vammoissa erittäin tärkeää. Liian varhainen työhön paluu voi johtaa stressiin, uupumiseen ja masennukseen ja tätä kautta sekundaariseen oireenmuodostukseen ja ongelmien pitkittymiseen. Liian myöhäinen työhön paluu puolestaan saattaa vaikeuttaa työelämään sopeutumista. Riittävän pitkän työkokeilun (3 6 kuukautta) avulla potilaan jaksamisesta saadaan oikea kuva [404]. Oireiden tiedostuksen ongelmat ovat merkittävä työkyvyn arviointiin liittyvä seikka. Työkokeilua voidaan käyttää myös huonosti tiedostetun oirekuvan takia, ja välttämätön se on silloin, kun mahdollinen työssä selviytymättömyys voi aiheuttaa merkittäviä terveydellisiä tai taloudellisia riskejä. Työelämään palaamista tulee tukea kaikin keinoin. Säännöllisellä päivärytmillä ja työn asettamilla vaatimuksilla on usein merkittävä kuntoutuksellinen ja elämänlaatua parantava rooli [ , 482, 483] B. Samalla voidaan vähentää merkittävää syrjäytymisen vaaraa. Työterveyshuollon tietoja työn sisällöstä ja työhön liittyvistä riskeistä tulee hyödyntää jo alkuvaiheen kuntoutusarvioista lähtien. Ajokyvyn arviointi liittyy usein työkyvyn arviointiin. Posttraumaattisissa epilepsioissa ja yksittäisen kouristuskohtauksen osalta noudatetaan aiemmin julkaistua suositusta Epilepsia ja ajokyvyn arviointi suomalainen menettelyohje ltk/ltk.naytaartikkeli?p_artikkeli=sll03865&p_ haku=sll Aivovamman mahdollisesti aiheuttama näkökenttäpuutos on muistettava selvittää. Neuropsykologisen tutkimuksen perusteella ajokykyä ei aina voida arvioida luotettavasti [484]. Merkittävän aivovamman saaneistakin % jatkaa autolla ajamista [485, 486]. Tutkimuksia aivovamman saaneiden onnettomuusvaarasta on hyvin vähän, mutta mitä ilmeisimmin vaara on suurentunut [487]. Sosiaali- ja terveysministeriön ajoterveys- Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

31 ohjeiston mukaan ajaminen tulee kieltää ryhmän 2 ajokortin omaavilta henkilöiltä, jos vahvistettu haittaluokka on 6 tai suurempi. Ryhmän 1 kuljettajille ajokielto on määrättävä, kun haittaluokka on 16 tai suurempi. Heti aivovamman jälkeen suositellaan aina yhden kuukauden mittaista ajokieltoa lievissä vammoissa [488, 489], kolmen kuukauden mittaista keskivaikeissa ja kuuden kuukauden mittaista vaikeissa vammoissa [490]. Jos keskivaikeaan tai vaikeaan vammaan on liittynyt ruhjepesäke, kallonsisäinen verenvuoto tai kallonmurtuma taikka vamma on ollut avoin tai potilas on yli 65-vuotias, ajokiellon pituudeksi suositellaan epilepsiavaaran takia yhtä vuotta. Hyvin lievissä vammoissa ajokieltoa ei tarvita. Ajokiellon jälkeen epäselvissä tapauksissa suositellaan joko ajokokeen suorittamista tai ajokykytutkimusta simulaattorikokeineen. Ajokykytutkimuksessa väsymisilmiön vaikutuksen arvioiminen on oleellista, varsinkin jos ajokyky liittyy työkykyyn. Ainakin kaikkia oireilevia potilaita on informoitava väsyneenä ajamiseen ja toistuviin aivovammoihin liittyvistä riskeistä. Aivovammojen jälkitilat seuranta ja porrastus Seuranta Seurantaa tarvitaan ainakin siihen saakka, että oireisto on käytännössä joko täysin korjaantunut tai vakiintunut. Hyvin lievissä vammoissa rutiinimaista seurantaa ei tarvita vaan riittää, että potilas saa suulliset ja kirjalliset ohjeet. Lievissä ja sitä vakavammissa vammoissa tulisi varata seurantakäynti noin kuukauden päähän vammasta tai sairaalasta pääsystä, jotta jälkihoidon tarve voidaan havaita ajoissa. Ajoissa toteutetun jälkiseurannan on to- dettu vähentävän vamman aiheuttamia jälkioireita ja sosiaalista haittaa [399, 400] C. Useimmissa lievissä vammoissa seurantaa tarvitaan vain viikkoja tai kuukausia. Pysyvissä jälkitiloissa tilan vakiintumiseen kuluu yleensä vuosia alkuperäisen vamman vaikeusasteesta riippumatta. Aloitekyvyn ja sosiaalisten taitojen heikkenemisen yhdistyessä oireiden tiedostuksen puutteellisuuteen on aivovamman saanut vaarassa syrjäytyä. Sosiaalityöntekijän rooli näiden potilaiden selviytymisessä on usein keskeinen. Jos merkittävää jälkioireistoa potevalla ei ole sosiaalista tukiverkostoa, sellainen on järjestettävä hänelle viranomaistoimenpitein. Henkilökohtaisen avustajan tai edunvalvojan tarpeeseen tulee ottaa kantaa. Myös paikallisten aivovammayhdistysten toimintaan ohjaaminen on hyvä muistaa mahdollisena tukitoimenpiteenä. Aivovammapotilas ei useinkaan kykene huolehtimaan itse eduistaan tai edes terveydentilansa ylläpidosta. Tämän takia hoitavan tahon pitää aina ottaa aktiivisesti yhteyttä vastaanotolle tulematta jäävään aivovammapotilaaseen. Jälkitiloihin liittyvä porrastus Aivovammojen jälkitilojen diagnostiikka, hoito ja seuranta kuuluvat vaativimpiin kliinisen neurologian osa-alueisiin, ja ne tulee alkuvaiheessaan toteuttaa neurologisessa tai neurokirurgisessa erikoissairaanhoidossa, yleensä moniammatillisesti. Keskussairaaloiden neurologisissa yksiköissä tulisi olla ainakin yksi aivovammojen seurantaan perehtynyt erikoislääkäri tai kuntoutusohjaaja. Seuranta suositellaan toteutettavaksi erikoissairaanhoidon neurologisissa yksiköissä (yliopisto-, keskus- tai aluesairaalat), kunnes oireisto on korjaantunut tai tilanne vakiintunut, mikä sisältää muun muassa työkyky- ja korvausratkaisujen selviämisen. Tämän jälkeen suurin osa potilaista voidaan 31 Aikuisiän aivovammat

32 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 32 ohjata perusterveydenhuollon seurantaan. Aivovammapotilaalle olisi kuitenkin hyvä varata mahdollisuus ottaa uudestaan yhteyttä hoitaneeseen tahoon, sillä saavutettu tasapaino on usein herkkä ja vahvasti sidoksissa tiettyyn psykososiaaliseen ympäristöön. Osalle riittää perusterveydenhuollon seurannan sijasta mahdollisuus ottaa tarvittaessa yhteyttä. Kaikkien perusterveydenhuollossa toimivien lääkäreiden tulisi tuntea aivovammojen jälkitilojen keskeisimmät oireet ja osata epäillä tällaisten oireiden yhteyttä mahdolliseen aivovammaan. Vakuutuslääketieteelliset ja työkykyarviot voidaan yleensä tehdä normaalin neurologisen erikoissairaanhoidon puitteissa. Myös olemassa olevien moniammatillisten kuntoutuspoliklinikoiden palveluita sopii käyttää, mutta näiden tulee olla perehtyneitä myös aivovammojen jälkitiloihin. Työkokeilut tulisi korvaavan tahon mukaan organisoida eläkevakuutusyhtiöiden Vakuutuskuntoutus VKK:n keskussairaaloiden Kansaneläkelaitoksen tai muiden kuntoutustutkimusyksiköiden kautta. Nuorten aivovammaisten hoidossa tulisi tehdä yhteistyötä erityisesti nuorisopsykiatristen yksiköiden kanssa. Valtakunnallisesti nuorten aivovammaisten kuntoutus tulee keskittää paikkoihin, joissa on tämän alueen kokemusta ja erityisosaamista. Ainakin yliopistollisten keskussairaaloiden tasolla tulee olla valmiuksia huolehtia nuorten aivovammaisten erityisongelmista, jotka liittyvät opiskeluun, asumiseen, itsenäistymiseen ja sosiaalisiin suhteisiin. Vanhusten aivovammojen jälkitiloja voidaan useimmiten diagnosoida ja hoitaa myös perusterveydenhuollon, geriatrian ja geropsykiatrian normaalien palveluiden puitteissa. Diagnostiikan tai hoidon kannalta ongelmallisissa tapauksissa tulisi käyttää neurologista asiantuntemusta. Akuuttien aivovammojen ennuste sekä diagnostiikan ja hoidon porrastus Ennuste Aivovamman akuutin vaiheen ennuste riippuu vamman laadusta ja laajuudesta potilaan iästä ja neurologisesta tilasta sekä muista vammoista. Kaikista sairaalaan otetuista aivovammapotilaista noin 5 10 % kuolee [290, 414]. Iän myötä kuolleisuus ei juuri muutu lievissä vammoissa mutta lisääntyy nuorista aikuisista 70-vuotiaisiin keskivaikeissa vammoissa noin 5 %:sta 25 %:iin ja vaikeissa vammoissa noin 30 %:sta 70 %:iin [416, 417]. Ikä on sekoittava tekijä pelkästään jo vamman vaikeusastetta määritettäessä, sillä tulovaiheessa saman GCS-pistemäärän saaneista yli 60-vuotiaiden tajunta pysyy heikentyneenä noin kymmenkertaisen ajan nuorempiin verrattuna [417]. Antikoagulaatio lisää kallonsisäisiä verenvuotoja ja kuolleisuutta aivovammapotilaalla [ ] B. Vaikean vamman aiheuttama kuolleisuus on leikkaushoitoa vaativissa verenvuodoissa noin 60 % ja diffuuseissa vammoissa noin 30 % [416]. Leikkaushoitoa vaativista akuuteista kallonsisäisistä verenvuodoista ennuste on huonoin kovakalvonalaisissa verenvuodoissa, joissa kaikenikäisistä % kuolee tai jää vaikeasti vammautuneeksi, ja paras kovakalvonulkoisissa verenvuodoissa, joissa osuus on noin % [318, 418, 419]. Kroonisissa kovakalvonalaisissa verenvuodoissa kuolleisuus on alle 5 % [420, 435]. Heti primaarivaiheessa voidaan kuolleisuutta ennustaa noin 85 %:n todennäköi-

33 Kuva 2. Jokaisesta viidestä muuttujasta kertyy pisteitä, joiden määrä katsotaan ylimmältä asteikolta. Kokonaispistemäärä (viiden muuttujan pisteiden summa) muunnetaan eloonjäämistodennäköisyydeksi kahden alimman asteikon avulla. Esimerkki: 70-vuotias potilas (50 pistettä), jonka GCS-summa on 12 (50 pistettä), ISSpistemäärä on 20 (75 pistettä), mustuaiset reagoivat (37 pistettä), eikä tietokonetomografiassa ole hematoomaa, saa yhteensä 237 pistettä. Tämä vastaa 93 %:n yksivuotiseloonjäämistodennäköisyyttä. syydellä käyttämällä nomogrammia, jossa on huomioitu viisi eri tekijää: ikä GCS-pistemäärä muiden vammojen vaikeusaste mustuaisreaktiot ja TT:ssä todettava verenvuoto (kuva 2), [494]. Neurologisen tilan huononeminen vaikean vamman saaneilla suurentaa kuoleman todennäköisyyden noin viisinkertaiseksi ja puolittaa eloon jäävillä hyvän toipumisen todennäköisyyden [483, 484]. Traumaattinen lukinkalvonalainen verenvuoto lisää huonon ennusteen todennäköisyyttä noin kaksinkertaiseksi [485, 486] veren määrän ja massaleesion esiintymisen mukaan [487]. Siviiliampumavammoista yli 80 % johtaa kuolemaan. Aivovammapotilaiden kuolemista noin 7 % johtuu muista vammoista ja noin 25 % aivovamman ja muiden vammojen yhteisvaikutuksesta [488]. Diagnostiikan ja hoidon porrastus Hyvin lieviin ja lieviin vammoihin liittyvä porrastus on esitetty vuokaaviona kuvassa 1. Kaikissa päivystyspisteissä tulee kyetä tekemään aivovammapotilaan anamneesin selvitys kliininen tutkimus ja TT-kuvauksen tarvitsevien potilaiden arviointi (taulukko 8 sekä kohdat Kliiniseen tutkimukseen kuuluvat seikat sekä Pään TT-kuvauksen aiheet). Luettelossa Pään TT-kuvauksen aiheet mainituissa tilanteissa potilas ohjataan päivystysluonteiseen TT-tutkimukseen. Hoitoviiveiden välttämiseksi tämä suositellaan tehtäväksi paikassa, jossa voidaan antaa myös mahdollisesti tarvittavat jatkohoidot. Diagnostiset ongelmapotilaat (ks. kohta Diagnostiset ongelmaryhmät) suositellaan 33

34 KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS ohjattavaksi erikoissairaanhoidon päivystyspisteisiin. Päihteiden tai lääkkeiden vaikutuksen alaisia voidaan diagnosoida myös muualla, jos näiden aineiden vaikutus kliiniseen tilaan on arvioitavissa ja on mahdollisuus riittävän pitkään ja tiiviiseen seurantaan. Hoidon porrastus määräytyy paikallisten resurssien ja sopimusten mukaan ja perustuu vamman vaikeusasteen määrittämiseen (taulukko 9). Hyvin lievän tai lievän vamman saanutta potilasta voidaan hoitaa perusterveydenhuollossa huomioiden edellä kuvattu diagnostiikan porrastus. Ainakin vaikeiden vammojen ja monivammaan liittyvien aivovammojen akuuttihoito tulisi antaa organisoidun hoitoketjun puitteissa. Tämän on osoitettu vähentävän näiden potilaiden kuolleisuutta [ ] B. Vanhusten akuuttihoito tulee toteuttaa kuten muillakin aikuisikäisillä. SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN, suomen NEURoloGINEN YHDISTYS RY:N, SOCIEtas MEDICINAE PHYSICALIS ET REHABILItatIONIS FENNIAE RY:N, suomen NEUROKIRURGISEN YHDISTYKSEN, suomen NEUROPSYkoloGISEN YHDISTYKSEN JA suomen VakuutuslÄÄKÄRIEN YHDISTYKSEN ASEttaMA TYÖRYHMÄ Puheenjohtaja: JUHA ÖHMAN, neurokirurgian professori, vastuualuejohtaja TAYS, neuroalat ja kuntoutus Jäsenet: HANNU alaranta, fysiatri, professori, ylilääkäri Invalidiliiton Käpylän kuntoutuskeskus MARJA-LIISA KAIPIO, kliininen neuropsykologi Invalidiliiton Käpylän kuntoutuskeskus ANTTI MALMIVAARA, lkt, ylilääkäri, (Käypä hoito -toimittaja) Stakes/Finohta TAINA NYBO, PsT, neuropsykologi Helsingin yliopisto ja HYKS:n neurologian klinikka, neuropsykologian yksikkö MIKAEL OJala, lkt, neurologi Liikennevahinkolautakunta TARJA RANDELL, anestesiologi, lkt, dosentti, ylilääkäri HYKS OILI salonen, radiologi, neuroradiologi, lkt, dosentti, osastonylilääkäri HUS-Röntgen, HYKS Jukka TURkka, neurologi, lkt, dosentti, osastonylilääkäri Invalidiliiton Käpylän kuntoutuskeskus RIsto VataJA, neurologi, psykiatri, LL (väit), ylilääkäri Kellokosken sairaala, HUS AARNE YLINEN, neurologi, lkt, dosentti, ylilääkäri, johtaja Invalidiliiton Käpylän kuntoutuskeskus * * * Kiitokset: lkt, dosentti Olli Tenovuolle, joka toimi vuonna 2003 julkaistun aivovammasuositustyöryhmän puheenjohtajana. 34

35 Kirjallisuutta 1. Alaranta H ym. Suomen Lääkäril 2002;57: Leppänen L. Pro gradu tutkielmat 17/ Jennett B. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60: Sosin DM ym. Brain Inj 1996;10: Moss NE ym. Injury 1996;27: Thornhill S ym. BMJ 2000;320: National Center for Injury Prevention and Control. Epidemiology of traumatic brain injury in the United States Honkanen R ym. Ann Chir Gynaecol 1976;65: Corrigan JD. Arch Phys Med Rehabil 1995;76: Luerssen TG ym. J Neurosurg 1988;68: Murray GD ym. Acta Neurochir 1999;141: Farace E ym. J Neurosurg 2000;93: Thompson DC ym. Cochrane Database Syst Rev 2003; 1:CD Attewell RG ym. Accid Anal Prev 2001;33: Tolonen J ym. Ann Chir Gynaecol 1984;73: Pintar FA ym. Annu Proc Assoc Adv Automot Med 2000;44: Jagger J ym. Neurosurgery 1987;20: Nee PA ym. Injury 1993;24: Lighthall JW. J Neurotrauma 1988;5: Albright JP ym. Am J Sports Med 1985;13: Guskiewicz KM ym. JAMA 2003;290: Zemper ED. Am J Phys Med Rehabil 2003; 82: American Academy of Neurology ym. Neurology 1997;48: Kay T ym. J Head Trauma Rehabil 1993;8: Engberg A. Acta Neurol Scand 1995;164 (Suppl): Wrightson P ym. Mild head injury-a guide to management. New York: Oxford University Press, Teasdale G ym. Lancet 1974;ii: Russell WR ym. Arch Neurol 1961;5: Paniak C ym. J Clin Exp Neuropsychol 1998;20: Crovitz HF ym. Cortex 1983;19: Crovitz HF ym. Cortex 1987;23: Wilson JT ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57: Schwartz ML ym. Can J Neurol Sci 1998; 25: Mazzucchi A ym. J Neurol 1992;239: Lobato RD ym. J Neurosurg 1986;65: von Wowern F. Acta Neurol Scand 1966;42: Livingston DH ym. Ann Surg 2000;232: Shackford SR ym. J Trauma 1992; 33: Haydel MJ ym. N Engl J Med 2000;343: Nagy KK ym. J Trauma 1999;46: Rothweiler B ym. Arch Phys Med Rehabil 1998;79: Katz DI ym. Arch Neurol 1994;51: Culotta VP ym. Neurosurgery 1996;38: Annoni JM ym. Schweiz Med Wochenschr 1991;121: Bishara SN ym. Brain Inj 1992;6: Jennett B ym. Neurosurgery 1979;4: Waxman K ym. Arch Surg 1991;126: Lobato RD ym. J Neurosurg 1991;75: Winkler JV ym. J Emerg Med 1984;2: Asikainen I ym. Brain Inj 1998;12: Edna TH ym. Acta Neurochir (Wien) 1987;86: Moran SG ym. Am Surg 1994;60: Teasdale GM ym. BMJ 1990;300: Lovell MR ym. Clin J Sport Med 1999;9: Hanlon RE ym. Brain Inj 1999;13: Miller JD ym. Neurosurgery 1990;27: Gomez PA ym. Br J Neurosurg 1996;10: Arienta C ym. Surg Neurol 1997;48: Hung CC ym. J Formos Med Assoc 1996; 95: Mendelow AD ym. Br Med J Clin Res Ed 1983;287: Tellier A ym. Brain Inj 1999;13: Groleau GA ym. J Trauma 1993;34: Kelly JP ym. JAMA 1991;266: Nell V ym. Arch Phys Med Rehabil 2000;81: Chesnut RM ym. J Trauma 1993;34: Sarrafzadeh AS ym. Crit Care Med 2001;29: Miller JD. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993;56: Stein SC ym. Neurosurgery 1993;32: Dacey RG ym. J Neurosurg 1986;65: van den Brink WA ym. Neurosurgery 2000;46: The Brain Trauma Foundation. J Neurotrauma 2000;17: Brain Trauma Foundation. Assessment: Oxygenation and blood pressure Prehospital Emergency Care 2007;12:S8-S Brain Trauma Foundation. Hypotension 2007 pp Manley G ym. Arch Surg 2001; 136: Signorini DF ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66: Alberico AM ym. J Neurosurg 1987;67: Biffl WL ym. Am J Surg 1999;178: Karasawa H ym. J Neurosurg 1997; 86: Doezema D ym. Ann Emerg Med 1991;20: Voller B ym. Brain Injury 1999;13: Ingebrigtsen T ym. Neurosurgery 1999;45: Mittl RL ym. AJNR 1994;15: Borg J ym. J Rehabil Med 2004;36: Tysvaer AT. Sports Med 1992;14: Collins MW ym. JAMA 1999;282: Matser EJ ym. JAMA 1999;282: Kutner KC ym. Neurosurgery 2000;47: Graham DI ym. Brain Pathol 1995;5: Oppenheimer DR. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1968;31: Pilz P. Acta Neurochir 1983;(Suppl 32): Blumbergs PC ym. Lancet 1994;344: Blumbergs PC ym. J Neurotrauma 1995; 12: Dolinak D ym. Neuropathol Appl Neurobiol 2000;26: Abou- Hamden A ym. J Neurotrauma 1997; 14: Levi L ym. Neurosurgery 1990;27: Hofman PA ym. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22: Ommaya AK ym. Brain 1974;97: Gennarelli TA ym. Acta Neuropathol (Suppl Berl) 1981;7: Gennarelli TA ym. Ann Neurol 1982;12: Adams JH ym. Acta Neurochir (Suppl Wien) 1983; 32: Richter M ym. J Trauma 2001;51: Binder LM. J Clin Exp Neuropsychol 1997;19: Vilke GM ym. Am J Emerg Med 2000;18: Demetriades D ym. J Trauma 2000;48: Boyd CR ym. J Trauma 1987;27: Ingebrigtsen T ym. J Trauma 2000;48: Fiser SM ym. Am Surg 1998;64: Zee CS ym. Neuroimaging Clin N Am 1998;8: Gentry LR ym. AJNR 1988;9: Kelly AB ym. AJNR 1988;9: Bagley LJ. Semin Roentgenol 1999;34: Orrison WW Jr ym. AJNR 1994;15: Osborn AG. Diagnostic Neuroradiology. St. Louis Mosby Year Book, 1994, p Fearnside M ym. Aus N Z J Surg 1998;68: Marshall LF ym. J Neurotrauma 1992; 9(suppl 1):S Ashwal S ym. J Head Trauma Rehabil 1997;12: Paterakis K ym. J Trauma 2000;49: Firsching R ym. J Neurosurg 1998;89: Campbell BG ym. Top Magn Reson Imaging 1998;9: Hadley DM ym. Clin Radiol 1988;39: Levin HS ym. J Neurosurg 1987;66: Thirupapathy SP ym. Acta Neuro Chir 2004;146: Stiell IG ym. JAMA 2005;294: Smits M ym. JAMA 2005;294: Clement CM ym. Ann Emerg Med 2006;48: Hughes DG ym. Neuroradiology 2004;46: Kurca E ym. Neuroradiology 2006;48: Gallagher CN ym. Curr Opin Neurol 2007; 20: Marino S ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78: Lee B ym. NeuroRx 2005;2: Vos PE ym. Eur J Neurol 2002;9: Hassan Z ym. Emerg Med J 2005;22: Davis PC ym. AJNR 2007;28: Wiesmann M ym. Radiologie 1999;39: Voller B ym. Brain Inj 2001;15: Bakshi R ym. AJNR 1999;20: Wardlaw JM ym. Neuroradiology 2000;42: Noguchi K ym. AJNR 2000;21: Liu AY ym. AJNR 1999;20: Rugg-Gunn FJ ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70: Wakamoto H ym. No Shinkei Geka 1998;26: Wilson JT ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995;59: Yokota H ym. J Trauma 1991;31: Krüger J ym. Nervenarzt 1991;62: Snow RB ym. Neurosurgery 1986; 18: Teasdale G ym. J Neurotrauma 1992;9(Suppl 1):S Wilson JT ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;51: van der Naalt J ym. Ann Neurol 1999;46: Levin HS ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55: Shibata Y ym. Clin Neurol Neurosurg 2000;102: Fumeya H ym. Acta Neurochir 1990;51(Suppl): Tokutomi T ym. Acta Neurochir (Suppl Wien) 1997;70: Berne JD ym. J Am 35

36 Coll Surg 2001;192: Raabe A 1997;11:13-27 Brain Inj 1998;12: Ostermann 51. Edna ME TH ym. ym. Oosterveld Neuropsychol WJ. 1997;19: Pharmacopsychiatry ; Vilke ym. Kirjallisuutta Neurosurgery 1999;45: Woertgen 1. Alaranta C ym. H J Trauma ym. Suomen 1999;47: Lääkäril ym. Crit Care 2004;8:R Clifton rology 1994;44: A report to JAMA 2000;283: Karabinis A 32 (Suppl 1): Brandt T ym. Neu- Acta Neurochir (Wien) 1987;86: GM ym. Am J Emerg Med 2000;18: Moran SG ym. Am Surg 1994;60: Demetriades D ym. J Trauma ;57: McKeating 2. EG Leppänen ym. Acta L. Pro Neurochir gradu GL ym. Crit Care Med 2002;30: Congress. Traumatic brain injury in the Teasdale GM ym. BMJ 1990;300: ;48: Boyd CR ym. J Trauma Suppl tutkielmat 1998;71: / Jennett Raabe B. A J ym. Neurol Restor Neurosurg Neurol Psychiatry Neurosci 1996;60: ;21: Sosrotrauma 2000;17: Juul N ym. J congdata.shtml 250. Koç RK ym. Neurosurg The Brain Trauma Foundation. J Neu- United States. Lovell MR ym. Clin J Sport Med 1999;9: ;27: Ingebrigtsen T ym. J Romner in DM ym. B ym. Brain J Neurotrauma Inj 1996;10: ;17: Moss 7 NE 159. ym. Raabe Injury 1996;27: A ym. Acta Neurochir 6. Thornhill Wien S 1998;140: ym. BMJ 2000;320: Herrmann 7. National M ym. Center for Injury Prevention 2000;17: and Control Woert- Epi- J Neurotrauma gen demiology C ym. of Acta traumatic Neurochir brain injury Wien in 1997; the 139: United States Raabe 8. A Honkanen ym. Br J Neurosurg 1999;13: Hoots WK. Semin R ym. Ann Chir Gynaecol 1976;65: Corrigan JD. Arch Phys Med Rehabil Thromb Hemost 1997;23(Suppl 1x): Hanlon RE ym. Brain Inj 1999;13:873- Neurosurg 2000;92: The Brain Miller JD ym. Neurosurgery Trauma Foundation. J Neurotrauma 2000;17: ;27: Wakai Gomez A ym. PA Cochrane ym. Br J Database Neurosurg Syst 1996;10: Rev 2007;1;CD Arienta 208. C Battison ym. Surg C Neurol ym. Crit 1997;48:213-9 Care Med 2005;33: Hung 202 CC ym J Formos The Brain Med Trauma Assoc Foundation. 1996;95:294-7 J Neurotrauma 60. Mendelow AD 2000;17:521-5 ym. Br Med 210. J Clin Schierhout 1983;287: G ym. Cochrane 61. Tellier Database A ym. Brain Syst Rev Inj Res Ed Trauma 2000;48: Fiser SM ym. Rev 1997;20: Ortler M ym. Unfallchirurg 1993;96: Mori M ym. Am Surg 1998;64: Zee CS ym. Neuroimaging Neurol Med Chir Clin (Tokyo) N Am 2001;41: ;8: Gentry Ernestus LR RI ym. ym. AJNR Surg 1988;9: Neurol 1997; :220-5 Kelly 254. AB Signorini ym. AJNR DF 1988;9: ym. J Neurol 111. Neurosurg Bagley Psychiatry LJ. Semin 1999;66:20-5 Roentgenol ;34: Ananda A ym. Acta 112. Neurochir Orrison WW 1999;(Suppl Jr ym. AJNR 73): ;15: Harders 113. A Osborn ym. J Neurosurg AG. Diagnostic 1996;85:82-9 Neuroradiology Gaetani St. P Louis ym. J Neurol Mosby 164. van der Sande JJ ym. J Neurosurg 1997;(4):CD ;13: Groleau 211. The GA Brain ym. Trauma J Trauma 1993;34: J Neurotrauma 63. Kelly JP 2000;17:513- ym. JAMA Year Neurosurg Book, Psychiatry 1994, p ;59: Fearnside 258. M 1995;76: Luerssen TG ym. J Neurosurg 1988;68: Murray GD ym. 1981;55: Selladurai BM ym. Br J Foundation. Neurosurg 1997;11: Olson JD ;266: Stocchetti 64. Nell N ym. V ym. CHEST Arch 2005; Phys ym. Greene Aus KA N Z ym. J Surg J Neurosurg 1998;68: ; :445- Marshall LF ym. Gennarelli J Neurotrauma TA ym. 1992;9(suppl J Trauma Acta Neurochir 1999;141: Farace ym. Neurosurgery 1989;24: : Med Rehabil ;81:614-7 Roberts I. Cochrane 65. Chesnut Database RM ym. Syst J Rev Trauma 2000;(2):CD ;34: Sar- The 1):S ;29: Ashwal 260. S The ym. Brain J Head Trauma Trau- E ym. J Neurosurg 2000;93: Crone KR ym. Neurosurgery 1987;21: Thompson Kumura DC E ym. ym. Cochrane Acta Neurochir Database Wien Syst Brain rafzadeh Trauma AS Foundation. ym. Crit J Neurotrauma Care Med ma Foundation. Rehabil 1997;12:13-35 J Neurotrauma ;17:457- Paterakis K 1987;85:23-8 Rev 2003;1:CD Piek 14. J ym. Attewell J Neurosurg RG ym. 2000;17: Alderson P ym Rudehill A ym. J Neurotrauma 2001;29: Miller JD. J Neurol ym. J Trauma 2000;49: Firsching 1992;77:901-7 Accid Anal Prev ;33: Hulka F ym. Arch 15. Surg Tolonen J ym. Ann 171. Chir Kurokawa Gynaecol 1984;73:14- Y ym. No Foundation. J Neurotrauma 2000;17:531-5 Emerg Med 2005;46: Garner A 2005;(1):CD The Brain Trauma 2002;19: Davis D ym. Ann Neurosurg Psychiatry 1993;56: R ym. J Neurosurg 1998;89: ;131:923-7 Stein SC ym. Neurosurgery 1993;32:25-31 Campbell BG ym. Top Magn Reson Imaging Shinkei Pintar Geka FA 1989;17: ym. Annu Proc 172. Assoc Stein Adv SC 217. Roberts I ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65: Meador KJ ym. Clin Lab Med 1998;18: Prigatano ym. Injury 2001;32: Pearl GS. 69. Dacey RG ym. J Neurosurg 1986;65: ;9: Hadley DM ym. Clin Radiol ym. Automot Neurosurgery Med 2000;44: ;30: Jagger 173. J Sawada ym. Neurosurgery Y ym. J Neurol 1987;20:815-7 Neurosurg 18. Psychiatry PA ym. 1984;47: Injury 1993;24: Fabbri 19. Lighthall A ym. J Nee Neurology JW. J Neurotrauma Neurosurgery 1988;5:1-15 and Psychiatry 20. Albright JP ym Am National J Sports Institute Med for 2004;75: Clinical 1985;13: Excellence. 21. Head Guskiewicz Injury in KM Infants, ym. Children JAMA 2003;290: and Adults: Triage, 22. Zemper Assessment, ED. Investigation and Early Management. National Collaborative Centre for Acute Care. Am J Phys Med Rehabil 2003;82: American Academy of Neurology ym. Neurology van den Brink WA ym. Neurosurgery Neurology 1995;45: Brailowsky 2000;46: The Brain Trauma Foundation. S ym. Brain Res 1986;376: Dikmen SS ym. JAMA J Neurotrauma 1991;265: ;17: Haltiner 72. AM Brain ym. Trauma J Neurosurg Foundation. 1999;91: Assessment: 222. Oxygenation KR Jr and ym. blood Arch pressure Neurol 1994;51:653- Prehospital Smith 60 Emergency 223. Schierhout Care 2007;12:S8-S13 G ym. Cochrane 73. Database Trauma Syst Foundation Rev 2001;(4):CD ( The 74. Brain Brain Manley Trauma G ym. Foundation. Arch Surg 2001;136: J Neurotrauma 1988;39: Levin HS ym. J GP ym. Arch Phys Med Rehabil 1990; Neurosurg 1987;66: : Wallesch CW ym. Thirupapathy SP Brain Inj 2001; 15: ym. Acta Neuro 267. Fork Chir M 2004;146:1082- ym. Brain Inj 32005;19: Stiell IG 268. ym. Scheid JAMA R 2005;294: ym. Arch Neurol 2006;63: Smits M ym. JAMA ;294: Report of the Therapeutics Clement and CM Technology ym. Ann Emerg Assessment Med 2006;48: Subcommittee of 126. the Hughes American DG ym. Academy Neuroradiology of Neurology. 2004;46:550-8 Neurology 1996;47: Kurca E 1997;48: Kay T ym. J Head Available at: ;17: Signorini DF 225. ym. Chang J Neurol BS ym. Neurosurg Neurology Psychiatry 2003;60: ;66: Hernandez 76. Alberico TD ym. AM Gallagher A. Descartes CN error. ym. Emotion, Curr Opin reason Neurol and ym Lezak Neuroradiology MD (toim ;48: Damasio 128. headinjury_full_version_completed.pdf. Trauma Rehabil 1993;8: Engberg A. Accessed November Rovlias A Neurology ym. J Neurosurg 1997;48: ;67: Bayston 77. Biffl R 2007;20:403-9 the human brain, 129. New Marino York: S ym. Avon J Neurol Books, Acta Neurol Scand 1995;164 (Suppl):1-151 ym. Neurosurgery 2000;46: ym. WL Lancet ym. Am 2000;355: J Surg 1999;178: Langham 78. Neurosurg Shores Psychiatry A ym. 2007;78:501-7 Aust N Z J Psychiatry 1990;24: Wrightson P ym. Mild head injury-a Young B ym. Ann Surg 1989;210: J Karasawa ym. Cochrane H ym. Database J Neurosurg Syst Rev 1997;86: ;(4): Lee B ym. NeuroRx ;2: Lake AE ym J Head Vos 178. guide Lannoo to management. E ym. New J Neurotrauma York: Oxford CD Doezema 229. Roberts D ym. I. Ann Cochrane Emerg Database Syst Rev 2003;1:CD Bleck da MC ym. Pain 2002;97: Dik- Med PE Trauma ym. Rehabil Eur J Neurol 1999;14: ;9: Kuhaj ;17: University Press, Stambrook 27. Teasdale M ym. G Can ym. 1991;20: Voller B ym. Brain Injury 1999;13: Ingebrigtsen T ym Davis PC ym. AJNR 2007;28: Hassan Z ym. Emerg Med J 2005;22:845-9 J Lancet Surg 1974;ii: ;33: Russell 180. Auer WR ym. LM Arch ym. T. Tirilazad mesylate in the treatment of men SS ym. J Clin Exp Neuropsychol Acta Neurol Neurochir 1961;5:16-29 Wien ;52: Paniak C ym. J 181. Clin head injury Faden AI. Arch Neurol 1990;12: McDonald S ym. Communication disorders following traumatic Neurosurgery 1999;45: Mittl RL Wiesmann M ym. Radiologie 1999;39:860-5 Yang Exp Neuropsychol SY ym. Surg 1998;20:852-5 Neurol 1995;44: Crovitz HF Margulies ym. Cortex 1983;19: DR ym. Am 31. Surg Crochrane Database Syst Rev 2003;1:CD brain injury. Psychology Press, Taylor & 2001;58: Signorini DF ym. Co- ym. AJNR 1994;15: Borg J ym. J 135. Voller B ym. Brain Inj 2001;15: ;60: vitz HF ym. Cortex ;23:695-8 Lam AM ym. J 32. Neurosurson JT 1991;75: ym. J Neurol 184. Neurosurg Petersen Psychiatry SR ym. J Wil- Trauma 1994;57: ;34: Schwartz 185. Pomeranz ML ym. Can S ym. J Neurol Acta Neurochir Sci 1998;25: Wien 1989;97: Mazzucchi 186. Bacic A ym. A J Neurol ym. Mil 1992;239: Med 1999;164: Lobato 187. Vespa RD ym. PM J Neurosurg ym. J Neurosurg 1986;65: ; 91: von 188. Jennett B ym. Epilepsia 1975;16:251-6 Wowern F. Acta Neurol Scand 1966;42: Angeleri F ym. Epilepsia 1999;40: Livingston DH ym. Ann Surg Rehabil Med 2004;36: Tysvaer AT Clifton GL ym. N Engl J Med 2001; Sports Med 1992;14: Collins MW 344: Henderson WR ym. Intensive ym. JAMA Care Medicine 1999;282: ;29: Matser 235. EJ Jiang ym. JAMA J ym. 1999;282:971-3 Curr Opinion in 87. Critical Kutner Care KC 2007;13:153-5 ym. Neurosurgery ;47:651-7 Yanagawa T 88. ym. Graham DI Database ym. Brain Syst Pathol Rev 2007;4:CD ;5: Cochrane Oppenheimer Guidelines of DR. management J Neurol Neurosurg of severe traumatic Psychiatry brain 1968;31: injury (b). J 90. Neurotrauma Pilz P. Acta 136. Bakshi R ym. AJNR 1999;20: Francis, Deb S ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65: Kim 137. Wardlaw JM ym. Neuroradiology 2000;42:81-4 E ym. J Neuropsychiatry 138. Noguchi Clin K ym. Neurosci AJNR 2000;21: ;19: Van Liu Reekum AY ym. R ym. AJNR J 1999;20: Neuropsychiatry Clin 140. Neurosci Rugg-Gunn 2000;12:316- FJ ym. J Neurol Neurosurg Holsinger T Psychiatry ym. Arch 2001;70:530-3 Gen Psychiatry 2002;59:17-22 Wakamoto H 281. ym. Rosenthal No Shinkei M Geka ym ;26: Arch Phys Med 142. Rehabil Wilson 1998;79: JT ym. J Neurol Maas AI ym. Acta Neurochir Neurochir 2007;24(Suppl 1983;(Suppl 1, Nutrition):S77-S82 32): Blumbergs J. PC Curr ym. Opinion Lancet 1994;344: in Crit Care 2002; 92. Yokota Neurosci H 1993;5:43-9 ym. J Trauma ;31:351-7 Fann JR ym. Arch Neurosurg 282. Jorge Psychiatry RE ym. J Neuropsychiatry 1995;59: Clin 2000;232: Shackford SR ym. J 1997;139: Guidelines of management of severe traumatic brain injury. J 8:134-8 Blumbergs 239. Gunnarsson PC ym. J T ym. Neurotrauma Curr Opin- Gen Krüger Psychiatry J ym. Nervenarzt 2004;61: ;62: Rickards Piek Trauma 1992;33: Haydel MJ ym. N Engl J Med 2000;343: Nagy KK Neurotrauma 2007;24(Suppl 1):S37-S45 ion 1995;12: in Neurol 2003;16: Dolinak D 240. ym. Dutton Neuropathol ym. Appl Curr Neurobiol Opinion in 2000;26: Crit Care 2003; ;18: H. Curr Snow Opin Psychiatry RB ym. 2006;19:294-8 Neurosurgery 285. ym. J Trauma 1999;46: Rothweiler B ym. Arch 192. Cremer OL ym. Crit Care Med RP Jorge RE ym Arch Teasdale Gen G ym. Psychiatry J Neurotrauma 2005;33: Phys The Med Brain Rehabil Trauma 9:503-9 Abou-Hamden 241. Winter A CD ym. ym. J J Neurotrauma Clin Neurosci 2004;61: ;9(Suppl 286. Rapoport 1):S MJ ym Psychosomatics 2003;44: Hibbard MR Foundation. 1998;79:881-7 J 42. Neurotrauma Katz DI ym. 2000; Arch 17:479- Neurol 2005;12: Sahuquillo J ym. Decompressive craniectomy for the treatment ym. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:S ;14: Levi L ym. Neurosurgery 1990;27: Hofman PA ym. try 1988;51: van der Naalt J ym. Wilson JT ym. J Neurol Neurosurg Psychia ;51: Eide PK. 43. Culotta Med Eng VP Phys ym. Neurosurgery 1996;38: Czosnyka 44. M Annoni ym. J JM Neurol ym. of refractory high intracranial pressure in 288. Simpson G ym. J Head Trauma Rehabil 2006; 28:542-9 AJNR Am J Neuroradiol 2001;22: Ann Neurol 1999;46: Levin HS ym. Neurosurg Schweiz Med Psychiatry Wochenschr 2004;75: ;121: traumatic brain injury. Cohcrane Database 1999;14: Koponen S ym. Am J Ommaya AK ym. Brain 1974;97: J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:255- Chao 45. Bishara A ym. SN J Trauma ym. Brain 2001;51:870-5 Inj 1992;6: Syst Rev. Last update 16 Nov Adamides Psychiatry 2002;159: Achté KA Kirkpatrick 46. Jennett PJ. J Neurol B ym. Neurosurg Neurosurgery Psychiatry 1979;4: ;62: Waxman 198. The K ym. Brain Arch Trauma Surg Foundation. 1991;126: J Neurotrauma 48. Lobato 2000; RD ym. 17:463-9 J Neurosurg van 1991;75: der Naalt J 49. ym. Winkler Brain Inj JV 2000; ym. J 199. AA ym. AZN J Surg 2006;76: Gennarelli TA ym. Acta Neuropathol (Suppl Berl) 1981;7: Gennarelli TA ym Stein SC ym. Brain Inj 1995;9: Ann Neurol Goldstein 1982;12: LB. J Neurol Neurosurg 100. Adams Psychiatry ym. Acta 1995;58:753-5 Neurochir 246. (Suppl Kleinerman Wien) KB JH Shibata Y ym. Clin Neurol Neurosurg 2000;102: Fumeya H ym. ym. Acta Psychiatr Scand 1969;45: McMillan TM. Br J Psychiatry 1991;159:431-3 Acta 292. Neurochir Sbordone 1990;51(Suppl):283-5 RJ ym. Brain Inj 1995; : Tokutomi 293. T ym. Packard Acta RC. Neurochir J Head Trauma (Suppl 36 14:781-8 Emerg Med ;2:1-6 King NS 50. ym. Asikainen Clin Rehabil I ym. ym. 1983;32:15-30 Ann Pharmacother 101. Richter 1993;27:566-8 M ym. J Trauma 247. Rehabil Wien) 1997;70: ;14: Berne Lahz JD S ym. J Arch Am 2001;51: Binder LM. J Clin Exp Coll Surg 2001;192: Raabe A 36

37 Phys Med Rehabil 1996;77: Lane JC ym. Curr Treat Options Neurol 2002; 4: Radanov BP ym. Eur Spine J 2001;10: Solomon S. Med Clin North Am 2001;85: Margulies S. J Clin Neurosci 2000;7: Warner JS. Arch Neurol 2000;57: Fitzgerald DC. J Trauma 1996;40: Baloh RW ym. Neurology 1987;37: Hughes CA ym. Laryngoscope 1997;107: Fitzgerald DC. Ann Otol Rhinol Laryngol 2001; 110: Guyot LL ym. Neurol Res 2001;23: Annegers JF ym. N Engl J Med 1998;338: Beyerl B ym. Neurosurgery 1984;15: Katz RT ym. Am J Phys Med Rehabil 1989;68: Marmarou A ym. J Neurosurg 1996; 85: Gil M ym. Brain Inj 1996;10: Jancovic J. Neurology 1994;44: Koller WC ym. Mov Disord 1989;4: Krauss JK ym. Mov Disord 1997;12: Krauss JK ym. Neurology 1996;47: Benvenga S ym. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: Childers MK ym. Brain Inj 1998;12: Oostra K ym. Brain Inj 1995;10: Aloni R ym. Brain Inj 1999;13: Elliott ML ym. Brain Inj 1996;10: Sandel ME ym. Brain Inj 1996;10: Beetar JT ym. Arch Phys Med Rehabil 1996;77: Wilson JTL ym. J Head Trauma Rehabil 1992;7: Garada B ym. Semin Clin Neuropsychiatry 1997;2: Tong KA ym. Radiology 2003;227: Sehgal V ym. J Magn Reson Imaging 2005; 2: Ashwal S ym. Dev Neurosci 2006;28: Pierallini A ym. Neuroradiology 2000;42: Prayer L ym. Acta Radiologica 1993;34: Mark AS ym. Radiology 1992;182: Lewine JD ym. AJNR 1999;20: Garnett MR ym. Brain 2000;123: Friedman SD ym. AJNR 1998;19: Newton MR ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55: Ichise M ym. J Nucl Med 1994;35: Fontaine A ym. Neurology 1999;53: Garnett MR ym. Brain 2000;123: McGowan JC ym. AJNR 2000;21: Nakayama N ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77: Nakayama N ym. Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: Tomaiulo F ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75: Huisman TA ym. AJNR 2004;25: Shanmuganathan K ym. AJNR 2004;25: Govindaraju V ym. AJNR 2004; 25: Huisman TA ym. JCAT 2003;27: MacKenzie JD ym. AJNR 2002;23: Donnemiller E ym. Eur J Nucl Med 2000;27: Rutgers DR ym. AJNR 2008;29: Belanger HG ym. J Neuropsych Clin Neurosci 2007;19: Tien R ym. AJNR 1991; 12: Henry-Feugeas MC ym. Brain Inj 2000;14: Umile EM ym. Brain Inj 1998;12: Ito H ym. Ann Nucl Med 1997;11: Turner- Stokes L ym. Cochrane Database Syst Rev 2005;3:CD Yasuda S ym. Am J Phys Med Rehabil 2001;80: Johnstone B ym.neurorehabilitation 2006;21: Johnstone B ym. NeuroRehabilitation 2003;18: Malec JF ym. Arch Phys Med Rehabil 2000;81: Malec JF. Arch Phys Med Rehabil 2001;82: Malec JF ym. Brain Inj 2006;20: Sarajuuri JM ym. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86: Cicerone KD ym. Arch Phys Med Rehabil 2000;81: Cicerone K ym. Arch Phys Med Rehabil 2005;86: Consensus conference. JAMA 1999;282: Cappa SF ym. Eur J Neurol 2005;12: Prigatano GP ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984;47: Prigatano GP ym. J Head Trauma Rehabil 1994;9: Salazar AM ym. JAMA 2000;283: Prigatano GP. JAMA 2000; 284: Evaluation of cognitive rehabilitation as a treatment paradigm. Brain Injury 2007;21: Prigatano GP. New York, NY: Oxford University Press; Uzzell BP. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2000: Carnevale GJ ym. Arch Phys Med Rehabil 2006; 87: Warden DL ym. J Neurotrauma 2006;23: Zhang L ym. Arch Phys Med Rehabil 2004;85: Silver JM ym. Neurology 2006; 67: Tenovuo O. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2005;29: Walker W ym. Brain Injury 2004;18(8): Silver JM ym. Washington DC: American Psychiatric Press, Dickinson K ym. Br Med J 2000;320: Dombovy ML ym. Brain Inj 1997;11: Rice-Oxley M ym. Clin Rehabilitation 1999;13(Suppl 1): Whitlock JA Jr. Brain Inj 1992; 6: Whitlock JA Jr ym. Arch Phys Med Rehabil 1995;76: Schneider WN ym. Brain Inj 1999;13: Passler MA ym. Arch Phys Med Rehabil 2001;82: Tribl G ym. Brain Inj 2000;14: The Brain Trauma Foundation. J Neurotrauma 2000;17: Sherer M ym. J Head Trauma Rehabil 2000;15: Alexandre A ym. J Neurosurg 1983;59: Hsiang JNK ym. J Neurosurg 1997; 87: Masson F ym. J Clin Epidemiol 1997;50: Heiden JS ym. Phys Ther 1983;63: Gordon E ym. Läkartidningen 1996;93: Choi SC ym. J Neurosurg 1994;81: Tabaddor K ym. Neurosurgery 1984;14: Alves W ym. J Head Trauma Rehabil 1993;8: Ingebrigtsen T ym. J Neurol 1998; 245: Rimel RW ym. Neurosurgery 1981;9: Rimel RW ym. Neurosurgery 1982;11: Wade DT ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: Wade DT ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65: Gordon WA ym. J Head Trauma Rehabil 1998;13: Brooks N ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986;49: Katzlberger F ym. Psychother Psychosom Med Psychol 2000;50: Humphrey M ym. Injury 1980;12: Brooks N ym. Brain Inj 1987;1: Olver JH ym. Brain Inj 1996;10: Nybo T. Late cognitive and vocational outcome of traumatic brain injury: A neuropsychological follow-up study. University of Helsinki, Finnish Institute of Occupational Health, Academic dissertation, van der Naalt J ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66: Wrightson P ym. Injury 1981;12: Ponsford JL ym. Brain Inj 1995;9: Dikmen SS ym. Arch Neurol 1994;51: Teasdale TW ym. Brain Inj 2000; 14: Baguley I ym. Brain Inj 2000;14: Teasdale TW ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71: Jellinger KA. Curr Opin Neurol 2004;17: Lewin W ym. Br Med J 1979;2: Mayeux R ym. Neurology 1995;45: O Meara ES ym. Am J Epidemiol 1997;146: Mehta KM ym. Neurology 1999;53: Plassman BL ym. Neurology 2000;55: Annegers JF ym. Neurosurgery 1979;4: Inskip PD ym. Cancer Causes Control 1998;9: Burch JD ym. J Natl Cancer Inst 1987;78: Preston-Martin S ym. Cancer Res 1989;49: Schlehofer B ym. Cancer 1992;69: Wrensch M ym. Neuroepidemiology 2000; 19: Williams DB ym. Neurology 1991;41: Hofman A ym. Neuroepidemiology 1989;8: Stern M ym. Arch Neurol 1991;48: Factor SA ym. Mov Disord 1991;6: Hubble JP ym. Neurology 1993;43: Semchuk KM ym. Neurology 1993;43: Kuopio AM ym. Mov Disord 1999;14: Taylor CA ym. Am J Med Genet 1999;88: Guo Z ym. Neurology 2000;54: King NS. Br J Clin Psychol 1997;36: Teasdale GM ym. Lancet 1997;350: Ryan LM. The Sciences and Engineering 1998; 58(9-B): Feinstein A ym. Med Sci Law 2001;41: Evans RW. Neurol Clin 1992;10: Bernstein DM. Brain Inj 1999;13: Satz P ym. J Clin Exp Neuropsych 1999;21: Kibby MY ym. Brain Inj 1996;10: Esselman PC ym. Brain Inj 1995;9: The Brain Trauma Foundation. J Neurotrauma 2000;17: Frankel JE ym. Arch Phys Med Rehabil 2006;87: Testa JA ym. Arch Phys Med Rehabil 2005;86: von Wild K ym. Brain Inj 2001;15: Pentland B ym. Age Ageing 1986;15: Rapoport MJ ym. Brain Inj 2000;14:

38 451. Ritchie PD ym. J Clin Neurosci 2000; 7: Farin A ym. J Neurosurgery 2003;98: Kirkness CJ ym. Biological Research for Nursing 2004;5: Lynch JR ym. Ann Neurol 2002;51: Friedman G ym. Neurology 1999; 52: Teasdale TW ym. Neuropsychol Rehabil 2000;10: Lichtman SW ym. Neurology 2000;55: Jordan BD ym. JAMA 1997;278: Chamelian L ym. Brain 2004; 127: Johnstone B ym. Brain Inj 1998; 12: Wagner AK ym. J Trauma 2000;49: Novack TA ym. Arch Phys Med Rehabil 2001; 82: Ponsford J ym. J Int Neuropsych Soc 2000; 6: Minderhoud JM ym. Clin Neurol Neurosurg 1980;82: Hibbard MR ym. Brain Inj 2000;14: Jorge RE ym. J Neurosurg 1994;81: Cicerone KD ym. J Head Trauma Rehabil 1995;10: Cicerone KD ym. Brain Inj 1997;11: Cattelani R ym. Brain Inj 1996;10: Dikmen S ym. Ann Neurol 1977;2: McKinlay WW ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981;44: Miller LJ ym. Brain Inj 2001;15: Green P ym. Brain Injury 2001; 15: Paniak C ym. J Clin Exp Neuropsychol 2002;24: Binder LM. J Clin Exp Neuropsychol 1986; 8: Bruhn AR ym. J Personality Assess 1975;39: Binder LM ym. Am J Psychiatry 1996;153: Carroll LJ ym. J Rehabil Med 2004;suppl 43: Mayes SD ym. Brain Inj 1989;3: Alexander MP. Neurology 1998; 51: Pearce JMS. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66: Aivovammakuntoutus vakuutusalalla. htm 483. Webb CR ym. Arch Phys Med Rehabil 1995;76: O Neill J ym. J Head Trauma Rehabil 1998;13: Brooke MM ym. Am J Phys Med Rehabil 1992; 71: Van Zomeren AH ym. Arch Phys Med Rehabil 1987;68: Fisk GD ym. Brain Inj 1998;12: Mosberg A ym. Tidsskr Nor Laegeforen 2000;120: Hugenholtz H ym. Neurosurgery 1988;22: Parasuraman R ym. J Clin Exp Neuropsychol 1991; 13: Davis DP ym. J Trauma 2007;62: Franko J ym. J Trauma 2006;61: Pieracci FM ym. J Trauma 2007;63: Gray JM ym. Clin Rehabil 1994;8: